Examen parcial y final

Question 1

Caso 1:
Se presenta a su consulta Mauricio, tiene 55 años, es obeso, hipertenso y dislipémico. Fumó durante más de 20 años. Hace algunos meses le diagnosticaron asma y le indicaron tratamiento con salbutamol que debería utilizar cuando le falta el aire. Mauricio le explica que no los usa porque “le dan palpitaciones”.

1. Que grupos de drogas conoce para el tratamiento del asma, nombrar ejemplo de cada grupo.

Answer 1

broncodilatodores b2 adrenergicos- salbutamol
Corticoesteroides inhalatorios Antinflamatorios:budesonida.
Antagonistas de los leucotrienos: montelukast.

Question 2

2. Explique cuál es el mecanismo de acción del salbutamol:

Answer 2

El salbutamol es un agonista selectivo de los receptores β2-adrenérgicos. Cuando se administra, se une a estos receptores, principalmente ubicados en el músculo liso de los bronquios. Esta unión desencadena una serie de pasos:
Activación de la adenilato ciclasa: La estimulación de los receptores β2-adrenérgicos activa la enzima adenilato ciclasa, la cual convierte el ATP en AMP cíclico (AMPc).
Efecto del AMPc en el músculo liso: El aumento de AMPc en el músculo liso bronquial produce una serie de efectos que disminuyen el tono muscular, lo que resulta en broncodilatación. Este proceso relaja el músculo liso y facilita la entrada y salida de aire en los pulmones.
Inhibición indirecta de la adenosina: El salbutamol también reduce indirectamente los efectos de la adenosina. La adenosina tiene efectos opuestos, ya que puede causar broncoconstricción. Al aumentar los niveles de AMPc, se contrarresta la acción de la adenosina, favoreciendo la broncodilatación en lugar de la constricción.
Disminución de mediadores inflamatorios: El aumento de AMPc también contribuye a reducir la liberación de mediadores inflamatorios por los mastocitos, lo que disminuye la respuesta inflamatoria en los bronquios.

Question 3

3. Utilidad del salbutamol en el tratamiento de asma

Answer 3

Control de síntomas, acción rápida, no paso por metabolismo de primer paso hepático

Question 4

4. Porque el salbutamol le genera palpitaciones? Explicar.

Answer 4

El salbutamol puede causar palpitaciones debido a su acción sobre los receptores beta-adrenérgicos en el corazón, aunque está diseñado principalmente para actuar sobre los receptores beta-2 en los pulmones.
Mecanismo que provoca las palpitaciones:
Estimulación de los receptores beta-1 en el corazón:
Aunque el salbutamol es un agonista selectivo de los receptores beta-2, a dosis altas o en algunas personas sensibles, también puede estimular los receptores beta-1 adrenérgicos, que están presentes en el corazón, específicamente en el nódulo sinoauricular (SA).
La activación de los receptores beta-1 en el nódulo SA genera un aumento de la frecuencia de descarga de este marcapasos natural del corazón, lo que resulta en un incremento de la frecuencia cardíaca.
Efecto indirecto en la contractilidad cardíaca:
La estimulación de los receptores beta-1 también aumenta la contractilidad miocárdica, lo que puede provocar una mayor fuerza de contracción del corazón, contribuyendo a la sensación de palpitaciones o latidos cardíacos fuertes.
Sensibilidad individual:
Algunas personas son más sensibles a los efectos de los agonistas beta, por lo que pueden experimentar palpitaciones incluso a dosis normales de salbutamol, especialmente si tienen algún tipo de predisposición a arritmias o si tienen una alta reactividad del sistema nervioso simpático.

Question 5

.¿Qué utilidad tiene la espirometría con prueba broncodilatadora? Que patología permite excluir en el caso de Mauricio?

Answer 5

La espirometría con prueba broncodilatadora es fundamental para evaluar la reversibilidad de la obstrucción bronquial (hiperreactividad bronquial) y distinguir entre enfermedades como el asma y la EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica).
En el asma, la obstrucción de las vías aéreas es reversible, lo que significa que la función pulmonar mejora tras la administración de un broncodilatador (ej., salbutamol). Si después de inhalar el broncodilatador hay una mejora significativa en los parámetros espirométricos, esto sugiere hiperreactividad bronquial, lo cual es característico del asma.
En la EPOC, que es común en pacientes ex-tabaquistas como Mauricio, la obstrucción bronquial tiende a ser irreversible o poco reversible tras la administración del broncodilatador.
En el caso de Mauricio, la espirometría con prueba broncodilatadora ayuda a distinguir entre asma y EPOC. Si su obstrucción bronquial mejora significativamente con el broncodilatador, es más probable que padezca asma y no EPOC, ya que la EPOC se caracteriza por una falta de reversibilidad.

Question 6

6. ¿Qué parámetro define la reversibilidad en una prueba broncodilatadora? En el caso de Mauricio, cuál es el resultado de esta prueba? Justifique

Answer 6

El parámetro clave para evaluar la reversibilidad es el Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (VEF1).
Reversibilidad positiva: Si tras la administración del broncodilatador el VEF1 mejora en más del 12% y en al menos 200 mL, se considera que la prueba es positiva para asma, indicando que la obstrucción es reversible.
En el caso de Mauricio, la prueba es positiva, lo que indica que probablemente tiene asma. Su espirometría muestra una mejora en el VEF1 mayor al 12% y 200 mL tras el broncodilatador, lo que justifica el diagnóstico de asma y permite excluir EPOC, ya que en esta última la obstrucción no es reversible de esta forma.

Question 7

el ecg es normal ? si no porque

Answer 7

Es patológico ya que el ritmo no es sinusal, presenta ausencia de onda P, compatible con FA

Question 8

Considerando los resultados de los estudios realizados a Mauricio y su queja sobre las palpitaciones, ¿qué conducta tomaría con respecto al tratamiento de su asma? Justifique.

Answer 8

Suspender el salbutamol. Utilizar ipratropio como medicación de rescate y dar corticoides (si ponías solo corticoides y no el nombre del fármaco se la marcaban como regular).

Dado que Mauricio presenta fibrilación auricular y reporta palpitaciones, es adecuado suspender el salbutamol. Este medicamento, al ser un agonista β2-adrenérgico, puede agravar las palpitaciones y la arritmia debido a su posible activación indirecta de los receptores β1 en el corazón.

En su lugar, se recomienda el uso de ipratropio como medicación de rescate. El ipratropio, un antagonista de los receptores muscarínicos, también es un broncodilatador, pero no produce efectos sobre el sistema cardiovascular, lo que lo hace una opción segura para pacientes con problemas cardíacos como la fibrilación auricular.

Para controlar la inflamación crónica del asma, sería adecuado iniciar corticoides inhalados, como:

Budesonida o fluticasona: Estos corticoides inhalados ayudan a reducir la inflamación bronquial de manera efectiva y, al ser inhalados, tienen efectos sistémicos mínimos, lo cual es importante en un paciente con fibrilación auricular.
En caso de una exacerbación severa que requiera corticoides sistémicos, se recomienda un esquema corto con prednisona o metilprednisolona en bajas dosis y bajo monitoreo. Los corticoides sistémicos pueden aumentar el riesgo de efectos cardiovasculares, por lo que se usarían solo de manera temporal y en bajas dosis para minimizar estos riesgos.

Question 9

(Foto de corte histológico bronquiolo y bronquio terminal) Indiqué a cuál corresponde cada una, justifique su respuesta.

Answer 9

bronquio, presenta cartílago en su pared y menos cantidad de músculo liso en su pared.
bronquiolo, no presenta cartílago y tiene una capa completa de músculo liso.

Bronquio:
1. Epitelio más alto
2. Tiene cartílago, si es intrapulmonar será en islotes y si es extrapulmonar será en forma de C

Bronquiolo:
1. Epitelio bajo
2.tiene músculo liso y no tiene cartílago.

Question 10

Adolfo de 57 años acude a la guardia a las 3 am. Lo despertó un dolor opresivo a nivel retroesternal que se irradia al cuello y al brazo izquierdo. Es obeso, diabético e hipertenso. No toma medicación de forma habitual y hace varios años que no ve a un médico para controles de salud. Fuma más de un atado por dia desde hace más de 10 años y no realiza actividad física, Al ingreso se constata:

TA: 130/90 mmHg.
FC: 90 /pm.
Saturación 88% aire ambiente.
Temp axilar: 36,8
Palidez, piel fría y húmeda
regular mecánica ventilatoria
crepitantes bilaterales en la auscultación pulmonar
edema de miembros inferiores
Se realiza ECG. (Segundo ECG)
10. Describa el ECG con mayor detalle posible.
11. Considerando los síntomas y el ECG. Cual es su principal sospecha diagnóstica?
12. Que estudios de laboratorio solicitaría para confirmar su sospecha?

Answer 10

En el ECG se observa una elevación del segmento ST(supra desnivelamiento del segmento st) de V1 a V4

11. Considerando los síntomas y el ECG. Cual es su principal sospecha diagnóstica?
    Infarto agudo del miocardio anterior (arteria coronaria descendente anterior ) v1-v4
12. Que estudios de laboratorio solicitaría para confirmar su sospecha?
    Hemograma. Troponina. CPK, MB, LDH

Question 11

Que estudios son

Answer 11

Imagen 6: En paraesternal eje largo se debe visualizar anatómicamente: válvula aórtica, aurícula izquierda, válvula mitral, ventrículo izquierdo y ventrículo derecho

Imagen 7: corte APICAL 4 cámaras se ve las cuatros cámaras cavidades derechas e izquierdas, el tabique interventricular e interauricular y las válvulas mitral y tricúspide
Imagen 8: corte apical 2 cameras (plano transversal)

Question 12

15. Explique el mecanismo fisiopatológico o por el cual Adolfo presenta desaturación y lesiones en la auscultación pulmonar. el tuvo un infarto

Answer 12

Al disminuir la fracción de eyección aumenta el VFD en el VI, esto produce un aumento de las presiones primero en el VI y luego en el Al. Esto produce un aumento de presión a nivel capilar pulmonar lo que produce una extravasación de agua al intersticio pulmonar y a los alvéolos. Esto altera la difusión de oxígeno desde los alvéolos hacia los capilares pulmonares.

El mecanismo fisiopatológico por el cual Adolfo presenta desaturación y lesiones en la auscultación pulmonar está relacionado con la insuficiencia cardíaca secundaria a su infarto agudo de miocardio (IAM), que afecta la función del ventrículo izquierdo (VI).
Explicación del mecanismo:
Disminución de la fracción de eyección:
El infarto de Adolfo ha causado daño al ventrículo izquierdo, lo que reduce su capacidad para bombear sangre eficazmente (disminución de la fracción de eyección).
Esto resulta en un volumen de fin de diástole (VFD) aumentado en el VI, ya que no puede expulsar adecuadamente la sangre durante la sístole.
Aumento de las presiones en el ventrículo izquierdo (VI):
El aumento del VFD en el VI incrementa la presión diastólica en el VI.
Esta presión elevada se transmite de forma retrógrada hacia la aurícula izquierda (AI).
Aumento de la presión en los capilares pulmonares:
Al elevarse la presión en la AI, esta presión también se transmite hacia las venas pulmonares y, finalmente, hacia los capilares pulmonares.
Cuando la presión capilar pulmonar supera un cierto umbral, se produce extravasación de líquido desde los capilares hacia el intersticio pulmonar, lo que genera edema pulmonar.
Edema pulmonar:
El exceso de líquido en el intersticio pulmonar interfiere con el intercambio normal de gases, afectando la oxigenación y resultando en hipoxemia (disminución de los niveles de oxígeno en sangre).
Esta acumulación de líquido en los alveolos y el intersticio provoca lesiones en la auscultación pulmonar, como estertores crepitantes (o rales), que son un signo de congestión pulmonar.
Desaturación:
La acumulación de líquido en los pulmones impide una oxigenación adecuada, ya que los alveolos se llenan de líquido en lugar de aire.
Como resultado, Adolfo experimenta desaturación, es decir, una disminución de la saturación de oxígeno en la sangre, lo que puede manifestarse como disnea (dificultad para respirar) y taquipnea.
Características del edema trasudado en edema pulmonar:
Causa: El edema transudado es causado principalmente por un aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares, como ocurre en la insuficiencia cardíaca cuando el ventrículo izquierdo no puede bombear adecuadamente la sangre. Esta situación provoca una acumulación de sangre en la aurícula izquierda y, posteriormente, un aumento de la presión en los capilares pulmonares.
Contenido del líquido: El líquido transudado es pobre en proteínas y células inflamatorias. Se filtra a través de los capilares debido al desequilibrio entre las presiones hidrostática y oncótica, sin daño significativo de las paredes capilares.
Apariencia: El líquido transudado es claro y acuoso.
Contraste con edema exudado:
El edema exudado es rico en proteínas y ocurre en condiciones inflamatorias o infecciosas, donde la permeabilidad de los capilares aumenta debido a un daño directo a las paredes vasculares, lo cual no es el caso en el edema pulmonar cardíaco.
Por lo tanto, en el contexto de insuficiencia cardíaca, como en el edema pulmonar post-IAM, el líquido en los pulmones es trasudado, resultado de la elevada presión hidrostática en los capilares pulmonares.
El edema agudo de pulmón tiene como mecanismo de hipoxemia : una relación v/q disminuida. extravasa trasudado por aumento de la presión hidrostática hacia los alvéolos e intersticio alvéolos no ventilados= v/q disminuida. y ocasionar en un shunt intrapulmonar.

Question 13

¿Cuál es la fracción de eyección? ¿Por qué podría estar alterada en el caso de Adolfo?
Justifique.

Answer 13

La fracción eyección es el porcentaje del VFD que expulsa el VI durante la sístole ventricular. Al presentar un IAM. la contractilidad se ve afectada.

Fracción de eyección (FE):
La fracción de eyección (FE) es el porcentaje de sangre que el ventrículo izquierdo expulsa con cada contracción en relación al volumen total que contiene al final de la diástole. Es un indicador clave de la función cardíaca.
Fórmula de la fracción de eyección:

ef = fracción de eyección
sv = volumen sistólico
edv = volumen diastólico final
Normalmente, la fracción de eyección es 55-70%. Valores por debajo de este rango indican una disfunción ventricular.
Fracción de eyección alterada en el IAM:
En el caso de Adolfo, que está sufriendo un infarto agudo de miocardio (IAM), su fracción de eyección puede estar disminuida por varias razones:
Muerte del tejido miocárdico:
En un IAM, la isquemia prolongada provoca la necrosis de las células miocárdicas en la zona afectada. El tejido necrótico pierde su capacidad contráctil, reduciendo la capacidad del corazón para bombear eficientemente.
Disminución de la contractilidad:
La parte del corazón afectada por el infarto (territorio irrigado por la arteria obstruida) ya no se contrae adecuadamente. Esto disminuye el volumen de sangre que el ventrículo puede expulsar durante la sístole, reduciendo la fracción de eyección.
Alteración en la sincronización:
Un IAM puede afectar la conducción eléctrica normal del corazón, lo que genera arritmias o contracciones asincrónicas del miocardio. Esto también contribuye a un menor rendimiento en la expulsión de sangre.
Remodelado ventricular:
Con el tiempo, el tejido cicatricial que se forma después del IAM puede generar remodelado ventricular (dilatación o cambios estructurales), lo que puede empeorar aún más la fracción de eyección y llevar a una insuficiencia cardíaca.
Resumen:
En el caso de Adolfo, su fracción de eyección podría estar alterada debido a la muerte del tejido miocárdico y la pérdida de capacidad contráctil en el área afectada por el infarto. Esto impide que el ventrículo expulse la cantidad normal de sangre, disminuyendo la FE y comprometiendo la eficiencia del corazón para bombear sangre al resto del cuerpo.

Question 14

18. Explique la Ley de Starling y sus bases morfológicas.

Answer 14

Es la propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado: a mayor precarga mayor volumen de eyección, hasta un nivel que en mayores incrementos de volumen no se acompañan de aumentos de gasto cardiaco. Esta propiedad se origina fundamentalmente en las características de la estructura contráctil del miocardio, cuya unidad básica es el sarcómero.

La Ley de Starling establece que el corazón tiene la capacidad de aumentar su fuerza de contracción de manera proporcional al volumen de llenado durante la diástole (precarga), es decir, que a mayor precarga, mayor volumen de eyección, dentro de ciertos límites.
Bases fisiológicas de la Ley de Starling:
Precarga:
La precarga se refiere al volumen de sangre que llena el ventrículo al final de la diástole (volumen de fin de diástole), lo que genera una distensión o estiramiento de las fibras musculares del miocardio.
Relación con la contracción:
Según esta ley, cuando las fibras musculares del miocardio se estiran debido al mayor llenado ventricular, los sarcomeros (unidades contractiles básicas del músculo cardíaco) se acercan a su longitud óptima, lo que mejora la superposición de los filamentos de actina y miosina.
Esta disposición óptima permite una contracción más eficaz, lo que resulta en un aumento del volumen sistólico (la cantidad de sangre expulsada durante la sístole).
Límite de la Ley de Starling:
Sin embargo, esta relación de mayor llenado = mayor contracción tiene un límite. A partir de un cierto punto, un exceso de llenado (es decir, un estiramiento excesivo de las fibras musculares) puede comprometer la capacidad de contracción del miocardio, disminuyendo el gasto cardíaco.
Esto se debe a que, si el sarcómero se estira demasiado, la superposición de los filamentos de actina y miosina ya no es óptima, lo que reduce la eficiencia de la contracción.
Bases morfológicas:
La unidad básica del miocardio es el sarcomero, compuesto por filamentos de actina y miosina. La interacción entre estos filamentos permite la contracción muscular.
El principio de Starling se basa en la capacidad del sarcómero de alcanzar su longitud óptima cuando se estira por el aumento del volumen de sangre. Esto optimiza la interacción de actina y miosina para una contracción más fuerte.

Question 15

Adolfo es trasladado a la unidad coronaria donde le administran varias medicaciones, entre ellas digoxina.

19. Explique el mecanismo de acción de la digoxina en el miocardio.

Answer 15

El digital inhibe la bomba Na/K a nivel de la membrana celular, aumentando la disponibilidad de sodio intracelular que se intercambia Ca extracelular. El calcio se une a la troponina, la troponina cambia su conformación y libera los sitios de interacción entre la actina y la miosina.

Question 16

Caso 3:
Agustina tiene 27 años, ingresa a la central de emergencias luego de ser atacada por su pareja. Recibió varias puñaladas a nivel del tórax. El médico que le brindó los primeros auxilios le comenta que Agustina perdió mucha sangre, él ya le administró 2 litros de solución fisiológica en la ambulancia.
Usted la explora y constata:
TA: 90/70 mmHg
FC: 120 Ipm
Sat. 87% a aire ambiente
Temp axilar: 35,7
Piel fría y sudorosa
Mala perfusión periférica
Hipoventilación en base derecha;
Diuresis 5ml/h (oligoanuria)
20. Según los datos aportados hasta el momento, ¿Qué síndrome presenta Agustina? Justifique.

Answer 16

Presenta un shock hipovolémico secundario a la hemorragia, presenta taquicardia e hipotensión a pesar de la reanimación con fluidos.

Shock Hipovolémico
El shock hipovolémico ocurre cuando hay una pérdida significativa de volumen de sangre o líquidos corporales, lo que reduce el volumen intravascular disponible para mantener un gasto cardíaco adecuado. Esto puede deberse a:
Hemorragias (internas o externas).
Deshidratación severa (por vómitos, diarrea, quemaduras, etc.).
Pérdida de plasma (quemaduras extensas).
Al reducirse el volumen sanguíneo, el corazón no puede bombear suficiente sangre a los tejidos, lo que lleva a una disminución de la perfusión tisular y eventualmente a un fallo orgánico si no se trata.
Mecanismos del cuerpo para compensar y aumentar la presión arterial en el shock hipovolémico:
El cuerpo intenta compensar la caída de la presión arterial y restaurar el volumen intravascular mediante varios mecanismos:
1. Activación del sistema nervioso simpático (SNS):
Liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina):
Al activarse los receptores adrenérgicos alfa en los vasos sanguíneos, ocurre vasoconstricción generalizada, lo que aumenta la resistencia vascular sistémica (RVS) y contribuye a mantener la presión arterial.
La activación de los receptores beta-1 en el corazón incrementa la frecuencia cardíaca (taquicardia) y la contractilidad cardíaca, aumentando el gasto cardíaco.
2. Eje renina-angiotensina-aldosterona (RAAS):
La disminución del flujo sanguíneo hacia los riñones estimula la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares.
La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que luego se transforma en angiotensina II en los pulmones por la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
La angiotensina II tiene varios efectos:
Vasoconstricción potente: Eleva la resistencia vascular y, por lo tanto, la presión arterial.
Estimulación de la secreción de aldosterona en las glándulas suprarrenales, lo que promueve la retención de sodio y agua en los riñones, incrementando el volumen sanguíneo.
3. Secreción de hormona antidiurética (ADH o vasopresina):
La hipotensión estimula la liberación de ADH desde la hipófisis posterior.
La ADH actúa sobre los riñones para aumentar la reabsorción de agua, lo que incrementa el volumen plasmático.
Además, la ADH causa vasoconstricción para ayudar a elevar la presión arterial.
4. Desvío de flujo sanguíneo a órganos vitales:
En situaciones de shock, el cuerpo redistribuye el flujo sanguíneo hacia órganos vitales como el corazón, el cerebro y los pulmones.
Se produce una vasoconstricción periférica en órganos menos esenciales en ese momento, como la piel y los riñones, para asegurar que la sangre limitada disponible se dirija a áreas cruciales.
5. Aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea):
Para compensar la hipoxia tisular causada por la reducción del flujo sanguíneo, se incrementa la frecuencia respiratoria, intentando mejorar la oxigenación y eliminar el exceso de CO₂.
Fase de descompensación del shock:
Si la pérdida de volumen es extrema o no se corrige, los mecanismos compensatorios pueden fallar, y se produce la fase de descompensación del shock. En esta fase, la presión arterial disminuye dramáticamente, y la perfusión tisular se reduce aún más, llevando al daño irreversible de órganos y, potencialmente, la muerte.
Resumen:
En el shock hipovolémico, el cuerpo intenta compensar la pérdida de volumen sanguíneo a través de la vasoconstricción, aumento de la frecuencia cardíaca, retención de líquidos y redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales. Estos mecanismos tienen como objetivo restaurar la presión arterial y mantener la perfusión tisular, pero si el volumen no se repone a tiempo, el cuerpo entra en una fase de descompensación

Question 17

que estrutura es respectivamente

Answer 17

1.Arteria: presenta menor diámetro, no colapsa,presenta una pared más gruesa con una
musculatura más desarrollada
2. Vena: mayor diámetro, colapsa, menos músculo desarrollado.

Question 18

22. ¿Cuál es la respuesta fisiológica al descenso de presión que sufre Agustina?

Answer 18

Activación del sistema simpático que lleva a: Vasoconstricción de arterias y venas (aumenta la resistencia periférica en el caso de las arterias y manteniendo el retorno venoso en el caso de las venas) Efecto cardioestimulador del miocardio aumentando el volumen sistólico Efecto cardio estimulador del nodo SA aumentando la frecuencia cardiaca Estos efectos aumentan la resistencia periférica y el gasto cardiaco, aumentando la presión arterial.
La respuesta fisiológica al descenso de presión arterial que sufre Agustina implica la activación de varios mecanismos compensatorios, principalmente el sistema nervioso simpático. Esta activación tiene como objetivo restablecer la presión arterial mediante varias acciones clave:
1. Activación del sistema simpático:
Cuando los barorreceptores detectan una caída en la presión arterial, envían señales al sistema nervioso simpático para activar respuestas que aumenten la presión.
2. Vasoconstricción de arterias y venas:
Arterias: La vasoconstricción de las arterias aumenta la resistencia vascular periférica, lo que eleva la presión arterial para mejorar la perfusión de los tejidos.
Venas: La vasoconstricción en las venas ayuda a mantener el retorno venoso, asegurando que suficiente sangre regrese al corazón para mantener el gasto cardíaco.
3. Efecto cardioestimulador en el miocardio:
El sistema simpático actúa sobre los receptores beta-adrenérgicos en el corazón, lo que provoca un aumento en la contractilidad miocárdica.
Esto eleva el volumen sistólico, es decir, la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo en cada contracción.
4. Efecto cardioestimulador en el nodo sinoauricular (SA):
También hay una estimulación del nodo sinoauricular (SA), que es el marcapasos natural del corazón.
Esta estimulación aumenta la frecuencia cardíaca (taquicardia), incrementando el número de latidos por minuto.
Resultado de la respuesta:
El incremento de la resistencia periférica (debido a la vasoconstricción arterial) y el aumento del gasto cardíaco (por el incremento del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca) son los mecanismos clave que contribuyen a elevar la presión arterial en respuesta al descenso inicial.
Esta es la respuesta fisiológica del cuerpo para compensar una hipotensión, asegurando un flujo sanguíneo adecuado hacia los órganos vitales.

Question 19

Recibe los primeros resultados de los análisis de laboratorio de Agustina. Destaca un pH sanguíneo muy bajo, compatible con acidosis severa.
23. ¿Qué estructuras a nivel vascular detectan la caída del pH sanguíneo? ¿Dónde se encuentran?
24. Cual es la respuesta fisiológica a la acidosis a nivel vascular?

Answer 19

23. ¿Qué estructuras a nivel vascular detectan la caída del pH sanguíneo? ¿Dónde se encuentran?
    Quimiorreceptores, se encuentran a nivel del cayado aórtico y en la bifurcación de la carótida común.
24. Cual es la respuesta fisiológica a la acidosis a nivel vascular?
    Ante la acidosis se produce excitación del centro vasomotor con incremento en la frecuencia cardiaca y el inotropismo (aumento del volumen sistólico) lo que genera un aumento del gasto cardiaco. Por otro lado se produce vasoconstricción de arterias y venas.

La respuesta fisiológica a la acidosis a nivel vascular es un mecanismo compensatorio para intentar mantener la perfusión y oxigenación tisular en condiciones de alteraciones del pH. La acidosis tiene efectos tanto directos sobre los vasos sanguíneos como indirectos a través de la activación del sistema nervioso simpático. A continuación, se explica esta respuesta en más detalle
:
Respuesta fisiológica a la acidosis
Excitación del centro vasomotor (en el bulbo raquídeo):
La acidosis estimula los quimiorreceptores centrales y periféricos, lo que activa el sistema nervioso simpático.
Aumento de la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico positivo).
Aumento del inotropismo (mejora de la contractilidad), lo que eleva el volumen sistólico y, en consecuencia, el gasto cardíaco.
Vasoconstricción de arterias y venas:
La activación del simpático induce vasoconstricción para mantener la presión arterial y la perfusión en órganos vitales (cerebro, corazón).
La vasoconstricción venosa reduce la capacitancia venosa, facilitando el retorno venoso hacia el corazón y aumentando el gasto cardíaco por el mecanismo de Frank-Starling.
Efectos específicos en la microcirculación:
A nivel periférico, aunque la vasoconstricción es generalizada, algunos tejidos (como el cerebro y los pulmones) pueden desarrollar vasodilatación local para contrarrestar la hipoxia causada por la acidosis.
La vasoconstricción excesiva en otros tejidos puede provocar hipoperfusión periférica, aumentando el riesgo de daño tisular.
Liberación de catecolaminas:
La acidosis incrementa la liberación de adrenalina y noradrenalina, reforzando los efectos cardiovasculares simpáticos.

Resumen
Ante la acidosis, el cuerpo responde con:
Taquicardia y aumento del inotropismo → Mayor gasto cardíaco.
Vasoconstricción generalizada (arterial y venosa) para mantener la presión arterial.
Activación del sistema simpático y liberación de catecolaminas.
Esta respuesta es beneficiosa para mantener la perfusión en órganos vitales, pero si la acidosis persiste sin corregirse, puede llevar a hipoperfusión periférica y un mayor riesgo de disfunción orgánica.

Question 20

En la imagen 11 se muestra la curva de disociación de la Hb, considerando que agustina presenta acidosis:

25. ¿Cuál de las curvas le corresponde a este caso?

Answer 20

La curva roja, la acidosis desplaza la curva de Disociación de hemoglobina hacia la derecha.
Factores que afectan la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno:
pH (Efecto Bohr):

Cuando el pH es bajo (acidosis), la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno disminuye, facilitando la liberación de O₂ en los tejidos que lo necesitan.
Cuando el pH es alto (alcalosis), la afinidad aumenta, reteniendo el oxígeno.
Presión de dióxido de carbono (CO₂):

Un aumento de CO₂ (hipercapnia) disminuye la afinidad de la hemoglobina por el O₂, promoviendo la liberación de oxígeno en los tejidos activos.
Esto se debe a que el CO₂ se disuelve en el plasma, formando ácido carbónico, que baja el pH (acidosis).
Temperatura:

Una mayor temperatura disminuye la afinidad, facilitando la liberación de oxígeno (útil durante el ejercicio).

Question 21

26. ¿Qué es la p50? ¿Cómo se modifica en el caso de Agustina?

Answer 21

Se define como p50 la presión parcial de oxígeno necesaria para conseguir una saturación de la hemoglobina del 50%. La curva de disociación de corre a la derecha, por lo tanto la afinidad de la hemoglobina a través del oxígeno disminuye, aumentando la p50.

Question 22

27. Describa el estudio con el mayor detalle posible. Mencione si es normal o patológico y justifique.

Answer 22

Tomografía de tórax transversal. Presenta un derrame pleural derecho.

En el hemitórax derecho se identifica la presencia de colección líquida en el espacio pleural, compatible con un derrame pleural derecho. El líquido desplaza parcialmente el pulmón derecho, lo que ocasiona una atelectasia compresiva de las estructuras pulmonares adyacentes

Question 23

28. Teniendo en cuenta la presentación clínica de agustina y el examen complementario, cual es su sospecha diagnóstica?

Answer 23

Hemotórax..

Question 24

29. Según su sospecha diagnóstica, qué conducta terapéutica tomaría?

Answer 24

Colocación de tubo de avenamiento pleural (si pusieron toracocentesis también está bien)

Question 25

Pasado varios días Agustina se recupera. Estando aún internada acude su pareja para enterarse del estado de su salud. Agustina le pide que no dé información a nadie a menos que ella lo autorice.
30. ¿Qué conducta tomaría? Existe algún derecho del paciente respecto a su información personal?

Answer 25

Explíquele a la pareja de Agustina. Se debe respetar la decisión de Agustina, ella tiene derecho a decir quienes están al tanto de su estado de salud. La protegen el derecho a la intimidad y a la confidencialidad.

Question 26

Caso 4:
Andrea tiene 56 años, es diabética y consulta por fiebre y expectoración de varios días de evolución. Hoy sintió un dolor en el costado del pecho, esta muy asustada por lo que decide consultar. Usted explora a Andrea y encuentra:
TA: 130/90 mmhg
FC 110 /pm
Temperatura axilar: 39
Sat: 88%
Aumento de VV
Matidez a la percusión
Auscultación: estertores crepitantes finos
31. Mencione 4 orígenes de dolor de pecho y de un ejemplo de cada una.

Answer 26

Cardiaca: IAM
Pulmonar: NAC (neumonía)
Psicógenas: ansiedad
Gastrointestinales: espasmo esofágico (reflujo creo que también estaba bien).

Question 27

32. Describa la imagen con el mayor detalle posible.
33. Con los datos aportados hasta el momento, cual es su diagnóstico presuntivo? Justifique.
34. Explique porqué se producen las alteraciones en el examen físico a nivel pulmonar.

Answer 27

32. Describa la imagen con el mayor detalle posible.
    RX de tórax AP. Se observa una consolidación en el lóbulo inferior derecho, signo patognomónico
    broncograma aéreo
33. Con los datos aportados hasta el momento, cual es su diagnóstico presuntivo? Justifique.
    Neumonia adquirida de la comunidad (NAC)
34. Explique porqué se producen las alteraciones en el examen físico a nivel pulmonar.
    Aumento de VV: por condensación amplifica las cv a través del parénquima pulmonar;
    Matidez: pulmón privado de aire con incapacidad para vibrar y Estertores crepitantes finos: se generan en los alvéolos (por ocupación alveolar).

Question 28

5. ¿Cuándo se considera que un paciente está hipoxémico?
6. Mencione dos mecanismos por los que se produce hipoxemia en el caso de Andrea.

Answer 28

Los valores normales de saturación se encuentran entre 94 y 99%. Por debajo del 90% se considera que el paciente está hipoxémico
-Alteración de V/Q (0 porque hay mala ventilación pero la perfusión se mantiene normal)
-Shunt

Question 29

Andrea es internada para seguimiento, usted revisa la historia clínica y descubre que tiene como
antecedente de insuficiencia mitral.

37. ¿Qué sintomatología produce? Justifique
38. ¿Cuáles son las posibles complicaciones?

Answer 29

Andrea es internada para seguimiento, usted revisa la historia clínica y descubre que tiene como
antecedente de insuficiencia mitral.

37. ¿Qué sintomatología produce? Justifique
    Astenia, adinamia, disnea
38. ¿Cuáles son las posibles complicaciones?
    Fibrilación auricular y eventos embólicos
39. ¿Qué sintomatología produce la insuficiencia mitral y por qué?
    Astenia y adinamia :
    Se deben a la disminución del gasto cardíaco efectivo. En la insuficiencia mitral, parte de la sangre que debería ir hacia la aorta (circulación sistémica) regresa a la aurícula izquierda. Esto reduce la cantidad de sangre que efectivamente llega a los tejidos, provocando síntomas de fatiga general y disminución de la energía .
    Disnea :
    La regurgitación de sangre hacia la aurícula izquierda causa un aumento de la presión en esta cavidad. Esto se transmite retrógradamente hacia las venas pulmonares y los capilares pulmonares, incrementando la presión hidrostática y facilitando la extravasación de líquido al espacio intersticial y alveolar (congestión pulmonar). Esta congestión genera disnea , especialmente de esfuerzo y, en casos más avanzados, disnea paroxística nocturna .
40. ¿Cuáles son las posibles complicaciones?
    Fibrilación auricular (FA) :
    La dilatación de la aurícula izquierda debido al volumen regurgitado aumenta el riesgo de fibrilación auricular . Esta arritmia es frecuente
    Eventos embólicos :
    La fibrilación auricular aumenta el riesgo de formación de trombos en la aurícula izquierda, particularmente en el apéndice auricular. Estos trombos pueden embolizar y causar eventos embólicos sistémicos, como un accidente cerebrovascular (ACV).
    Insuficiencia cardíaca :
    A medida que la insuficiencia mitral progresa, los mecanismos compensatorios del corazón se agotan, llevando a una dilatación del ventrículo izquierdo y eventualmente a una insuficiencia cardíaca con fracción de ojo disminuida.
    Hipertensión pulmonar :
    El aumento crónico de la presión en la aurícula izquierda puede transmitirse a la circulación pulmonar, provocando hipertensión pulmonar . Esto puede progresar a una insuficiencia cardiaca derecha.

Question 30

Luego de finalizar el tratamiento Andrea comienza a sentirse mejor. Antes de irse de alta el jefe de la sala la revisa nuevamente y le dice que cree que Andrea tiene un TEP.

39. ¿Qué pudo haber encontrado su jefe al revisar a Andrea que los hizo sospechar de esta complicación?
40. ¿Qué estudio complementario solicitaría para confirmar su sospecha diagnóstica?

Answer 30

Taquipnea
Taquicardia
Desaturación
DISNEA
Asimetría en miembros inferiores
Angiotomografía de tórax.

Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
Manifestaciones Clínicas:
Las manifestaciones clínicas del tromboembolismo pulmonar pueden variar según la gravedad del evento, pero algunos síntomas comunes incluyen:
Disnea súbita: Es uno de los síntomas más frecuentes y puede ser leve a severa.
Dolor torácico pleurítico: Puede ser agudo y empeorar con la respiración profunda, la tos o el movimiento.
Tos: Puede ser seca o, en algunos casos, con esputo hemoptoico (sangre).
Taquicardia: Frecuencia cardíaca aumentada como respuesta a la hipoxia.
Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria.
Cianosis: Coloración azulada de los labios y la piel, indicando hipoxemia severa.
Hipotensión: En casos severos, puede haber colapso cardiovascular.
Exámenes Confirmatorios:
Para confirmar el diagnóstico de TEP, se utilizan varias pruebas diagnósticas. Los exámenes más comunes incluyen:
Angio-TAC de tórax: Es el estudio de elección para detectar la presencia de trombos en las arterias pulmonares.
Gammagrafía pulmonar (ventilación/perfusión): Puede ser útil en pacientes que no pueden someterse a un angio-TAC.
Ultrasonido Doppler de extremidades: Para detectar trombosis venosa profunda (TVP), que es una causa común de TEP.
Pruebas de laboratorio:
Dímero D: Su elevación puede sugerir la presencia de trombosis, aunque no es específico.
Asociación con Insuficiencia Mitral:
La insuficiencia mitral puede aumentar el riesgo de tromboembolismo pulmonar debido a varios mecanismos:
Estasis venosa: La insuficiencia mitral puede llevar a congestión en la circulación venosa y un aumento de la presión en las venas pulmonares. Esto puede facilitar la formación de trombos en las venas, que luego pueden desprenderse y causar un TEP.
Fibrilación auricular: La insuficiencia mitral a menudo está asociada con la fibrilación auricular, que aumenta el riesgo de formación de coágulos en la aurícula izquierda. Estos coágulos pueden embolizar hacia la circulación pulmonar.
Aumento de presión en la aurícula izquierda: Esto puede favorecer la formación de trombos en el corazón que pueden embolizar a los pulmones.

Question 31

Caso Clínico Asma
Caso 1: Analia tiene 21 años, consulta por episodios de disnea en los que refiere además una sensación de “silbido en el pecho”
1. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo y cómo abordaría el interrogatorio de Analia ante su sospecha?
2. Indique cuál de estas curvas corresponde al caso de Analía, según su sospecha diagnóstica. Justifique su respuesta.
Curvas Espirométricas:

Answer 31

Diagnóstico Presuntivo: Basado en los episodios de disnea y la sensación de “silbido en el pecho” que Analiza describe, el diagnóstico presuntivo podría ser asma. El silbido en el pecho, también conocido como sibilancias, es un síntoma característico del asma, que es una enfermedad obstructiva de las vías respiratorias que causa dificultad para respirar debido a la inflamación y estrechamiento de las vías respiratorias.
Abordaje del Interrogatorio:
Historia Clínica: Preguntar sobre la frecuencia y duración de los episodios de disnea, los factores desencadenantes (como alérgenos, ejercicio, aire frío), y la presencia de otros síntomas como tos, especialmente si es nocturna o al despertar.
Antecedentes Médicos: Indagar si tiene antecedentes de asma en la familia, historial de alergias, o exposición a irritantes o alérgenos.
Tratamientos Previos: Preguntar si ha usado medicamentos para el asma o inhaladores anteriormente y cómo han sido los resultados.
Historia de Exposición: Investigar sobre posibles exposiciones a ambientes que puedan desencadenar asma, como el humo de tabaco, contaminación o cambios estacionales.
Curvas Espirométricas:
La curva que corresponde al caso de Analia sería la curva obstructiva. En el asma, la espirometría muestra una reducción en el FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) con una relación FEV1/FVC <70%. La característica de esta curva es la mejora significativa post-broncodilatador, con un aumento del FEV1 en al menos un 12% y 200 ml, lo cual es indicativo de asma.

Question 32

3. Decide indicarle a Analia un tratamiento broncodilatador. Nombre al menos dos beneficios de la administración de fármacos por vía inhalatoria.
   Beneficios de la Administración de Fármacos por Vía Inhalatoria:

Answer 32

Acción Rápida: Los fármacos inhalados actúan directamente en las vías respiratorias, proporcionando un alivio rápido de los síntomas.
Menos Efectos Secundarios Sistémicos: Al administrar el medicamento directamente en los pulmones, se minimiza la cantidad de medicamento que circula en el cuerpo, reduciendo los efectos secundarios sistémicos en comparación con los medicamentos orales.
no pasa por primer paso metabólico

Question 33

4. Describa cómo le explicaría a Analía la forma correcta de utilizar aerosoles. 5. Al finalizar su consulta con Analía le solicita un certificado médico para presentar en el trabajo porque no se siente bien para ir el día de hoy. ¿Cuál sería su conducta? Justifique.

Answer 33

Uso Correcto de Aerosoles:
Para explicarle a Analia la forma correcta de utilizar aerosoles:
Agitar el Inhalador: Antes de usarlo, asegúrate de agitar bien el inhalador.
Exhalar: Exhala completamente para vaciar los pulmones antes de inhalar el medicamento.
Posición: Coloca el inhalador en la boca con los labios ajustados al bocal o use un espaciador si está disponible.
Inhalación: Mientras presionas el inhalador para liberar el medicamento, inhala lenta y profundamente.
Retención del Aire: Mantén la respiración durante unos 10 segundos para permitir que el medicamento se asiente en las vías respiratorias.
Enjuague: Si se usa un inhalador con esteroides, enjuágate la boca con agua después de usarlo para evitar infecciones orales. Genera sequedad de mucosa bucal.
Certificado Médico:
Conducta: certificado de reposo, por 24 horas por presentar crisis asmática, hasta revaluación clínica. Si no considero reposo puedo emitir un certificado de constancia para decir que Amelia concurre en la institución en la presente fecha.

Question 34

Patricia tiene 45 años, es tabaquista severa y recientemente un neumonólogo le dijo que tenía enfisema. No suele consultar al médico por lo que su hijo decide llevarla a la consulta ya que la nota agitada
¿Qué propiedad del parénquima pulmonar se verá afectada en Patricia? Justifique.
2. ¿Por qué se produce esta afectación en pacientes con enfisema?
3.. ¿Qué fase del ciclo respiratorio se vería afectada en Patricia?
4. Describir el epitelio respiratorio de Patricia con detalle y explicar los cambios respecto del epitelio respiratorio normal.

Answer 34

En el enfisema, la propiedad del parénquima pulmonar que se ve afectada es la elasticidad del tejido pulmonar. En condiciones normales, el tejido pulmonar tiene una buena capacidad de recuperación después de la inspiración debido a la elasticidad de las fibras de colágeno y elastina en el parénquima pulmonar.
Justificación: En el enfisema, las fibras de colágeno y elastina se destruyen, lo que reduce la elasticidad del pulmón. Esta destrucción ocurre debido a la acción de las proteasas (como la elastasa) que son sobre producidas en respuesta al daño crónico causado por el tabaquismo. Como resultado, los pulmones pierden su capacidad para recolectar aire de manera efectiva durante la exhalación, lo que lleva a una dificultad para expulsar el aire de los pulmones y una expansión anormal de los espacios alveolares.
2.La afectación en el enfisema se produce debido a:
Inflamación Crónica: El tabaquismo causa inflamación crónica en las vías respiratorias, que lleva a la liberación de enzimas proteolíticas (como la elastasa de neutrófilos) que destruyen las fibras de elastina y colágeno en el parénquima pulmonar.
Desequilibrio en las Proteasas y Antiproteasas: El daño causado por el tabaquismo y la inflamación crónica altera el equilibrio entre las proteasas y sus inhibidores naturales. En un pulmón sano, hay una regulación precisa de estas enzimas, pero en el enfisema, las proteasas predominan y descomponen el tejido conectivo.
Oxidantes y Radicales Libres: El humo del cigarro contiene numerosos oxidantes que dañan las células pulmonares y los componentes del tejido conectivo.

3.En el enfisema, la fase del ciclo respiratorio que se ve afectada es la espiración.
Justificación: La espiración se vuelve difícil debido a la pérdida de elasticidad del tejido pulmonar. En un pulmón sano, la elasticidad del tejido ayuda a expulsar el aire durante la espiración. En el enfisema, la destrucción de las fibras elásticas hace que los pulmones pierdan su capacidad para recolectar aire eficientemente, lo que resulta en una espiración dificultosa y prolongada. Esto puede llevar a una obstrucción de las vías respiratorias y una acumulación de aire en los pulmones (hiperinsuflación).
4.Destrucción de las Estructuras Alveolares: En el enfisema, los alvéolos se destruyen y se fusionan, formando espacios grandes y anormales. Esto puede hacer que el epitelio alveolar aparezca irregular y menos estructurado.
Alteración en el Epitelio de las vías respiratorias: El epitelio respiratorio puede mostrar metaplasia escamosa. Esto significa que el epitelio cilíndrico columnar normal puede ser reemplazado por epitelio escamoso debido a la irritación crónica.
Pérdida de Células Ciliadas: Las células ciliadas, que normalmente ayudan a eliminar mucosidad y partículas, pueden ser reemplazadas por células productoras de moco (células caliciformes). Esto puede resultar en una acumulación de moco y una mayor susceptibilidad a infecciones respiratorias.
Engrosamiento de la pared de las vías respiratorias: Aunque más común en la bronquitis crónica, puede observarse un engrosamiento en la pared de las vías respiratorias debido a la inflamación crónica y el aumento de tejido fibroso.

Question 35

Armando de 35 años, consulta por rinorrea y anosmia de una semana de evolución. No se constató fiebre pero luego de la toma de un paracetamol presenta sudoración profusa.
Diagnósticos diferenciales:

Answer 35

Rinitis viral aguda (resfriado común): Un proceso viral que afecta las vías respiratorias superiores, produciendo rinorrea y síntomas inespecíficos como la anosmia.
Sinusitis aguda: Inflamación de los senos paranasales que puede provocar rinorrea, congestión nasal y pérdida del olfato.
Infección Viral de Vías Respiratorias Superiores: Algunas infecciones virales pueden causar rinorrea y pérdida temporal del olfato. La fiebre puede no estar presente en las primeras etapas de la infección. La sudoración profusa tras la toma de paracetamol puede ser una respuesta a la fiebre subyacente que se está controlando.
Examen físico y estudios complementarios:
Rinitis viral aguda:
Examen físico: Se espera encontrar mucosa nasal inflamada y enrojecida, con secreciones claras o blanquecinas. La anosmia en estos casos se debe a la inflamación del epitelio olfatorio.
Estudios complementarios: No suelen ser necesarios en casos típicos de resfriado común, pero se podría realizar un frotis nasal o PCR para detectar virus respiratorios en casos atípicos.
Sinusitis aguda:
Examen físico: Se podría observar dolor a la palpación de los senos paranasales (frontal y maxilar), secreción nasal purulenta, y edema en la región nasal. La anosmia puede deberse a la congestión e inflamación de los senos.
Estudios complementarios: Se puede solicitar una radiografía de senos paranasales o una tomografía computarizada (TC) de la cabeza para confirmar la presencia de inflamación o bloqueo de los senos paranasales.
IRVAS
Examen físico: Evaluar la rinorrea y la anosmia observando la mucosa nasal, los senos paranasales, y la garganta; medir signos vitales y realizar auscultación pulmonar. Estudios complementarios: Hemograma completo, radiografía de senos paranasales, pruebas virológicas, y oximetría de pulso para confirmar la infección viral y descartar complicaciones.

Question 36

Armando le envía un mensaje por Whatsapp para decirle que por favor le envíe una receta de amoxidal porque su vecina le dijo que tuvo un cuadro similar y el médico le indicó eso. 7. ¿ Qué conducta tomaría ante esta situación?

Answer 36

Ante esta situación, lo más apropiado sería explicarle a Armando que no se debe automedicar sin una evaluación médica adecuada, ya que los antibióticos como el amoxidal (amoxicilina) solo son efectivos para tratar infecciones bacterianas, y no todos los cuadros respiratorios tienen un origen bacteriano.
Es necesario primero hacer un diagnóstico correcto basado en su examen físico y estudios complementarios, si es necesario. Incluso aunque los síntomas sean similares a los de otra persona, el tratamiento debe ser personalizado. Además, el uso inadecuado de antibióticos puede contribuir a la resistencia bacteriana y tener efectos secundarios innecesarios.
Mi respuesta sería:
Recomendarle que acuda a consulta para una evaluación médica completa.
Explicarle los riesgos de automedicarse.
Ofrecerle alternativas para manejar los síntomas mientras tanto, como analgésicos o descongestionantes, si es apropiado.
Esto promueve el uso racional de medicamentos y asegura un tratamiento adecuado.

Question 37

Caso clínico de fiebre y tos
Josefina 45 años diabética acude guardia por fiebre de 48 horas de evolución y tos
3 diagnósticos probables y que preguntaría para confirmar?

Answer 37

Neumonía: La fiebre y la tos son síntomas comunes de neumonía, especialmente en personas con diabetes que pueden tener un sistema inmunológico comprometido.
Infección Viral o Gripal: Las infecciones virales, como la gripe, pueden causar fiebre y tos, y a menudo pueden ser más severas en personas con diabetes.
Tuberculosis:
Preguntas para Síntomas respiratorios: ¿Cuánto tiempo ha tenido tos? ¿La tos es seca o productiva? ¿Ha notado dificultad para respirar, dolor en el pecho, o cambios en la expectoración? He tenido sudoresis nocturna o pérdida de peso?
-Antecedentes médicos: ¿Ha tenido alguna enfermedad respiratoria previa o reciente, o ha estado en contacto con personas enfermas? ¿Cómo ha sido el control de su diabetes recientemente?

Question 38

aso clínico: Tabaquista
Joaquin, 55 años , fumador grave, concurre a la consulta para un control.
1. Que preguntas realizaría para determinar el nivel de adicción y la fase de abandono

Answer 38

adicción al tabaco:
¿Intento dejar de fumar? ¿Ha intentado dejar de fumar en el pasado? Si es así, ¿cuántas veces y qué métodos utilizó?
¿Cuántos años lleva fumando? ¿Desde cuándo comenzó a fumar?
¿Cuánto tiempo pasa entre que prende un cigarrillo y otro? ¿Con qué frecuencia fuma durante el día (cuántos cigarrillos al día o cuántas horas pasan entre cada uno)?
Fase del proceso de abandono:
¿Quiere intentar dejar de fumar? ¿Está motivado para dejar de fumar en este momento?
¿En el próximo mes? ¿Tiene planes específicos para intentar dejar de fumar en el próximo mes?
¿En los próximos 6 meses? ¿Está considerando dejar de fumar dentro de los próximos 6 meses si no lo hace antes?

Precontemplación: La persona no tiene intención de cambiar el comportamiento en el corto plazo. Puede no estar consciente de la necesidad de cambiar o puede resistirse a la idea de cambio.
Contemplación: La persona empieza a considerar el cambio. Reconoce que tiene un problema y está pensando en cambiar, pero aún no ha tomado acción. Aquí se evalúan los pros y los contras del cambio.
Preparación: La persona está lista para tomar acción en el corto plazo. Se preparan planes y estrategias para iniciar el cambio. En esta etapa, la persona puede empezar a hacer cambios pequeños y preparar los recursos necesarios.30 dias
Acción: La persona ha tomado medidas concretas para cambiar el comportamiento. Aquí es donde se implementan las estrategias y cambios planificados.
Mantenimiento: La persona trabaja para mantener los cambios realizados y evitar recaídas. En esta etapa, se refuerzan las nuevas conductas y se busca consolidar los cambios a largo plazo.
Recaída: Aunque no es una etapa formal del modelo, la recaída puede ocurrir. En este punto, la persona vuelve a los comportamientos anteriores. La recaída puede ser una oportunidad para aprender y ajustar el enfoque para el cambio. La persona puede regresar a la etapa de contemplación o preparación para reanudar el proceso de cambio.

Question 39

2- Cite Consejos antitabacos

Answer 39

Establecer una Fecha de Dejar de Fumar: Elige una fecha específica para dejar de fumar y prepárate mentalmente para el cambio.
Identificar y Evitar los Desencadenantes: Reconoce y evita situaciones que te lleven a fumar.
Buscar Apoyo Social: Habla con amigos, familiares o únete a un grupo de apoyo para obtener ánimo y compartir estrategias.
Utilizar Terapias de Reemplazo de Nicotina: Usa productos como parches o chicles de nicotina para ayudar a controlar los antojos.
Adoptar un Estilo de Vida Saludable: Incorpora ejercicio y una dieta equilibrada para manejar el estrés y reducir la necesidad de fumar.

Question 40

Caso clínico Dolor en el pecho y antecedentes familiares.
Caso Clínico:
Francisco, de 50 años, consulta porque se siente mal desde hace semanas. Refirió que en varias ocasiones su corazón le late muy fuerte, le falta el aire y tiene la sensación de que se va a morir. Además, menciona un dolor de opresión en el pecho que comenzó desde que perdió el trabajo, después de varios meses de sensación de angustia. Durante la pandemia, estuvo emocionalmente inestable. Conoce a Francisco desde hace más de dos años; es padre de dos hijos y una hija. Su ingreso era el único sostén económico. Sabe que es hipertenso, dislipémico, tabaquista y tiene EPOC. Su padre falleció por un ACV hace 5 años, y él manifiesta estar preocupado por tener algo parecido a lo de su padre.
1. Preguntas dirigidas al motivo de consulta
2. Factores de riesgo y su modificabilidad:

Answer 40

1. Preguntas dirigidas al motivo de consulta: ALICIA
   a) ¿El dolor de opresión en el pecho empeora al realizar actividad física? Esto puede ayudar a determinar si el dolor está relacionado con el esfuerzo físico, lo cual es importante para evaluar la posibilidad de angina de pecho.
   b) ¿El dolor mejora con reposo? Esto es clave para diferenciar entre dolor anginoso y otras posibles causas del dolor en el pecho.
   c) ¿El dolor es irradiado hacia otras áreas, como el brazo, la mandíbula o la espalda? La irradiación del dolor puede indicar que está relacionado con el corazón.
   d) ¿Cuánto duran los episodios de dolor en el pecho? La duración del dolor puede proporcionar información sobre si se trata de una angina estable o inestable.
   e) ¿Cómo se alivia el dolor? Conocer los métodos que Francisco usa para aliviar el dolor puede ayudar a identificar su origen.
   2.a) Edad: No modificable
   b) Estrés: Modificable
   c) Hipertensión: Modificable
   d) Tabaquismo: Modificable
   e) Dislipemia: Modificable
   f) Antecedentes familiares (fallecimiento del padre por ACV): No modificable

Question 41

Caso clinico Apnea del Sueño
Alberto consulta porque su esposa se queja de que “ronca toda la noche y no la deja dormir”. Alberto refiere dificultades para conciliar el sueño, pero duerme toda la noche, su sueño es reparador y según refiere su esposa, no presenta despertares. Alberto cena tarde y suele comer de forma abundante ya que es su comida principal en el día. Toma alcohol en la cena, pero no fuma.

1. ¿Qué consejos respecto a la higiene del sueño le daría a Alberto? Menciones al menos 5
2. ¿Qué otros estudios podríamos pedir para Alberto?

Answer 41

Evitar Comidas Abundantes y Alcohol Antes de Dormir: No cenar en exceso ni beber alcohol 2-3 horas antes de acostarse para evitar el reflujo y mejorar el sueño.
Mantener un Horario de Sueño Regular: Acostarse y levantarse a la misma hora todos los días para regular el ritmo circadiano.
Crear un Ambiente de Sueño Confortable: Asegurarse de que la habitación esté oscura, tranquila y a una temperatura agradable.
Evitar el Uso de Dispositivos Electrónicos Antes de Dormir: Limitar el uso de dispositivos electrónicos al menos 1 hora antes de acostarse para no interferir con la producción de melatonina.
Realizar Ejercicio Regularmente: Incorporar ejercicio moderado en la rutina diaria para mejorar la calidad del sueño.

1. Estudio del Sueño (Polisomnografía)
   Justificación: La polisomnografía es el estudio estándar para diagnosticar trastornos del sueño, como la apnea obstructiva del sueño (AOS). Este estudio mide varios parámetros durante el sueño, incluyendo la actividad cerebral, el ritmo cardíaco, la respiración, los movimientos oculares y el tono muscular. La polisomnografía puede identificar patrones de respiración anormales, episodios de apnea o hipopnea, y otros problemas relacionados con el sueño.
2. Oximetría Nocturna
   Justificación: La oximetría nocturna mide la saturación de oxígeno en la sangre durante la noche. Este estudio puede ayudar a detectar desaturaciones de oxígeno que pueden ocurrir durante episodios de apnea del sueño, proporcionando evidencia adicional sobre problemas respiratorios durante el sueño.

Question 42

SIGNO, INSPECCION, PALPACION, PERCUSION Y AUSCULTACION EN DERRAMEN PLEURAL:

Answer 42

Signo: Dolor pleurítico, tos seca , disnea
Inspección:Disminución de movimientos respiratorios en el hemitórax afectado, (taquipnea e hipopnea) cuando hay dolor asociado. - El hemitórax afectado puede estar expandido si el derrame es muy grande (abovedado
Palpación: Disminución o ausencia de vibraciones vocales en la zona del derrame, pero en la zona superior al mismo, es decir donde el pulmón se encuentra colapsado por la presión ejercida por el líquido tendré una pseudo consolidación, por lo que las vibraciones a este nivel estarán aumentadas.
Percusión: Matidez en área afectada y en la columna
Auscultación: Ausencia del murmullo vesicular en la zona del derrame. - Reemplazo del MV por soplo pleurítico 9 . - En el borde superior del derrame se puede encontrar egofonía y pectoriloquia áfona

Question 43

LEY DE FICK en derramen pleural y como va estar la precarga

Answer 43

En el derrame pleural , se acumula líquido en el espacio pleural, lo que aumenta el grosor del área entre el alvéolo y el capilar pulmonar ( T aumenta). Esto tiene dos consecuencias fisiológicas importantes:

Disminución de la difusión de oxígeno : Al aumentar el grosor, se reduce la tasa de difusión del oxígeno, lo que puede llevar a hipoxemia.
Alteración en la ventilación-perfusión : Un derrame pleural significativo puede desplazar los pulmones, disminuyendo la ventilación alveolar en la zona afectada, lo que empeora aún más el intercambio gaseoso.
Si existe un derrame pleural significativo o insuficiencia cardíaca concomitante, el gasto cardíaco puede verse afectado debido a varios factores:

Reducción de la precarga : El derrame pleural puede reducir el retorno venoso (precarga) al comprimir los pulmones y desplazar el diafragma hacia abajo, lo que disminuye el llenado ventricular.
Hipoxemia : La disminución en la difusión de oxígeno puede provocar hipoxia tisular, aumentando la demanda cardíaca y afectando el gasto cardíaco.

Question 44

Acude a su consultorio Jorge de 45 años, tabaquista severo (lleva más de 10 años fumando dos paquetes de cigarrillos por día) y antecedentes de atopia desde la infancia. Le refiere que siente falta de aire y un chiflido en el pecho igual que cuando tenía crisis asmáticas durante su infancia. Acude con el resultado de una espirometría que le solicitó su neumonólogo. Tiene EPOC.
¿Qué estructura se vería afectada en el caso de Jorge?Usted le explica a Jorge el resultado de la espirometría, Jorge se muestra preocupado pero le advierte: “no pienso dejar de fumar doctor”. Con respecto al consejo antitabáquico, ¿cómo seguiría? Justifique. ¿ Qué componente de la Ley de Fick se encuentra alterado en el caso de Jorge?

Answer 44

1. Estructura afectada en el caso de Jorge:
   En el caso de Jorge, que tiene EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica), las estructuras afectadas son principalmente los bronquios y los alvéolos. La EPOC se caracteriza por la obstrucción crónica y progresiva de las vías aéreas, que se manifiesta a través de dos procesos principales:
   Bronquitis crónica: Inflamación y daño de los bronquios, con aumento de la producción de moco y cambios en el epitelio respiratorio, lo que lleva a una obstrucción de las vías aéreas grandes y medianas.
   Enfisema: Daño a los alvéolos y pérdida de elasticidad en los pulmones, lo que provoca la destrucción de las paredes alveolares y una disminución de la superficie de intercambio gaseoso.
   Ambas condiciones contribuyen a la limitación del flujo de aire y a la dificultad para respirar que Jorge experimenta.
2. Consejo antitabáquico:
   Dado que Jorge es un tabaquista severo y ha expresado su decisión de no dejar de fumar, es crucial abordar el consejo antitabáquico de manera que maximice su motivación y le proporcione apoyo adecuado. A pesar de su resistencia a dejar el hábito, debes:
   Reforzar los riesgos: Explicar de manera clara y concreta los riesgos adicionales que fumar representa para su salud, especialmente en el contexto de la EPOC. Fumar exacerba la progresión de la enfermedad y aumenta el riesgo de complicaciones como infecciones respiratorias, cáncer de pulmón y una reducción significativa en la calidad de vida.
   Proporcionar información sobre beneficios: Informarle que dejar de fumar, incluso después de años de tabaquismo, puede mejorar significativamente su salud respiratoria y reducir la progresión de la EPOC. Los beneficios pueden incluir una reducción de los síntomas, una menor frecuencia de exacerbaciones y una mejor calidad de vida.
   Ofrecer apoyo y recursos: Sugerirle que considere programas de cesación tabáquica, como asesoramiento, terapias de reemplazo de nicotina o medicamentos que pueden ayudar a dejar de fumar. Reforzar que el abandono del tabaco es un proceso y que puede necesitar apoyo profesional para tener éxito.
3. Componente de la Ley de Fick alterado en el caso de Jorge:
   La Ley de Fick describe el flujo de oxígeno desde el alveolo hasta la sangre capilar, y se basa en tres componentes: la diferencia de presión de oxígeno (PaO2) entre el alveolo y la sangre, la superficie de intercambio gaseoso y el grosor de la membrana alveolocapilar.
   En el caso de Jorge, con EPOC, el componente alterado es la superficie de intercambio gaseoso. La destrucción de los alveolos en el enfisema reduce la superficie disponible para el intercambio gaseoso, lo que disminuye la cantidad de oxígeno que puede difundirse desde los alvéolos hacia la sangre y también afecta la eliminación de dióxido de carbono. Esto contribuye a la hipoxemia y la dificultad respiratoria que experimenta Jorge.

Question 45

Espirometria patron obstructivo definicion y fisiopatologia

Answer 45

Definición: En el patrón obstructivo, hay una dificultad para exhalar el aire de los pulmones. Esto se caracteriza por una disminución del volumen espiratorio en el primer segundo (FEV1) en relación con la capacidad vital forzada (FVC).
Causas: Este patrón se asocia comúnmente con enfermedades como:
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC): Incluye bronquitis crónica y enfisema, donde hay obstrucción de las vías aéreas.
Asma: La inflamación y el estrechamiento de las vías respiratorias causan dificultad para la exhalación.
Fisiopatología: La obstrucción puede ser causada por inflamación, hiperreactividad bronquial o destrucción del tejido pulmonar, lo que lleva a una resistencia aumentada al flujo de aire durante la espiración. Esto resulta en una dificultad para vaciar los pulmones, lo que provoca una disminución en el FEV1.

Question 46

Patron restrictivo, definicion y fisiopatologia

Answer 46

Patrón Restrictivo
Definición: En el patrón restrictivo, hay una disminución en la capacidad pulmonar total (CPT) y en la FVC, lo que indica una dificultad para expandir los pulmones.
Causas: Este patrón se asocia comúnmente con enfermedades como:
Fibrosis Pulmonar: El tejido pulmonar se vuelve rígido y menos elástico, lo que limita la expansión pulmonar.
Enfermedades Neuromusculares: Afecciones como la distrofia muscular o la esclerosis lateral amiotrófica que afectan la musculatura respiratoria.
Pleuritis o derrame pleural: La acumulación de líquido o inflamación en la pleura limita la expansión pulmonar.
Fisiopatología: En este caso, la restricción puede deberse a la rigidez del tejido pulmonar, debilidad muscular o restricciones externas (como líquido en el espacio pleural) que impiden que los pulmones se expandan adecuadamente durante la inhalación. Esto resulta en una reducción de la capacidad vital forzada (FVC) y en el volumen total de aire que se puede inhalar.

Question 47

Fisiopatologia de la asma, tratamiento, ley de fik y ley de pousiliie

Answer 47

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica reversible que se caracteriza por la hiperactividad de las vías respiratorias. Esta enfermedad se desencadena por la exposición a alérgenos, que activan a los macrófagos y células dendríticas para que fagociten estos antígenos y los presenten a los linfocitos T CD4+. Estos linfocitos se diferencian en subtipos TH2, que estimulan a los linfocitos B para producir inmunoglobulina E (IgE). La IgE se une a los receptores de alta afinidad en mastocitos y eosinófilos.
Al ser reexpuestos a los alérgenos, los mastocitos y eosinófilos liberan mediadores inflamatorios como histamina, leucotrienos y prostaglandinas, provocando una respuesta inflamatoria en el tejido bronquial. Esta inflamación resulta en broncoespasmo que es la contracción involuntaria y excesiva de los músculos que rodean las vías respiratorias, específicamente los bronquios. Este fenómeno provoca un estrechamiento de las vías aéreas, lo que dificulta el paso del aire y lleva a síntomas como dificultad para respirar, sibilancias y tos junto con la broncoconstricción, hipersecreción de moco y edema de la mucosa. La reducción del radio de las vías aéreas aumenta la resistencia al flujo aéreo, dificultando la ventilación, especialmente durante la espiración.
Como consecuencia de estos procesos inflamatorios, la relación ventilación/perfusión (V/Q) puede estar disminuida en las áreas afectadas. La ventilación se ve reducida por la obstrucción de las vías aéreas, mientras que la perfusión sanguínea sigue siendo relativamente normal, lo que resulta en un desequilibrio que contribuye a la hipoxemia.
El salbutamol es un medicamento de acción rápida utilizado comúnmente en el tratamiento del asma. Es un agonista beta-2 adrenérgico que actúa principalmente sobre los receptores beta-2 ubicados en el músculo liso de las vías respiratorias. El salbutamol se une a estos receptores, activan la adenilato ciclasa y aumentan los niveles de AMPc (adenosín monofosfato cíclico). Este aumento de AMPc provoca la relajación del músculo liso, dilatando las vías respiratorias y mejorando el flujo de aire.
El salbutamol se utiliza como medicación de rescate para proporcionar alivio rápido durante una crisis asmática o en caso de síntomas agudos. Se administra comúnmente a través de un inhalador de dosis medida (MDI) o un nebulizador. La vía inhalatoria permite que el medicamento actúe directamente sobre las vías respiratorias, minimizando los efectos secundarios sistémicos. Sin embargo, el uso excesivo de salbutamol puede llevar a efectos secundarios como temblor, palpitaciones, nerviosismo o dolor de cabeza.
Ley de fick:
Diferencias de gradientes de los gases: por disminución del flujo de aire, insuficiente Pa02 para intercambio gaseoso aumento de paco2.
Aumento del espesor de la membrana y reducción de la área de superficie por inflamación crónica.

Ley de Poiseuille
En el asma, la Ley de Poiseuille explica que la broncoconstricción y la acumulación de moco reducen el radio de las vías respiratorias, lo que aumenta significativamente la resistencia al flujo de aire y dificulta la respiración.

Question 48

Por qué hay dificultad espiratoria en el asma?
¿Por qué no se afecta tanto la inspiración?

Answer 48

Por qué hay dificultad espiratoria en el asma:
Broncoconstricción: Los músculos alrededor de los bronquios se contraen, estrechando las vías aéreas.
Inflamación de la mucosa bronquial: La pared de los bronquios se inflama y engrosa, reduciendo el espacio por donde pasa el aire.
Producción excesiva de moco: El moco obstruye aún más las vías aéreas, aumentando la dificultad para vaciar los pulmones.
Consecuencias en la respiración:
Sibilancias: Se escucha un silbido durante la espiración por el aire que intenta pasar por las vías obstruidas.
Hiperinsuflación: Como el aire queda atrapado en los pulmones, se dificulta la inspiración del aire fresco, pero el problema sigue siendo mayor al intentar exhalar.
Uso de músculos accesorios: En ataques más severos, el paciente utiliza los músculos del cuello y costillas para ayudar a respirar
¿Por qué no se afecta tanto la inspiración?
Durante la inspiración, la presión negativa generada en el tórax abre parcialmente las vías aéreas, permitiendo que el aire entre más fácilmente. En cambio, durante la espiración, las vías se colapsan debido a la menor presión en su interior, lo que empeora la obstrucción.

Question 49

signo, inspeccion, palpacion, auscultacion en asma

Answer 49

Signos
Disnea, tos (mayor nocturna), opresión torácica, broncoespasmo y broncoconstricción

Inspección
Aleteo nasal y tiraje, taquipnea, ortopnea, hipopnea, musculatura asesoría en la respiración

Palpación
-disminución de los VV
Percusión
HIPERSONORIDAD

Auscultación
Sibilancias, roncus (se da por disminución del Rayo del bronquio), -MV.

Question 50

triada asma

Answer 50

disnea tos y slibancias

Question 51

Que es la tension superficial, que celulas producen el surfactante y para que sirve?

Answer 51

1. ¿Qué es la Tensión Superficial?
   La tensión superficial es una propiedad física de los líquidos que hace que su superficie se comporta como una “película elástica”. Esto se debe a la fuerza de atracción entre las moléculas de la superficie del líquido. En el contexto pulmonar, esta tensión aparece en la superficie interna de los alveolos, donde hay una capa de líquido que cubre las células alveolares.

Efecto en los alveolos : Si no existiera algún mecanismo para contrarrestar la tensión superficial, los alveolos tenderían a colapsarse (atelectasia), ya que la fuerza de atracción entre las moléculas del líquido es lo suficientemente fuerte como para reducir el tamaño de los alveolos, especialmente los más pequeños.
2. Función del Neumocito Tipo II y el Surfactante Pulmonar
Los neumocitos tipo II son células alveolares especializadas cuya función principal es la producción y secreción de surfactante pulmonar . Este surfactante es una mezcla de fosfolípidos y proteínas que recubre la superficie interna de los alveolos y tiene un papel crucial en reducir la tensión superficial.

Reducción de la tensión superficial : El surfactante actúa disminuyendo la atracción entre las moléculas de agua en la superficie alveolar. Al reducir la tensión superficial, evita el colapso de los alveolos al final de la espiración, facilitando su reapertura durante la inspiración.

Mejora de la distensibilidad pulmonar : Al reducir la tensión superficial, el surfactante aumenta la distensibilidad pulmonar, lo que significa que los pulmones requieren menos esfuerzo para expandirse. Esto es especialmente importante para evitar la fatiga respiratoria.

Estabilidad alveolar : El surfactante también ayuda a igualar la presión entre alveolos de diferentes tamaños (ley de Laplace), evitando que los alveolos más pequeños colapsen en favor de los más grandes.

Question 52

La falta de surfactante afectaria las capacidades de que manera?

Answer 52

Impacto de la falta de surfactante en la función pulmonar
Capacidad Residual Funcional (CRF):
La CRF es el volumen de aire que queda en los pulmones al final de una espiración pasiva.
La falta de surfactante aumenta la tensión superficial dentro de los alvéolos, lo que hace que colapsen al final de la espiración. Esto reduce la CRF, porque los alvéolos no pueden permanecer abiertos para mantener un volumen mínimo de aire.
Volumen Corriente (VC):
La tensión superficial elevada también dificulta la expansión alveolar durante la inspiración, lo que disminuye el volumen de aire que puede entrar en los pulmones (VC).
Atelectasia:
La falta de surfactante lleva al colapso parcial o total de los alvéolos (atelectasia), lo que reduce aún más la ventilación y el intercambio gaseoso.

Question 53

ley de lapalace y alveolos

Answer 53

Tensión superficial: Es la fuerza que actúa en la superficie del líquido que recubre los alvéolos. Sin surfactante, esta fuerza tiende a hacer que los alvéolos colapsen, especialmente los más pequeños, debido a la ley de Laplace:
P = 2T / r
Donde:
P = presión necesaria para mantener el alvéolo abierto
T = tensión superficial
r = radio del alvéolo
Cuando T (tensión superficial) es alta, como ocurre sin surfactante, se necesita más presión para mantener el alvéolo abierto. Esto dificulta la inspiración y favorece el colapso alveolar.

Presión y Radio:

Según la ley de Laplace, cuanto menor es el radio de un alvéolo, mayor es la presión necesaria para evitar su colapso si la tensión superficial se mantiene constante. Es decir, los alveolos pequeños tendrían una mayor tendencia a colapsarse en comparación con los alveolos grandes.
Importancia del surfactante:

Si no existe el surfactante pulmonar , los alveolos pequeños tendrían una presión muy alta debido a su menor radio, lo que favorecería su colapso (atelectasia). Además, los alveolos grandes podrían expandirse aún más, ya que el aire tendería a moverse hacia ellos, aumentando la desigualdad en la ventilación alveolar.
El surfactante reduce la tensión superficial de manera más significativa en los alveolos pequeños que en los grandes, disminuyendo la presión en los alveolos pequeños y estabilizando su tamaño. Esto permite que los alveolos de diferentes tamaños coexistan sin que los pequeños colapsen.

Question 54

ley de la palace y vasos

Answer 54

yo: Tensión de la pared del vaso.
PAG
PAG: Presión interna del vaso (presión sanguínea).
𝑎
a: Radio interna del vaso.
Presión y tensión:

La tensión en la pared del vaso aumenta cuando aumenta la presión o el radio del vaso. Esto significa que si un vaso sanguíneo se dilata (aumenta su radio), la tensión en su pared también aumenta para mantener la misma presión interna.
Diferencias entre arterias y venas:

Las arterias tienen paredes más gruesas y más resistentes que las venas, lo que les permite soportar la mayor tensión resultante de la alta presión arterial. Además, el radio de las arterias es menor en comparación con su grosor, lo que ayuda a mantener una tensión manejable según la ley de Laplace.
Las venas , en cambio, tienen paredes más delgadas y menos tensión porque la presión dentro de ellas es mucho más baja. Si las venas se dilatan demasiado, pueden perder su capacidad de regresar a su forma original, lo que contribuye a condiciones como las várices .
Aneurismas y la Ley de Laplace:

En un aneurisma , hay una dilatación anormal del vaso sanguíneo. Según la ley de Laplace, cuando aumenta el radio del vaso (dilatación), la tensión en la pared también aumenta. Esto crea un círculo vicioso : un vaso dilatado tiene más tensión, lo que puede llevar a un mayor estiramiento y una mayor dilatación, aumentando el riesgo de ruptura del vaso.
Hipertensión y Riesgo de Daño Vascular:

En condiciones de hipertensión , la presión arterial es elevada, lo que incrementa la tensión en las paredes de los vasos. A largo plazo, esta tensión elevada puede llevar al engrosamiento y endurecimiento de las arterias (arteriosclerosis), además de aumentar el riesgo de desarrollar aneurismas y daño endotelial .
Resumen:
La ley de Laplace nos ayuda a entender por qué los vasos más grandes y de paredes delgadas, como las venas, son más susceptibles a problemas de dilatación (várices), y por qué las arterias deben ser más resistentes para soportar altas presiones. También explica el riesgo de ruptura de un aneurisma, ya que un aumento en el radio del vaso aumenta la tensión en sus paredes, lo que puede llevar a su debilitamiento y eventual ruptura.

Question 55

recorrido irrigacion interna (bronquial) y externa (sistemica)

Answer 55

Irrigación Interna: Aurícula derecha → Ventrículo derecho → Arteria pulmonar → Capilares alveolares → Venas pulmonares → Aurícula izquierda.
Irrigación Externa: Aorta → Arterias bronquiales → Tejidos pulmonares → Venas bronquiales → Aurícula derecha (o seno coronario).

Question 56

recorrido circulacion mayor, menor, coronaria y microcirculacion:

Answer 56

Circulación Mayor (Sistémica):

Ventrículo izquierdo → Aorta → Arterias sistémicas → Arteriolas → Capilares sistémicos → Vénulas → Venas sistémicas → Vena cava superior/inferior → Aurícula derecha.
Circulación Menor (Pulmonar):

Aurícula derecha → Ventrículo derecho → Arteria pulmonar → Arterias pulmonares derecha e izquierda → Capilares alveolares → Venas pulmonares → Aurícula izquierda.
Circulación Coronaria:

Aorta → Arteria coronaria izquierda (rama descendente anterior y rama circunfleja) → Arteria coronaria derecha → Capilares del miocardio → Venas cardíacas → Seno coronario → Aurícula derecha.
Microcirculación:

Arteriolas → Capilares → Vénulas → Venas mayores (circulación sistémica o pulmonar).

Question 57

mecanismo de accion del propanolol:

Answer 57

2. Propranolol
   Clase: Beta bloqueador no selectivo.
   Mecanismo de acción: El propranolol bloquea tanto los receptores beta-1 como los receptores beta-2 adrenérgicos. En el corazón, al bloquear los receptores beta-1, reduce la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la conducción auriculoventricular. Esto disminuye la demanda de oxígeno en el corazón y la presión arterial. En el caso de los receptores beta-2, que están presentes en los bronquios y los vasos sanguíneos, puede causar broncoespasmo y vasoconstricción como efecto secundario.
   Uso clínico: Se usa para tratar hipertensión, angina de pecho, arritmias y ciertos tipos de ansiedad. Sin embargo, se debe tener cuidado en personas con asma o EPOC debido al riesgo de broncoespasmo.

Question 58

PORQUÉ PACIENTES ASMÁTICOS NO SE PUEDE USAR PROPRANOLOL: y alternativas para asmaticos

Answer 58

El propranolol, un beta bloqueador no selectivo, bloquea tanto los receptores beta-1 (presentes principalmente en el corazón) como los beta-2 (presentes en los bronquios). En pacientes con asma, esto puede ser problemático por varias razones:
1. Efecto sobre los receptores beta-2 en los bronquios:
Los receptores beta-2 adrenérgicos en los bronquios son responsables de la broncodilatación (relajación del músculo liso bronquial). Al bloquear estos receptores, el propranolol provoca broncoespasmo, lo que puede empeorar los síntomas asmáticos, como la dificultad para respirar, las sibilancias y el riesgo de un ataque asmático severo.
En un paciente asmático, que ya tiene una mayor reactividad de las vías aéreas, bloquear los receptores beta-2 empeora el cuadro clínico al impedir que se produzca broncodilatación natural o inducida por medicamentos como el salbutamol (agonista beta-2).
2. Disminución de la respuesta a agonistas beta-2:
En caso de una crisis asmática, los pacientes suelen utilizar broncodilatadores como el salbutamol, que es un agonista beta-2. Si se está usando propranolol, el salbutamol tendrá un efecto mucho menor o incluso nulo, ya que los receptores beta-2 estarán bloqueados.
Alternativas seguras para pacientes asmáticos:
Beta bloqueadores cardioselectivos (selectivos beta-1):
Algunos beta bloqueadores selectivos para los receptores beta-1 (como el metoprolol, bisoprolol o atenolol) afectan principalmente el corazón, con menos impacto sobre los receptores beta-2 en los pulmones. Esto reduce el riesgo de broncoespasmo, por lo que son opciones más seguras para pacientes asmáticos que requieren un tratamiento con beta bloqueadores.
Nota: Aunque estos medicamentos son más seguros que el propranolol, aún deben ser administrados con precaución en pacientes asmáticos, ya que en dosis altas pueden perder su selectividad y bloquear también los receptores beta-2.
Calcioantagonistas (bloqueadores de los canales de calcio):
Los bloqueadores de los canales de calcio, como diltiazem o verapamilo, pueden ser utilizados en lugar de beta bloqueadores en ciertos casos. Estos medicamentos ayudan a controlar la frecuencia cardíaca y la presión arterial sin afectar los receptores beta-2 en los bronquios, por lo que no provocan broncoespasmo.
Se usan en condiciones como la hipertensión, angina y algunas arritmias, y pueden ser útiles para pacientes con asma que no pueden tolerar los beta bloqueadores.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II):
Para el control de la presión arterial en pacientes asmáticos, los IECA (como el enalapril o ramipril) o los ARA-II (como el losartán o valsartán) pueden ser alternativas seguras, ya que no afectan los receptores beta-2 en los pulmones y no causan broncoespasmo.

Question 59

mecanismo de accion de furosemida y uso terapeutico

Answer 59

4. Furosemida
   La furosemida es un diurético de asa, utilizado principalmente para reducir la sobrecarga de volumen en condiciones como insuficiencia cardíaca, edema pulmonar y otras formas de edema.
   Mecanismo de acción:
   Inhibición del cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en el Asa de Henle:
   La furosemida actúa principalmente en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, donde inhibe el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻.
   Al bloquear este cotransportador, se reduce la reabsorción de sodio, potasio y cloro.
   Como resultado, el gradiente osmótico necesario para la reabsorción de agua en el túbulo colector se ve afectado, aumentando la excreción de agua y electrolitos.
   Efecto Natriurético y Diurético:
   La inhibición de la reabsorción de sodio y cloro conduce a un aumento en la excreción de sodio (natriuresis) y de agua (diuresis).
   Esto reduce el volumen de líquido extracelular y disminuye la precarga y poscarga del corazón, aliviando la congestión pulmonar y sistémica.
   Vasodilatación Venosa Rápida:
   A dosis elevadas y en situaciones agudas, la furosemida puede tener un efecto vasodilatador venoso, que disminuye la presión de llenado del ventrículo izquierdo incluso antes de que se observe el efecto diurético.
   Esto contribuye a una reducción rápida de la presión capilar pulmonar en casos de edema pulmonar agudo.

Question 60

mecanismo de accion de atropina y uso terapeutico

Answer 60

5. Atropina
   La atropina es un antagonista competitivo de los receptores muscarínicos, utilizado principalmente en el manejo de la bradicardia, intoxicación por organofosforados y para reducir secreciones en ciertos procedimientos.
   Mecanismo de acción:
   Antagonismo de los Receptores Muscarínicos (M1, M2, M3):
   La atropina bloquea competitivamente los receptores muscarínicos (principalmente M2 en el corazón), impidiendo la acción de la acetilcolina.
   En el corazón, la acetilcolina normalmente actúa sobre los receptores M2 para disminuir la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico negativo) y reducir la conducción a través del nodo AV (efecto dromotrópico negativo).
   Efecto en la Frecuencia Cardíaca:
   Al inhibir los receptores M2, la atropina aumenta la frecuencia cardíaca al reducir la acción inhibidora del nervio vago sobre el nodo sinoauricular (SA) y el nodo auriculoventricular (AV).
   Es particularmente útil en casos de bradicardia sintomática o bloqueo AV de segundo grado tipo 1 (Mobitz I).
   Reducción de Secreciones y Efecto en Otros Tejidos:
   La atropina también bloquea los receptores M3 en las glándulas exocrinas, lo que reduce la secreción salival, bronquial y gástrica.
   En el tracto respiratorio, puede inducir broncodilatación leve, útil en ciertos contextos de anestesia o manejo de crisis colinérgicas.

Question 61

Curva presion-volumen loop en estenosis mitral y insuficiencia aortica dibuje y justifique

Answer 61

Question 62

Curva presion-volumen loop en insuficiência aortica y estenosis mitral dibuje y justifique

Answer 62