Variaciones de la Porta Flashcards

1
Q

Línea de Cantlie

A

Línea entre la vena cava inferior y que pasa a través de la vesícula, divide al hígado en dos.

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2
Q

Variaciones de la porta

A

Las más comunes:

  • Trifurcación
  • Rama posterior derecha que nace de la aorta principal.
  • Rama anterior derecha que nace de la vena porta izquierda.
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3
Q

Malposición de la vesícula

A

Vesícula hacia la izquierda al lado del ligamento redondo, no sirve la línea de Cantlie.

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4
Q

Anomalías congénitas de la porta.

A
  • Porta prepancreática. (relacionada a situs inversus)
  • Doble vena porta.
  • Agenesia de la vena porta.
  • Agenesia de las ramas mayores de la porta. (La más común)
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5
Q

Diferencia anomalia congénita de la porta y agenesia lobar

A

En la agenesia lobar tampoco hay conducto biliar.

En el lado izquierdo falta ademas ligamento redondo.

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6
Q

Causas comunes de Colaterales portosistémicas

A
  • Hipertensión portal.

- Estenosis u obstrucción eslénica o esplenomesentérica.

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7
Q

Várices de coronarias esofágicas, gástricas y paraesofágicas

A

Las más comunes son las coronarias.
Las várices esofágicas son poco visibles en CT.
Las várices paraesofágicas pueden verse en la región posterior y simular masa mediastínica.

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8
Q

Shunts gastrorrenales

A

Asociados a encefalopatía.

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9
Q

Colaterales Paraumbilicales.

A
  • Salen de la porta izquierda.
  • Predictores de hipertensión portal.
  • Drenan por las epigástricas a las iliacas.
  • Forman la cabeza de medusa.
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10
Q

Colaterales esplenorrenales

A

No relacionados con HDA.

Se da entre el hilio esplénico y la vena renal izquierda.

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11
Q

Colaterales mesentéricas

A
  • Asociadas con hemorragia rectal.
  • La vía portal (V. hemorroidal superior) y la vía sistémica (venas media e inferior) se comunican en el plexo hemorroidal.
  • Pueden aparecer como masas rectales
  • Shunt mesocaval: por medio de venas peritoneales y lumbares.
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12
Q

Otras colaterales

A
  • Pleurocardial - peritoneal
  • Esplenoacigos
  • Intrahepáticas
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13
Q

Colaterales según el lugar de oclusión

A
  • Si está cerca del hilio esplénico: colaterales en el fondo gástrico y omento menor (vena de Barklow)
  • Si está cerca de union esplenomesentérica: colaterales mesocaval, hemorroidal, esplenorrenal
  • Si esta en VMS: carices mesentérica y colaterales mesentericorenales
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14
Q

Cavernomatosis de la Porta

A

Aumento de venas alrededor de la porta

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15
Q

Causas de Cavernomatosis de la porta

A
  • Agenesia congénita de la porta.
  • Hemangioma de la vena porta.
  • Trombosis
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16
Q

Tiempo de aparición de cavernomatosis

A
  • 6-20 dias después de la trombosis.
17
Q

Venas afectadas en cavernomatosis

A
  • Ramas biliares (cistica y pericolecistica)

- Venas gástricas (derecha e izquierda)

18
Q

Cambios en la TC de cavernomatosis

A
  • Apariencia de lesiones redondeadas (dilatación de venas) en porta hepatis
  • zonas heterogéneas y parchadas periféricas en fase contrastada.
  • aumento de la atenuación periférica arterial
19
Q

Shunts Intrahepáticos

A

Los más comunes son de pequeño tamaño en cirróticos
y son arterioportales
Los más grandes son portosistémicos, arterioportales y arteriosistémicos

20
Q

Shunts portosistémicos

A

El más común es entre vena porta derecha y vena cava.
Asociado a encefalopatía
Otras formas: comunicaciones periféricas entre porta y venas hepáticas y shunt entre una rama porta y vena hepática en un segmento.

21
Q

Signos en Tc de shunt portosistemico

A
  • Comunicación directa entre porta y venas hepáticas
  • Aumento de atenuación asimétrica y precoz de las venas hepáticas.
  • Dopler: menor resistencia en porta o cambios en la onda (trifásica)
22
Q

Shunts arterioportales

A

Congénitos: Rendu-Osler

Adquiridos: Cirrosis, trauma, yatrogenia.

23
Q

Shunt arterioportales pequeños

A

Se ven como pequeñas zonas de atenuación periférica subcapsular aumentada con llenado rápido en fase portal precoz.

24
Q

Comportamiento de Shunts arterioportales no tumorales

A

Hacen aumento de la atenuación en fase arterial, igual al HCC por lo que se hacen seguimiento.

25
Q

Fístulas arteriovenosas

A

Causadas por malformación congénita, trauma, yatrogenia, tumores.
Causan HTP e ICC de alto gasto.
Se ven como aumento de atenuación de las venas hepáticas en fase arterial.