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Examen cardio 2 > Intro + HFpEF > Flashcards

Intro + HFpEF Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’insuffisance cardiaque ?

A

Syndrome caractérisé par tout anomalie de la structure ou de la fonction cardiaque qui compromet la capacité du coeur à éjecter ou à se remplir de sang afin de pourvoir aux besoins du coeur.

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Q

Qu’est ce que la classification NYHA (important) ?

A

Quantifie le degré d’atteinte fonctionnelle associée à l’insuffisance cardiaque

1: Aucune limitation à l’effort physique
2: Légère limitation à l’effort physique (fatigue anormale, palpitations, dyspnée ou angor, mais aucun sx de repos)
3: Limitation marquée à l’effort (moindre effort entraîne fatigue anormale, palpitations, dyspnée ou angor, mais aucun sx de repos)
4: Le moindre effort physique entraîne de la fatigue anormale, palpitations, dyspnée ou angor, ET sx de repos

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Q

Qu’est ce que les stades d’évolution de l’insuffisance cardiaque décrit par l’ACC et l’AHA ?

A

S’intéresse au développement et à la progression de l’insuffisance cardiaque plutôt qu’à la symptomatologie associée

A: À haut risque d’IC, mais sans maladie cardiaque structurelle ni signes ou sx d’insuffisance card. ex: HTA, diabète ou obésité

B: Maladie cardiaque structurelle, mais sans signes ou sx d’insuffisance cardiaque. ex: pt avec valvulopathie asymptomatique

C: Maladie cardiaque structurelle avec signes et sx d’insuffisance card. Présente fatigue. dyspnée, intolérance à l’effort

D: Insuffisance cardiaque réfractaire nécessitant des interventions spécialisées. ex: greffe, coeur mécanique, suivi accru en clinique

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4
Q

Que veut dire HFpEF ?
a) Définition
b) Particularité
c) FEVG

A

Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection conservée

IC diastolique

Syndrome clinique réservé aux patients symptomatiques chez qui on démontre des anomalies de remplissage ventriculaire avec évidence d’une élévation des pressions télédiastoliques du VG

Inclut donc seulement les stades C et D mais pas les A et B !!

FEVG > 50%

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5
Q

Que veut dire HFrEF ?
a) Définition
b) FEVG

A

Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection abaissée

Insuffisance cardiaque systolique

FeVG < 50%

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6
Q

Différence entre l’hypertrophie concentrique et excentrique (qst d’examen !!!)

A

Hypertrophie concentrique: surcharge de pression (souvent en HFpEF/ IC diastolique)
Ex: sténose aortique ou HTA

Hypertrophie excentrique: surcharge de volume (HFrEF/ IC systolique)
Ex: Insuffisance mitrale ou aortique

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7
Q

Le remodelage est réversible/irréversible et s’effectue à court/long terme

A

Irréversible et s’effectue au long terme

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8
Q

La majorité des patients sont-ils symptomatiques ou asymptomatiques ?

A

ASYMPTOMATIQUES !!

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9
Q

Différence entre le volume d’éjection et la fraction d’éjection

A

Volume d’éjection:
Volume télédiastolique - Volume télésystolique

Fraction d’éjection:
(Volume d’éjection / Volume télédiastolique) x 100

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10
Q

Expliquer l’évolution de l’IC

A
  1. Dysfonction ventriculaire asymptomatique (majorité des patients)
  2. Insuffisance cardiaque symptomatique ignorée (dyspnée, syncope, angine, palpitations)
  3. Traitement par médecin de première ligne (diagnostic, modification des habitudes de vie, traitement médical)
  4. Traitement par spécialiste (consult en cardio, référence en clinique IC, greffe, coeur mécanique)

Plus on va loin + ça coute cher et que le taux de mortalité est haut
Importance du dépistage précoce et de l’éducation aux patients et à la population générale

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11
Q

Expliquer la relation entre l’incidence, la prévalence et le taux de mortalité

A

Prévalence (nb de cas): ↑ vieillissement + prolongement de l’espérance de vie

Incidence (nouveaux cas): ↑ avec éducation et investigation des prof de la santé (patients consultes + et med ont plus de faciliter à dx avec les techniques d’imagerie) = augmente la prévalence

Taux de mortalité: ↓ par amélioration thérapie médicale et chirurgicale + prévention secondaire et tertiaire = augmente la prévalence

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12
Q

Quels examens faire pour le dx de l’insuffisance cardiaque ?

A

Biochimie:
-Électrolytes
-Urée
-Créatinine
-T4
-TSH
-Glycémie
-Hb glycolysée
-Acide urique
-Bilan lipidique

Examens médicaux
-ECG
-Holter
-MAPA
-Écho dobutamine (Beta 2 et Beta 1 agoniste qui augmente la contractilité et la FC pour simuler effort chez les patients qui ne peuvent pas faire d’écho)
-Sestamibi au persentin
-Rx pulmonaire

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13
Q

À quoi ressemble une hypertrophie du VG sur un ECG ?

A

-QRS fin
-Onde R de très grande amplitude en V5 V6
-Onde S de grande amplitiude en V2
-Onde T en V5 V6 anormal, car inversé p/r au QRS (habituellement T du même côté que le QRS mais pas en HVG)

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14
Q

Expliquer l’impact de l’HTA sur le HFpEF

A

Stade A: HTA n’a pas causé de dommage

Stade B
HTA cause hypertrophie VG concentrique avec ou sans dysfonction diastolique = VG moins compliant et se remplie moins facilement

Stade C:
Symtômes causés par HFpEF et/ou la FA

Stade D:
HFpEF terminal (oedèmes pulmonaires qui causent hospitalisation)

HTA est donc un facteur de risque qui contribue et qui doit être controlé le + tôt possible

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15
Q

Nommer les conséquences chroniques de l’HTA

A

Impose post-charge exagérée

  1. Dysfonction diastolique (dimension, masse et épaisseur du VG normal)
  2. Remodelage concentrique
    (dimension et masse normale mais épaisseur augmentée)
  3. Hypertrophie concentrique
    (Dimension normale mais masse et épaisseur augmentée)
  4. HFrEF
    (Dimension augmentée, masse augmentée et épaisseur diminuée)
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16
Q

Signes et symptômes HFpEF

A

-Dyspnée d’effort
-Fatigue
-Oedèmes
-Orthopnée
-Palpitations
-Distension jugulaire
-Râles pulmonaires
-DPN
-Dyspnée de repos

*En ordre de + au - fréquent

17
Q

Facteurs de risque/cause de HFpEF

A

-HTA
-Diabète
-Obésité
-Vieillesse
-Apnée du sommeil
-Maladie coronarienne
-Insuffisance rénale chronique
-MPOC
-Anémie

18
Q

Modalités diagnostiques du HFpEF

A

Échographie cardiaque
-FEVG normale et dysfonction diastolique
-Remodelage concentrique VG (VG épaissis sans augmentation de masse)
-HVG (VG épaissis sans augmentation de masse)
-Dilatation de l’OG
-Hypertension pulmonaire

Examen physique, radiographie et bilan sanguins pourront être normaux, car ne se produit pas à l’effort

19
Q

Pronostic du HFpEF

A

Meilleur pronostic pour le HFpEF (mortalité 9%) que pour le HFrEF (mortalité 19%) mais toutefois très morbide et évolue parfois vers HFrEF suite à un SCA

20
Q

Comment s’explique la post-charge augmentée en HFpEF ?

A

Remodelage de la cavité ventriculaire qui réduit la capacité de remplissage diastolique.

Remodelage concentrique ou hypertrophie concentrique du VG = rigidité du VG = empêche de se remplir en diastole = ↓ précharge = ↓ volume d’éjection (mais fraction d’éjection peut être augmenté car on a moins de volume dans VG) = ↓ débit cardiaque

OG doit donc augmenter ses pressions pour pouvoir remplir correctement le VG

DONC PROBLÈME DE REMPLISSAGE ET NON DE POST-CHARGE

AINSI PATIENT AVEC HFpEF SONT PEU AMÉLIORÉS PAR LE TX DE LEUR HTA

21
Q

Si un patient se présente avec de la dyspnée et un ATCD d’HTA, que faut-il supçonner ?

A
  1. Éliminer maladie coronarienne (voir si ischémie)
  2. Si pas d’ischémie surement HFpEF
22
Q

Qu’en est-il de la fraction d’éjection et du volume d’éjection en cas d’HFpEF ?

A

Fraction d’éjection normale
Volume d’éjection réduit

23
Q

Pourquoi les symptômes de l’HFpEF se produisent-ils à l’effort ?

A

Effort = tachycardie = diminue temps de diastole = diminution remplissage ventricule = augmentation pression amont VG (OG) = pression OG augmente = pression transmisse aux veines pulmonaires = HTP

24
Q

Qu’est ce qui peut précipiter les symtômes en HFpEF ?

A

L’ischémie surajoutée possible (facteurs de risque comme HTA, diabète, obésité et âge puisque cela exacerbe les anomalies de remplissage)

La perte de la 4e phase de diastole (disparait en FA)

25
Q

Pourquoi la fibrilation auriculaire cause un embolie ou AVC et les personnes à risque

A

FA = diminution vidange oreillettes = stase sanguine = caillot au sein de l’appendice de l’OG → VG → Cerveau (car une grande partie du sang va au cerveau) → AVC

Personnes à risque de subir embolie cérébrale d’origine cardiaque
-Personnes > 65 ans
-Patients HTA
-Diabétiques
-Patient IC
-Patients ayant déjà fait AVC

26
Q

Lien entre HTA, FA et HFpEF

A

HTA = hypertrophie ventriculaire gauche = ↑ rigididité VG = ↑ pression OG = dilatation OG = FA = exacerbation des sx HFpEF (tachycardie et perte de la 4e phase diastole)

27
Q

Pourquoi la 4e phase de diastole est-elle si importante pour un HFpEF et qu’est ce qui l’affecte

A

4e phase diastole très importante en HFpEF, car le remplissage passif se fait moins bien en raison de la rigidité du VG donc besoin de la contraction auriculaire mais si 4e phase amputé, le remplissage ventriculaire est donc extrêmement diminuée

Affecté par FA causée par HTA

28
Q

Si un patient se présente avec une dyspnée avec fraction d’éjection conservée, quelle maladie peut-il avoir ?

A

-HTA
-Diabète
-Obésité
-Insuffisance rénale chronique
-Âge avancée

29
Q

3 grandes classes de cardiomyopathies

A
  1. Cardiomyopathie dilatée: HVG excentrique
  2. Cardiomyopathie hypertrophie: congénitale
  3. Cardiomyopathie restrictive:
    amyloïdose cardiaque (maladie infiltrative du coeur par des dépot de protéines anormales dans le myocarde causé par famille, mutation ou maladie chronique, VG taille normale, fct systolique normale, fct diastolique altérée, taille des oreillettes augmentées) chez patient avec myélome multiple ou patient avec HVG inexpliquée

ECG montre microvoltage et non de l’HVG

30
Q

Quel est le prototype de la cardiomypathie restrictive ?

A

Amyloïdose cardiaque :maladie infiltrative du coeur par des dépot de protéines anormales dans le myocarde

Cause:
-familliale
-Mutation
-Maladie chronique

Apparence du coeur
VG taille normale
Fct systolique normale
Fct diastolique altérée
Taille des oreillettes augmentées

Facteur de risque
-Patient avec myélome multiple
-Patient avec HVG inexpliquée

Test
ECG montre microvoltage et non de l’HVG

31
Q

Comment faire dx d’une HFpEF ?

A
  1. Avoir fatigue et dyspnée
  2. FEVG > 50%
  3. Aucune cause d’insuffisance cardiaque identifiée (ischémie, valvulopathie, etc)
  4. Aller voir critères

Masse adipeuse > 30kg/m^2 = 2 pts
2 médicaments ou + contre HTA = 1 pts
Fibrilation auriculaire = 3 pts
Hypertension pulmonaire = 1 pts
Âge > 60 ans = 1 pts
Échographie doppler > 9 = 1 pts

+ de points = + de risque d’avoir HFpEF

32
Q

Qu’est ce que le BNP et comprendre son homéostasie

A

BNP: brain natriuretic peptide
Sécrété par toutes les cavités cardiaques sous tension mais surtout via le VG

33
Q

Quels sont les 2 mécanismes neurohormonales activés pour normaliser le débit cardiaque lors HFpEF ou HFrEF ?

A

Systéme Rénine Angiotensine Aldostérone (SRAA) et le Système des Peptides Natriurétiques (SPN)

34
Q

Expliquer le système rénine angiotensine aldéstérone

A
  1. Stimulé par la perception périphéruque de diminution du débit cardiaque (diminution au sein de l’artériole afférente = augmentation de production de rénine)
    2.Augmentation de production d’angiotensine II
    3.Se lie à son récepteur AT1
  2. Entraîne
    -Vasoconstriction
    -↑ de rétention hydrosodée
    -↑ aldostérone
    -↑ TA

BUT EST DE NORMALISER LA PRESSION DE PERFUSION RÉNALE EN AUGMENTANT PRESSION ARTÉRIELLE ET VOLUME CIRCULANT

35
Q

Expliquer le système des peptides natriurétiques

A
  1. Stimulé par l’augmentation de pression au sein des chambres cardiaques
  2. -ANP: atrial natriuretic peptide (synthétisé si pression OG élevée)
    -BNP: brain natriuretic peptide (synthétisé si pression remplissage VG élevée)
    -CNP libéré par endothélium vasculaire
    libérés dans circulation pour jouer leur action respective
  3. Tente de diminuer pression de remplissage en:
    -Faisant de la vasodilatation
    - ↑ Diurèse/ ↑ natriurèse
  4. Actions:
    - ↓ tonus sympathique
    - ↓ production d’aldostérone
    - Effet anti-fibrotique

BUT EST DE NORMALISER LES PRESSIONS ARTÉRIELLES INTRACARDIAQUES EN DIMINUANT LA POST-CHARGE PAR VASO ET DIMINUANT LA PRÉ CHARGE PAR NATRIURÈSE

36
Q

Effet insuffisance cardiaque (HFpEF et HFrEF) sur les SPN (peptide natriurétique)

A

Diminue l’expression des récepteurs de SPN et ainsi diminue leur effet bénéfique

Donc plus d’effet du SRAA (dyspnée, OMI, décès)

Ce déséquilibre est primordial dans le traitement de l’IC

37
Q

Comment peut-on utiliser le BNP pour le dx d’insuffisance cardiaque ?

A

Concentration BNP peut estimer la tension de surface exercée sur les parois cardiaques

Utile pour dx chez personnes avec score H2FpEF intermédiaire

Par contre ce n’est pas spécifique à l’IC, car obésité (diminue BNP)
Insuffisance rénale (augmente BNP)
Pathologie pulmonaire qui cause HTP (augmente BNP via surcharge de pression imposée au VD et OD)

Si BNP normal, pas nécessairement éléminer l’HFpEF (30% on des BNP au repos avec IC)
-BNP pris au repos
-Svt obèse ce qui diminue concentration sérique de BNP
-HVG causé par HTA diminue tension surface du VG (puisque l’épaisseur augmente, la tension diminue)

UTILE POUR ÉTABLIR LE PRONOSTIC D’UNE CONDITION CARDIAQUE MAIS DOIT ÊTRE INTERPRÉTÉ AVEC PRUDENCE

38
Q

Si le patient HTA recquiert de l’aide pour gérer sa dyspnée d’effort, que devrions-nous faire ?

A

Il faut traiter son HTA pour éviter l’aggravation
Mais il s’agit d’une complication à long terme de l’HTA et le traitement médical est décevant…
Difficile de revenir à la condition initiale

39
Q

Traitement de l’HFpEF

A

Absence d’efficacité des thérapies de base comme IECA, ARA, B-bloqueur, thérapie de resynchronisation par pacemaker

Alors qu’ils fonctionnent avec HFrEF car hypertrophie excentrique alors que HfpEF implique une hypertrophie concentrique

Aucun traitement spécifique efficace pour le HFpEF

-Traiter HTA avec ARA
-Rechercher ischémie
-Perte de poids et restriction hydrosodée (ou cx bariatrique)
-Si FA, utiliser médication anti-rythmique et contrôler FC avec B-bloqueurs ou Bloqueurs canaux calciques

-Utilisation minutieuse des diurétiques (seulement si surcharge volémique évidente ou ATCD hospitalisation pour insuffisance cardiaque, car si diurétique diminue trop pré-charge, le VG ne se remplira plus et pt aura syncope, HTO, faiblesse, étourdissements)

Examen cardio 2 (7 decks)

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