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Internado MI > Valvulopatías > Flashcards

Valvulopatías Flashcards

1
Q

Definición

A

Se considera estenosis a la dificultad a la apertura valvular e insuficiencia
al defecto del cierre o coaptación de los velos de una válvula cardíaca. Las válvulas cardíacas pueden verse afectadas de forma congénita o adquirida.

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2
Q

Clasificación

A

Orgánicas: Son las producidas por un daño directo sobre los velos valvulares (fiebre reumática, calcificación .. . ) y progresan con frecuencia.
Funcionales: Son aquéllas en las que los velos están sanos y la valvulopatía
es secundaria a una causa externa (dilatación del anillo,
malfuncionamiento del aparato subvalvular … ). Este tipo de lesiones
pueden regresar tras el tratamiento de la causa primaria.

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3
Q

Que causan las estenosis

A

De las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) generan una
sobrecarga de presión (poscarga elevada) que se compensa con hipertrofia concéntrica ventricular, manteniendo una buena función sistólica hasta que
claudica el miocardio.

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4
Q

Qué causan las insuficiencias

A

Producen sobrecarga de volumen (precarga elevada) con hipertrofia excéntrica ventricular que asocia una dilataciónventricular progresiva. Con frecuencia el fallo ventricular
precede a los síntomas, por lo que exigen control estrecho incluso en
pacientes asintomáticos.

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5
Q

Que causan valvulopatías izquierdas

A

La presión elevada se transmite retrógrada mente
al lecho vascular pulmonar (con aparición de disnea y edema pulmonar). El lecho pulmonar responde aumentando sus resistencias vasculares, lo que
inicialmente protege del edema pulmonar pero, de mantenerse, conduce a cambios orgánicos irreversibles en las arteriolas pulmonares con hipertensión
pulmonar y fallo derecho secundario. Dado que es frecuente la dilatación auricular, la presencia de fibrilación auricular es común.

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6
Q

Diagnóstico

A

Ecocardio: Mide morfología, velocidad de chorro, gradiente estimado de presión. FEVI
Test de esfuerzo
Cateterismo en personas que tengan enfermedad coronaria.

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7
Q

Tratamiento general

A

Para sintomatología. No frena progresión. Generalmente requieren intervención quirúrgica

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8
Q

Indicaciones coronografía preoperatoria

A
  • Enfermedad coronaria conocida
    sospecha de isquemia miocárdica no estudiada
  • Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
  • Presencia de cualquier factor de riesgo coronarioI
  • Varones mayores de 40 años o mujeres posmenopáusicas
    ~e sospecha que la isquemia es causa de la insuficiencia mitral grave
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9
Q

Definicion estenosis ahortica

A

consiste en una restricción a la apertura de la válvula
aórtica. Es la valvulopatía más frecuentemente intervenida en occidente,
con predominio en el sexo masculino. Su prevalencia aumenta con la edad.

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10
Q

Según localización

A
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11
Q

Etiología EAo

A
  • Senil degenerativa o calcificada >70
  • Congénita (bicúspide) <70
  • Reumática <70
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12
Q

Fisiopatología EAo

A

1) Reducción del área valvular aórtica dificulta la salida de sangre del VI.
2) hipertrofia concéntrica del VI
3) mayor sea la estenosis, mayor diferencia de presión existirá entre
VI y aorta, lo que se denomina “gradiente de presión”.
4) Todo ello se acompaña
de disfunción diastólica del VI y, progresivamente, dilatación auricular e hipertensión pulmonar.
5) Avanzados aparece deterioro de la función sistólica (se reduce la FEVI), el gasto cardíaco se reduce y, comoconsecuencia, el gradiente ventriculoaórtico y el soplo sistólico disminuyen.
Aumenta la postcarga

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13
Q

Clínica EAo

A

Puede ser asintomátimática en inicio. Despues angina, síncope y disnea (producida por IC, peor pronóstico y es el síntoma más frecuente) en relación al esfuerzo.
Riesgo de muerte subita en EA sintomática.

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14
Q

Exploración física

A
  • PA normal o baja
  • Pulso parvus et tardus (debil y tardío)
  • Auscultación soplo sistólico agudo, creciente-decreciente, irradiado a carótidas y hueco supraesternal. Puede haber click en fase inicial
  • S2 disminuido indica gravedad
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15
Q

Pruebas complementarias

A

electrocardiogram R amlplitud aumentada en V2, V3
Ecocardio
Test de dobutamina cuando IC para evaluar severidad
Ergometría desenmascar sintomas

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16
Q

Severidad EAo

A
  • Area valvular < 1cm2 o < 0.6 cm2/m2 indexado por superficie corporal
  • Gradiente medio transvascular sistólico mayor o igual 40 mmHg
  • Velocidad máxima mayor o igual 4 m/s
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17
Q

Tratamiento EAo

A
  • Severa sintomatica sustición si o si
  • EAo asintomática sustitución valvular cuando FEVI sea < a 50%, respuesta hipotensiva en ergometria, o alguno de los siguiente factores de riesgo:
    1- rápida progresión
    2- Cañcificación vñavula
    3- Estenosis muy grave (vel >5,5 m/s)
    4- HTP > 60 mmHg
    *Control cada 6 meses en severa con FEVI conservada
18
Q

Tipos de Intervención en EAo

A
  1. Riesgo quirúrgico alto o muy alto TAVI (trans aortic valve implant)
  2. RQI TAVI v/s protesis casoa caso
  3. Riesgo bajo sustución valviular quirúrgica por prótesis
19
Q

Manejo médico EAo

A

Limitado
- B bloqueo
- Diurético (asa)

20
Q

Definición IAo

A

Fallo en el cierre de la válvula
aórtica, produciéndose una entrada de sangre nuevamente en el VI durante la diástole.

21
Q

Etiología IAo

A

Las causas más frecuentes de IAo crónica en países desarrollados.
Causas agudas
- Valvular: Endocarditis infecciosa
- Dilatación del anillo: disección aortica
Causas crónicas
- Valvular: fiebre reumática, degenerativa, aorta bicúspide
- Dilatración de anillo: Marfan

22
Q

Fisiopatología IAo

A

1) Cierre valvular anómalo genera que la sangre durante la diástole
regurgite desde la aorta hacia el VI provocando un aumento del volumen en el ventrículo.
2) mecanismo de compensación es una
dilatación excéntrica del ventrículo, con lo que aumenta la precarga y se
mantiene el gasto cardíaco
3) mecanismo de compensación
falla y se produce una disminución de la fracción de eyección y del gasto
anterógrado.
* lAo es aguda, al no dar tiempo a esta adaptación ventricular, se
eleva considerablemente la presión diastólica ventricular (que se traduce en un soplo diastólico más precoz y corto) y, en consecuencia, la presión
auricular izquierda y capilar pulmonar (edema de pulmón), produciéndose
además una marcada caída del gasto cardíaco.

23
Q

Clínica IAo

A
  • Pacientes con lAo crónica suelen permanecer asintomáticos, hasta que aparecen la dilatación y la disfunción sistólica del VI. En esa fase de compensación el paciente note palpitaciones
    por la percepción de los latidos hiperdinámicos.
  • síntoma más importante es la disnea de esfuerzo que posteriormente
    progresa. El dolor torácico es frecuente,aunque atípico, por el latido hiperdinámico
    del corazón sobre la pared torácica. El ejercicio físico moderado
    suele tolerarse bien (a diferencia de la EAo), pues la taquicardización y la
    reducción de la resistencia periférica disminuyen el volumen de regurgitación.
24
Q

Exploración física IAo

A
  • Signos consecuencia de latidos hiperdinámicos (magnus, celer y a veces biferiens)
  • PA sistólica elevada y diastólica disminuida. Amplia presión diferencial.
  • Soplo diastólico, decrescendo, alta frecuencia en aórtico y Erb. Más largo e intenso cuando es más grave.
  • Austin Flint soplo mesodiastólico, dado por que el choque de chorro interfiere en entrada mitral. No implica estenosis orgánica (pseudoestenosis mitral)
  • Impulso apical desplazado
  • Signo de musset
25
Q

Pruebas IAo

A
  • Ecocardio muestra la incompleta coaptación de las valvas
    aórticas en diástole, pudiendo determinar la etiología de la insuficiencia.
  • La gravedad se puede
    estimar mediante Doppler. Asimismo, permite cuantificar la
    dilatación del VI, la FEVI y la posible dilatación de la aorta ascendente
  • Cardioresonancia y TAC cuando hay aorta dilatada
26
Q

Tratamiento IAo

A

Cirugía valvular en caso de IAo severa
- Si en sintomática
- Asintomática: FEVI s; 50% y/o
Dilatación del VI (diámetro telesistólico superior a 50 mm o ajustado
a superficie corporal superior a 25 mm/m2; o diámetro telediastólico
mayor de 70 mm).
* diámetro es mayor de 55 mm,
excepto en pacientes con síndrome de Marfan, que se reduce a 50 mm
No se usa TAVI
Vasodilatadores en fase aguda o con HTA. Marfan con losartan y/o betabloqueo
Aguda se opera inmediatamente

27
Q

Definición EMit

A

dificultad al paso de sangre desde la
Al al VI en diástole.

28
Q

Etiología EMit

A
29
Q

Fisiopatología EMit

A

1) área mitral se reduce, aparece una dificultad al llenado mitral,
lo que produce un aumento de la presión en la Al y, de forma retrógrada, en venas y capilares pulmonares
2) Se genera diferencia de presión o gradiente entre la Al y el VI, directamente proporcional con el grado de estenosis.
3) Presión arterial pulmonar suele estar elevada, lo que origina un incremento
de la poscarga del VD, que finalmente disfunciona La
vasoconstricción arterial pulmonar que se produce protege, en parte, de un
excesivo aumento de presiones en el lecho capilar pulmonar, disminuyendo
así el edema.
VI se encuentra preservado en
la EM, ya que la presión diastólica del VI es normal (no hay reducción de la FEVI).

30
Q

Clínica

A
  • Síntomas más importantes derivan de la congestión pulmonar. El más importante la disnea, junto con el resto de los síntomas/signos de congestión pulmonar.
  • Larga evolución
  • Muy frecuente la aparición de fibrilación auricular, que al perder la contribución auricular al llenado ventricular izquierdo y provocar taquicardia acorta la diástole, lo que agrava los síntomas e incluso puede dar lugar a un edema agudo de pulmón.
  • Signo de ortner disfonia y palpitaciones
31
Q

Exploración Física EMit

A
  • Cianosis acra
  • Rubefacción malar
  • Soplo diastólico aparece tras el chasquido de apertura en mesodiástole.
    La intensidad del soplo no está necesariamente relacionada con
    la gravedad de la estenosis, pero sí la duración. Si el paciente mantiene
    el ritmo sinusal, suele auscultarse un refuerzo presistólico del
    soplo
32
Q

Pruebas

A

Electro: P mitral con forma de m y FA
Ecocardio
- EM es significativa cuando el área mitral es inferior a
1,5 cm2 y grave/severa si el área es menor de 1 cm2 (y el gradiente transmitral
medio mayor de 10 mmHg).
- Presión sistólica pulmonar en reposo > 50 mmHg predice mala evolución clínica.
- Permite sacar wilkins y eso sirve para ver si se puede realizar valvuloplatía
Ecotransesofágica: transesofágica (ETE) es particularmente útil para la
detección o descarte de la presencia de trombos en la orejuela izquierda

33
Q

Tratamiento

A
  • Tratamiento médico (FA (frecuencia y aticoag) y congestión pulmonar (diuréticos))
  • Anticoagulación crónica es independiente del CHADS2-
    VASc Score del paciente y está indicada en caso de fibrilación auricular, embolia previa o trombos en la aurícula, y también se recomienda cuando el riesgo embólico es elevado. No NACO, solo acenocumarol.
  • Tratamiento mecánico está indicado únicamente en caso de estenosis clínicamente significativa (área inferior a 1,5 cm2) .
    1) Sintomáticos.
    2) Asintomáticos con:
    Anatomía favorable para valvuloplastia percutánea.
    Factores de riesgo de descompensación hemodinámica: necesidad de cirugía mayor no cardíaca, deseo de embarazo, hipertensión pulmonar; o factores de riesgo de descompensación embólica: fibrilación auricular, embolismo previo o contraste espontáneo en Al.
34
Q

Tratamiento mecánico EMit

A

Valvuloplastia percutánea. Consiste en la dilatación valvular mitral
mediante un catéter provisto de un globo inflable. Es necesario que
exista una anatomía valvular favorable para que tenga éxito. No se puede realizar cuando:
- Wilkins > 8 puntos.
- 1M > moderada.
- Trombo Al.
- Necesidad bypass o qx otra válvula.
La opción quirúrgica más utilizada es la sustitución valvular por prótesis (la reparación es técnicamente muy compleja
por la extensa afectación valvular). La comisurotomía cerrada está
en desuso.

35
Q

Definición IMit

A

Defecto en el cierre de la válvula
mitral, permitiendo el paso de sangre en sístole hacia la Al. Es la segunda valvulopatía más frecuente.

36
Q

Etiología IMit

A
  • Insuficiencia mitral primaria u orgánica.
  • Insuficiencia mitral secundaria o funcional
    a) isquémica
    b) Secundaria a dilatación del anillo valvular

Principales causas de IM aguda grave son la endocarditis infecciosa, isquemia miocárdica grave con rotura del músculo papilar, rotura de cuerdas tendinosas en el prolapso mitral y los traumatismos.

37
Q

Fisiopatología IMit

A
  1. Falta de coaptación de los velos genera que en sístole del ventrículo parte de la sangre que debería salir por la aorta vuelva a la aurícula izquierda, que está llenándose de sangre proveniente de las venas pulmonares.
  2. Se genera una sobrecarga de volumen y una dilatación de la aurícula izquierda.
  3. Esta sobrecarga de sangre en la aurícula es transferida al ventrículo en la diástole
    siguiente, por lo que el VI también se somete a una sobrecarga de volumen
  4. Se produce dilatación para compensar sobrecarga de volumen hasta que dicho mecanismo de compensación se agota y comienza a deteriorarse la FEVI.
  5. A mayor poscarga del VI, mayor será el volumen que regurgite en sístole a la
    aurícula izquierda y, por tanto, mayor sobrecarga de volumen existirá en las cavidades izquierdas.
38
Q

Clínica IMit

A
  • Aguda: Genera una situación de edema agudo de pulmón de rápida instauración y bajo gasto cardíaco (shock cardiogénico).
  • Crónica: Síntomas similares a la estenosis mitral (tanto de congestión retrógrada pulmonar como de bajo gasto anterógrado).
    Fallo derecho/ hipertensión pulmonar
    son menos frecuentes que en la estenosis mitral, así como las embolias, hemoptisis y fibrilación auricular (hay menor dilatación auricular izquierda).
39
Q

Exploración física IMit

A
  • Disminución de la intensidad del primer ruido.
  • Cuando existe hipertensión pulmonar puede aumentar la intensidad del componente pulmonar del segundo ruido y producir un desdoblamiento amplio del mismo.
  • El tercer ruido indica gravedad y se asocia con el desarrollo de insuficiencia cardíaca.
  • El soplo sistólico en foco mitral irradiado a la axila. Intenso, holosistólico decreciente. En la
    IM aguda grave el soplo es menos evidente y corto (puede no auscultarse).

tercer ruido en la insuficiencia mitral indica que el volumen de
regurgitación es alto, luego es bastante típico de la insuficiencia mitral
aguda grave.

40
Q

Pruebas complementarias IMit

A
  1. Electro: Crecimiento AI, VI y puede haber FA
  2. Ecocardio: Detecta la insuficiente coaptación de las valvas y orienta hacia el mecanismo
    responsable. La técnica Doppler permite cuantificar el grado de IM. Para evaluar la posibilidad de reparación mitral, suele ser necesaria la realización de una ecocardiografía transesofágica.
41
Q

Tratamiento IMit

A
  • Médico: FE deprimida se debe utilizar el arsenal médico correspondiente. En casos de IM aguda grave es necesario el tratamiento
    intensivo con vasodilatadores para reducir la precarga y la poscarga (nitratos, nitroprusiato), diuréticos, inotrópicos y el balón intraaórtico de contrapulsación en casos de shock.
  • Quirúrgico: de urgenecia en todos los caso de IM aguda grave.
  • En la IM severa orgánica crónica primaria está indicada la intervención quirúrgica
    en pacientes
    1. Sintomáticos siempre que tengan FEVI > 30%.
    2. Asintomáticos si:
    2.1. Presentan disfunción sistólica (FEVI < 60%; aunque mayor de 30%) o dilatación ventricular incipiente (diámetro telesistólico de VI > 45 mm; incluso> 40 mm en caso de que sea posible la reparación valvular en lugar del implante de una prótesis).
    2.2. En los pacientes con FEVI conservada y VI no dilatado se podría indicar la cirugía si aparecen datos de compromiso retrógrado
    significativo, como la aparición de fibrilación auricular o hipertensión pulmonar (PSP > 50 mmHg en reposo o con dilatación severa de la Al (2 60 mi/m2).

Internado MI (10 decks)

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