Infarto agudo del miocardio Flashcards
Fisiologia de los sintomas
Angina de pecho, dolor referido,piel fria y humeda, sudoracion
Dolor de pecho (angina) por isquemia de la arteria coronaria del corazon
dolor referido: por comunicacion medular sensitiva del corazon ser la misma que del brazo, cuello, espalda y mandibula.
Diaforesis:regular la temperatura
Piel fria y humeda: por activacion del tono simpatico que hace la vasosconstriccion y hipoflujo en organos no esenciales
cuales son los marcadores cardiacos
troponina T: proteina liberada cuando las celulas miocardicas se dañan.
ckmb: enzima que se eencuentra en
el corazon
LDH: lactato deshidrogenasa enzima que esta en muchos musculos incluso corazon
cpk-total: enzima presente en el musculo esqueletico y corazon.
Dolor de infarto agudo del miocardio
Opresivo, quemante, precordial con irradiacion para cuello, mandibula o brazos.
dura mas 30 min, no pasa con reposo nin con nitroglicerina
Que es la angiografia
es un estudio que utiliza imágenes de Rayo X para verificar se hay obstrucción del flujo sanguíneo en las arterias coronarias.
Porque puede generar una insuficiencia ventricular izquierda post infarto
por daño del miocardio que pierde la funcion contractil, trduciendo en una reduccion del volumen sistolico , que consecuentemente reduce la fracción de eyección, que se manifesta como una baja capacidad dedl ventriculo eyecctar el volumen telediastolico de manera efectiva.
cuales son los cambios esperados en un corazón con una disfuncion sistolico post IAM- caracterizando una baja FEYI:
- disminución del volumen sistolico: debido la perdida de fuerza contráctil ser baja, se expulsa un menor volumen telediastolico.
- Disminución del GC: al ser producto del volumen sistolico y la frecuencia cardíaca , el GC también disminuye.
En la Insuficiencia ventricular ocurre:
Una disminución de la contractibilidad y de la capacidad intrínseca de las fibras miocardicas para producción tensión , reflejando en una menor contractibilidad, menor volumen sistolico y menor gasto cardíaco.
Porque puede tener edema agudo de pulmón?
Disminución de la función contráctil del ventrículo izquierdo: Tras el infarto, la capacidad de contracción del ventrículo izquierdo disminuye. Esto provoca una reducción del volumen sistólico y, como consecuencia, del gasto cardíaco.
Aumento del volumen telediastólico: Debido a que el ventrículo izquierdo no puede expulsar la sangre de manera eficiente, esta se acumula en el ventrículo, elevando el volumen telediastólico.
Aumento de la presión en la aurícula izquierda: El volumen excesivo de sangre que no es expulsado por el ventrículo izquierdo regresa a la aurícula izquierda, elevando la presión en esta cavidad.
Presión retrograda hacia los pulmones: La presión aumentada en la aurícula izquierda se transmite hacia las venas pulmonares y los capilares pulmonares, lo que genera una presión hidroestática elevada en estos vasos.
Extravasación de líquido hacia los pulmones: El aumento de la presión hidroestática en los capilares pulmonares hace que el líquido se filtre hacia el intersticio pulmonar y, en etapas avanzadas, hacia los alvéolos, causando edema pulmonar.
Edema agudo de pulmón: El líquido acumulado en los alvéolos interfiere con el intercambio gaseoso, lo que puede producir dificultad respiratoria severa, hipoxemia y síntomas como disnea, ortopnea y, en casos graves, insuficiencia respiratoria aguda.
porque se disminui la presion de pulso? (presion sistolica -presion diastolica)
normal : 40mmhg
La presión de pulso baja en un paciente post-infarto o con insuficiencia cardíaca izquierda debido a una disminución del volumen sistólico (menos sangre bombeada) y un aumento de la presión diastólica (por la congestión pulmonar y la elevación de la presión venosa). Esta disminución en la diferencia entre la presión sistólica y diastólica resulta en una presión de pulso más baja.
Este fenómeno es común en insuficiencia cardíaca avanzada y refleja un deterioro en la función del corazón y el sistema circulatorio.
porque la presion de enclavamiento pulmonar esta elevada:
La presión de enclavamiento pulmonar (o presión de cuña en la arteria pulmonar, PCAP) es un indicador indirecto de la presión en la aurícula izquierda y se utiliza en la evaluación de la función cardíaca, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca. El aumento de la presión de enclavamiento pulmonar refleja una elevación en la presión en las cavidades izquierdas del corazón, que puede ser consecuencia de una insuficiencia cardíaca izquierda.
La presión de enclavamiento pulmonar está incrementada porque la insuficiencia del ventrículo izquierdo (probablemente como consecuencia de un infarto previo) provoca un aumento de la presión en la aurícula izquierda, que se transmite hacia los pulmones. Esto genera congestión pulmonar, lo que aumenta la presión en los capilares pulmonares y, como resultado, eleva la presión de cuña pulmonar.
En otras palabras, la presión de enclavamiento pulmonar elevada es un signo indirecto de que hay un desequilibrio hemodinámico en las cavidades izquierdas del corazón, lo cual es común en condiciones como la insuficiencia cardíaca izquierda, que puede seguir a un infarto de miocardio o a otras formas de enfermedad cardíaca.
Edema Pulmonar LEY DE FICK y mecanismo de hipoxemia
disminui la area de intecambio gaseoso, dismininui la diferncia de presiones bajando la PAO2 y aumenta el grosor de la menbrana comprometendo la expansion pulmonar. Relacion v/q disminuida por alveolos llenos de transudato.
Porque tiene disnea:
1- por acumulo de liquido intesticial estimular receptores yuxtacapilares y estimulan la taquipnea
2- congestion bronquial que aumenta la resistencia de las vias areas
3- disminuicion de compliance por liquido en el intesticio y alveolos que dificultan la expansion pulmonar
4- hipoxia por disminuicion de la pa02 activando los quimioreceptores perifericos ara aumentar la FC
Porque tiene ortopnea:
al acostar ocurre una redistribución del liquido, aumentando el retorno venoso desde las extremidades hacia el corazón incrementando el volumen de sangre que llega a la AI y VI
Piel humeda y fria:
Por estrés al IAM, produce secreciones de catecolaminas de la médula suprarrenal, activando las receptores alfa 1 adrenergicos en los lechos vasculares cutáneos y reducen el flujo sanguíneo cutaneo.
