NEFROUUUU Flashcards
unitats funcionals dels ronyons
nefrones
funcions del ronyó
extcretora: excreció de productes finals del metabolisme: urea creatinina, amoníac, àcid úric…
regulació del V de líquid i electròlits: Na, K, Ca, P
Regulació de l’equilibri à-b
Funció hormonal:
Regulació de la pressió arterial: secreció de renina
Estimulació de la síntesi d’eritròcits: síntesi d’eritropoetina
Formació de metabòlits actius de vit D (metabolisme del Ca)
filtració glomerular
1.200.000 nefrones
Filtració 120-150ml/min 180L/dia
Reabsorció 99%
Eliminació 1% 1’5-2L orina
Dinàmica de filtració: procés passiu i transport actius
Pressió hidrostàtica i oncòtica del capilar
pressió hidrostàtica i oncòtica de la capsula de Bowman
Índex o taxa de filtrat glomerular TFG o GRF
Ha de ser > a 90ml/min/1’73m2
Malalties inflamatòries renals, síndrome nefrítica
Inflamació aguda de la membrana basal glomerular, s’altera la permeabilitat de la membrana
Etiologia:
Resposta immunològica a malalties infeccioses
Infecció bacteriana post- estreptocòccia: òtica, respiratòria, glormerulonefritis aguda GN
Sífilis, paludisme
Malalties sistèmiques: Lupus eritematós
Malaltia glomerular primària
Fisiopatologia sdme nefrItica
Principal—> hematúria, proteinúria, oligúria (evoluciona a edema) augment urea, creatinina i àcid úric, HTA
Altres símptomes: Febrícula, dolor lumbar al costat del ronyó afectat, simptomatologia abdominal
Síndrome nefròtica
Pèrdua proteica important, alteració no inflamatòria de la membrana
Proteinúria superior a 3’5g/24h com a conseqüència d’un augment de la permeabilitat de la membrana bassal glomerular a les proteïnes plasmàtiques—> Es perd la albúmina
Etiologia: malalties renal glomerulars. Glomerulonefritis focal, membranosa, mesangiocapilar.
Malalties sistèmiques: DM, lupus, amiloidosis, trombosis venes renals, sífilis, vasculiti
Símptomes: Principals a proteïnúria, hipoporteinèmia, infecció, hipovolèmia, oliguria
Hiperlipidèmia, edemes, trombosi, IRA
mirar fotos sdme nefrítica i nefròtica
Tractament mèdic
O: control de la simptomatologia, edemes, HTA, febre, inflamació
Malgrat que aquests sdmes solen evolucionar favorablement, si l’agressió renal és important, podem derivar a FRA o MRC
SNFRI: Diurètics, ATB, antiHTA, analgèsics, antipirètics
SNFRO: Diurtètics, corticoides, albúmina, hipolipemiants, antihipertensius
Diurètics
incrementar l’emissió d’orina en 24h i reduir l’edema i la HTA
Classificacions segons el nivell d’actuació al túbul renal i excreció de Na+
- Diurètics de la nansa de henle: Més indicats (furo, torasemida) més potents i menor toxicitat renal
-Estalviadors de potassi (espironolactona): Contraindicats risc d’hiperpotassèmia
Administració: Oral o IV
Contorols: Ions en sang (sodi,CL i K)
Efectes secundàris: hVèmia, hTA, hNAtrèmia, hPotassèmia, hClorèmia, alcalosis metabòlica
ATB
Tractament de la infecció
GN bacteriana de causa post-estreptocòccia
S’utilitzen dos atbs: B-lactàmics, penicilina, amoxi-clavulànic, cloxaciclina
Macròlids- eritromicina, claritromicina
VO o VI en funció del grau d’infecció
Duració d’entre 7 i 10 dies
RAM: Irritació gastrointestinal i rash cutani, observar signes d’al·lèrgia o reacció anafilàctica greu
ANTIHIPERTENSIUS
tto de HTA d’origen renal
Prescripció individualitzada i progressiva en funció de la presència de proteïnúria i la respsta del tto
Tractament de 1a línia: IECAS (captopril i enalapril) o ARA II
Afegir diurètics
Via d’administració: VO reservant la VE per casos d’emergència hipertensiva
Efecte advers: hTA, mareig, HPotassèmia
Control PA abans i després d’antihipertensius i de diurètics
Valorar repercussió sobre la diuresis, després de l’administració de diurètics
Detecció de quadres d’hTA (consultar amb metge per ajustar dosis)
Corticoides
Glucocorticordes: Metilprednisolona, hidrocortisona, prednisona
Efecte antiinflamatori i immunosupressor
Síndrome nefític GN—> Teràpia immunosupressora en el TR: Redueix inflamació de la membrana , evita pèrdua d’Ig i redueix filtració de proteïnes
VO i iv
RAM: Augment de predisposició a infeccions
Increment PA
Hirsutisme, hiperglicèmia, risc d’hemorràgia gastrointestinal
Fragilitat capil·lar, oseopènia, cara de lluna plena !
Increment de pes, nerviosisme i insomni
La retirada de manera progressiva, risc d’insuficiència adrenal
Substituts del plasma—>
Albúmina
Hipoproteinèmia greu amb nivells baixos d’albúmina en sang (sdme. nefròtica)
VI
RAM: hTA, bradicardia, rubor i urticària
transtorns de la coagulació: Alteracions de l’agregació plaquetar i dilució de factors de coagulació.
CP Edema sever/ EAP SA
hipoporteïnèmia
Repòs al llit mentre hi hagi edemes
administrar tto diürètic prescrit
Restricció hídrica màxim 500ml + diüresis dia anterior
Administrar albúmina si hipoproteinèmia severa
Recomanar dieta hiposòdica i normo/hipoproteica
Pesar al pacient diàriament
Control de la PA
Examinar pell a diari (grau d’edema)
Prevenir l’aparició de LPP, canvis posturals 2-3h hidratació pell
Identificar signes d’EAP: tos, esput rosat, dispnea, ortopnea, taquipnea, dessaturació
CP Infecció/ Sobreinfecció SA pèrdua d’immunoglobulines IgG per proteïnúria
Control temperatura
Identificar s i s susceptibles d’infec. respiratòria
Extracció de cultius
Analítica leucocits?
ATB i antitèrmic prescrits
Tto amb corticoides pot confondre, augmentant temp i s i s d’inf.
Extremar mesures d’asèpsia
Retirar sondes i catèters no imprescindibles
higiene bucal freq
sondatge vesical; precaucions
C.P Hipercoagulabilitat SA
desaquilibri dels factors de la coagulació
Pèrdua de proteïnes (antitrombina III) per l’orina. Augment fibrinògen i factors de coagulació en sang
Realitzar extracció d’analítica sanguínia (proves coagulació)
Administrar fàrmacs AAS i AC heaparina
Evitar la mobilitat
Mantenir EEII en un pla superior al cor per afavorir el retorn venós
identificar s i s d’embòlia pulmonar
C:P Fracàs renal agut SA
trastorns glomerulars primaris i secundaris
FRA
deteriorament abrupte i reversible de la funció renal amb
Baixa tasa de filtrar glomerular
Augment de la concentració del metabolisme nitrogenat
Hiperazoemia: BUN (urea), creatinina, àcid úric
Disminució del volum d’orina: Oligúric: Dèbit inferior a 5ml/kg/dia, no oliguric, anúric
Criteris KDIGO per classificació de FRA
Reducció sobtada de la funció renal definit per un increment absolut de la creatinina sèrica igual o superior a 0’3 mg/L o un increment igual o superior al 50% o una reducció de volum orinari menor de 0’5ml/kg/h durant 6-12h
Estadi AKI
EI: 15-1’9 vegades el valor de creatinina basal o increment igual o superior a 0’3mg/L. Flux urinari <0’5ml/kg durant 6-12h (meitat del pes)
EII 2-2’9 vegades el valor de creatinina basal. <0’5ml/kg/h durant més de 12h
EIII: 3 vegades el valor de creatinina basal o valor de creatinina sèrica igual o superior a 4mg/L. Inici de tto substituit renal. En pacients menors de 18 anys descens del filtrar glomerular per sota de 35/ml/min,1’73m2 Fluxe urinari <0’3ml/kg/h durant més de 24h o anuria durant 12h
Etiologia FRA
Pre renal o funcional 60%: Rep menys sang de l’habitual. El ronyó necessita el 20% del cabal per filtrar. Reversible
Intrarrrenal (35%)La causa sol ser una progessió pre-renal
Post-renal o obstructiu 5%: Després de les estructures del ronyó.
Pre renal hipovolèmia
Per disminució del V intravascular
- pèrdues gastrointestinals: vòmits, diarrees, aspiracions, fístules
- pèrdues hemàtiques: gastrointestinals, quirúrgiques, postpart
- pèrdues renals: abús de diürètics, diabetis insípida, cetoacidosis diabètica, insuficiència suprarenal
- pèrdues cutànies: grans cremats, diaforesis, fibrosis quística
pre renal hipovolèmia per redistribució del V intravascular
hipoalbuminèmia: cirrosis, sdme nefròtic
acumulació tercer espai: peritonitis, ascitis, pancreatitis
pre renal hipovolèmia; disminució del gast cardíac
Xoc cardiogènic, valvulopaties, miocarditis, infart de miocardi, arrítmies, insuf. cardíaca congestiva, embolisme pulmonar, taponament cardíac, HTpulmonar
pre-renal hipovolèmia; alteració de lres resistències
Reducció de la resistència vascular perifèrica: vasodilatació perifèrica: sèpsia, vasodilatadors, anafilàxia, anestèsia
Augment de la resistència vascular renal: vasoconstricció renal: estenosi de l’artèria renal, aneurisma d’aorta o d’artèria renal
FRA post-renal i obstructiva
Lesions en el sistema col·lector
- intrínseques: litiasi, càlculs, necrosi papil·lar
-extrínseques: tumors ureterals, fibrosi retroperitoneal, cirugia abdomino-pèlvica
Lesions intrarenals: tumors renals, dipòsits de vidres, coàguls, cilindres
Lesions vesicals i prostàtiques: Adenoma i carcionma prostàtic, tumors vesicals, trencaments vesicals, bufeta neurògena.
Lesions uretrals: traumatismes, estenosi uretral, fimosi
Intrarenals
Lesions glomerulars: Glomerulonefritis aguda, emergència hipertensiva, sdme hemolítica, porpra trombòtica trombopènica, toxèmia de l’embaràs, eslerodèrmia
Lesions vasculars: Obstrucció de les artèries renals: arteriosclerosi, trombosi CID embòlia
Obstrucció venes renals, trombosi i compressió, vasculitis
Lesions túbulointersticials: Isquèmia—> necrosis tubular aguda (NtA) 70% dels casos
Veure causes de FRA pre-renal que es mantenen en el temps
Tòxica: Nefritis túbulo-intersticials induïda per fàrmacs toxines, metalls…
Clínica FRA
Fase inicial assímptomatica
Fase urèmica o fase oligúrica 2-4 setmanes
-disminució de la tasa de filtrat glomerular GFR: azoemia >BUN, creatinina, àcid úric
-disminució del volum d’orina amb OLIGURIA o ANURIA
-signes derivats de l’acumulació de líquids: edemes, augment de pes
-edemes amb fòvea, augment de pes HTA i signes d’IC i EAP