Valvulopathies cardiaques Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une valvulopathie ?

a) Définition
b) Fréquence
c) Grade
d) Symptômatique ?
e) Causes
f) Signes et symptômes

A

Problème de valve dans le coeur
Fréquent
Gradé 1-2-3-4 par échographie
Symptômatique ou non

Causé par surcharge de pression ou une surcharge de volume

Signes et symptômes
-Insuffisance cardiaque gauche
-Insuffisance cardiaque droite
-Arythmie (palpitations)
-Syncope
-Mort subite

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2
Q

Valvulopathie → Régurgitation aortique

Qu’est ce qu’une régurgitation aortique ?

a) Défintion
b) Conséquence
c) Les 2 catégories d’étiologie

A

a) Résultat d’une coaptation incomplète des cuspides de la valve aortique.

b) Volume de sang variable en provenance de l’aorte retourne dans le ventricule gauche durant la diastole

c) 2 catégories
-Les causes valvulaires
-Les causes secondaires à une maladie de l’aorte

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3
Q

Valvulopathie → Régurgitation aortique → Type valvulaire

Qu’est ce qu’une régurgitation aortique de type valvulaire ?

a) Définition
b) Nommer les 7 étiologies fréquentes de la régurgitation aortique de type valvulaire

A

a) Étiologie qui affecte directement les cuspides de la valve aortique

b)
-Anomalies congénitales (bicuspidie aortique)
-Rhumatisme articulaire aigu
-Endocardite infectieuse
-Calcification dégénérative/ sclérose
-Connectivite
-Prolapsus valvulaire
-Rupture de la cuspide

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4
Q

Valvulopathie → Régurg. aort. → 1. Type valvulaire → endocardite infect.

Qu’est ce qu’une endocardite infectieuse ?

a) Définition
b) Conséquence pathologique
c) Conséquences cardiaques
d) 3 anomalies qui favorisent l’adhésion microbienne

A

a) Inflammation, souvent d’origine bactérienne, de l’endocarde ou des valves cardiaques suite à une lésion de l’endocarde

b) Formation de masse sur la surface lésée constituée de plaquettes, de fibrine, de leucocytes et de bactéries

c) Conséquences
-Coaptation inadéquate des cuspides déformées
-Insuffisance cardiaque secondaire (causé par incompétence valvulaire et la rupture de cordages tendineux)
-Embolie spetique

d) 3 anomalies qui favorisent…
1. Anomalie innée (bicuspidie)
2. Acquise (calcification et prothèse valvulaire)
3. Circulation microbienne continue (abcès dentaire)

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5
Q

Valvulopathie → Régurg. aortique → 2. cause second. à maladie de l’aorte

Qu’est ce qu’une régurgitation aortique secondaire à une maladie de l’aorte ? ?

a) Définition
b) Que cause une modification de la vasoconstriction de l’aorte ?
c) Nommer 6 pathologies qui causent fréquement une dilatation de la racine aortique.
d) Conséquence possible

A

a) Carctérisée par une modification de la géométrie de la racine aortique qui amène une mauvaise coaptation des cuspides de la valve. (Lié à l’anneau aortique ou la paroi de l’aorte ascendante.)

b) Une dilatation de la racine de l’aorte entraîne une traction excentrée sur les cuspides aortiques.

c) 6 pathologies:
-Dissection aortique
-Syndrome de Marfan
-Ectasie annulo-aortique
-Hypertension artérielle élevée
-Aortites
-Traumatismes

d) Conséquence: un certain degrés de sténose peut s’associer à l’insuffisance aortique appelée maladie aortique

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6
Q

Valvulopat→Régurg. aort.→2. cause second maladie aorte→dissect. aortique

Qu’est ce qu’une dissection aortique ?

a) Définition
b) Fréquence
c) Signes et symptômes de base
d) Conséquence possible

A

Passage de sang entre les couches de la paroi aortique

Rare et grave

Doleur thoracique transfixiante et une instabilité hémodynamique importante

Une malcoaptation secondaire (donc causée par la dissection aortique) peut causer une insuffisance aortique aigü carabinée

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7
Q

Valvulopat→Régurg. aort.→2. cause second maladie aorte→synd. Marfan

Qu’est ce que le syndrome de Marphan ?

a) Définition
b) 5 causes les + fréquente de mort chez ces personnes

A

Maladie héréditaire du tissu conjonctif la plus fréquente (autosomale dominante)

Meurts généralement
-Anévrysme de l’aorte abdominale
-Réagurgitation aortique
-Dissection aortique
-Prolapsus mitral (bombement de la valve mitrale)
-Régurgitation mitrale.

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8
Q

Valvulopat→Régurg. aort→2.cause second maladie aorte→ectasie annulo-aort

Qu’est ce que l’ectasie annulo-aortique ?

a) Définition
b) Causes
c) Conséquence physiologique
d) Conséquence développement maladie

A

Dilatation de l’anneau aortique de l’aorte ascendante

Idiopathique ou associé à une maladie du tissu conjonctif comme le syndrôme de Marfan

Traction excentrée des cuspides = mauvaise coaptation = incompétence de la valve aortique

Régurgitation aortique et insuffisance cardiaque.
Augmente le risque de dissection, anévrysme et de rupture de l’aorte thoracique.

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9
Q

Physiopathologie

Nommer les 3 présentations cliniques classiques de la régurgitation aortique

A
  1. Régurgitation aortique aiguë
  2. Régurgitation aortique chronique compensée
  3. Régurgitation aortique chronique décompensée
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10
Q

Physiopathologie → régurgitation aortique aiguë

Qu’est ce qu’une régurgitation aortique aiguë ?

a) Définition
b) Problématique
c) Conséquences sur fonctionnement du coeur (4)

A

c) ↑ drastique des pressions télédiastoliques VG

a) Atteinte subite de la valve aortique qui cause un important flot sanguin rétrograde de l’aorte vers le ventricule gauche au cours de la diastole.

b) Physiopathologie: Régurgitation = ↑ volume sanguin en provenance de l’aorte qui est imposé au VG
-Taille normal + rayon normal + épaisseur normal
-Pas préparé à composer avec une pareille surcharge volémique
-Compliance normale incapable de se distendre rapidement

  1. ↑ précharge VG (sx sévères d’insuffisance cardiaque)
  2. ↓ Volume d’éjection efficace
  3. ↓ Débit cardiaque
  4. ↑ Fréquence cardiaque (tachycardie)
    Répercussion circulation pulmonaire

*Mécanismes d’adaptation limités car subit

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11
Q

Physiopathologie → régurgitation aortique aiguë → rôle tachrcardie

Expliquer le rôle de la tachycardie comme mécanisme de compensation en insuffisance aortique aiguë

A

Pour favoriser le maintient du débit sanguin qui était abaissé par la diminution du volume d’éjection efficace.

↓ temps de remplissage diastolique = ↓ temps régurgitation

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12
Q

Physiopathologie → régurg aortique aiguë → répercussion circul pulmo

Expliquer quelles sont les répercussions d’une régurgitation aortique aiguë sur la circulation pulmonaire

A

↑ volume de remplissage ventriculaire = ↑ pression intranventriculaire qui va rapidement excéder la pression de l’oreillette gauche en début de diastole = fermeture prématurée de la valve mitrale = ↓ vidange auriculaire = ↑ sang et pression dans OG = pression se transmets jusqu’aux veines pulmonaires = congestion pulmonaire post-capillaire

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13
Q

Physiopathologie → régurg aortique aiguë → chute débit cardique

Expliquer pourquoi les patients en régurgitation aortique aiguë ont un débit cardiaque abaissé/ hypotension.

A
  1. Raccourcissement du temps de remplissage diastolique (causé par fermeture prématuré de la valve mitrale + tachycardie) = ↓ qté de sang en provenance de l’OG qui pénètre dans VG = ↓ débit cardiaque
  2. Congestion pulmonaire post-capillaire = ↓ surface d’échange gazeux = ↓ capacité pulmonaire d’oxygéner le sang = Ischémie myocardique = ↓ débit cardiaque
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14
Q

Physiopathologie → régurg aortique chron. compensé

Qu’est ce qu’une régurgitation aortique chronique compensée ?

a) Défintion
b) Mécanismes d’adaptation

A

Régurgitation légère ou modérée qui s’installe de façon progressive donc le VG réussit à maintenir un débit cardiaque normal en dépit de l’insuffisance valvulaire.

Plusieurs mécanismes d’adaptation qui lui permettent d’augmenter le volume télédiastolique sans augmentation importante de la pression de remplissage grâce à:
1. L’hypertrophie excentrique
2. Augmentation de la compliance ventriculaire

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15
Q

Physiopathologie → régurg aortique chron. compensé → adaptation VG

Expliquer le mécanisme d’adaptation du ventricule gauche lors d’une régurgitation aortique chronique compensée

A

Régurgitation = ↑ volume télédiastolique = dilatation et amincissement de la paroi de la chambre ventriculaire + hypertrophie excentrique = ↑ volume d’éjection sans nécessiter un raccourcissement supplémentaire des sarcomères + ↑ compliance vasculaire mais ↑ tension ventriculaire (↑ post charge)

Vidange oreillette gauche normale
Asymtômatique généralement

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16
Q

Physiopathologie → régurg aortique chron. décompensée

Qu’est ce qu’une régurgitation aortique chronique décompensée ?

A

Avec le temps, la sévérité de la régurgitation aortique est encline à décliner
Volume de régurgitation augmente proportionnellement au degrés d’ouverture pathologique de la valve aortique en diastole.

Compliance max atteinte = ↑ pression de remplissage + ↑ tension de paroi systolique du VG = incapacité de vaincre la post-charge = ↓
fonction systolique + ↓ débit cardiaque = ↓ fraction d’éjection = congestion pulmonaire post-capillaire + ↑ FC (tachycardie)

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17
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une régurgitation aortique aiguë ?

A

-Dyspnée s’installe brutalement
-Ischémie myocardique (car augmentation des besoins métaboliques du VG)
-Palpitations (causées par arythmies comme FA ou tachycardie)

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18
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une régurgitation aortique chronique ?

A

-Dyspnée à l’effort (si la régurgitation progresse, possibilité d’avoir dyspnée au repos)
-Orthopnée
-Dyspnée paroxystique nocturne
-Oedème aigu du poumon
-Angine à l’effort en raison de l’augmentation chronique du besoin en O2
-Palpitations (causées par arythmies comme FA ou tachycardie)
-Pouls avec montée rapide, grande amplitude et descente brutale (pouls water-hammer)
-TA: 160/35mmHg
- 2 souffles typiques
a) Souffle de régurgutation protodiastolique decrescendo ( haute tonalité après B2)
b) Souffle d’éjection mésosytolique (milieu de systole)
-Assourdissement voir perte de la composante aortique du B2 si sèvère
-Parfois B3

*Vérifier si fièvres ou symptômes d’infection, car rhumathisme articulaire et endocardute infectieuse sont parmis les régurgitations aortiques les plus fréquentes.

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19
Q

Nommer les examens à faire pour le diagnostic d’une régurgitation aortique

A

1. Électrocardiographie:
-Signes d’hypertrophie VG
-Anomalies de repolarisation
Si atteinte diffuse de myocarde (mauvais pronostic)
-Déviation axiale gauche
-Élargissement du QRS

2. Échographie (test de référence !)
-Permet d’évaluer la régurgitation aortique
-Précise la taille, la foncton systolique et la fraction d’éjection du VG en plus de grader la sévérité de l’insuffisance valvulaire

3. Rx pulmonaire (peu utilisé dans dx)
-Élargissement et déplacement de l’apex vers le bas et vers la gauche
-Aggrandissement de la silhouette cardiaque
-Dilatation de l’aorte

Cathéétérisme cardiaque (PAS UTILISÉ POUR LE DX D’INSUFFISANCE AORTIQUE)
-Permet de comparer les pressions dans le ventricule gauche et dans l’Aorte

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20
Q

Quelles sont les 2 options thérapeutiques pour la régurgitation aortique ?

A

1. Traitement médical
-Surtout pour régurgitation aortique légère ou modérée et asymptomatique
-Aussi pour patients avec HTA, syndrome de marfan ou ceux qui refusent cx
-Vasodilatateur: diminue la post-charge et la tension de surface
-Diurétiques: diminue tension de surface
-Beta-bloqueur: diminue l’onde de pression systolique et retarde le remodelage

2. Traitement chirurgical
-En urgence qui aigu et mal toléré (choc cardiogénique)
-Chez chronique décompensé si
a) Dyspnée effort
b) Angine
c) FEVG < 55%
d) Remodelage cardiaque
e) Augmentation dimension de l’aorte

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21
Q

Qu’est ce qu’une sténose aortique ?

A

Pathologie de la valve aortique caractérisée par l’obstruction progressive et anormale de la voie d’éjection du VG

25% des pathologies valvulaires chroniques

3 types:
a) Sténose aortique valvulaire
b) Sténose aortique sous-valvulaire
c) Sténose aortique supra-valvulaire

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22
Q

Qu’est ce que la sténose aortique valvulaire ?

A

-Principale sténose aortique
-L’obstruction à l’éjection du sang du ventricule vers l’aorte origine d’une alétration directe de la valve aortique

Anomalies congénitales comme bicuspidie (pts jeune) et calcification dégénérative (pts âgé)

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23
Q

Qu’est ce que la sténose aortique sous-valvulaire

A

-2e type le plus courant de sténose aortique
-L’obstruction de la voie d’éjection du ventricule gauche se situe sous la valve endocardique, donc à l’intérieur du ventricule

-Cardiomyopathie congénitale obstructive ou à une membrane sous-valvulaire

Cardiomyopathie congénitale:
-Hypertrophie concentrique du VG sans HTA ou sténose valvulaire
-Obstrue partiellement la chambre de chasse du VG
-Gêne l’éjection du VG

Membrane sous-valvulaire:
-Patholgie liée à la formation d’une membrane de tissu à l’intérieur de la chambre de chasse du VG.
-Récidive possible à chirurgie

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24
Q

Qu’est ce qu’une sténose aortique supra-valvulaire ?

A

Moins de 1% des sténoses aortiques

-L’obstruction à la systole du VG est distal à la valve aortique
-Souvent la coarctation de l’aorte qui est un rétrécissement congénital de l’aorte ascendante ou descendante (fortement associé à bicuspidie aortique)

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25
Q

Expliquer qu’est ce qu’une anomalie congénitale de la valve aortique

A

Nombre anormal de cuspide et conformation valvulaire inadéquate (unicuspide, biscupide ou quadricuspide)

-Bicuspide la plus courante anomalie de la valve aortique
-Environ 1% population
-Plus chez les hommes
-Composante héréditaire (autosomal dominant)
-Chez les patients plus jeunes, svt <50 ans
-Cause dégénérescence valvulaire précoce = chirurgie
-Cause un souffle aortique rugueux au foyer aortique mais complètement asymptomatique
-Symptamologie se présente souvent à l’âge adulte
-25% des bicuspides sont aussi atteint d’une coarctation de l’aorte/ 75% des coarctations ont des bicuspidies (donc sténose valvulaire peut se combiner à sténose supra-ventriculaire)
-S’associe fréquement à collagène de mauvaise qualité au niveau de l’aorte ascendante = risque d’anévrisme de l’aorte, de dissection aortique, d’ectasie annulo aortique et de dégénérescence accélérée de la média aortique
-Cause importante d’endocardite

26
Q

Expliquer qu’est ce que la calcification dégénérative des cuspides aortiques

A

Dysfonction endothéliale de la paroi des cuspides suivi d’une accumulation progressive et pathologique de cristaux d’hydroapatite, de lipides et de calcium

-Modifie la structure de la valve aortique qui entraîne sclérose progressive des cuspides
-Svt chez personnes âgées

-30% des personnes âgées de plus de 65 ans développent un certain degrés de sclérose aortique mais seulement une fraction développe une sténose aortique à long terme

27
Q

Qu’est ce que le rhumatisme articulaire aigu ?

A

Conséquence d’une infection au streptocoque B-hémolytique du groupe A

Réaction auto-immune entraîne l’adhésion et la fusion des commissures des feuillets entre les cuspides eux-même ou avec l’anneau aortique

Cause rétrcation et durcissement des cuspides

Attaque valve mitrale et aortique
Mène autant à la régurgitation qu’à la sténose

28
Q

Expliquer la physiopathologie de la sténose aortique de type valvulaire

A

1. Adaptation du VG
Tout d’abord
↑ résistance à la systole par sténose = ↑ post charge = hypertrophie concentrique = épaississement de la paroi et diminution du rayon intracavitaire du ventricule = ↓ tension

Plus tard:
Maladie progresse dans temps = ↑ remodelage ventriculaire = ↓ compliance = dysfonction dyastolique, car trop gros
*La contrcation auriculaire devient alors crucial dans le remplissag ventriculaire pour produire la systole, car le ventricule n’est plus compliant donc empêche congestion pulmonaire. Ainsi, si FA ou autres arythmies, très dangerez pour ces patients

Ischémie myocardique
Hypertrophie ventriculaire gauche = rectrute,emt massif d’unités contractiles = cardiomyocytes + volumineux et avides d’oxygène mais la surcharge de pression et majoration de la post charge en plus de l’augmentation de la tension de paroi diminue la perfusion myocardique = débalancement en O2 = ischémie myocardique (favorise apparition tachycardie et FA)

29
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une sténose aortique (À l’examen) ?

A

*Souvent asymptomatique

1. Angine
-Manifeste après la dyspnée lorsque devient plus sévère
-Au début c’est seulement à l’effort puis s’empire (reste environ 3 ans de vie)
-↑ post-charge = ↑ masse VG = ↑ consommation O2
- ↓ perfusion coronarienne = débalancement offre vs demande O2

2. Syncope
-Perte de conscience brutale et complète liée à une soudaine anoxie cérébrale (reste environ 3 ans de vie)
-Débit cardiaque insuffisant
-À l’effort le cerveau est mal perfusé
-Arythmie maligne possible

3. Dyspnée
-Première manifestation clinique
-Dyspnée à l’effort qui s’installe puis progresse vers dyspnée au repos (dyspnée de fauteuil = < 2 ans restant)
-Causé par ↓ FEVG et ↑ post-charge qui excède capacité VG

*Signes et symptômes d’insuffisance cardiaque possible en raison de la dysfonction diastolique qui compliquer la systole = réduction de la fraction d’éjection, du volume d’éjection et du débit cardiaque qui est propice au développement d’insuffisance cardiaque

30
Q

Expliquer les signes de sténose aortique à l’examen physique

A

-Signes vitaux dans les limites de la normale
-Pulsus parvus: pouls dont montée est lente et dont l’amplitude maximale est réduite et retardée
-Possibilité de diminution de la TA (HTA rare avec sténose)
-Claquement ouverture des valves aortique en systole des jeunes patients (disaparaît à l’âge adulte en raison de la calcification)
-4e bruit cardiaque en diastole (témoigne hypertrophie et perte de compliance du VG)
-Souffle d’éjection systolique crescendo-descrescendo rugueux et de basse tonalité (se termine juste avant B2, irradie vers artères carotidiennes et vers l’apex cardiaque)

31
Q

Quels examens faire pour dx la sténose aortique?

A

Radiographie pulmo:
-peu sensible pour sténose
-L’incidence latérale permet de démontrer des stigmates de la calcification dégénérative de l’anneau aortique
-Possibled’objectiver proéminence de l’aorte ascendante
-Pas de cardiomégalie à la radiographie
-Possibilité de signe de congestion pulmonaire

ECG:
-Signes d’hypertrophie ventriculaire gauche (augmentation des voltages et des anomalies de repolarisation)
-Pas spécifique à sténose aortique

Échographie
-Méthode d’évaluation par excellence de la sténose aortique
-Précise le degrés d’obstruction, le gradient de pression entre le VG et l’aorte, calcul de l’aire aortique .
-Permet d’évaluer la sévérité de la sténose par aire valculaire et gradient aorto-ventriculaire moyen
-Permet de qualifier le degrés d’hypertrophie ventriculaire et de dilatation auriculaire gauche
-Permet aussi le dx de maladies congénitales valvulaires comme la bicuspidie

Cathétérisme cardiaque
-Pas pour l’investigation de sténose
-Essentiel dans l’évaluation des artères coronaires des patients de > 40 ans lors d’une opération evisagée
-Permet d’envisager revascularisation en même temps que chirurgie pour les valves

32
Q

Quels sont les traitements médicaux et chirurgicaux de la sténose aortique ?

A

Traitements médicaux:
-Nitro indiquée pour agine
-Diurétiques et vasodilatateurs peut entraîner HTA ce qui est dangereux pour les sténosés
-Digitale (un rx inotrope négatif) est contre-indiqué car majore pression entre ventricule gauche et l’aorte
-Éviter l’exercice physique intense

Traitements chirurgicaux:
-Tout sténose représente une indication chirugicale
-Prothèse métallique ou prothèse biologique
-Valvulopathie percutanée aortique par ballon pour lever l’obstruction sténotique en dilatant la valve aortique à l’aide d’un ballon placé à l’intérieur de l’aorte (tuteur)

Prothèse métallique:
- > 25 ans
- Implique anticoagulothérapie
- Donc contre-indiqué pour les patients qui ne peuvent pas prendre d’anticoagulants en raison d’ATCD d’éhémorragie cérébrale ou autre
- Besoin d’antibiothérapie pour ne pas faire endocardite

Protèse biologique:
- 10 à 15 ans
- Origine porcine et très rarement cadavrique
- Pas besoin d’anticoagulants
- HTA, l’insuffisance rénale, l’hypercalcémie et le diabète mal contrôlé accélèrent la dégradation de la valve
- Rarement utilisé chez les jeunes avec espérence de vie supérieure à la durabilité de la valve
- Besoin d’antibiothérapie pour ne pas faire endocardite

33
Q

Qu’est-ce qu’une régurgitation mitrale?

A

Coaptation déficiente des deux feuillets de la valve mitrale.

Donc un volume de sang en provenance du VG est régurgité dans l’OG durant la systole

34
Q

Nommer les causes d’une régurgitation mitrale

A

Atteinte des feuillets mitraux:
-Maladie dégénérative myxomateuse
-Rhumatisme articulaire aigu
-Endocardite infectieuse

Atteinte de l’anneau mitral:
-Cardiomyopathie dilatée (dilatation de l’anneau mitral)
-Calcification dégénérative idiopathique (rigidification de l’anneau)

Atteinte du ventricule gauche:
-Anomalie régionale de la contractilité myocardique avec restriction du feuillet postérieur
-Rupture du pilier postérieur
-Ischémie du pilier postérieur
-Remodelage cardiaque (dilatation VG = diltatation anneau mitral)
*l’atteinte du VG est particulièrement causé par un infarctus du myocarde

35
Q

Expliquer la physiopathologie de l’insuffisance mitrale aiguë (à l’examen)

A

Surcharge de volume dans le VG
1. Étirement des sarcomères + ↑ pression diastolique (contribue à dyspnée)
2. ↑ volume d’éjection car + de place dans VG
3. ↑ fraction d’éjection

Surcharge de volume dans le OG
1. ↑ pression dans OG
2. Congestion pulmonaire post-capillaire qui cause dyspnée

PAS DE MODIFICATION DES CHAMBRES VENTRICULAIRES ET AURICULAIRES EN AIGUË

36
Q

Expliquer la physiopathologie de l’insuffisance mitrale chronique (à l’examen)

A

Surcharge de volume chronique

1. Dilatation VG + Hypertrophie excentrique
-↑ compliance VG
(↓ congestion pulmonaire = ↓ dyspnée)
-↑ volume télédiastolique
-↑ précharge et ↑ post charge
-↑ volume d’éjection
-↑ fraction d’éjection

**1. Dilatation OG (propice à FA) **
-↑ compliance OG
(↓ congestion pulmonaire = ↓ dyspnée)
-↓ post charge VG (car OG peut accumuler plus de liquide ce qui diminue la pression dans VG)

*À retenir que puisque la dilatation de l’OG ↓ post-charge et que la dilatation du VG ↑ post-charge alors la post-charge demeure inchangée en cas d’insuffisance mitrale compensée

37
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’insuffisance mitrale (régurgitation mitrale) ?

A

-Asymptômatique si légère ou modérée
-Fatigue
-Dyspnée d’effort
-Orhtopnée
-Manifestation de FA (palpitations)
-Manifestation insuffisance cardiaque gauche (fatigue, dyspnée, oedèmes pulmonaire)
-Manifestation insuffisance cardiaque droite (oedème périphérique, distension veine jugulaire, hépatomégalie, hépatalgie, ascite, etc)

*Signes vitaux normaux

38
Q

Que pourrions-nous retrouver à l’examen cardiaque d’une régurgitation mitrale ?

A

-↓B1
-B3
-Dédoublement large du B2
-P2 de B2 ↑ si hypertension pulmonaire
-Souffle holosystolique mieux entendu à l’apex et qui peut irradier axillaire et parfois jusqu’au dos (parfois pas audible si arrachement du pilier postérieur)

*Si prolapsus du feuillet postérieur, régurgitation irradie vers la base du coeur (donc parfois confondue avec sténose aortique mais celui mitral est holosystolique et non crescendo-decrescendo)

39
Q

Quels examens cliniques faut-il faire et que démontreront-ils ?

A

ECG:
-Signe de dilatation auriculaire gauche
-Signe de dilatation auriculaire droite
-Hypertrophie ventriculaire
-FA

Échographie
-Calculer volume de régurgitation
-Préciser l’étiologie de l’atteinte valvulaire
-Évaluation fonction systolique
-Évaluation VG
-Évaluation volume OG
-Évaluation pression pulmonaire
*Permet d’évaluer si cx ou non

Radiographie pulmonaire
-Permet d’objectiver la dilatation de l’OG et du VG

40
Q

Quels sont les traitements pour la régurgitation mitrale ?

A

Si classe I ou II NYHA:
-Utiliser vasodilatateurs artériels pour favoriser la vidange du VG dans l’aorte

-Restriction hydrosodée

-Si insuffisance cardiaque: IECA, B-bloqueurs, spirinolactone et diurétiques au besoin
-Si FA: anticoagulothérapie

Si classe III ou IV NHYA:
-Si sx, diltatation VG et diminution de FE
-Cx si FE < 60% avec dimension VG >45mm
-Remplacement
*Si FE < 15% pas candidat pour traitement chirurgical

41
Q

Qu’est ce qu’un prolapsus mitral ?

A

-Extension anormale d’un ou des feuillets de la valve mitrale dans OG durant la systole qui cause une régurgitation mitrale.
-Cordage tendineux trop long = valve se courbe vers l’intérieur de l’oreillet gauche pendant la systole
-Souvent accompagné de dégénérescence myxomateuse
-Épaississement des feuillets mitraux
-Peut s’accompagner de dilatation de l’anneau mitral

42
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du prolapsus mitral ?

A

Phase asymptomatique au début et parfois toute leur vie

-Palpitations ou tachycardie
-Douleur thoracique atypique
-AVC

43
Q

Que pourrions-nous retrouver à l’examen cardiaque d’une régurgitation mitrale ?

A

-Clic mésosystolique tout juste après B1
-Souffle de haute tonalité et tard en systole (après B1)
-Vasalva ou déshydration accentue le souffle

44
Q

Quels sont les examens clinique à faire et que démontreront le prolapsus mitral ?

A

ECG: Non-spécifique

Échographie: Permet de confirmer le prolapsus mitral et d’établir les conséquences
Dx si feuillet > 2 milimètres

45
Q

Quel traitement est envisagé pour un prolapsus mitral ?

A

-Aucun traitement si asymptomatique en absence de régurgitation ou de souffle systolique
-Fuite significative (3 ou 4) et symptomatique est une indication cx
-Vise à réparer valve sauf si atteinte au feuillet antérieur où il faut faire un remplacement complet

46
Q

Qu’est ce qu’une sténose mitrale ?

A

Pathologie de la valve mitrale caractérisée par une obstruction progressive de la voie d’éjection de l’OG.

Prévalence directement liée au rhumatisme articulaire aigu

47
Q

Nommer les causes d’une sténose mitrale

A

-Rhumatisme articulaire aigu (causé par streptocoque)
-Obstruction d’origine néoplasique (ex: myxome)
-Anomalie congénitale

*Principalement chez les femmes

48
Q

Expliquer qu’est ce que la sténose mitrale rhumatismale

A

Sténose causée par rhumatisme articulaire aigu

Bactérie colonise la valve = système immunitaire attaque bactérie mais aussi valve = épaississement des feuillets + fusion des comissures + fusion des cordages = rétrécissement de l’orifice = sténose mitrale

*Bouche de poisson

49
Q

Expliquer la physiopathologie de la sténose mitrale

A

Rétrécissement orifice mitrale par RAA = Petit VG mal rempli + Vidange incomplet de l’OG vers le VG = ↑ pression OG = Dilatation OG (= FA + Tachycardie = dyspnée + orthopnée + DPN) +↑ pression veines pulmonaires (= HTP = Insuffisance cardiaque droite = Oedème MI et ascite)

50
Q

Quels sont les impacts de la sténose mitrale sur le VG ?

A

SEULE VALVULOPATHIE DU COEUR GAUCHE QUI N’ENTRAÎNE PAS DE MODIFICATION DE LA STRUCTURE ET DE LA PERFORMANCE DU VG

-Taille normale même parfois hypoplasique
-FE conservée même si volume télédiastolique diminué

51
Q

Quels sont les impacts de la sténose mitrale sur la circulation pulmonaire ?

A

Surcharge de pression OG = HTP + dilatation OG

La dilatation de l’OG donne de la FA et de la tachycardie

La HTP induit une vasoconstriction réflexe des artérioles pulmonaires et une hypertrophie de la couche musculaire des artères pulmonaire pour protégé de l’augmentation de pression

52
Q

Quels sont les impacts de la sténose mitrale sur le coeur droit ?

A

Dilatation du VD

VD incapable de générer pression d’éjection + important pour contrer la post-charge = remodelage VD et dilatation anneau tricuspide = Insuffisance cardiaque droite qui augmente à son tour la surcharge sur le VD

53
Q

Quels sont les symptômes d’une sténose mitrale ? (À l’examen)

A

-Dyspnée
-Orthopnée
-DPN
-Palpitation
-AVC-ICT
-Oedème MI
-Gonflement abdominal
-Hémoptysie
-Dysphagie

54
Q

Quels sont les signes trouvés à l’examen physique d’une sténose mitrale ? (À l’examen)

A

-Pouls irrégulièrement irrégulier
-TVC élevée
-Souffle diastolique (après B2)
-P2 de B2 augmenté
-Ascite
-Oedème MI

55
Q

Quels examens diagnostics faut-il faire pour investiguer une sténose mitrale ?

A

ECG: FA, dilatation de l’OG, OD, VD possible
Rx pulmonaire
Échographie

56
Q

Quel est le traitement de la sténose mitrale ?

A

Médical:
-Contrôle de l’apport hydrosodé
-Diurétiques si contrôle hydro pas suffisant
-B-bloqueurs et Bloqueurs canaux calciques non-dihydropyridine (pour tachycardie)
-Anticoagulant (à cause de la FA)
-Péniciline en prophylaxie (pour streptocoque)

Chirurgical: (soit percutanée par ballon ou remplacement complet)
Cx si:
-Régurgitation sévère
-Classe NHYA III ou IV
-HTP
Percutané si:
-Pas de fuite associé à sténose
-Sert à gagner du temps

57
Q

Quel est le pronostic d’une sténose mitrale

A

NHYA I ou II: > 80% à 10 ans
NHYA III ou IV: 15% à 10 ans
Si HTP: < 3 ans

58
Q

Qu’est ce que la fièvre rhumatismale ?

A

-Pathologie secondaire au streptocoque du groupe A
-Premier attaque surtout en bas âge
-Incidense décroissante dans pays industrialisés mais émergent en Asie, au Maghreb et au Moyen-Orient

59
Q

Comment diagnostiquer une fièvre rhumatismale ?

A

Critères de Jones
Avoir 2 critères majeurs ou 1 majeur et 2 mineurs

Majeurs:
-Cardite
-Chorée de Sydenham
-Nodule sous-cutané
-Érythème marginé

Mineur
-Fièvre
-Arthragie
-Modification marqueurs inflammatoires
-Allongement du PR sur ECG

60
Q

Quel est le traitement de la RAA ?

A

Aigu
-Peniciline (pour germe)
-AINS (pour arthralgie)

Chronique
-Prophylaxie (récidive RAA et pour valvulopathie)

Complications
-Tx de l’insuffisande cardiaque au besoin

61
Q

Nommer les 2 types de valve cardiaque

A

1. Bioprothèse
-Animale
-Cadavérique
-Max 10-15 ans
-Antiobioprophylaxie

2. Prothèse mécanique
-Environ 25 ans
-Anticoagulant (Warfarin (coumadin))
-Antiobioprophylaxie