valvulopatias, TEP, IC Flashcards
Esteanosis mitral
definicion, etiologia, clinica, ex, complicaciones,tratamento
Definición : Dificultad de la válvula mitral para abrir durante la diástole.
Etiología : Fiebre reumática (principal), congénita.
Clínica : Disnea, hemoptisis, fibrilación auricular, embolias.
Examen físico : Soplo diastólico con chasquido de apertura, S1 aumentado.
Complicaciones : Fibrilación auricular, hipertensión pulmonar, eventos embólicos.
Tratamiento : Control de la frecuencia cardíaca (betabloqueantes, calcioantagonistas), anticoagulación en FA, intervención quirúrgica (valvuloplastia).
insuficiencia mitral
definicion, etiologia, clinica, ex, complicaciones,tratamento
Insuficiencia mitral (IM)
Definición : Regurgitación de sangre del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole.
Etiología : Prolapso valvular mitral, fiebre reumática, endocarditis, infarto agudo de miocardio.
Clínica : Disnea de esfuerzo, astenia, edema pulmonar agudo.
Examen físico : Soplo holosistólico irradiado a la axila, pulso parvus y celer.
Complicaciones : Fibrilación auricular, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca.
Tratamiento : Reparación o reemplazo valvular, manejo de insuficiencia cardíaca (diuréticos, IECA).
Estenosis Aórtica (EA) definicion, etiologia, clinica, ex, complicaciones,tratamento
Estenosis Aórtica (EA)
Definición : Estrechamiento de la válvula aórtica que dificulta la apertura en sístole.
Etiología : Calcificación senil, válvula bicúspide, fiebre reumática.
Clínica : Disnea, angina, síncope de esfuerzo.
Examen físico : Soplo sistólico irradiado a carótidas, pulso parvus y tardus.
Complicaciones : Insuficiencia cardíaca, hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Tratamiento : Reemplazo valvular (TAVI, cirugía), control de factores de riesgo.
Insuficiencia Aórtica (IA) definición, etiologia, clinica, ex, complicaciones,tratamento
Insuficiencia Aórtica (IA)
Definición : Regurgitación de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo durante la diástole.
Etiología : Fiebre reumática, endocarditis, síndromes congénitos (Marfan).
Clínica : Disnea de esfuerzo, palpitaciones, angina.
Examen físico : Soplo diastólico, pulso magnus y celer, desplazamiento del latido apical.
Complicaciones : Dilatación del ventrículo izquierdo, insuficiencia cardiaca.
Tratamiento : Reemplazo valvular, manejo de insuficiencia cardíaca.
Fisiopatologia de estenosis mitral
- Estenosis mitral (EM)
Problema : El estiramiento de la válvula mitral impide el flujo adecuado de sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole.
Fisiopatología :
Aumento de la presión en la aurícula izquierda : La obstrucción eleva la presión en la aurícula izquierda, lo que causa dilatación auricular.
Hipertensión pulmonar : El aumento de presión se transmite hacia los vasos pulmonares, generando hipertensión pulmonar.
Edema pulmonar : La hipertensión pulmonar lleva a congestión y edema pulmonar, provocando disnea.
Fibrilación auricular : La dilatación de la aurícula predispone a arritmias como fibrilación auricular, aumentando el riesgo de eventos embólicos.
Fisiopatologia de la Insuficiencia mitral
Insuficiencia mitral (IM)
Problema : La válvula mitral no cierra adecuadamente, permitiendo que parte de la sangre regrese de forma retrógrada a la aurícula izquierda durante la sístole.
Fisiopatología :
Sobrecarga de volumen : El ventrículo izquierdo envía sangre tanto a la aorta como a la aurícula izquierda, aumentando el volumen que regresa al ventrículo.
Dilatación de la aurícula izquierda : El aumento del volumen y presión en la aurícula izquierda lleva a su dilatación, predisponiendo a fibrilación auricular.
Dilatación y disfunción del ventrículo izquierdo : Con el tiempo, el ventrículo izquierdo se dilata por la sobrecarga crónica de volumen, desarrollando insuficiencia cardiaca.
Congestión pulmonar : El aumento de la presión auricular izquierda se transmite al lecho pulmonar, provocando edema pulmonar y disnea.
Fisiopatologia de la Estenosis Aortica
Estenosis Aórtica (EA)
Problema : La válvula aórtica estrecha dificulta el paso de sangre del ventrículo izquierdo a la aorta durante la sístole.
Fisiopatología :
Aumento de la presión sistólica del ventrículo izquierdo : El ventrículo izquierdo necesita generar más presión para superar la obstrucción valvular.
Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo : La respuesta adaptativa es el engrosamiento del músculo cardíaco para lidiar con la alta presión, lo que aumenta su rigidez.
Disminución del gasto cardíaco : La válvula estrecha reduce el volumen sistólico y el flujo hacia la aorta, afectando el gasto cardíaco.
Isquemia miocárdica : La hipertrofia aumenta el consumo de oxígeno del miocardio, predisponiendo a angina de pecho, incluso sin enfermedad coronaria.
Insuficiencia cardíaca : Con el tiempo, la hipertrofia se vuelve insuficiente y el ventrículo izquierdo falla, causando insuficiencia cardíaca.
Fisiopatologia de la Insuficiencia aortica
Insuficiencia Aórtica (IA)
Problema : La válvula aórtica no cierra adecuadamente, permitiendo el retorno de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo durante la diástole.
Fisiopatología :
Sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo : El retorno de sangre a través de la válvula incompetente aumenta el volumen diastólico final del ventrículo izquierdo.
Dilatación del ventrículo izquierdo : Para compensar el aumento de volumen, el ventrículo izquierdo se dilata (hipertrofia excéntrica).
Aumento del volumen sistólico : La dilatación inicial permite incrementar el volumen sistólico para mantener el gasto cardíaco.
Insuficiencia cardíaca : Con el tiempo, la dilatación excesiva reduce la capacidad táctil, aumentando una insuficiencia cardíaca.
Hipertensión pulmonar : El aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo se transmite a la aurícula izquierda y luego a los pulmones, causando hipertensión pulmonar y disnea.
TRIADA DE VIRSHOW
TRETALOGIA DE FALLOT SIGNOS
IC por disfuncion sistolica o fey disminuida fisiopatologia y mecanismo compensastorio y sintomas
sistole Fisiopatología de la Insuficiencia Cardíaca por Disfunción Sistólica
Disminución de la contractilidad :
El problema principal es una pérdida de la capacidad táctil del miocardio. Esto puede ser debido a un daño en el músculo cardíaco, como en el caso de un infarto agudo de miocardio, miocarditis o cardiopatía dilatada.
El ventrículo izquierdo no puede generar suficiente fuerza para expulsar una cantidad adecuada de sangre hacia la aorta, lo que reduce el volumen sistólico.
Reducción de la fracción de eyección (FE) :
La fracción de eyección, que es el porcentaje del volumen diastólico final expulsado en cada latido, está disminuida (< 40%).
El volumen de fin de diástole aumenta porque el corazón no expulsa adecuadamente la sangre, dejando un volumen residual mayor.
Sobrecarga de volumen y presión :
El aumento del volumen de fin de diástole eleva la presión ventricular izquierda y, a su vez, incrementa la presión en la aurícula izquierda y las venas pulmonares.
Esto se traduce en un aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares, facilitando el desarrollo de edema pulmonar, que se manifiesta clínicamente como disnea (dificultad para respirar).
Mecanismos de compensación :
Activación del sistema nervioso simpático : Aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad para intentar mantener el gasto cardíaco.
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) : La disminución del gasto cardíaco disminuye la perfusión renal, activando el RAAS, lo que lleva a la vasoconstricción y retención de sodio y agua para aumentar el volumen intravascular.
Hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo : El corazón intenta compensar mediante la dilatación (hipertrofia excéntrica) para aumentar el volumen sistólico a través del mecanismo de Frank-Starling. Sin embargo, con el tiempo, esta dilatación se vuelve patológica, provocando una mayor disfunción ventricular.
Desarrollo de síntomas :
Disnea : La congestión pulmonar por el aumento de presión en los capilares pulmonares lleva a la acumulación de líquido en los alveolos, reduciendo el intercambio de gases y provocando disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna y ortopnea.
Fatiga y astenia : La disminución del gasto cardíaco reduce la perfusión de los tejidos, afectando el suministro de oxígeno y nutrientes.
Edema periférico : La activación del RAAS y el aumento de la presión venosa central conducen a la retención de líquidos y la aparición de edema en miembros inferiores.
Cardiomegalia : La dilatación crónica del ventrículo izquierdo se manifiesta en estudios de imagen como aumento del tamaño cardíaco.
Progresión hacia insuficiencia cardíaca crónica :
La activación constante de mecanismos compensatorios, como el sistema simpático y el RAAS, lleva a un círculo vicioso de daño miocárdico progresivo, fibrosis, dilatación ventricular y mayor disfunción sistólica.
La remodelación ventricular se vuelve mal adaptativa, contribuyendo al empeoramiento de los síntomas y aumentando el riesgo de eventos como arritmias y muerte súbita.
Causas Comunes de Disfunción Sistólica :
Infarto de miocardio : La necrosis del miocardio reduce la capacidad contráctil.
Cardiopatía dilatada : Puede ser idiopática o secundaria a infecciones, alcoholismo, toxicidad por fármacos, etc.
Hipertensión arterial crónica : La sobrecarga de presión durante años puede llevar a hipertrofia del ventrículo izquierdo, que se transforma en dilatación con disfunción sistólica.
Miocarditis : Inflamación del miocardio que afecta la contractilidad.
insuficiencia mitral/induficiencia aortica y esteanosis aortica cronica.
Insuficiencia cardiaca por disfuncion diastolica o por fey conservada. Fisiopato y mecanismo de compensación y sintomas
Alteración de la relajación del ventrículo izquierdo
En condiciones normales, el ventrículo izquierdo se relaja durante la diástole, permitiendo que se llene de sangre procedente de la aurícula izquierda. En la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica, el ventrículo no puede relajarse adecuadamente.
Esto puede ser debido a una hipertrofia del miocardio (como en la hipertensión crónica), fibrosis, o alteraciones en las proteínas contráctiles del músculo cardíaco, lo que reduce la complacencia del ventrículo y dificulta el llenado.
Aumento de la presión diastólica :
La rigidez ventricular que impide una correcta expansión durante la diástole eleva la presión dentro del ventrículo izquierdo. Esto, a su vez, aumenta la presión en la aurícula izquierda y las venas pulmonares, lo que puede resultar en congestión pulmonar .
La mayor presión en la aurícula izquierda provoca su dilatación progresiva y, en última instancia, lleva a la hipertensión pulmonar .
Sobrecarga de volumen en la aurícula izquierda :
La aurícula izquierda tiene que hacer un esfuerzo adicional para vaciarse hacia el ventrículo izquierdo, lo que puede llevar a su dilatación y, si la congestión persiste, puede contribuir a la aparición de fibrilación auricular, un evento frecuente en esta condición.
Mecanismos de compensación :
Aumento de la frecuencia cardíaca : Como el ventrículo no se llena adecuadamente, el corazón intenta compensar con un aumento de la frecuencia cardíaca, lo que a su vez puede disminuir el tiempo de llenado diastólico.
Activación del sistema nervioso simpático : El cuerpo intenta mantener el gasto cardíaco mediante la vasoconstricción y aumento de la contractilidad, aunque a
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) : La reducción del volumen circulante efectivo, como resultado del llenado ventricular inadecuado, estimula el RAAS, lo que causa vasoconstricción y retención de sodio y agua, contribuyendo a la sobrecarga de volumen y la congestión. .
Disminución del gasto cardíaco :
Aunque la fracción de eyección puede estar preservada (ya que la contractilidad miocárdica sigue siendo adecuada), el volumen de sangre que el ventrículo izquierdo puede expulsar hacia la circulación sistémica es reducido, debido a la incapacidad del ventrículo para llenarse correctamente.
Desarrollo de síntomas :
Disnea : La congestión pulmonar (aumento de la presión en los capilares pulmonares) es una manifestación clínica importante. Los pacientes pueden experimentar disnea de esfuerzo, ortopnea (dificultad para respirar en posición supina) y disnea paroxística nocturna.
Fatiga y astenia : Debido a la disminución del gasto cardíaco, los órganos y tejidos no reciben suficiente oxígeno y nutrientes, lo que lleva a una sensación de fatiga crónica.
Edema periférico : La retención de líquidos secundaria a la activación del RAAS y la congestión venosa lleva a la acumulación de líquido en los miembros inferiores.
Fibrilación auricular : La dilatación auricular, consecuencia de la congestión crónica, es un factor predisponente para el desarrollo de fibrilación auricular.
Hipertrofia ventricular izquierda :
En muchos casos, la disfunción diastólica es consecuencia de una hipertrofia ventricular izquierda, a menudo debido a la hipertensión crónica. La hipertrofia reduce la capacidad del ventrículo para relajarse adecuadamente, lo que agrava la rigidez ventricular.
Progresión hacia insuficiencia cardíaca crónica :
Con el tiempo, la disfunción diastólica puede progresar a una insuficiencia más grave, con un mayor grado de rigidez ventricular y mayor dificultad para el llenado diastólico. Los mecanismos compensatorios como la vasoconstricción, la retención de sodio y la fibrilación auricular pueden empeorar los síntomas.
Causas comunes de IC con disfunción diastólica:
Hipertensión arterial crónica : La hipertensión crónica es una de las causas más frecuentes, ya que causa hipertrofia ventricular izquierda, que reduce la complacencia del ventrículo y limita su capacidad de relajación.
Enfermedad coronaria : El daño a la microcirculación coronaria, como en la angina microvascular, puede alterar la relajación ventricular.
Miocardiopatía hipertrófica : Enfermedad genética que lleva a una hipertrofia del miocardio, aumentando la rigidez del ventrículo.
Enfermedades valvulares : Como la estenosis aórtica o la insuficiencia mitral, que pueden generar un aumento de la presión en el ventrículo izquierdo y contribuir a la disfunción diastólica.
Enfermedades infiltrativas : Como la amiloidosis, que causa infiltración del miocardio y reduce la capacidad del ventrículo para relajarse.
Hipertrofia concéntrica y excéntrica y por ejercicio diferencias
La hipertrofia concéntrica ocurre por sobrecarga de presión (enfermedades como hipertensión). há disminución del rayo del ventrículo
La hipertrofia excéntrica es por sobrecarga de volumen (enfermedades como insuficiencia valvular).
La hipertrofia por el ejercicio es una respuesta fisiológica adaptativa que puede involucrar ambos tipos, pero no suele llevar a una insuficiencia cardíaca en atletas entrenado
Resume as diferencias de hipertrofias cardias (nombrando las causas, mecanismo y resultado)
Resume angina de pecho y infarto agudo del miocardio causa, duración y intensidad del dolor, tratamiento, examen)
alteracion v/q en tep es:
