CASOS CLINICOS CARDIO Flashcards
Maria, de 75 años, ingresa a la guardia traída por su hijo que nos cuenta que la mamá perdió el conocimiento cuando estaba yendo al baño. Al examen físico presenta un soplo sistólico que se irradia al cuello, pulso parvus-tardus. La mujer refiere angina crónica estable
1. Considerando los síntomas de María y el hallazgo de un soplo en el examen físico ¿Qué valvulopatía podría sufrir Maria? Justifique.
2¿Cómo se vería afectada la curva presión-volumen en estos casos?
-3. Justifique la fisiología del pulso del paciente.
La más probable es una estenosis aórtica. Por la edad de la paciente, por los signos semiológicos característicos de la patología: soplo sistólico que irradia al cuello, pulso parvus tardus, el síntoma referido angina y la pérdida de conocimiento (síncope de esfuerzo).
2-En la estenosis aórtica aumenta la poscarga. Esto genera que se prolongue la contracción isovolumétrica, hasta que la presión del VI sea mayor que la presión de la Aorta. A igual contractilidad, disminuye la eyección, cayendo el volumen sistólico y la fracción de eyección (recordar que la FE es el porcentaje del volumen eyectado en relación al volumen de fin de diástole, es decir todo lo que llenó el corazón). Aumenta también el volumen de fin de diástole porque al eyectarse menos, hay mayor volumen “residual”.
parvus y tardus
Se debe al menor volumen eyectado en un latido (parvus) y a la menor duración de la fase de eyección (tardus).
Mencione tres causas de aumento de poscarga.
Estenosis aórtica, HTA, vasoconstricción de cualquier etiología, coartación de Aorta
Claudio, de 63 años, refiere que desde hace aproximadamente 6 años presenta disnea de grandes esfuerzos, la misma, desde hace 6 meses progresa a moderados esfuerzos. Al interrogatorio dirigido refiere que la noche anterior se despertó súbitamente con sensación de falta de aire, que hace dos meses duerme semisentado porque “así respiro mejor” y que las piernas se le comenzaron a hinchar. A partir del examen físico y realización de un ECG, obtuvimos como dato relevante que el paciente presentaba también fibrilación auricular, sin poder definirse el tiempo de evolución.
1. Describa con terminología médica los síntomas referidos por Claudio.
2. ¿Qué características esperaría encontrar en el ECG para definir qué se trata de una Fibrilación Auricular?
3. De acuerdo a la clínica que presenta Claudio, ¿Que valvulopatía cree que puede tener? ¿Es un cuadro agudo o crónico?
4-¿Cómo espera que esta situación afecte a las presiones y volúmenes del ventrículo izquierdo de Claudio? ¿Y de la aurícula izquierda?
1
Ortopnea: Falta de aire al estar acostado
Disnea paroxística nocturna: Falta de aire durante el sueño que genera que el paciente se despierte y tenga que incorporarse.
Fibrilación auricular: trastorno eléctrico auricular que genera una alteración del ritmo tornandolo irregular.
2-Onda P aplanada
3-Insuficiencia mitral: presenta sintomatología de claudicación del ventrículo izquierdo, la disnea progresiva señala la reducción del gasto cardíaco anterógrado producto del deterioro de la función ventricular. El cuadro es crónico dada la evolución de los síntomas y la aparición de complicaciones como la fibrilación auricular.
4-Las presiones que maneja el ventrículo izquierdo son mucho mayores que las de la aurícula izquierda. En la insuficiencia mitral, las presiones del ventrículo izquierdo en sístole se transmiten a la aurícula izquierda porque existe una comunicación entre ambas cavidades (la IM). Además, el ventrículo izquierdo bombea sangre tanto para la aorta como hacia la aurícula izquierda. Estos dos fenómenos generan aumento tanto de la presión como del volumen en la aurícula izquierda, lo que se traduce en el tiempo como dilatación progresiva de la cavidad. En el ventrículo izquierdo, el volumen de fin de diástole aumenta, ya que la aurícula contribuye tanto con el volumen normal como con el que reflujó del latido anterior (también al ser más
grande puede tener mayor volumen al finalizar su llenado). Esto provoca, al comienzo, un aumento de la eficiencia de bombeo del ventrículo izquierdo por aumento del VFD (Frank Starling), pero cuando la enfermedad avanza se sobrepasa este mecanismo compensatorio y se genera la dilatación progresiva del ventrículo izquierdo.
Caso 3
Esteban de 60 años concurre a control a su consultorio,cuando lo revisa detecta un soplo diastólico en foco aórtico. Esteban trae una radiografía que le solicitaron previamente que se muestra a continuación. Al interrogatorio dirigido Esteban le comenta que en los últimos meses comenzó a sentir disnea a moderados esfuerzos
1. ¿Qué alteración observa en la radiografía?
- Considerando las características del soplo y la radiografía de tórax ¿ Cuál es su diagnóstico presuntivo ? Justifique.
- ¿Qué es el volumen sistólico? ¿Cómo se verá alterado en el caso de Esteban?
1Aumento en el índice cardiaco (aumento del índice cardiotorácico) es un hallazgo común en patologías que generan sobrecarga de volumen o presión en el corazón. Puede observarse en condiciones como la insuficiencia aórtica, donde el ventrículo izquierdo se dilata por el exceso de volumen de sangre que debe manejar.
2.Diagnóstico presuntivo: Insuficiencia Aórtica
Justificación:
Soplo diastólico en foco aórtico : Un soplo diastólico es característico de insuficiencia aórtica. Este soplo ocurre durante la diástole, cuando la válvula aórtica debería estar cerrada para impedir el reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo. En la insuficiencia aórtica, la válvula no cierra adecuadamente, permitiendo este flujo retrógrado.
Disnea a moderados esfuerzos : Este síntoma es compatible con insuficiencia aórtica avanzada, donde la sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo lleva a disfunción y aumenta la presión de llenado, afectando la función pulmonar y provocando disnea.
Cardiomegalia en la radiografía : La dilatación del ventrículo izquierdo como respuesta a la insuficiencia aórtica genera un aumento del índice cardiotorácico, lo que se manifiesta como cardiomegalia en la radiografía de tórax.
3-El volumen sistólico (VS) es la cantidad de sangre que el ventrículo izquierdo expulsa hacia la aorta durante la sístole.
ˊ
En la insuficiencia aórtica:
Aumento del volumen de fin de diástole: Debido al reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo, este recibe tanto el volumen proveniente de la aurícula izquierda como el volumen regurgitado. Esto aumenta el volumen de fin de diástole.
Aumento del volumen sistólico efectivo e insuficiente : El volumen sistólico total aumenta para compensar el volumen regurgitado, pero no todo se expulsa efectivamente hacia la aorta; una parte se devuelve al ventrículo izquierdo en el diástole siguiente.
Por lo tanto, en el caso de Esteban, el volumen sistólico aumentará debido a la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo, pero no todo este volumen será igualmente aprovechado en la circulación sistémica, ya que parte se perderá como volumen regurgitado.
Pasado un año Esteban sufre una descompensación de su cuadro dé insuficiencia aortica de base e ingresa al hospital. El médico que lo evaluó le comenta que al ingreso Esteban presentaba mala mecánica ventilatoria, desaturación al aire ambiente y crepitantes bilaterales hasta campos medios a la auscultación pulmonar.
4. ¿Qué cuadro presenta Esteban? Explique su fisiopatología
Fisiopatología del cuadro de Esteban
En la insuficiencia aórtica crónica, el ventrículo izquierdo (VI) se adapta inicialmente a la sobrecarga de volumen aumentando su capacidad para manejar más sangre mediante hipertrofia excéntrica. Esto permite mantener un gasto cardíaco adecuado por un tiempo, pero con el tiempo, estas adaptaciones se vuelven insuficientes y llevan a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
¿Qué sucede durante la descompensación?
Fallo de la función del ventrículo izquierdo:
Con el tiempo, la función del VI se deteriora debido al estrés constante de manejar un volumen excesivo de sangre (volumen regurgitado más el volumen normal que proviene de la aurícula izquierda).
El ventrículo ya no puede mantener un gasto cardíaco adecuado ni manejar el volumen de sangre que recibe, lo que lleva a un aumento de la presión diastólica en el VI.
Aumento de la presión retrógrada:
El aumento de la presión en el ventrículo izquierdo se transmite hacia la aurícula izquierda, elevando también la presión en las venas pulmonares y capilares pulmonares.
Cuando la presión capilar pulmonar supera aproximadamente los 20-25 mmHg, se produce extravasación de líquido desde los capilares hacia el intersticio pulmonar y los alvéolos, generando edema pulmonar.
Mala mecánica ventilatoria y crepitantes bilaterales:
El acúmulo de líquido en el intersticio y los alvéolos compromete la distensibilidad pulmonar, haciendo que los pulmones se vuelvan más rígidos y disminuya la capacidad de intercambio gaseoso.
Esto se manifiesta clínicamente como mala mecánica ventilatoria (aumento del trabajo respiratorio, disminución del volumen corriente).
Los crepitantes bilaterales hasta campos medios se escuchan por el colapso de los alvéolos llenos de líquido y su reapertura durante la inspiración.
Desaturación al aire ambiente:
La presencia de líquido en los alvéolos altera el intercambio gaseoso, ya que se disminuye la superficie disponible para la difusión de oxígeno, resultando en hipoxemia (desaturación de oxígeno).
Conclusión:
Esteban ha sufrido una descompensación cardíaca aguda, llevando a un edema agudo de pulmón. El fallo en el manejo de la sobrecarga de volumen por parte del ventrículo izquierdo ha causado un aumento retrógrado de la presión en la circulación pulmonar, provocando extravasación de líquido y acumulación en los alvéolos, lo que genera la disnea, desaturación y crepitantes observados en su evaluación clínica.
Pedro tiene 31 años y trabaja en una planta industrial de planchas metálicas. Llegó en
ambulancia a la guardia después de sufrir en el trabajo un corte en el muslo izquierdo. Esto
le provocó una hemorragia abundante que fue controlada por presión directa sobre la herida
por los compañeros de trabajo y los enfermeros de la ambulancia. Durante el traslado
recibió 2 litros de suero salino.
Al examen físico está confundido, pálido, sudoroso, frio al tacto. T 35.5 ° C, Pulso 120 / min
y débil, FR 22 / min y poco profundo, TA 80/60 mm Hg
Discutan:
● ¿Creen que este paciente está en shock? Justifiquen
● En el caso de respuesta afirmativa: ¿Qué shock tiene Pedro? Justifiquen
● ¿Qué mecanismos compensatorios puede observar en este paciente?
● ¿Creen que este paciente está en shock? Justifiquen
Si. El paciente está en shock porque está hipotenso, taquicárdico, confundido pese a la
reanimación con fluidos. El shock circulatorio representa un flujo sanguíneo inadecuado
generalizado por todo el cuerpo, hasta el grado en que los tejidos sufren daños, en especial
por la escasez del oxígeno y de otros nutrientes aportados a las células tisulares. Hasta el
propio aparato cardiovascular (la musculatura cardíaca, las paredes de los vasos
sanguíneos, el sistema vasomotor y otros componentes del sistema circulatorio) comienza a
deteriorarse, por lo que el shock, una vez que comienza, es propenso a empeorar
progresivamente.
● En el caso de respuesta afirmativa: ¿Qué shock tiene Pedro? Justifiquen
Pedro tiene un shock hipovolémico causado por la hemorragia producida por el corte.
Hipovolemia significa disminución del volumen de sangre. La hemorragia es la causa más
frecuente de shock hipovolémico ya que disminuye el retorno venoso al disminuir la presión
de llenado. En consecuencia, el gasto cardíaco cae por debajo de lo normal y se produce el
shock.
● ¿Qué mecanismos compensatorios puede observar en este paciente?
En el shock hay una compensación por los reflejos simpáticos. Es decir que hay una
importancia especial en el mantenimiento de la presión arterial. El descenso de la presión
arterial después de la hemorragia provoca reflejos simpáticos potentes (iniciados
principalmente por los barorreceptores arteriales y por otros receptores vasculares de
estiramiento), además de disminuir las presiones en las arterias y venas pulmonares. Estos
reflejos estimulan el sistema vasoconstrictor simpático en la mayoría de los tejidos del
organismo, con lo que se logran tres efectos importantes:
1) las arteriolas se contraen en la mayor parte de la circulación sistémica, con lo que
aumenta la resistencia periférica total;
2) las venas y los reservorios venosos se contraen, ayudando a mantener un retorno
venoso adecuado a pesar de la disminución del volumen de sangre,
3) la actividad cardíaca aumenta en gran medida, aumentando en ocasiones la frecuencia
cardíaca desde su valor normal de 72 latidos/min hasta 160-180 latidos/min. Valor de los
reflejos nerviosos simpáticos.
En ausencia de reflejos simpáticos sólo se puede extraer el 15-20% del volumen de sangre
en un período de 30 min antes de que la persona fallezca, lo que contrasta con la pérdida
del 30-40% del volumen de sangre que puede soportarse cuando los reflejos están intactos.
Hay un mayor efecto de los reflejos nerviosos simpáticos en el mantenimiento de la presión
arterial que en el mantenimiento del gasto cardíaco.
Paciente masculino de 78 años de edad es traído a urgencias por “pérdida de la
consciencia” de 2 minutos de duración.
Refiere la familia que en los últimos 6 meses, tuvo varios episodios de mareos y
que en una ocasión “sus pulsaciones eran lentas”.
Al examen físico se comprueba presión arterial: de 180/60, habitualmente maneja
140/80, frecuencia cardíaca: 50 latidos por minuto, pulso amplio.
Se realiza un ECG.
1- ¿El ECG es normal, qué ritmo y frecuencia tiene?
2- ¿Quá alteración observa al seguir el paso a paso del análisis del ECG? ¿Dónde diría que
se encuentra la alteración y qué afecta?
3- ¿Cómo puede relacionarse el hallazgo con la clínica del paciente?
4- ¿Creen que la vida del paciente está en peligro?
5- ¿Conoce alguna causa posible de este trastorno?
6- ¿Requiere tratamiento?
NO es normal, se observa bradicardia.
2. Hay una disociación auriculoventricular. (ver la tira en Dll). Se puede observar un bloqueo AV completo con una frecuencia
auricular a 75 lpm y una frecuencia ventricular a 50-60 lpm, con complejos QRS estrechos, lo que indica que el bloqueo se ha
producido cerca del nodo AV. En el ECG podemos visualizar tanto la actividad auricular como la ventricular, pero se
encuentran disociadas, es decir, sin ningún tipo de sincronía entre ellas. En este caso es un bloque completo, pero en los de
menor grado se ve progresivamente alargamiento del intervalo PR. Hay un fallo de la conducción del impulso auricular (onda
P) a los ventrículos, produciéndose una disociación entre el ritmo auricular y el ventricular (el ritmo auricular siempre es
mayor que el ritmo ventricular). El ritmo de escape ventricular nos orienta sobre la localización anatómica del bloqueo (cuanto
más cerca del nodo AV, mayor será la FC y los complejos QRS más estrechos). Puede ser congénito o adquirido.
3. La conclusión a la que deben llegar es que la descoordinación de las cámaras cardíacas cardíacas sumada a la bradicardia
lleva a un volumen sistólico inefectivo y variado que provoca eventos de disminución del flujo cerebral, ocasionando el
síncope. La bradicardia que se aprecian son debido a la lentitud de conducción y frecuencia.
4. Si tiene un riesgo alto de muerte súbita por hipoflujo.
5. Las causas más comunes de bloqueo AV son: Fibrosis idiopática y esclerosis del sistema de conducción (alrededor de 50%
de los pacientes), Cardiopatía isquémica (40%). Los casos restantes de bloqueo AV son causados por fármacos (p. ej.,
beta-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, digoxina, amiodarona), aumento del tono vagal, valvulopatías,
cardiopatía congénitas, trastornos genéticos u otros.
6. El manejo debe incluir restaurar la conducción normal (colocación de marcapasos) de manera inmediata.
Paciente femenino de 50 años acude a la guardia, refiere un episodio de lipotimia
asociado a palpitaciones ocurrido hace una hora.
Al examen físico presenta presión arterial de 150/80, frecuencia cardiaca de 160
latidos por minutos. El pulso es notoriamente irregular. Además presenta
exoftalmos, hábito delgado y bocio tiroideo.
Cómo antecedente refiere HTA e hipertiroidismo, para el cual no cumplio con el
tratamiento.
Se realiza ECG.
1- ¿El ECG es normal? ¿qué frecuencia presenta?
2- ¿Quá alteración observa al seguir el paso a paso del análisis del ECG?
3- ¿Cómo se conoce a esta entidad?
4- ¿Cuál es el posible desencadenante de esta arritmia en este caso?
5- ¿Cuál es el principal riesgo?
6- ¿Requiere tratamiento?
- No, tiene taquicardia (220) y el ritmo es totalmente irregular.
- Hay ausencia de onda p y ritmo irregular.
- Fibrilación auricular. La fibrilación auricular es la arritmia crónica más común, extremadamente frecuente en
la práctica clínica diaria y que por lo tanto hay que saber reconocer rápidamente. Para reconocer una FA
electrocardiográficamente hay que fijarse en:
- No existen ondas P. La línea basal se sustituye por una ondulación sutil, irregular y rápida conocida como
ondas “f”. En la fibrilación auricular no existe un foco concreto de descarga, sino que el impulso eléctrico se
genera por la presencia de múltiples frentes simultáneos que causan circuitos de reentrada diversos, los
cuales chocan e interfieren entre sí provocando esa activación irregular y caótica de las aurículas.
-Intervalos R-R totalmente irregulares. (hacer foco en la irregularidad midiendo los intervalos). - En este caso parecería ser el hipertiroidismo no tratado, debe tenerse en cuenta que esto no es lo más
habitual. Usualmente se da en pacientes mayores que tienen alguna otra comorbilidad y se dispara con
algún desencadenante, puede también ser persistente. - La contracción asincrónica genera zonas de estasis lo cual lleva a formaciones de trombos que pueden
desprenderse generando embolias. - Si. Para el manejo debe definirse primero el tiempo de inicio, en caso de las agudas se debe reestablecer el
ritmo. En las de tiempo indeterminado o crónicas se prioriza el control de la frecuencia cardíaca y la
anticoagulación para evitar la formación de trombos y evitar los eventos embólicos.
Paciente masculino de 50 años es derivado de un centro periférico para
tratamiento de infarto agudo de miocardio. Se realiza cinecoronariografía y se
encuentra afección de 2 arterias que son tratadas.
Ya internado post tratamiento el paciente sufre una descompensación
hemodinámica con pérdida del conocimiento, en el monitor se observa: Presión
arterial: 70/30 mmHg y Frecuencia cardíaca: 180 por minuto.
Se realiza ECG
1. ¿El ECG es normal? ¿Porqué?
- ¿Qué parte del corazón produce esas ondas?
- ¿Quá alteración observa al seguir el paso a paso del análisis del ECG?
- ¿Cómo denominaría a este cuadro?
- ¿La vida del paciente se encuentra en riesgo? Cómo sería su pulso?
- ¿Cuál es el desencadenante de esta arritmia?
- ¿Requiere tratamiento?
No, solamente se observan complejos QRS anchos y con morfología variada, además tiene una
frecuencia elevada y el ritmo es totalmente irregular.
2. Son contracciones ventriculares, esto es una fibrilación ventricular. Diferenciar de extrasístoles y
taquicardia ventricular.
3. Se observa actividad ventricular absolutamente irregular y desordenada, sin un patrón fijo. Podemos
visualizar ondas anchas, irregulares, aberrantes y polimórficas, u ondas de voltaje irregulares entre
las cuales no es posible identificar complejos QRS normales.
4. Se trata de una fibrilación ventricular.
5. La muerte es inminente de no ser tratada, la gran disociación no genera un volumen sistólico efectivo
y la perfusión se ve alterada con compromiso de la estabilidad hemodinámica y parada cardíaca.
6. La lesión isquémica del IAM previo es el principal predisponente a esta arritmia y a la taquicardia
ventricular.
7. Si, restablecer el ritmo mediante cardioversión eléctrica.
cuales son los criterios de framingham?
Los Criterios de Framingham son utilizados para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca y están divididos en criterios mayores y criterios menores. El diagnóstico se confirma cuando se cumplen al menos 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores.
Criterios mayores:
Disnea paroxística nocturna o ortopnea (dificultad para respirar al acostarse).
Distensión venosa yugular.
Crepitantes pulmonares (indican congestión pulmonar).
Cardiomegalia (aumento del tamaño del corazón en la radiografía de tórax).
Edema agudo de pulmón.
S3 (galope ventricular).
Aumento de la presión venosa (>16 cm H2O).
Reflujo hepatoyugular.
Pérdida de peso ≥ 4,5 kg en 5 días, en respuesta a tratamiento con diuréticos.
Criterios menores:
Edema en extremidades (edema periférico).
Tos nocturna.
Disnea de esfuerzo.
Hepatomegalia (agrandamiento del hígado).
Derrame pleural.
Frecuencia cardíaca elevada (≥120 latidos por minuto).
Disminución de la capacidad vital (medido por pruebas de función pulmonar).
Otros datos adicionales:
Criterios adicionales: una reducción del gasto cardíaco detectada en pruebas específicas también puede ser un indicador, pero no está incluido directamente en los criterios de Framingham.
Paciente masculino de 78 años de edad es traído a urgencias por “pérdida de la
consciencia” de 2 minutos de duración.
Refiere la familia que en los últimos 6 meses, tuvo varios episodios de mareos y
que en una ocasión “sus pulsaciones eran lentas”.
Al examen físico se comprueba presión arterial: de 180/60, habitualmente maneja
140/80, frecuencia cardíaca: 50 latidos por minuto, pulso amplio.
Se realiza un ECG.
NO es normal, se observa bradicardia.
2. Hay una disociación auriculoventricular. (ver la tira en Dll). Se puede observar un bloqueo AV completo con una frecuencia
auricular a 75 lpm y una frecuencia ventricular a 50-60 lpm, con complejos QRS estrechos, lo que indica que el bloqueo se ha
producido cerca del nodo AV. En el ECG podemos visualizar tanto la actividad auricular como la ventricular, pero se
encuentran disociadas, es decir, sin ningún tipo de sincronía entre ellas. En este caso es un bloque completo, pero en los de
menor grado se ve progresivamente alargamiento del intervalo PR. Hay un fallo de la conducción del impulso auricular (onda
P) a los ventrículos, produciéndose una disociación entre el ritmo auricular y el ventricular (el ritmo auricular siempre es
mayor que el ritmo ventricular). El ritmo de escape ventricular nos orienta sobre la localización anatómica del bloqueo (cuanto
más cerca del nodo AV, mayor será la FC y los complejos QRS más estrechos). Puede ser congénito o adquirido.
3. La conclusión a la que deben llegar es que la descoordinación de las cámaras cardíacas cardíacas sumada a la bradicardia
lleva a un volumen sistólico inefectivo y variado que provoca eventos de disminución del flujo cerebral, ocasionando el
síncope. La bradicardia que se aprecian son debido a la lentitud de conducción y frecuencia.
4. Si tiene un riesgo alto de muerte súbita por hipoflujo.
5. Las causas más comunes de bloqueo AV son: Fibrosis idiopática y esclerosis del sistema de conducción (alrededor de 50%
de los pacientes), Cardiopatía isquémica (40%). Los casos restantes de bloqueo AV son causados por fármacos (p. ej.,
beta-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, digoxina, amiodarona), aumento del tono vagal, valvulopatías,
cardiopatía congénitas, trastornos genéticos u otros.
6. El manejo debe incluir restaurar la conducción normal (colocación de marcapasos) de manera inmediata.
Paciente femenino de 50 años acude a la guardia, refiere un episodio de lipotimia asociado a palpitaciones ocurrido hace una hora.
Al examen físico presenta presión arterial de 150/80, frecuencia cardiaca de 160
latidos por minutos. El pulso es notoriamente irregular. Además presenta
exoftalmos, hábito delgado y bocio tiroideo.
Cómo antecedente refiere HTA e hipertiroidismo, para el cual no cumplio con el tratamiento.
Se realiza ECG.
No, tiene taquicardia (220) y el ritmo es totalmente irregular.
2. Hay ausencia de onda p y ritmo irregular.
3. Fibrilación auricular. La fibrilación auricular es la arritmia crónica más común, extremadamente frecuente en
la práctica clínica diaria y que por lo tanto hay que saber reconocer rápidamente. Para reconocer una FA
electrocardiográficamente hay que fijarse en:
- No existen ondas P. La línea basal se sustituye por una ondulación sutil, irregular y rápida conocida como
ondas “f”. En la fibrilación auricular no existe un foco concreto de descarga, sino que el impulso eléctrico se
genera por la presencia de múltiples frentes simultáneos que causan circuitos de reentrada diversos, los
cuales chocan e interfieren entre sí provocando esa activación irregular y caótica de las aurículas.
-Intervalos R-R totalmente irregulares. (hacer foco en la irregularidad midiendo los intervalos).
4. En este caso parecería ser el hipertiroidismo no tratado, debe tenerse en cuenta que esto no es lo más
habitual. Usualmente se da en pacientes mayores que tienen alguna otra comorbilidad y se dispara con
algún desencadenante, puede también ser persistente.
5. La contracción asincrónica genera zonas de estasis lo cual lleva a formaciones de trombos que pueden
desprenderse generando embolias.
6. Si. Para el manejo debe definirse primero el tiempo de inicio, en caso de las agudas se debe reestablecer el
ritmo. En las de tiempo indeterminado o crónicas se prioriza el control de la frecuencia cardíaca y la
anticoagulación para evitar la formación de trombos y evitar los eventos embólicos.
Caso clínico 3
Paciente masculino de 50 años es derivado de un centro periférico para
tratamiento de infarto agudo de miocardio. Se realiza cinecoronariografía y se
encuentra afección de 2 arterias que son tratadas.
Ya internado post tratamiento el paciente sufre una descompensación
hemodinámica con pérdida del conocimiento, en el monitor se observa: Presión
arterial: 70/30 mmHg y Frecuencia cardíaca: 180 por minuto.
Se realiza ECG
No, solamente se observan complejos QRS anchos y con morfología variada, además tiene una
frecuencia elevada y el ritmo es totalmente irregular.
2. Son contracciones ventriculares, esto es una fibrilación ventricular. Diferenciar de extrasístoles y
taquicardia ventricular.
3. Se observa actividad ventricular absolutamente irregular y desordenada, sin un patrón fijo. Podemos
visualizar ondas anchas, irregulares, aberrantes y polimórficas, u ondas de voltaje irregulares entre
las cuales no es posible identificar complejos QRS normales.
4. Se trata de una fibrilación ventricular.
5. La muerte es inminente de no ser tratada, la gran disociación no genera un volumen sistólico efectivo
y la perfusión se ve alterada con compromiso de la estabilidad hemodinámica y parada cardíaca.
6. La lesión isquémica del IAM previo es el principal predisponente a esta arritmia y a la taquicardia
ventricular.
7. Si, restablecer el ritmo mediante cardioversión eléctrica.
Carlos es maestro mayor de obras. Tiene 52 años y le dicen “el gordo”. Pese a las advertencias de su
médico la mayor parte de los días come asado en la obra. Por las noches reconoce tomarse unos vasos de tinto para relajarse. Fuma 5 cigarrillos por día aunque estuvo pensando en querer dejar de fumar. No hace ejercicio porque no tiene tiempo. Tiene dolores ocasionales en el pecho, que le diagnosticaron como angina. Su médico le indicó
Nitroglicerina. Anoche se acostó temprano porque no se sentía muy bien y se despertó a las 3 de la mañana con una sensación opresiva en el pecho y un dolor que se irradiaba a su brazo izquierdo que no se alivia con
nitroglicerina. Tenía náuseas y sudoración profusamente. También tenía dificultad para respirar,
especialmente cuando estaba recostado. Su respiración era “ruidosa”. Su mujer llamó al servicio de emergencia y lo llevaron al hospital.
Examen físico:
Presión arterial de 105/80, Frecuencia cardíaca 90 lpm,
Frecuencia respiratoria 20 rpm y Saturación de
oxígeno 90%.
Pálido, piel fría y húmeda. Buena mecánica ventilatoria, crepitantes bilaterales.
Laboratorio:
Hemoglobina 11 g/dl
Troponina T ultrasensible 100 ng/litro (Normal hasta 14 ng/litro)
CK-MB 200 UI/litro (Menor a 24 UI/litro)
LDH 500 (Normal menor a 460 UI/litro)
CPK total 200 UI/litro (Normal menor a 180 UI/litro)
a) ¿Qué patología cree que le está sucediendo a Carlos? Justifique
b) ¿Qué son los factores de riesgo cardiovasculares? ¿Cuáles puede
identificar en el caso clínico de Carlos?
a) ¿Qué patología cree que le está sucediendo a Carlos? Justifique
Carlos está presentando un infarto agudo de miocardio. Esto se puede
reconocer a través del relato del dolor torácico. Carlos relata un dolor de tipo
opresivo en el tórax con irradiación a su brazo izquierdo. además se asoció a
síntomas vasovagales como las náuseas y la sudoración. No parece ser una
angina de pecho ya que no cedió con la Nitroglicerina que frecuentemente
tomaba y mejoraba. Del cuadro clínico se puede agregar que impresiona
tener insuficiencia cardiaca ya que realiza una respiración ruidosa para
respirar y en el examen físico se observa una saturación de oxígeno del 90%
y crepitantes bilaterales. En el ECG se observa una elevación del segmento
ST de V1 a V5 que es compatible con una infarto agudo de miocardio de la
descendente anterior (no pretendemos que identifiquen la arteria afectada, en
el sentido de la zona representada en el ECG, sino porque se produce el
defecto del ECG). Además en el laboratorio se observa una elevación de las
enzimas cardíacas especialmente de la CK-MB y de la troponina
ultrasensible.
b) ¿Qué factores de riesgo tiene Carlos para haber desarrollado esta patología?
Los factores de riesgo cardiovascular son aquellos que se asocian a una
mayor probabilidad de desarrollar enfermedad cardiovascular. Los factores de
riesgo cardiovascular son: Historia familiar de enfermedad cardiovascular
temprana, la edad, dislipemia, diabetes, obesidad, dieta no saludable,
tabaquismo, sedentarismo, consumo de alcohol y el estrés. En el caso de
Carlos se pueden identificar varios factores de riesgo cardiovasculares. Del
relato se puede identificar: la edad, dieta (come asado), toma alcohol (un
vaso de vino todos los días), es obeso, fuma y es sedentario.
a) ¿Qué es una angiografía coronaria? ¿Para qué sirve?
b) Observe las imágenes de la siguiente diapositiva e identifique:
● ¿Cuál es la imágen previa al procedimiento y cuál es la posterior a la realización de la
angioplastía? Justifique.
● ¿Qué arteria está obstruida?
Una angiografía coronaria es un procedimiento que
utiliza imágenes por rayos X para ver los vasos sanguíneos del corazón. Por
lo general, esta prueba se realiza para ver si hay una obstrucción en el flujo
sanguíneo que va hacia el corazón. Las angiografías coronarias forman parte
de un grupo general de procedimientos conocidos como «cateterismos del
corazón (cardíaco)». Mediante los procedimientos de cateterismo cardíaco se
puede diagnosticar y tratar las enfermedades del corazón y de los vasos
sanguíneos. Una angiografía coronaria, que puede ayudar a diagnosticar
enfermedades del corazón, es el tipo más frecuente de procedimiento de
cateterismo cardíaco. Durante una angiografía coronaria, se inyecta un tipo
de tinte, que se puede visualizar a través de una máquina de rayos X, en los
vasos sanguíneos del corazón. La máquina de rayos X captura rápidamente
una serie de imágenes (angiográficas), de modo que brinda una mirada de
los vasos sanguíneos. De ser necesario, el médico puede abrir las arterias
cardíacas obstruidas (angioplastia) durante la angiografía coronaria. La
misma se puede realizar debido a:
● Síntomas de enfermedad de las arterias coronarias, como dolor en el pecho
(angina de pecho)
● Dolor en el pecho, la mandíbula, el cuello o los brazos, que no puede
explicarse mediante otras pruebas
● Dolor nuevo o intensificado en el pecho (angina de pecho inestable)
● Un defecto cardíaco de nacimiento (enfermedad cardíaca congénita)
● Resultados anormales en una prueba de esfuerzo cardíaco no invasiva
● Otros problemas de los vasos sanguíneos o una lesión en el pecho
● Un problema en las válvulas cardíacas que requiere cirugía
En la imagen se observa la descendente anterior con una estenosis. En el ECG se
observa una elevación del segmento ST de V1 a V4 compatible con una obstrucción
aguda de esta arteria.
