Patologias respiratorias Flashcards

1
Q

Que es la rinitis alérgica y manifestaciones clinicas?

A

Es una inflamación de la mucosa nasal secundaria a una hipersensibilidad generada por alérgenos, se manifesta clinicamente con edema mucoso, secreción, enrojecimiento. Histológicamente aparecen infiltrados leucocitarios

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2
Q

Fisiopatologia de las alergias:

A

Fase de sensibilización: un individuo susceptible se expone a un posible alérgeno a traves de las mucosas–> este es captado por células presentadoras de antígeno que presenta a los linfocitos TH2–> estes liberan citoquinas que estimulan a los linfocitos B , en sintetizar IgE, que se unen a los receptores específicos en otras células (mastocitos y basófilos).

Fase de activación: cuando tiene lugar un nuevo contacto con el alérgeno, este es reconocidos por los IgE unidos a los mastócitos y basófilos y provoca la granulación de una serie de sustancia intracelulares: histamina, prostaglandina, leucotrieno.

Fase efectora> contracción del músculos liso, infiltración de eosinófilos, hiper producción de moco y edema tisular–> sintomas de la reacción alérgica.

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3
Q

Como el coronavirus entra en la célula?

A

A traves de la unión de la glicoproteína S del coranavírus y el receptor ECA-2 (enzima convertidora de angiotensina) se fusionan las membranas y el ARN viral se libera en el citoplasma., para generar mas copias.

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4
Q

Donde se encuentra la ECA-2 Y Función?

A

la ECA-2 se encuentra principalmente en los pulmones, corazón, riñones, intestinos, cerebro y vasos sanguíneos, y juega un papel clave tanto en la regulación cardiovascular como en la interacción con el SARS-CoV-2.
La ECA-2 convierte la angiotensina II en angiotensina 1-7, que tiene efectos vasodilatadores y antiinflamatorios, oponiéndose a los efectos vasoconstrictores y proinflamatorios de la angiotensina II. Este equilibrio es crucial para la regulación de la presión arterial, y cualquier alteración puede influir en la progresión de enfermedades como la hipertensión o el daño cardiovascular.

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5
Q

Pasos para realizar un PCR

A

En un termociclador>
desnaturalización- se calienta 90/9
grados la molécula de ADN para separar las dos hebras
hibridación- Se enfria para permitir que los cebadores/primes se complementen con las hebras de una manera especifica
extensión- se agrega enzima TAQ polimerasa elonga los primer unidos a las hembras del ADn

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6
Q

Como funciona la vacuna de ARNm de covid?

A

Utiliza el ARN mensajero para que los ribosomas codifiquen la glicoproteína s (que desencadena la respuesta imune) creando anticuerpos que ante un nuevo contagio se unen a la proteína y no permiten que entren a la célula o las destruyen

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7
Q

Que son las bronquiectasias?

A

Tem caracter obstrutivo. Dilatación anormal e irreversible de los bronquios y bronquiolos, debido a debilidad inflamatoria de las paredes bronquiales por un cuerpo extraño o infección

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8
Q

Descripción de una tomografía con bronquiectasias:

A

Dilatación de los bronquios:

Los bronquios aparecen dilatados y no se estrechan progresivamente hacia las zonas más distales del pulmón, lo que es anormal. Este fenómeno se describe como “signo de vía aérea bronquial” o “signo del anillo de sello”, ya que los bronquios dilatados tienen un diámetro mayor que las arterias acompañantes, pareciendo un anillo junto a una estructura más pequeña (arteria).

Engrosamiento de las paredes bronquiales:

Las paredes de los bronquios dilatados suelen estar engrosadas, lo que se observa como líneas más gruesas alrededor de los bronquios. Esto refleja el proceso inflamatorio crónico y la fibrosis en los tejidos circundantes.

Acumulación de secreciones:

En algunos casos, se pueden ver niveles de líquido o secreciones retenidas dentro de los bronquios dilatados, lo que aparece como áreas de densidad aumentada dentro de las vías aéreas. Esto es típico en pacientes con infecciones crónicas o exacerbaciones.

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9
Q

Que es importante saber en la anamnesis de un paciente con bronquiectasias y como va estar el examen físico ?

A

Anamnesis y antecedentes de infecciones.
I: Disminución de la expansión de la musculara respiratoria
P: Aumento de Vibraciones Vocales
P: Hipersonaridad
Auscultación: Disminución del murmullo vesical ESTERTORES húmedos y roncos gruesos

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10
Q

Sintomas de bronquiectasias y DF:

A

Tos crónica, expectoración (purulenta o/y con hemoptisis), disnea, perdida de peso.

-Tuberculosis
-Fibrosis Pulmonar
-neumonia
-CA de pulmón

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11
Q

Mecanismo de Hipoxemia en Bronquiectasias:

A

V/Q disminuida, efecto Shunt por Disminución de ventilación en áreas afectadas. Debido a la acumulación de moco, colapso bronquial o destrucción del tejido.
El espacio muerto anatómico se veria aumentado: En bronquiectasias, los bronquios dilatados ocupan más espacio, pero ese aire no llega a las regiones de intercambio gaseoso (los alvéolos) , porque va estar mas diluido .

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12
Q

Cuales son los espacios muertos anatómicos y su función?

A

Son áreas donde no ocurre intercambio gaseoso
Función del espacio muerto anatómico:
Su función principal es conducir aire a las regiones donde ocurre el intercambio gaseoso (los alvéolos).
También ayuda a calentar, humedecer y filtrar el aire antes de que llegue a las áreas de intercambio de gases. dilui la presión’.
Estas estructuras incluyen:

Nariz y cavidad nasal.
Faringe.
Laringe.
Tráquea.
Bronquios principales y secundarios.
Bronquiolos terminales (última porción de las vías de conducción).

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13
Q

Fisiopatologia de las Bronquiectasias:

A

Dilatación de los bronquios por infeciones recurrentes, por una destruición de las fibras elásticas y de colágeno de la pared bronquial, esta aumenta el diámetro de la via aérea ocurre también la alteración en la función ciliar dificultan la limpieza eficaz de secreciones, aumentando la producción de moco y su acumulo, tornando un medio bueno para infecciones. La presencia recurrente de moco, aumenta la inflamación crónica y exacerbaciones

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14
Q

DX de bronquiectasias

A

TC de tórax y cultivo de esputo.

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15
Q

Fisiopatologia de la Asma

A

agente casual —>células presentadoras de ag presentan al cd4T que diferencian en TH2 sintetizar citoquinas (interleucinas 3,4,5,6,13) que estimulan al linfocito B a producir IgE que se unen a los activan mastocitos y basófilos que liberan mediadores inflamatorios (histamina, leucotrienos y prostaglandinas) (en caso de alérgicas) en caso de no alérgicas, ocurre una activación de los neutrófilos y linfocitos Th1 que liberan interleucinas IL-17.
Las dos vias lleva a una exacerbación asmática( la exacerbación asmática disminuí la presión transpulmonar ( presión de retracción elástica) y esto aumenta a capacidade residual funcional):
- Broncoespasmo de los músculos lisos bronquiales
- hipersecreción mucosa por hiperplasia de las células caliciformes ( esto lleva a un taponamiento mucoso que lleva a unidades mal ventiladas–> V/Q disminuida = Pa02 Disminuida . mecanismo compensatorio : Aumento del trabajo respiratorio–> disnea y fatiga muscular–> hipoventilación—> aumento de PAcO2.
- edema por aumento de la permeabilidad debido a la inflamación

Todos estes mecanismo de broncoconstricción y hipersecreción genera un aumento de l resistencia del tubo bronquial y la disminución del rayo elevado a la cuarta potencia del tubo bronquial–> disminuyendo el flujo de aire, ocurriendo un Shunt. por disminución del rayo se escucha sibilancias
y relaciona Tiffenau: <70% patrón obstructivo.

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16
Q

Examen físico en asma exacerbación

A

I: Disnea, aleteo nasal ,tiraje intercostal, uso de musculo accesorio
P: vibraciones vocales disminuidas
P:Hipersonoridad
Auscultación: Murmullo vesical disminuido, roncos y sibilancias. Puede haver estertores húmedos por presencia de secreción en los bronquios.

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17
Q

Patron obstructivo en la espirometria

A

relacion Tiffenau: <70% patrón obstructivo.
FEV1: disminuida
CVF: normal

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18
Q

Espirometría en asma:

A

pos prueba de broncodilatador se la VEF1 mejora 12%+ 200 ml considera asma y confirma con Pletismógrafo.

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19
Q

Para que sirve la Pletismógrafo?

A

Medición de volúmenes pulmonares estáticos:

Permite medir el volumen de aire dentro de los pulmones después de una inhalación completa, conocido como capacidad pulmonar total (CPT).
También mide el volumen residual (VR), que es la cantidad de aire que queda en los pulmones después de una exhalación máxima. Este valor no se puede medir con una espirometría normal.
Diagnóstico de enfermedades pulmonares:

La pletismografía ayuda a distinguir entre enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas:
En enfermedades obstructivas (como el asma o el EPOC), los volúmenes pulmonares pueden estar aumentados debido a la dificultad para exhalar completamente el aire.
En enfermedades restrictivas (como la fibrosis pulmonar), los volúmenes pulmonares están disminuidos debido a la dificultad para expandir los pulmones.

Evaluación de la resistencia de las vías aéreas:
La pletismografía también mide la resistencia de las vías respiratorias, lo que es útil para diagnosticar condiciones obstructivas como el asma o el EPOC, donde las vías aéreas están estrechadas.
Monitoreo de la función pulmonar:

Es útil para seguir la evolución de enfermedades crónicas pulmonares y para evaluar la respuesta a tratamientos como broncodilatadores o corticosteroides.

Complemento de la espirometría:
Mientras que la espirometría mide el volumen de aire exhalado forzadamente y el flujo de aire, la pletismografía proporciona una imagen más completa al medir todos los volúmenes pulmonares, incluyendo aquellos que no se pueden exhalar.

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20
Q

Como se realiza la prueba de pletismógrafo?

A

Durante la prueba, el paciente se sienta en una cabina cerrada (parecida a una caja de vidrio) y respira a través de una boquilla conectada a un sistema que mide los cambios de presión y volumen en los pulmones. Las variaciones de presión en la cabina se utilizan para calcular los volúmenes pulmonares.

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21
Q

Etiologia del asma

A

Transtorno inflamatorio crónico de las vias aéreas que se produce una hiper respuesta de las vias aéreas que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, disnea , opresión torácica y tos nocturna, estos conduce a una obstrucción difusa variable del flujo de aire. Que es reversible con medicamentos o espontaneamente, pero puede ser irreversible.
Se da por el moco, inflamación y contracción muscular. el aumento de la resistencia del aire produce sibilancias durante la espiración. y la resistencia también causa diminución de la VEF1

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22
Q

Tratamiento del asma

A

-rescate para as exacerbaciones : salbutamol, que es un broncodilatador con ma –> agonista de receptores b2, promoviendo la broncodilatación.
induce la relajación del músculo liso. Los ligandos agonistas beta adrenorreceptores imitan la acción de la epinefrina y la norepinefrina en el corazón, los pulmones y el tejido muscular liso, siendo la epinefrina la que expresa la mayor afinidad. La activación de β1, β2 y β3 activa la enzima adenilato ciclasa. Esto, a su vez, lleva a la activación del mensajero secundario monofosfato de adenosina cíclica (cAMP), el cAMP luego activa la proteína cinasa A (PKA) que fosforila las proteínas objetivo, induciendo en última instancia la relajación del músculo liso y la contracción del tejido cardíaco.
-mantenimiento: Formoterol +budesonida = broncodilatador mas un corticoesteroide. mismo efecto el corticoide es antiinflamatorio.

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23
Q

Como usar el inhalador ?

A
  • sacar la tapa
  • agitar el envase
  • dar 1 o 2 pufs para sacarles partículas extrañas
  • llevar la cabeza hacia atrás para que las vias aéreas queden mas abiertas
    -realizar una espiración forzada
    -colocar el inhalador entre los labios
  • realizar una inspiración profunda y lenta, al mismo tempo que se activa y presiona el inhalador (debe ser juntos)
    -retener el aire por 10 seg.
    -espirar lentamente
    -enjuague la boca.
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24
Q

Neumoconiosis-Silicio

A

Las partículas de sílice son fagocitadas por los macrófagos alveolares como no pueden eliminarlas liberan factores y citoquinas que atraen y activan a los fibroblastos–> que liberan enzimas lisosómicas desarrollando la fibrosis.
Primeiro aparecen los nódulos linfáticos hiliares cuando progresa se unen en cicatrizes duras de colágeno (si están en ganglios hiliares se ve calcificación en clara de huevo en las rx).

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25
Q

Prevención de Silicosis

A

Medidas de protección laboral, vacuna de influenza A y neumococo, no fumar y buen estado físico

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26
Q

Fibrosis Pulmonar-Sarcoidosis-Neumoconiosis Examen Físico

A

Inspesion: Disnea progresiva, hipocratismo digital en casos avanzados

Palpación: Expansión torácica reducida, vibraciones vocales disminuidas

Percusión: Matidez en zonas con fibrosis

Auscultación: Estertores crepitantes tipo “velcro” inspiratorios, ruidos respiratorios disminuidos MV -

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27
Q

Sintomas de Fibrosis Pulmonar:

A

Tos crónica progresiva, disnea, fatiga, aumento de grosor digitales.

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28
Q

Mecanismo de Hipoxia de la fibrosis

A

Alteración de difusión por aumento del grosor del intersticio, reduciendo el intercambio gaseoso.

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29
Q

V/Q en fibrosis:

A

Disminuida

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30
Q

Ley de fick y fribrosis:

A

Aumenta el espesor de la membrana y reduz la área de superficie de intercambio. La molécula de O2 pasa com mayor lentidão
disminuí la compliance pulmonar

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31
Q

Enfermedades Obstructivas que es y cuales son:
Relaciona VEF1/CVF:
CVF:
VEF1:
Flujo aéreo:

A

Obstrucción del flujo de aire en las vías aéreas.

  • Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
    -enfisema
    -bronquitis crónica
  • Asma
  • Bronquiectasias

relacion <70%
cvf: normal
VEF1: disminuido
flujo: estrechamiento de las vias aéreas

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32
Q

Enfermedades Restritiva que es y cuales son:
Relaciona VEF1/CVF:
CVF:
VEF1:
Flujo aéreo:
rx:

A

Restricción en la capacidad total del pulmón para expandirse.
- Fibrosis Pulmonar
- Sarcoidosis
- Silicosis
-Intersticiales
-Transtorno de caja torácica
Relaciona VEF1/CVF: normal o aumentada
CVF: Disminuida
VEF1: Disminuido
Flujo aéreo: reducción de la capacidad pulmonar total
rx: aspecto vidrio esmerilado

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33
Q

Conducta de enfermedades obstructivas y restrictivas

A

Anamnesis, examen fisico, signos vitales, sintomas, rx y tc y espirometria, pletimosgrafia para confirmar.

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34
Q

Que es la espirometria?

A

La espirometría es la técnica de exploración de la función respiratoria que mide los flujos y los volúmenes respiratorios útiles para el diagnóstico y el seguimiento de patologías respiratorias.

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35
Q

Describa que es la capacidad vital forzada y como está compuesta

A

La capacidad vital forzada (CVF) es el volumen total de aire que una persona puede exhalar de manera forzada tras una inspiración máxima. Es una medida clave en las pruebas de función pulmonar, ya que evalúa la capacidad de los pulmones para movilizar el aire y la eficiencia del proceso respiratorio.

Fórmula de la capacidad vital forzada:
CVF=VC+VRI+VRE

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36
Q

Alteraciones en la CVF:

A

Enfermedades obstructivas: En condiciones como el asma o el EPOC, la CVF puede estar disminuida porque el aire queda atrapado en los pulmones debido a la obstrucción de las vías respiratorias.

Enfermedades restrictivas: En enfermedades como la fibrosis pulmonar, la CVF también se reduce, pero debido a la incapacidad de los pulmones para expandirse completamente.

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37
Q

Volumes Pulmonares y que significan?

A

Volumen corriente (VC): Es la cantidad de aire que se inhala o exhala durante una respiración normal (~500 mL).

Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Es el aire adicional que se puede inhalar de forma forzada después de una inspiración normal (~3,000 mL).

Volumen de reserva espiratoria (VRE): Es el aire extra que se puede exhalar de manera forzada después de una espiración normal (~1,200 mL).

Volumen residual (VR): Es el aire que permanece en los pulmones después de una espiración forzada (~1,200 mL).

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38
Q

Capacidades pulmonares y que significan

A

Capacidad vital (CV): Es la cantidad total de aire que se puede exhalar después de una inspiración máxima, sumando el volumen corriente, volumen de reserva inspiratoria y volumen de reserva espiratoria (~4,500 mL).

Capacidad vital forzada (CVF): Es el volumen total de aire que se puede expulsar de manera forzada después de una inspiración máxima.

Capacidad pulmonar total (CPT): Es el volumen máximo de aire que pueden contener los pulmones después de una inspiración máxima, incluyendo el volumen residual (~6,000 mL).

Capacidad inspiratoria (CI): Es la cantidad de aire que se puede inhalar después de una espiración normal, sumando el volumen corriente y el volumen de reserva inspiratoria (~3,500 mL).

Capacidad funcional residual (CFR): Es el volumen de aire que queda en los pulmones después de una espiración normal, sumando el volumen residual y el volumen de reserva espiratoria (~2,400 mL).

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39
Q

Que es la VEF1?

A

El VEF1 (Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo) es el volumen de aire que una persona puede exhalar con fuerza durante el primer segundo de una espiración forzada tras una inhalación máxima

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40
Q

Ley de Poiseuille. Como es la formula y como se aplica?

A

Describe el flujo de un fluido a través de un tubo cilíndrico rígido, como el aire a través de las vías respiratorias o la sangre por los vasos sanguíneos.
es R= 8 n L/ r4
Q es el flujo volumétrico del fluido.
ΔP es la diferencia de presión entre los extremos del tubo.
r es el radio del tubo (el factor más importante).
η es la viscosidad del fluido.
L es la longitud del tubo.
R= la resistencia al flujo

Según esta ley:

El flujo de aire (Q) es proporcional a la cuarta potencia del radio del tubo (vía aérea). Es decir, un pequeño cambio en el radio afecta significativamente el flujo.
La resistencia al flujo (R) es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio. Es decir, si el radio disminuye, la resistencia aumenta mucho.
Entonces, si disminuye el radio de una vía aérea (por ejemplo, en una broncoconstricción), la resistencia aumenta drásticamente y el flujo de aire disminuye.
Ej. en asma: el broncoespasmo y muco reducen el radio aumentando la resistencia del tubo disminuido el flujo de aire, generando una V/Q disminuida= shunt. La resistencia es inversamente proporcional al radio del tubo elevado a quarta potencia.

41
Q

Curva de disociación de Hemoglobina, para que sirve, que significa?

A

La curva de disociación de la hemoglobina muestra la relación entre la saturación de oxígeno de la hemoglobina y la presión parcial de oxígeno (PaO₂) en la sangre. Esta curva es fundamental para entender cómo la hemoglobina transporta y libera oxígeno en diferentes condiciones del cuerpo

42
Q

Para qué sirve la curva de disociación de la hemoglobina?

A

Predecir la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno en distintas concentraciones de oxígeno.
Evaluar cómo diferentes factores (pH, temperatura, niveles de CO₂, 2,3-BPG) afectan la capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno

43
Q

Qué significa las desviaciones de la curva de disociación?

A

Desplazamiento hacia la derecha: Ocurre en condiciones como aumento de la temperatura, disminución del pH (efecto Bohr), incremento de CO₂ o aumento del 2,3-BPG. Esto indica una disminución en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, lo que facilita la liberación de oxígeno a los tejidos. (Acidosis metabólica, ejercicio intenso, hipercapnia, fiebre)

Desplazamiento hacia la izquierda: Ocurre en condiciones como una menor temperatura, aumento del pH, disminución de CO₂ o 2,3-BPG. Esto indica una mayor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, lo que significa que la hemoglobina retiene el oxígeno con más fuerza y libera menos en los tejidos.(Alcalosis metabolica, hipotermia, intoxicación por CO)

44
Q

Que es la P50?

A

a P50 es un parámetro clave en la fisiología de la hemoglobina que indica la presión parcial de oxígeno (PaO₂) necesaria para que la hemoglobina esté saturada al 50% con oxígeno. En condiciones normales, el valor de P50 es de aproximadamente 26-28 mmHg.

45
Q

¿Qué significa la P50?

A

Si la P50 es alta, significa que se requiere una mayor presión parcial de oxígeno para saturar el 50% de la hemoglobina, lo que indica una menor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. En otras palabras, la hemoglobina libera oxígeno con mayor facilidad. (desvia para derecha)

Si la P50 es baja, significa que se necesita una menor presión parcial de oxígeno para alcanzar el 50% de saturación, lo que indica una mayor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, reteniendo el oxígeno con más fuerza. (desvia para izquierda)

46
Q

Al controlar la saturación de Mauricio con un oxímetro de pulso, el mismo arroja un valor de 88% ¿Qué significado desde el punto de vista fisiológico tiene ese valor en la saturación?

A

Oxígeno transportado por la hemoglobina: El oxímetro mide la saturación de oxígeno en la hemoglobina (SaO₂), que es el porcentaje de hemoglobina en la sangre que está unida a moléculas de oxígeno. Un valor normal de saturación en una persona sana es generalmente entre 95-100%. Un 88% significa que solo el 88% de la hemoglobina está transportando oxígeno, lo que refleja una oxigenación insuficiente.

Hipoxemia: Un valor de 88% sugiere hipoxemia, que es un nivel bajo de oxígeno en la sangre. Esto podría afectar el suministro de oxígeno a los tejidos y órganos, lo que puede causar síntomas como dificultad para respirar, fatiga, confusión o, en casos severos, daño orgánico si persiste.

Curva de disociación de la hemoglobina: En esta situación, la hemoglobina tiene menos afinidad para captar oxígeno en los pulmones, lo que significa que los tejidos también recibirán menos oxígeno. Desvio para derecha.

Posibles causas: Este nivel puede estar asociado a diversas condiciones como enfermedades pulmonares (EPOC, asma, neumonía, fibrosis pulmonar), insuficiencia cardíaca, o una obstrucción de las vías respiratorias. También podría ser indicativo de insuficiencia respiratoria
.

47
Q

Cómo se encuentra la Pa02 y la PaCO2 en la sangre venosa pulmonar en este caso de una saturación de 88%? Justifique

A

PaO₂ (presión parcial de oxígeno arterial): Este valor refleja la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma. En condiciones normales, debería estar entre 80-100 mmHg. Con una saturación de oxígeno de 88%, es probable que la PaO₂ esté disminuida, probablemente en el rango de 55-60 mmHg o incluso más bajo, dependiendo de la gravedad de la condición que afecta el intercambio de gases.

Justificación: El oxímetro de pulso mide la saturación de oxígeno en la hemoglobina, pero la PaO₂ mide el oxígeno disuelto en la sangre. Como hay hipoxemia (88% de saturación), esto refleja que no todo el oxígeno está adecuadamente difundiéndose a la sangre, lo que implica una PaO₂ baja.
PaCO₂ (presión parcial de dióxido de carbono arterial): En una situación de hipoxemia, la PaCO₂ puede depender de cómo el cuerpo está respondiendo. Si Mauricio está hiperventilando para compensar la falta de oxígeno, la PaCO₂ puede estar disminuida (<35 mmHg), lo que indicaría un estado de hipocapnia. Sin embargo, si la capacidad de compensar está comprometida (por ejemplo, en EPOC u otra afección), la PaCO₂ podría estar aumentada (>45 mmHg), indicando hipercapnia.

Justificación: Si la ventilación está alterada debido a la enfermedad subyacente (como un problema obstructivo o restrictivo), el dióxido de carbono no se elimina adecuadamente, y esto lleva a una PaCO₂ elevada. Si, por otro lado, el cuerpo compensa con hiperventilación, la PaCO₂ podría disminuir.

48
Q

Efecto Bohr
Descripción:

A

en los tejidos
El efecto Bohr es el fenómeno por el cual la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno disminuye cuando aumenta la concentración de dióxido de carbono (CO₂) y la acidez (baja el pH) en la sangre.

Mecanismo:

Aumento de CO₂: En los tejidos activos, el CO₂ producido se convierte en ácido carbónico (H₂CO₃), que se disocia en iones hidrógeno (H⁺) y bicarbonato (HCO₃⁻). El aumento de H⁺ disminuye el pH, lo que reduce la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, facilitando la liberación de oxígeno a los tejidos.

49
Q

Efecto Haldane
Descripción:

A

El efecto Haldane es el fenómeno por el cual una mayor cantidad de oxígeno (O₂) unido a la hemoglobina facilita la liberación de dióxido de carbono (CO₂) desde la sangre hacia los pulmones, y una menor cantidad de oxígeno facilita la captación de CO₂ en los tejidos.
Mecanismo:

Unión de O₂ a la hemoglobina: La unión de oxígeno a la hemoglobina favorece la liberación de CO₂. Esto ocurre porque la hemoglobina desoxigenada tiene una mayor afinidad por el CO₂ y el H⁺. Cuando el oxígeno se une, se reduce la afinidad de la hemoglobina por el CO₂, lo que facilita su liberación en los pulmones.

50
Q

Que es la ley de fick?

A

La Ley de Fick describe el proceso de difusión de gases a través de una membrana, como en los pulmones o los tejidos. La fórmula para calcular el flujo de un gas a través de una membrana es:

Donde:

V es el flujo del gas (volumen de gas que difunde por unidad de tiempo).
D es el coeficiente de difusión del gas.
A es el área de la membrana a través de la cual el gas está difundiéndose.
ΔC es la diferencia de concentración del gas entre los dos lados de la membrana.
Δx es el espesor de la membrana.

51
Q

Factores que afectan la difusión según la Ley de Fick:

A

Coeficiente de difusión (D): Depende de las propiedades del gas y del medio en el que se difunde.
Área de la membrana (A): Un mayor área facilita una mayor difusión. alterada por neumonia
Diferencia de concentración (ΔC): Una mayor diferencia de concentración aumenta el flujo de gas. alterada por altura
Espesor de la membrana (Δx): Un mayor espesor reduce el flujo de gas. alterada por fibrosis

52
Q

Enfisema y alteración en la ley de Fick

A

Reducción del área de intercambio gaseoso (A): La destrucción de los alvéolos disminuye significativamente la superficie disponible para la difusión de gases, reduciendo la eficacia del intercambio gaseoso.
Grosor de la membrana alveolar (Δx): Aunque no aumenta directamente, la alteración estructural en el pulmón puede afectar la difusión de gases.
Diferencia de concentración (ΔC): La reducción en la eficacia del intercambio gaseoso puede llevar a cambios en las concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono en los alvéolos y la sangre.

53
Q

NEUMONIA y alteración en la ley de fick:

A

Aumento del grosor de la membrana alveolar (Δx): La inflamación y el líquido en los alvéolos aumentan la distancia que los gases deben recorrer, reduciendo la difusión.
Reducción del área efectiva para la difusión (A): El exudado inflamatorio disminuye el área disponible para el intercambio gaseoso, lo que también reduce la eficiencia de la difusión.
Alteración en la diferencia de concentración (ΔC): La neumonía puede afectar las concentraciones de gases en los alvéolos y en la sangre, alterando el flujo de oxígeno y dióxido de carbono.

54
Q

Asma y ley de Fick:

A

Disminución del área efectiva para la difusión (A) : En el EPOC, la inflamación y la obstrucción de las vías aéreas reducen el área disponible para el intercambio gaseoso, lo que disminuye la difusión de oxígeno.

55
Q

Fibrosis Pulmonar y enf restrictivas y ley de Fick:

A

-Aumento del grosor de la membrana alveolar: En la fibrosis pulmonar, el tejido cicatricial engrosa la membrana alveolar, aumentando la distancia que deben recorrer los gases para difundir, reduciendo la difusión de oxígeno.
-Reducción del Área de difusión

56
Q

EPOC bronquitis mas evidente, neumonía, asma, neumotórax, insuficiencia cardiaca, atelectasia. como es el mecanismo de hipoxemia

A

Shunt: V/Q disminuida o 0 hay ventilación no preservada y perfusión si esta.

57
Q

Epoc enfisematoso, tromboembolismo, Enfisema. como es el mecanismo de hipoxemia?

A

Efecto espacio muerto: V/Q mayor que 1 o infinito. Areas en que la ventilación esta preservada pero no la perfusión.

58
Q

Fibrosis y enf. restrictivas como es el mecanismo de hipoxemia

A

Alteración de Difusión: problema esta en la transferencia de gases atreves de la membrana alveolocapilar o intersticio alveolar que lentiliza el intercambio gaseoso.

59
Q

Alteraciones en la caja torácica, músculos torácicos, Medicamentos, enfermedades neuromusculares, ELA, Miastenia de gravis. Mecanismo de Hipoxemia:

A

Hipoventilación alveolar, la ventilación alveolar no es suficiente para mantener los niveles de 02 y c02 adecuado, aumento de pac02 en la sangre hipercapnia. Baja expansión de la caja torácica .

60
Q

baja de Pao2 por altura: mecanismo de hipoxemia

A

Hipoxia Hiperbárica: Cuando ocurre un aumento en la altitud, bajando la presión barométrica disminuido la PaO2 en el aire inhalado: ocasionado en una hiperventilación (aguda) para compensar la hipoxia hiperbárica, lavando co2 y aumentando las concentraciones de o2 y genera aclimatación a largo plazo aumentando la eritropoyetina para aumentar el transporte de o2

61
Q

Presiones de los gases enla sagre arterial, alveolos y venosa

A

En los alvéolos: PaO₂ es ~100 mmHg.
En la sangre arterial: PaO₂ es ~95-100 mmHg.
En los tejidos: PaO₂ es ~40 mmHg.
En la sangre venosa: PaCO₂ es ~46 mmHg.

62
Q

Semio de la neumonia

A

i: aleteo nasal, taquipnea, disminuicion de los movimentos respiratorios
p: aumento de vibraciones vocales
p: matidez
auscultacion: reducion de murmullo vesical, estertores creotantes, roncus y pectoriloquia.

63
Q

Semio en Neumotorax

A

i: abovedamiento del hemitórax afectado, taquipnea, hipopnea
p: disminuicion de las vibraciones vocales
p:hipersonoridad
auscultacion: ausencia o disminuicion de murmullo vesical, soplo afonico

64
Q

Semio derramen pleural:

A

i: abovedamiento del hemitorax,taqui y hipopnea
p: disminuicion de las vibraciones vocales
p:matidez
auscultación: disminución o ausencia del MV, soplo pleura.

65
Q

Semio Asma

A

I: alateo nasal, disnea, , taqui y hipopna utilizacao de musculos accesorios para respirar
p: disminución de vibraciones vocales
p: hipersonoridad
a: sibilancia al espirar, roncos, disminución del MV

66
Q

Semio epoc

A

i: disnea, taquipnea, torax en tonel (enfisema),signo de hoover
p: disminuicion de vibraciones vocales
p: hipersonoro
a: disminuicion de MV/ BRONQUITIS CRONICA: roncus, silibancias y estertores.

67
Q

Semio atelactasia

A

i: tiraje, aleteo nasal
p: disminuicionVV
p: matidez
a: soplo tubarico y - mv

68
Q

Tórax estático

A

alteraciones bilaterales: torax enfisematoso/en tonel, pectus excavatum, pectus carinatun
Alteraciones unilaterales: abovedamiento de hemitorax ( neumotorax, derramen pleural)

69
Q

Torax dinámico

A

Movimentos respiratorios
-tipo de respiración
-FR: taquipnea o bradipnea
- amplitud: batipnea o hipopnea (dolor)
-ritmo: alteraciones- biot/cheyne stokes/kussmaul
-signos de dificultad respiratoria: aleteo nasal-tiraje-sindrome de hoover

70
Q

Signos de disnea:

A
  • aleteo nasal
    -tiraje (se hunden los espacios intercostales o las fosas)
    -utilizacion de musculatura accesoria
    -respiracion en balancin ( rn la inspiracion se hunde el abdomen).
71
Q

¿Cuál es la frecuencia cardíaca normal en adultos?

A

60-100 LATIDOS pm

72
Q

¿Qué es la frecuencia respiratoria normal en adultos?

A

12-20 rpm

73
Q

¿Cuál es la presión arterial normal?

A

120/80 HHMG

74
Q

¿Cuál es la temperatura corporal normal?

A

36.5°C a 37.5°C (97.7°F a 99.5°F).

75
Q

¿Qué es la saturación de oxígeno normal (SpO₂)?

A

95-100%

76
Q

¿Qué indica una frecuencia cardíaca superior a 100 lpm en reposo?

A

taquicardia

77
Q

¿Qué indica una frecuencia cardíaca inferior a 60 lpm en reposo?

A

bradicardia

78
Q

¿Qué es la hipertensión?

A

presion acima de 140/90 mmhg

79
Q

¿Qué indica una saturación de oxígeno (SpO₂) por debajo del 90%?

A

hipoxemia

80
Q

¿Qué es hipotermia?

A

temperatura corporal <35º

81
Q

¿Qué es la fiebre?

A

acima de 38º

82
Q

¿Qué significa disnea?

A

Sensación de dificultad o falta de aire (dificultad para respirar).

83
Q

¿Qué es la bradipnea?

A

frecuencia respiratoria menor 12

84
Q

¿Qué indica una frecuencia respiratoria elevada (taquipnea)?

A

acima de 20 respiraciones por minuto: fiebre, hipoxemia, ansiedad, insuficiencia cardiaca

85
Q

Qué es la hiperventilación?

A

Aumento de la frecuencia y profundidad de la respiración, que disminuye los niveles de CO₂ en la sangre.

86
Q

¿Qué es la respiración interna?

A

Es el intercambio de gases entre la sangre y los tejidos del cuerpo.

87
Q

¿Qué es la respiración externa?

A

Es el intercambio de gases (O₂ y CO₂) entre los alvéolos pulmonares y la sangre.

88
Q

camino del oxigeno

A

El oxígeno entra por la nariz o boca, pasa por la faringe, laringe, tráquea, bronquios y bronquiolos, hasta llegar a los alvéolos, donde ocurre el intercambio de gases con la sangre.

89
Q

camino del c02

A

El CO₂ viaja desde la sangre hacia los alvéolos, pasa por los bronquiolos, bronquios, tráquea, laringe, faringe y sale por la nariz o boca durante la exhalación.

90
Q

neumonía bacteriana que es y Fisiopatologia

A

La neumonía es una inflamación-infecciosa aguda que afecta los alvéolos, bronquiolos terminales y/o el intersticio pulmonar. El proceso fisiopatológico sigue los siguientes pasos:

El agente infeccioso (bacteria, virus u hongo) atraviesa las barreras inmunológicas físicas, como el moco y los cilios.

A nivel alveolar, el patógeno genera una respuesta inmunológica mediada inicialmente por los macrófagos alveolares y neutrófilos, que intentan fagocitarlo. Además, los linfocitos B producen anticuerpos específicos.

Los macrófagos fagocitan al agente infeccioso y liberan citocinas proinflamatorias, lo que atrae más neutrófilos y otros macrófagos, amplificando la inflamación. Los linfocitos T CD4 ayudan a coordinar esta respuesta, activando más macrófagos y mejorando la eliminación del patógeno. Este proceso genera un aumento de la permeabilidad alveolocapilar, lo que lleva a que los alvéolos se llenen de exudado y líquido.

El líquido y la inflamación aumentan el espesor de la membrana alveolocapilar, disminuyendo el intercambio gaseoso y reduciendo la oxigenación a nivel local.

La relación ventilación/perfusión (V/Q) disminuye debido al colapso alveolar (causado por los alvéolos llenos de líquido/exudado), lo que genera un shunt intrapulmonar.

Como consecuencia de la hipoxemia, se presentan síntomas como disnea, cianosis y taquipnea.

En la auscultación, debido a la presencia de líquido en los alvéolos, se escuchan estertores crepitantes.

91
Q

Sintomas y signos de neumonia

A

Tos productiva con expectoración purulenta, fiebre, dolor pleuritico ( dolor puntada del costado) sl inspirar.
Signos fisicos: Taquipnea, estertores creptantes, aumento de vv, matidez en area afectada, disnea,.

92
Q

DX de neumonia

A

RX anteroposterior de tórax y lateral
hemograma (para verificar aumento de glóbulos blancos) que indica infección
Cultivo de esputo

93
Q

Tratamineto de neumonia NAC

A

Betalactámicos o macrólidos

94
Q

mecanismo de acción de los betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos, monoatómicos)

A

Los betalactámicos actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. Se unen a las proteínas de unión a penicilina (PBPs), que son enzimas clave en la formación de los peptidoglicanos de la pared bacteriana.
Al bloquear estas PBPs, impiden la formación de enlaces cruzados entre los peptidoglicanos, debilitando la estructura de la pared celular.
Como resultado, la bacteria no puede mantener la integridad estructural de su pared, lo que lleva a su lisis y muerte, ya que la célula bacteriana no puede resistir la presión osmótica.
Son bactericidas

95
Q

Macrólidos (eritromicina, azitromicina, claritromicina) mecanismo de accion

A

Mecanismo de acción:
Los macrólidos inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.
Esto bloquea el proceso de translocación del ribosoma a lo largo del ARNm durante la síntesis proteica, impidiendo la elongación de la cadena de proteínas.
Como consecuencia, la bacteria no puede producir las proteínas necesarias para su crecimiento y función, lo que lleva a la inhibición de su reproducción y, eventualmente, a la muerte celular en algunos casos.
Suelen ser bacteriostáticos, aunque pueden ser bactericidas a concentraciones más altas o contra bacterias susceptibles.

96
Q

DX diferencial para neumonia

A

EPOC. TB. BRONQUITIS.COVID

97
Q

signos PATOGNOMONICO DE LA NEUMONIA EN LA rx

A

Consolidación con Bronco grama aéreo

98
Q
A