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Examen cardio 2 > Cardiopathie ischémique > Flashcards

Cardiopathie ischémique Flashcards

1
Q

Caractéristiques de la circulation coronarienne

Nommer 2 rôles principaux de la circulation coronarienne

A
  1. Assure échanges métaboliques du myocarde (O2, CO2 et substrats)
  2. Principale source d’approvisonnement du coeur
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2
Q

Caractéristiques de la circulation coronarienne

Expliqué la structure du lit coronaire

A

Artères épicardiques (coronaire droite et gauche) → branches intramurales (pénètre perpendiculaire dans myocarde/peigne) → artérioles → réseau de capillaires → veinules → veines

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3
Q

Caractéristiques de la circulation coronarienne

Nommer une particularité des capillaires

A

Dotés de sphincters pré-capillaires (structure musculaire) sous contrôle nerveux pour ajuster débit

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4
Q

Caractéristiques de la circulation coronarienne

Qu’est ce que la dominance de la circulation coronarienne ?

A

Déterminé par l’artère qui donne l’IVP

Si coronaire droite donne l’IVP alors dominance droite (80-85%)

Si circonflexe donne l’IVP alors dominance gauche (8-10%)

Si coronaire droite donne IVP mais que les branches postéro-latérales viennent de la circonflèxe alors co-dominance (5-7%)

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5
Q

Caractéristiques de la circulation coronarienne

Expliquer le système de vaisseaux collatéraux

A

-Vaisseaux qui joignent les viasseaux épicardiques et qui peuvent devenir fonctionnelle en cas d’occlusion artérielle

-Assure voie d’irrigation alternative afin de prévenir l’ischémie myocardique

-D’autres peuvent se développer (influencé par génétique)

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6
Q

Caractéristiques de la circulation coronarienne

V/F un vaisseau colatéral peut être ispilatéral/homolatéral

A

OUI, un vaisseau colatéral peut se faire du même côté que le vaisseaux auxquel il va se coller

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7
Q

Caractéristiques de la circulation coronarienne

Décrire l’histologie des vaisseaux coronariens (À l’examen)

A

Adventice (+ ext)
-Tissu conjonctif
-Fibres musculaires

Media (milieu)
-Lame limitante élastique externe
-Cellules musculaires

Intima (+int):
-Lame limitante élastique interne
-Tissu conjonctif
-Endothélium

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8
Q

Caractéristiques de la circulation coronarienne

Comment se fait les échanges entre la lumière vasculaire et le myocarde ?

A

Se fait au niveau des capillaires

Les coronaires ont un endoth.lium perméable pour le passage des lipides, du glucose et de l’oxygène vers la média

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9
Q

Physiologie de la circulation coronarienne

Décrire comment fonctionne le débit coronaire (à l’Examen)

A

Débit coronaire varie en fonction du cycle respiratoire

Débit maximal en diastole et minimal en systole

Diastole = arc aortique et vasalva sont des réservoirs de sang = sang s’écoule dans ostium coronaires = sang s’écoule dans le lit coronaire
(grâce à relaxation myocardique)

Retour veineux coronaire s’effectue en systole et est drainé par le sinus coronaire

Grande partie du sang qui irrige VD revient à l’OD par veine cardiaque antérieure
Petite partie regagne coeur G par veine de Thebesius

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10
Q

Physiologie de la circulation coronarienne

À quel % du débit cardiaque correspond le débit coronaire et comment il peut augmenté ?

A

Débit coronaire = 225mL/min (5% du débit cardiaque) peut faire x4 en exercice

Alors que le débit cardiaque peut faire x7 à l’exercice

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11
Q

Physiologie de la circulation coronarienne

Nommer la formule de débit coronaire

A

Débit coronaire =
Pression de perfusion /
Résistance vasculaire

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12
Q

Physiologie de la circulation coronarienne

CLP: La circulation coronarienne est médiée par … et la …

A

L’offre et la demande

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13
Q

Physiologie de la circulation coronarienne

Qu’est ce qui influence l’offre d’O2 myocardique

A

Le **débit coronaire (peut augmenter de 4-6x) ** qui est médié par la résistance coronarienne (peut abaisser de 15-20%) qui est influencée par:

-Autorégulation
-Facteurs neurologiques
-Facteurs humoraux
-Facteurs métaboliques
-Compression myocardique

+ Médié par capacité de trasnport sanguin de l’O2
SI DÉBALANCEMENT = ISCHÉMIE

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14
Q

Physiologie de la circulation coronarienne

Qu’est ce qui influence la demande d’O2 myocardique

A

-FC
-Contractilité
-Tension de paroi

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15
Q

Physiologie de la circulation coronarienne

Expliquer comment les facteurs neurologiques influencent la résistance vasculaire (qui influence le débit qui influence l’offre d’O2)

A

-Riche inervation sympathique et parasympathique du lit coronaire

Récepteur a1 et a2 ont une réponse vasoconstrictive (neurotransmetteurs, froid, tabac, stress, cocaïne)

Récepteur b1 et b2 ont une réponse vasodilatatrice (neurotransmetteurs)

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16
Q

Physiologie de la circulation coronarienne

Expliquer comment la force de contraction du myocarde influence la résistance vasculaire (qui influence le débit qui influence l’offre d’O2)

A

-Lors de la systole, tout le myocarde se contracte de faôn homogène
-Développe gradient de pression à l’intérieur de la paroi ventriculaire
-Vaisseau sous-endocardique + collabé (déficit compensé pendant systole)
-Sauf que si ↓ temps diastole alors possibilité de précipiter une ischémie sous-endocardique

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17
Q

Physiologie de la circulation coronarienne

Expliquer comment les facteurs métaboliques influencent la résistance vasculaire (qui influence le débit qui influence l’offre d’O2)

A

-Puisque O2 = substrat + important, il est le principal déterminant du débit coronaire

Carence en O2 = vasodilatation
CO2 = vasodilatation
Métabolite vasodilatateur ex: adénosine

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18
Q

Physiologie de la circulation coronarienne

Expliquer comment l’autorégulation influence la résistance vasculaire (qui influence le débit qui influence l’offre d’O2)

A

Effet vasoactif

Autorégulation permet de maintenir débit coronarien adéquat en dépit des variations de la pression

Possible si entre 40-60 et 130

Autorégulation compromise si sténose critique, car vasodilatation déjà maximale

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19
Q

Endothélium coronaire

Décrire le rôle de l’endothélium coronaire

A

Agit à titre de filtre thromborésistant

-Organe paracrine (mode de signalisation impliquant un messager chimique qui agit dans la voisinage de la cellule qui l’a synthétisé)
-Très actif (produit vasodilatateurs, thrombolytiques, anticoagulants et procoagulants)

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20
Q

Nommer les 6 fonctions de l’endothélium

A
  1. Contrôle du tonus vasculaire
  2. Activation plaquettaire
  3. Génération de thrombus
  4. Adhésion leucocytaire
  5. Métabolisme des lipides
  6. Croissance et remodelage vasculaire
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21
Q

Nommer 1 agent vasodilatateur et 1 agent vasoconstricteur important sécrété par l’endothélium vasculaire (À l’examen)

A

Vasodilatateur:
-NO (aussi, PGI2 et EDRF)
Vasoconstricteur: Endothéline (aussi Cathécolamines, sérotonine, Angiotensine II, ADH, PDGF, plaquettes)

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22
Q

Nommer 4 agents pharmacologiques avec propriétés vasoactives (agit sur endothélium)

A
  1. Dérivés nitrés (vasodilatation via synthèse de NO)
  2. Bloqueur canaux calciques (vasodilatation via relaxation muscle lisse)
  3. Dipyridamole (dilate vaisseai de résistance)
  4. Ergonivine (provoque spasme coronaire)
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23
Q

Nommer des facteurs qui peuvent causer des lésions endothéliales

A

-Athérosclérose + Traumatismes (favorise activation plaquettaire par vasospasme local)

-HTA + DLP + tabagisme (diminue capacité de l’endothélium de relâcher du NO)

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24
Q

Métabolisme de la cellule myocardique

Décrire le métabolisme normal de la cellule myocardique

-Aérobique ou anaérobique
-% de O2 extrait
-Où l’O2 est emmagasiné
-Nb de mitochondries par cardiomyocyte et ce qu’ils produisent

A

-Mécanisme aérobique (dépendent de l’O2)
-Myocarde extrait 75% de l’O2 lié à l’Hb
-Emmagasine sur les molécules de myoglobine
-Mb cellulaire mince et perméable à O2
-4000-5000 mitochondries par cardiomyocytes où sont produites et emmagasinées l’ATP et la créatine phosphate

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25
Q

Métabolisme de la cellule myocardique

Nb de battements nécessaires pour vider les réserves des myoglobines

A

6-7 battements pour ne plus avoir d’oxygène, car faible réserve

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26
Q

Métabolisme de la cellule myocardique

Expliquer la conséquence du manque d’oxygène sur le coeur

A

Carence en O2 = arrêt de l’activité mitochondriale des cardiomyocytes = mécanisme anaérobique

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27
Q

Métabolisme de la cellule myocardique

Nommes les substrats utilisés par les mitochondries du cardiomyocyte pour la production énergétique

A

-Oxygène
-Acides gras libres (60-90% des besoins énergétiques du myocarde normalement et 1 acide palmitique fournit 105 molécules d’ATP)
-Glucose (1 glucose = 32 ATP)
-Autres (lactate, pyruvate, acides aminés, corps cétoniques et triglycérides)

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28
Q

Pathophysiologue de l’ischémie myocardique

Décrire quand survient l’ischémie myocardique

A

Lorsque la consommation myocardique d’O2 dépasse la capacité d’apport sanguin en O2 par la réserve du lit coronaire

Ischémie réduit l’apport cellulaire en O2 et occasionne l’accumulation de métabolites

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29
Q

Pathophysiologue de l’ischémie myocardique

Expliquer la pathophysiologie de l’ischémie myocardique

A
  1. Le peu d’O2 lié à la myoglobine et l’O2 dissout s’épuisent rapidement
  2. Les réserves d’ATP sous forme de créatine phosphate s’épuisent
  3. Mitochondries ralentissent leur activité oxydative et cessent si ça se prolonge au delà de 5-10 minutes
  4. Métabolisme anaérobique (glycolyse anaérobique) devient la principale source d’énergie
  5. Ralentissement du transport du pyruvate à l’intérieur de la mitochondire en raison de manque d’oxyène et empêche son oxydation dans le cycle de krebs
  6. Le pyruvate s’accumule dans le cytoplasme où il est réduit en acide lactique
  7. Acide lactique inhibe plusieurs étapes de la glycolyse anaérobique (crée une acidose intracellulaire)
  8. Ischémie sévère bloque le métabolisme des acides gras (B-oxydation)
  9. Les acides gras, étant la première source énergétique du cardiomyocytes ressortent de la cellule
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30
Q

Pathophysiologue de l’ischémie myocardique

Conséquence de l’ischémie de courte durée sur le cardiomyocyte

A

Diminution d’ATP et de contractilité myocradique

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31
Q

Pathophysiologue de l’ischémie myocardique

Conséquence de l’ischémie de longue durée sur le cardiomyocyte

A

Épuisement de l’ATP en dessous du nouveau nécessaire au maintient des échanges membranaires des ions

Activation des phospholipases et des protéases endogènes = dommages irréversibles au cytosquelette du cardiomyocyte

Accumulation de métabolites inutilisé qui engendre
1. Augmentation de la pression osmotique
2. Oedème intracellulaire
3. Rupture des membranes
4. Mort cellulaire

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32
Q

Athérosclérose

Qu’est ce que l’antérosclérose, les plaques anthérosclérotiques et de quoi elles sont formées ?

A

Athérosclérose: maladie inflammatoire dans laquelle l’intéraction entre les mécanismes immunitaires et les facteurs de risque métabolique favorise le développement de lésions de l’arbre artériel

Plaque anthérosclérotique: Épaississement asymétrique et localisé de l’intima de la paroi artérielle

Plaques formées de:
-Lipides
-Tissu conjonctif
-Cellules immunitaires
-Cellules endothéliales
-Cellules musculaires lisses

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33
Q

Athérosclérose

Quelles artères sont touchés, temps de formation et description de l’évolution

A

Atteint les grosses et moyennes artères

Se forme sur plusieurs années et décénies

Développement discontinue (quiescences et progression rapide parfois)

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34
Q

Athérosclérose

Nommer 5 foyer vasculaires possiblement atteints par l’athérosclérose et les manifestations cliniques associées

A
  1. Circulation cérébrale: AVC ou ischémie cérébrale transitoire
  2. Circulation coronarienne: angine stable, angine instable ou infarctus du myocarde
  3. Circulation splanchnique: ischémie mésentérique ou infarctus mésentérique
  4. Circulation rénale: Maladie rénovasculaire, sténose de l’artère rénale ou maladie athéroembolique
  5. Circulation des membres inférieurs: maladie artérielle périphérique, claudication intermittente ou gangrène des extrémités
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35
Q

Athérosclérose

Si un patient a eu soit un infarctus, un AVC, de la gangrène ou un anévrisme, quelle âge ont approximativement ses artères

A

> 45 ans

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36
Q

Athérosclérose

Nommer la séquence d’accumulation de lipide provoquant une plaque

A
  1. Normal
  2. Strie lipidique
  3. Plaque
  4. Croissance
  5. Plaque obstructive
  6. Complication de la plaque
  7. Évènements coronariens

*À partir de 3, elles peuvent tous faire un évènement coronarien à tout moment

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37
Q

Athérosclérose

Décrire l’étape de strie lipidique

A

-Lésion initale de l’anthérosclérose et précurseur de l’anthérome
-Augmente la perméabilité endothéliale par dommage à l’endothélium
-Accumulation de lipoprotéines dans l’intima
-Les lipoprotéines se lient aux molécules de glycosaminoglycane de la MEC
-Transformationn des lipoprotéines séquestrées par l’oxydation et glycation (formation de cellule spumeuse)

*NE cause PAS de symptômes
*Peut progrosser ou régresser

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38
Q

Athérosclérose

Expliquer le rôle des cellules immunitaires dans la formation d’anthérome

A

Inflammation au coeur de la pathogénèse de l’anthérome

-Accumulation de leucocytes caractérise la formation des premières lésions anthérosclérotiques
-Accumulation de macrophages, de lymphocytes et de mastocytes

L’expression des molécules d’adhésion leucocytaire à la surface des cellules endothéliales joue un rôle fondamental dans le recrutement leucocytaire

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39
Q

Athérosclérose

Qu’est-ce qu’une cellule spumeuse ?

A

Lorsque les monocytes deviennent des macrophages puis des cellules spumeuses dans l’intima

Transformation nécessite l’ingestion de lipoprotéines modifiées via un processus d’endocytose par des récepteurs interposés

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40
Q

Athérosclérose

Expliquer la formation au niveau cellulaire d’une plaque d’anthérome

A

Mort des cellules spumeuses = noyau riche en lipides (centre nécrotique)

Formation de tissus fibreux à partir de la MEC

Cellules musculaires lisses sont stimulés à faire de la MEC par les cytokines et facteurs de croissances en plus de les attirer vers la lésion = migration des cellules musculaires au sein de l’intima

Formation de microvascularisation pour faciliter le passage des leucocytes.
*Circulation fragile qui si rupturée peut entraîner hémorragie et précipiter la thrombose de l’anthérome

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41
Q

Athérosclérose

Pourquoi est-ce que la majorité des plaques d’anthérosclérose resteront asymptômatiques ?

A

Puisque les vaisseaux ont la capacité de se remodeler et ainsi d’accomoder la plaque (effet Glagov)

Et le stimulus hypoxique chronique favorise la formation de vaisseaux collatéraux

*À savoir que certaines plaques seront responsables du décès à la première manifestation

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42
Q

Athérosclérose

Décrire qu’est-ce que le phénomère Glagov

A

Remodelage vasculaire excentrique afin de préserver lumière artérielle

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43
Q

Athérosclérose

Décrire la différence entre une plaque stable et une plaque instable

A

Plaque stable:
-Cap fibreux épais
-Cellules musculaires lisses et MEC riche
-Plaque pauvre en lipides

Plaque instable
-Cap fibreux mince
-Riche en lipide
-Lieu d’une inflammation et protéolyse active

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44
Q

Athérosclérose

Expliquer l’inconvénient lié à une plaque d’anthérome instable

A

-Sa rupture expose un facteur tissulaire thrombogène aux facteurs coagulants de la circulation

-Responsable des SCA

-Épisodes répétés de rupture sont un des mécanismes de la progression de la lésion anthérosclérotique vers une plaque plus complexe

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45
Q

Athérosclérose

Définir ce qu’est l’athérothrombose

A

Complication soudaine et imprévisible d’une plaque d’anthérome entraînant l’activation plaquettaire et la formation de thrombus

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46
Q

Athérosclérose

Nommer les manifestations cliniques de l’ischémie (À l’examen)

A

0sec: Occlusion
5sec: dysfonction diastolique
7sec: dysfonction systyolique

15sec: Augmentation des pressions de remplissage

18sec: Anomalies à l’ECG

27sec: Symptômes

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47
Q

Athérosclérose

Comment se manifeste l’ischémie sur un ECG ?

A

Anomalie de repolarisation:
-Inversion onde T
-Abaissement du segment ST si ischémie endocardique (sous-décalage de V2 à V6)
-Élévation du segment ST si ischémie transmurale (sus-décalage ST de V2 à V5)

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48
Q

Athérosclérose

Qu’est ce que l’ischémie silencieuse ?

A

Anthérosclérose chez des gens asymptomatiques

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49
Q

Angine

Quelle maladie coronarienne se manifeste par des douleurs thoraciques à l’effort ?

A

Angine stable

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50
Q

Angine

Quelle maladie coronarienne se manifeste par des épisodes aigus ?

A

Angine instable
Infarctus du myocarde
Mort subite

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51
Q

Angine

Nommer les 3 catégories de douleur thoracique

A

Angine typique
Angine atypique
Dlr non angineuse

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52
Q

Angine

Définition de l’angine stable

A

L’angine stable (ou angor stable) est une douleur thoracique typique causée par une ischémie myocardique transitoire due à un déséquilibre entre les besoins en oxygène du myocarde et l’apport sanguin. Elle est généralement liée à une athérosclérose des artères coronaires, mais reste prévisible et survient dans des situations bien définies

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53
Q

Angine

Expliquer comment déterminer si c’est un angine typique, atypique ou une dlr non angineuse (À l’examen)

A
  1. Dlr, pression ou inconfort rétro-sternal ou au niveau de l’épigastre, du MGS, du cou ou de la mâchoire
  2. Apparition à l’effort ou au stress
  3. Soulagé par repos ou nitro

Si 3/3 = angine typique
Si 2/3 = angine atypique
Si 0-1/3 = dlr non angineuse

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54
Q

Angine

Qui est-ce qui peut avoir une présentation atypique d’angine ?

A

-Femmes
-Pts âgés
-Diabétiques

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55
Q

Angine

Différence entre la manifestation clinique de l’angine typique vs la douleur angineuse atypique ou non angineuse

A

Angineuse typique:
-Serrement, pression, pesanteur ou brûlement
-Irradiation à l’épaule, au cou, à la mâchoire, aux dents, au bras, à l’épigastre
-Apparition relativement prévisible
-Dure 3 à 15 min
-Soulagement par repos ou nitro

Angineuse atypique ou non-angineuse:
-Dlr pleurétique, vive, pulsatile, lancinante, en coups de couteau, à type de choc électrique
-Douleur positionnelle, reproduite à la palpation, inframammaire, à irradiation variable
-Apparition imprévisible
-Durée de quelques secondes, de quelques minutes, de quelques heures ou toute la journée
-Réponse variable à la nitro.

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56
Q

Angine

Expliquer la gradation de la sévérité de l’angine selon la CCS (À l’examen)

A
  1. Les activités ordinaires, telles que marcher ou monter des escaliers ne causent pas de sx angineux. Sx arrivent lors d’activité physique intense ou prolongée
  2. Limitation légère des activités ordinaires. Sx survient après avoir parcouru une distance équivalent à 2 coins de rue ou après avoir monté plus d’un étage.
  3. Limitation marquée des activités ordinaires. Sx survient avant avoir parcouru une distance équivalent à 2 coins de rue ou après avoir monté plus d’un étage.
  4. Incapacité d’effectuer une activité physique sans sx. Sx peut également être présente au repos
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57
Q

Angine

Nommer les signes et symptômes de l’angine stable

A

-Douleur thoracique décrite comme une pesenteur, une pression, un serrement et parfois comme un brûlement

-Souvent précipité par stress, effort, gros repas ou exposition au froid. *Si douleur au repos, angine instable

-DRS souvent avec irradiation au cou, machoire, dents, bras ou épaules. Réversibilité et reproductibilité des sx au long cours

-Parfois de la dyspnée et une sensation d’anxiété plutôt que de la douleur

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58
Q

Angine

À quoi ressemble l’examen physique d’un patient avec angine instable ?

A

Examen physique souvent normal mais possible d’avoir des manifestations anthérosclérotiques comme:
-Anévrysme de l’aorte abdominale
-Souffle vasculaire
-Diminution des pouls périphériques
-HTA
-Xantholme et xanthélasma
-Anémie
-Fond de l’oeil témoignant d’une rétinopathie hypertensive
-Pathologie thyroïdienne
-Stigmate du tabagisme

Palpation:
-Rechercher cardiomyopathie
-Anomalie de la palpation de l’apex (hypertrophie du VG)

Auscultation
-Maladie valvulaire aortique
-Régurgitation de la valve mitrale d’origine ischémique
-HTP assez sévère (augmentation B2P et souffle de régurgitation tricuspidienne)

59
Q

Angine

Nommer les 3 types d’angine instable

A

Angor de repos
Angor de novo
Angor crescendo

60
Q

Angine

Définir l’angor de repos (À l’Examen)

A

Angine survenant au repos et prolongé > 20 min

61
Q

Angine

Définir l’angor de novo (À l’Examen)

A

Angine nouvelle de classe 3-4 CCS apparue depuis 1-2 mois

62
Q

Angine

Définir l’angor crescendo (À l’examen)

A

Angine connue devenant nettement + fréquente, plus prolongée ou à un effort moindre pour atteindre classe 3-4 en sévérité

63
Q

Investigation de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse

Expliquer l’investigation de base de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse

A

1. Bilan sanguin
-Formule sanguine complète
-Glycémie à jeun
-Profil lipidique
-Créatinémie
-Bilan thyroïdien
2. ECG de repos
3. ECG pendant douleur si possible
4. Rx pulmo

64
Q

Investigation de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse

Quels sont les résultats de l’ECG de repos chez les patients avec de l’angine stable ou de l’ischémie silencieux

A

Normal chez la moitié des sujets
Peut révéler un ancien infarctus
Modification transitoire du segment ST pendant un épisode d’angine

65
Q

Investigation de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse

Quels sont les résultats de l’ECG à l’effort chez les patients avec de l’angine stable ou de l’ischémie silencieux (À l’examen)

A

Examen + utilisé pour le dx et la stratification du risque de l’ischémie

Effort sur tapis roulant ou ergocycle qui augmente en intensité

Arrêter si:
-Dlr angineuses
-Dyspnée sévère
-Vertige
-Fatigue
-Chute de pression artérielle systolique de plus de 10 mmHg (à l’examen)
-Arythmie ventriculaire
Abaissement du segment ST de plus que 2mm

Anormal si:
-Reproduction des symptômes du sujet
-Anomalie de repolarisation (abaissement de 1mm du ST 80msec après le point J/fin du QRS)
-Absence l’élévation de la pression artérielle

PERMET D’ÉVALUER LA CAPACITÉ FONCTIONNELLE DU PATIENT EN METS

66
Q

Investigation de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse

Nommer les contre-indications de l’ECG d’effort

A

-SCA < 48h
-Arythmie instable
-Sténose aortique critique
-Myocardite aigue
-Endocardite active
-IC non contrôlée
-HTA non contrôlée

67
Q

Investigation de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse

Dans quelles circonstances le test d’ECG à l’effort donnera un faux positif ?

A

-HVG et anomalie de repolarisation
-Prise de digitale
-Parkinson
-BBG
-Pacemaker
-Anomalie du segment ST au repos

68
Q

Investigation de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse

À quoi ressemble un ECG d’effort associé à une atteinte coronarienne sévère et donc un mauvais pronostic (À l’examen)

A

-Tolérance à l’effort de < 6 METS
-Absence d’élévation de TA pendant effort
-Abaissement du ST > 2mm à < 6METS dans > 5 dérivations
-Élévation de ST à l’effort
-Tachycardie ventriculaire > 30 secondes ou symptomatique

69
Q

Investigation de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse

Dans les investigations complémentaires de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse, à quoi ressemblerais la scintigraphie myocardique ?

A

Injection d’isotope
Reflète la perfusion sanguine
Comparaison d’image de repos vs image d’effort
Présence de zones ischémique à l’effort mais pas au repos
Pendant effort, phénomène de vol coronarien : artère saine à un plus grand débit puisquelle peut ajuster sa résistance alors que l’artère obstruée non donc crée un gradient de perfusion à la scintigraphie

Possibilité de prendre du dipyridamole pour simuler effort si patient incapable (vasodilatateur artériel qui augmente le débit coronaire des vaisseaux libres de sténose sévère) !

70
Q

Investigation de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse

À quoi ressemble l’échographie d’un patient avec angine stable ou ischémie silencieuse ?

A

-Trouble de contractilité identifiable à l’écho
-Examen au repos et en situation de stress

71
Q

Investigation de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse

Décrire ce qu’est la coronarographie et à quoi ressemblerait-elle chez un patient avec angine stable ou ischémie silencieuse

A

-Outil dx par excellence de la maladie coronarienne oblitérante
-Technique d’imagerie invasive
-Précise l’état de la lumi;re artérielle
-Oriente le choix de tx
-Parfois complété par ventriculographie pour évaluer la FE du VG, les anomalies de contraction, la présence de régugitation mitrale

72
Q

Investigation de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse

Nommer les indications d’une coronarographie(8) (à l’examen)

A

-Angine incapacitante (CCS 3-4) malgré le tx médical
-Risque élevé selon évaluation (indépendemment de la sévérité de l’angine)
-Angineux ayant survécu à un épisode de mort subite ou d’arythmie ventriculaire grave
-Angine avec sx d’IC
-Dx incertain chez qui les bénéfices d’un dx incertain surpasse les coût et les risques d’une coronarographie
-Investigation non-invasive impossible à cause d’obésité ou autre maladie
-Nécessité dx rigoureux (occupation prof.)
-Pronostic incertain après investigation non-invasive

73
Q

Investigation de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse

Nommer les contre-indications à la coronarographie (3) (à l’examen)

A

-Comorbidité avec risque d’une coronarographie surpassant bénéfices potentiels
-Angine stable légère répondant au tx médical et sans évidence d’ischémie au test non invasif
-Patient réfractaire à une procédure de revascularisation

74
Q

Investigation de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse

La décision d’approfondir l’investigation de l’ischémie silencieuse tient compte de…

A

-Faible seuil d’apparition de l’ischémie à l’effort
-Étendue de l’ischémie à la scintigraphie ey l’écho
-Apparition de dysfonction VG à l’effort perçu par scintigraphie ou écho
-Contexte psychosocial et professionnel

75
Q

Approche thérapeutique de l’angine stable

Nommer les 5 aspects de l’approche thérapeutique de l’angine stable

A
  1. Identifier et traiter les maladies associées pouvant aggraver l’angine
  2. Contrôle des facteurs de risque coronarien modifiables
  3. Modification du mode de vie
  4. Traitement médical anti-angineux
  5. Technique de revascularisation myocardique par angioplastie ou pontage coronaire
76
Q

Expliquer la première étape du traitement de l’angine stable: 1. Identifier et traiter les maladies associées pouvant aggraver l’angine

A

Éliminer les facteurs qui augmentent la consommation d’O2 ou qui diminue l’apport en O2 comme:
-Valvulopathie
-Tachyarythmie
-Anémie
-Hyperthyroïdie
-Fièvre/ infection
-Obésité
-HTA
-Pathologie pulmonaire
-Cocaïne

77
Q

Expliquer la deuxième étape du traitement de l’angine stable: 2. Contrôle des facteurs de risque coronarien modifiables

A

-Cessation tabagique
-Perte de poids
-Activité physique (30min 5-7x/sem)
-Contrôle de l’HTA
-Contrôle dyslipidémie
-Contrôle diabète
-Pharmacothérapie vasculoprotectrice (Agents anti-plaquettaires, IECA, B-bloquants, Statines)
-Vaccination contre l’influenza

78
Q

Dans la deuxième étape du tx de l’angine, à quoi consiste la pharmacothérapie vasculoprotectrice ?

A

Anti-plaquettaires
-Pour tout patient coronorien afin de prévenir l’athérothrombose responsable du SCA
-Diminue mortalité de 20-25% chez les pts coronariens

IECA
-Pas indiqué dans le tx de l’angine
-Bénéfices chez patients en IC avec fraction d’éjection abaissée < 40% en ajustant favorablement la structure coronaire et stabilisant la maladie
-Diminue le risque chez patients avec MCAS stable, HTA, DB, FEVG < 40%, les IECA diminuent le risque de décès, d’infarctus et d’AVC

B-Bloquants
-Diminue mortalité chez pt ayant eu infarctus et souffrant d’IC
-Incertitude au niveau de l’effet protecteur chez MCAS stable
-Précautions si patient asmathique, MPOC, DB, maladie vasculaire préiphérique ou si PR > 0,24s

Statines
-Statines utilisé pour le tx de la dislipidémie
-Prévient évènements coronariens
-Réduit mortalité des MCAS avec dyslipidémie
-Ralenti la progression de MCAS

79
Q

Expliquer la troisième étape du traitement de l’angine stable: 3. Modification du mode de vie

A

-Enseignement complet au patient
-Ajuster son style de vie en demeurant actif
-Éviter efforts très intense

80
Q

Expliquer la quatrième étape du traitement de l’angine stable: 4. Traitement médical anti-angineux

(À l’examen)

A

Contrôle des sx angineux par le traitement pharmacologique

  1. Dérivés nitrés
  2. B-bloquants
  3. Bloqueurs des canaux calciques
81
Q

Décrire l’effet, l’utilisation, formes disponibles et les effets secondaires des dérivés nitrés comme traitement thérapeutique de l’angine stable

A

Effet: Vasodilatation veineuse réduisant la précharge, la tension de paroi et ainsi le besoin en O2 + vasodilatation artérielle qui contribue à l’augmentation d’apport en O2

= AMÉLIORATION DE LA CAPACITÉ D’EFFORT

Utilisation:Nécessite absentinence de 8-12h par jour

Formes:
-Vaporisateur à action courte mais très rapide
-Forme orale à action prolongée
-Timbre (formule transdermique)

Effets secondaires:
Céphalées, hypotension, syncope, bouffée de chaleur

82
Q

Décrire l’effet, la classification, les contre-indications et les effets secondaires des B-bloquants comme traitement thérapeutique de l’angine stable

A

Effet:
-Réduit la consommation d’O2 du myocarde en inhibant la FC, réduisant la TA et réduisant la contractilité

PREMIER CHOIX DANS LE TX DE L’ANGINE

Classification:
-Non sélectifs
-B1 sélectifs (bloque les B1, avantageux chez les asmathiques et les maladies vasculaires périphériques et sélectivité se perd à dose élevée)

Contre-indications
-↓ FC
-Bloc AV
-IC aigue
-Angine vasospasmique
-Asthme
-Maladie vasculaire périphérique
-Hypoglycémie fréquente
-Grossesse
-Maladie de Raynaud

Effets secondaires
-↓ FC
-Hypotension
-Trouble de conduction (bloc AV)
-IC
-Asthme
-Claudication exacerbée
-Fatigue
-Hypoglycémie
-Déterioration métabolique: glycémie et lipides
-Perte de libido

83
Q

Décrire l’effet, la classification, les contre-indications et les effets secondaires des bloqueurs des canaux calciques comme traitement thérapeutique de l’angine stable

A

Effet:
-Inhibe les échanges transmembranaires de Ca2+ = vasodilation avec baisse de pression artérielle + diminution de la contractilité myocardique

3 classes:
-Dihydropiridines (bloque l’entrée du Ca2+, peu d’effet sur le tissu électrique)
-Phénylalkylamines (augmente la récupération des canaux calciques et effet dépresseur sur conduction électrique → diminue contractilité)
-Benzothiazépines (augmente la récupération des canaux calciques et effet dépresseur sur conduction électrique → diminue contractilité)

Contre-indication
-Prudence de l’utilisation des non-dihydropyridines (Phénylalkylamines et Benzothiazépines) chez patients avec dysfonction du VG (FE < 40%)

Effets secondaires
-Hypotension
-Bloc AV
-FLushing
-OMI
-Céphalées
-IC

84
Q

Expliquer le traitement de combinaison de le traitement de l’angine stable

A

Souvent association de B-bloqueur, anticalcique et nitrate à longue action pour traiter angine

B-bloquant + dihydropyridine = ↑ effet anti-angineux en bloquant la tachycardie à l’effort

À ÉVITER:
-B-bloquant + non-dihydropyridine chez pts avec dyfonction VG, bradycardie ou trouble de conduction

-Anticalcique + nitrate longue action sans B-bloquant car très vasodilatateur et peut provoquer hypotension

85
Q

Expliquer la cinquième étape du traitement de l’angine stable: 5. Thérapie de revascularisation myocardique

a) Indications de la revascularisation

b) 2 choix de revascularisation

A

a) Indications de revascularisation
1. Angine stable de classe CSS 3-4 malgré tx pharmacologique
2. Intolérance au tx médical
3. Risque élevé d’évènement cardiaque

b) 2 choix de revascularisation
1. Pontage coronaire
2. Intervention percutanée

86
Q

Expliquer la cinquième étape du traitement de l’angine stable: 5. Thérapie de revascularisation myocardique

c) Comment choisir entre le pontage ou l’intervention percutanée ?

A

Pontage coronaire:
-Problème à la coronaire droite, la circonflèxe et l’IVA
-Dysfonction du VG
-Atteinte du tronc commun
-Maladie diffuse
-Si diabétique (car souvent a une maladie des 3 vaisseaux ou maladie diffuse)

Intervention percutanée/ angioplstie (tuteur)
-Maladie à 1 ou 2 vaisseaux
-Fonction VG normale
-Anatomie favorable
-Âge avancé
-Procédure de sauvetage

87
Q

Expliquer qu’est ce qu’une intervention coronarienne percutannée

Expliquer le principe, les risques, les précautions

A

Intervention coronarienne percutannée = angioplastie = tuteur coronaire

Principe
-Introduction d’un cathéter muni d’un ballon gonflable par l’artère radiale ou fémorale afin de dilater l’artère coronaire au niveau de la sténose
-Mise en place d’un tuteur

Risques
-< 1% de mortalité, de thrombose ou de cx
-Possibilitée de resténose si
a) Retour élastique de la sténose
b) Prolofération intimale des cellules musculaires lisses
-Risque de thrombose qui peut causer infarctus

Précautions
-Tuteurs médicamentés pour diminuer le risque de resténose
-Avoir de l’aspirine (ASA) au autre anti-plaquettaire pour une période de 1-12 mois

88
Q

Expliquer la séquence de risque d’évènement clinique en fonction du temps suivant l’implantation du tuteur coronaire (à l’examen !)

A

24h (évènement aigu): 0,6% d’avoir thrombose

24h-30j (évènements sub-aigus): thrombose sub-aigue

30j-1an (évènement tardif): 6-15% de resténose ou de thrombose tardive

> 1 an (évènements très tardifs): resténose ou progression MCAS ou thrombose très tardive

89
Q

Expliquer qu’est ce qu’un pontage

Expliquer le principe, comment choisir bon vaisseau, les risques et son utilité

A

Principe:
Technique chirurgicale qui consiste à court-circuiter l’artère coronaire obstruée par l’implantation d’un conduit en aval de la sténose.
Utilisation de l’artère mammaire (meilleure car dure + longtems) ou veine saphène ou artère radiale.

Comment choisir bon vaisseau:
-Saphène seulement fonctionnelle à 50% à 10 ans car formation d’athérosclérose accélérée
-Artère mammaire interne = LA MEILLEURE (anastomosée à l’IVA la plupart du temps) et 90% fonctionnelle à 10 ans

Risques:
-1-4% de mortalité
-5% infarctus
-5% complication neuro
-Complications pulmo, hémorragiques, infectieuses ou trouble du rythme cardiaque

Utilité:
-Pour réduire les sx angineux

90
Q

Quel est le pronostic de la MCAS stable ?

A

Dépend de:
-Âge
-Fonction VG
-Localisation et sévérité de la sténose
-Sévérité de l’ischémie
-Si angine devenue instable
-Si angine suivant d’un infarctus
-Si angine s’associant à IC

91
Q

Suite à l’investigation non invasive, comment établir un risque élevé de mortalité et quel est le taux de mortalité associé à un risque élevé ?

(À l’examen)

A

Risque élevé = Taux de mortalité > 3% (à l’examen)

-Dysfonction VG sévère (FEVG < 35%)
-Épreuve d’effort à haut risque
-Défaut de perfusion étendue ou modérément étendu et multiples au stress
-Défaut de perfusion associé à une dilatation du VG ou captation pulmonaire (à l’examen)
-Anomalie de contractilité à l’écho impliquant au moins 2 segments apparus à faible dose de dobutamine ou à FC < 120BPM
-Évidence d’une ischémie étendue à l’écho de stress

92
Q

Suite à l’investigation non invasive, comment établir un risque faible de mortalité et quel est le taux de mortalité associé à un risque élevé ?

A

Risque faible = Taux de mortalité < 1%

-Épreuve d’effort à faible risque
-Épreuve de perfusion normale ou petit défaut de perfusion
-Écho de stress normale ou anomalie légère

93
Q

Suite à l’investigation non invasive, comment établir un risque intermédiaire de mortalité et quel est le taux de mortalité associé à un risque élevé ?

A

Risque intermédiaire = Taux de mortalité 1-3%

-Dysfonction VG légère à modérée (FEVG 35-49%)
-Épreuve d’effort à risque intermédiaire
-Défaut de perfusion modéré au stress sans dilatation VG ou captation pulmonaire
-Anomalie de contraction à l’écho apparaissant à dose élevée de dobutamine impliquant seulement 1-2 segments

94
Q

Nommer les 3 présentations cliniques du syndrôme coronarien aigu (3 possibilités)

A

SCA = ECG

Si sous-décalage du segment ST:
a) Angine instable
b) NSTEMI/ IAMSEST (infarctus sans onde Q ou avec onde Q (rare))

Si sus-décalage du segment ST:
a) STEMI/IAMEST (infarctus avec onde Q ou sans onde Q (rare))

95
Q

Comment savoir si on est en présence d’un infarctus STEMI/NSTEMI ou d’un angine instable ?

A

Si élévation des marqueurs (troponines) = STEMI/NSTEMI

Si absence d’élévation des marqueurs = angine instable

96
Q

À quoi correspond un IAMEST réellement (au niveau du coeur)

A

-Reflet de l’occlusion complète de la lumière coronarienne
-+ grande nécrose myocardique

97
Q

À quoi correspond un IAMSEST réellement (au niveau du coeur)

A
  • Reflet de l’occlusion incomplète complète de la lumière coronarienne
  • moins grande nécrose myocardique
  • Tx orienté vers prevention de la progression de la thrombose
98
Q

Définir l’angine instable et ses 3 types (à l’examen)

A

Définition: occlusion sévère mais partielle d’un artère coronaire sans élévation des marqueurs

1. Angor de repos: Angine prolongée (>20min) survenant au repos ou après activité physique minimal
2. Angor de novo: Angine nouvelle de classe SCC 3 ou 4 apparue depuis moins de 2 mois
3. Angor crescendo: Angine connue devenant nettement plus fréquente, plus prolongée ou à un effort moindre (>1SCC) pour atteindre classe SCC 3-4 en terme de sévérité

99
Q

Proportion des cas de syndrome coronarien aigu causé par l’anthérosclérose

A

95% sont causés par MCAS

100
Q

Nommer quelques étiologies d’un SCA autre que l’anthrérosclérose

A

Traumatisme des artères coronaires
Embolie coronarienne
Dissection aortique
Prise de cocaïne
…

101
Q

Nommer les 5 processus physiopathologiques responsables de l’angine instable et de l’IAMSEST

A
  1. Rupture de plaque et thrombose surajoutée (95%)
  2. Obstruction dynamique par vasospasme coronarien
  3. Obstruction mécanique progressive
  4. Inflammation ou infection
  5. Ischémie secondaire à augmentation du besoin ou réduction d’apport
102
Q

Expliquer la première physiopathologiques responsables de l’angine instable et de l’IAMSEST: 1. Rupture de plaque

a) Expliquer qu’est-ce plaque à risque de rupture
b) Facteur qui favorise la rupture de plaque et pour quelle raison

A

Principale cause du SCA

Plaques à risque de rupture:
-Cap fibreux mince
-Riche noyau lipidique
-Abondance de cellules inflammatoires

Rupture des plaques souvent obstructive à moins que 50%

Variation circadienne favorise la présentation matinale causé par:
-↑ agrégation plaquettaire
-↑ FC
-↑ TA
-Stress et activité physique plus intense en début de journée

103
Q

Expliquer la première physiopathologiques responsables de l’angine instable et de l’IAMSEST: 1. Rupture de plaque … et thrombose plaquettaire

a) Expliquer le phénomène de thrombose plaquettaire

A

Rupture = agrégation plaquettaire massive = formation de thrombus lorsque le fibrinogène lie les récepteurs GPIIbIIIa des plaquettes entre elles (permet croissance de l’agrégat plaquettaire)

Lumière coronarienne devient réduite
Tissu myocardique en aval (après) de l’obstruction devient ischémique

104
Q

Nommer 3 traitements anti-plaquettaire pour la thrombose plaquettaire causée par une rupture de plaque dans l’angine instable et l’IAMSEST (à l’examen)

A

Tx pour bloquer l’activation plaquettaire

ASA (aspirine): Inhibe la cyclo-oxygénase et empêche la production de la thromboxane A2 (empêche acide arachodnique de faire du TXA2)

Clopidogrel: inhibiteur du récepteur plaquettaire de l’ADP (Bloque le récepteur de l’ADP sur la plaquette)

Inhibiteur de la GPIIbIIIa: empêche l’agrégation plaquettaire (bloque récepteur qui permettrait la liaison des plaquettes entre elles)

105
Q

Expliquer le lien entre la Thromboxane A2, l’ADP, l’activation du GPIIbIIIa et un thrombus

A

Si lésion, collagène libère médiateurs chimiques comme du TXA2 (produit par l’acide arachodonique) et de l’ADP pour activer le GPIIbIIIa pour former un agrégation plaquettaire

= THROMBUS

106
Q

Expliquer la deuxième physiopathologiques responsables de l’angine instable et de l’IAMSEST: 2. Obstruction dynamique par vasospasme coronarien épicardique (À l’examen)

A

3 types de composante vasospasmique pouvant contribuer à un épisode de SCA

(À l’examen)
1. Angine de Prinzmetal: Spasme focal d’un artère coronaire épicardique s’associant à une élévation du segment ST
2. Syndrome X: Vasoconstriction des artérioles intramusculaires (peut expliquer angine micro-circulatoire)
3. Plaque MCAS: Vasoconstriction qui s’ajoute à la plaque d’anthérosclérose suite à la relâche locale de sérotonines et de TXA2 par les plaquettes activéesé L’endothélium dysfonctionnel pauvre en NO favorise la vasoconstriction

107
Q

Expliquer la troisième physiopathologiques responsables de l’angine instable et de l’IAMSEST: 3. Obstruction mécanique progressive

A

**Causé par anthérosclérose progressive qui bloque la lumière ou une resténose
**
Maladie coronarienne obstructive qui progresse lentement et l’obstruction se manifeste par de l’angine stable

Suite à intervention coronarienne percutanée, une resténose peut s’exprimer sous forme instable

108
Q

Expliquer la quatrième physiopathologiques responsables de l’angine instable et de l’IAMSEST: 4. Inflammation ou infection

A

Plaque anthérosclérotique possède activité inflammatoire importante

Cellules inflammatoires libèrent des substances protéolytiques et favorisent l’érosion du cap fibreux

109
Q

Expliquer la cinquième physiopathologiques responsables de l’angine instable et de l’IAMSEST: 5. Ischémie secondaire à l’augmentation des besoins ou à la réduction des apports (à l’examen)

A

Épisode peut être causé ou exacerbé par un déséquilibre ratio besoin/apport en O2 chez un pts porteur d’une maladie

Besoin en O2 accru si: (à l’examen)
-Tachycardie
-Fièvre
-Thyrotoxicose
-Poussée hypertensive
-Sténose aortique
-HVG

Apport en O2 diminué si:
-Anémie
-Hypoxémie
-Hyperviscosité (déshydratation)
-Hypotension grave

110
Q

Nommer les types d’infarctus d’après la définition universelle

A

Type 1
Type 2
Type 3
Type 4
a)
b)
c)
Type 5

111
Q

Expliquer le type 1 d’infarctus d’après la définition universelle (À l’examen)

A

Rupture, érosion ou fissure d’une plaque d’athérome dans une artère coronaire, entraînant la formation d’un thrombus qui bloque partiellement ou totalement la circulation sanguine.

  1. Augmentation et diminution des troponines (À l’examen)
    ET
  2. 1 critère parmis les suivants:
    -Sx ischémie myocardique
    -Nouveau changement sur ECG
    -Évidence imagée d’une perte myocarde viable (à l’écho ou la scintigraphie)
    -Apparition d’onde Q à l’électrocardiogramme
    -Identification d’un thrombus à l’angiographie ou autre
112
Q

Expliquer le type 2 d’infarctus d’après la définition universelle (à l’examen)

A

Débalancement de l’offre et de la demande non reliée à la thrombose ex: plaque anthérosclérose qui bloque la lumière, vasospasme, dissection aortique, débalancement oxygène offre/demande
Souvent infarctus de stress

  1. Augmentation et diminution des troponines (À l’examen)
  2. 1 critère parmis les suivants:
    -Sx ischémie myocardique
    -Nouveau changement sur ECG
    -Évidence imagée d’une perte myocarde viable (à l’écho ou la scintigraphie)
    -Apparition d’onde Q à l’électrocardiogramme
113
Q

Expliquer le type 3 d’infarctus d’après la définition universelle (à l’examen)

A

Mort subite, temps de se rendre dans l’ambulance, mais pas à l’hôpital

114
Q

Expliquer le type 4a d’infarctus d’après la définition universelle (à l’examen)

A

Infarctus procéduraux (contexte d’une intervention coronaire)

À 48h d’une procédure
1.
Si augmentation de 5x des troponines après procédure
Si troponines déjà élevée, on tolère augmentation de 20%

2.
-Nouveau changement sur ECG
-Évidence imagée d’une perte myocarde viable (à l’écho ou la scintigraphie)
-Apparition d’onde Q à l’électrocardiogramme
-Angiographie démontre diminution du flow

115
Q

Expliquer le type 4b d’infarctus d’après la définition universelle (à l’examen)

A

Thrombose de de STENT (complication de la revascularisation percutanée qui cause infarctus)

Aigu: 0-24h
Sub-aigu: > 24h-30 jours
Tardif: >30 jours- 1 an
Très tardif: > 1 an

Après l’implantation

116
Q

Expliquer le type 4c d’infarctus d’après la définition universelle (à l’examen)

A
  1. Augmentation des troponines
  2. Resténose après revascularisation percutanée
117
Q

Expliquer le type 5 d’infarctus d’après la définition universelle (à l’examen)

A

Suite à une chirurgie cardiaque

Élévation des troponines 10x de la valeur initiale

Si troponines déjà élevée, on tolère augmentation de 20x

-Apparition d’onde Q à l’électrocardiogramme
-Évidence de perte myocardique
-Angiographie démontre diminution du flow

118
Q

Distinguer les 2 types d’infarctus à l’examen macroscopique en patholgie

A

1. Infarctus transmural: Nécrose implique toute l’épaisseur du myocarde
2. Infarctus sous-endocardique: Nécrose peut se limiter au sous-endocarde, parfois atteindre le myocarde intra mural, mais épargne les couches sous-endocardique

119
Q

Décrire les altérations pathologiques du myocarde en ischémie

A

Atération apparaît après 6-12h d’évolution du processus nécrotique

  1. Après 12h: Myocarde est pâle et oedématié
  2. 18-36h: Coloration tourne pourpre (dû à la dégradation des érythrocytes) et un exsudat fibrineux peut être noté à la surface myocardique
  3. 48h: zone grisâtre bien délimitée (infiltration de neutrophiles). Le péricarde devient adhérent en cas de nécrose transmurale
  4. 8-10 jours: zone est amincie, gélatineuse et jaunâtre (nettoyange des cellules nécrosées pour les monocytes)
  5. 2-3mois: Fibrose s’installe graduellement, la cicatrice est rigide, amincie et de coloration blanchâtre
120
Q

Expliquer comment la fonction systolique du VG est altérée dans le processus ischémique (4 anomalies de contractilité) et expliquer 2 conséquences

A

Asynchronisme de contraction: Segment ischémique se contracte plus tardivement
Hypokinésie: Diminution de l’épaississement systolique
Akinésie: Absence d’épaississement systolique
Dyskinésie: Distension systolique du segment ischémique (puisqu’il ne peut plus se contracter en raison du manque d’oxygène)

  1. Entraîne baisse du débit cardique et de la pression artérielle qui aggrave l’ischémie et rends propice à un choc
  2. Volume télésystolique augmente avec sévérité de l’atteinte = dilatation du VG dépendemment de (grandeur du territoire infarci, efficacité de la reperfusion du myocarde, degrés d’activation de la rénine-angiotensine-aldostérone)
121
Q

Définir le remodelage ventriculaire en cas d’ischémie

A

Comprends
-La dilatation du ventricule
-La modification de sa forme, son épaisseur dans les zones infarcies

La reperfusion et le traitement par inhibiteur de la RAA peut atténuer le remodelage et améliorer le pronostic du patient

122
Q

Expliquer quel sont les facteurs précipitants identifiés dans plus de 50% des STEMI ?

A

-Effort physique intense
-Stress
Pathologie associée
-Cocaïne

123
Q

Symptômes de STEMI (à l’examen)

A

-Dlr + intense et prolongée
-Anxiété et agitation posturale
-Pas d’effet pour soulager la douleur
-Douleur de plus de 30min
-Diaphorèse
-Non-soulagé par repos ou nitro
-Nausée/ vomissements
-Douleur épigastrique
-Éructatations (rots) ou diarrhée
-Seulement dyspnée/ IC (chez diabétique)
-Confusion (personnes âgées)

Peut être indolore ou peu symptômatique (30%)

124
Q

Signes de STEMI (à l’examen)

A

-Fièvre (jusqu’à 38,5° dans les 72h)
-Signes d’IC
-B4 (perte compliance du VG)
-B3 (si dysfonction systolique sévère)
-Frottement péricardique (car 10-30% développent péricardite)
-Souffle systolique de régurgitation mitrale (parfois en raison de la dysfonction du muscle papillaire transitoire ou persistant si rupture partielle ou complète d’un pillier de la valve mitrale OU communication interventriculaire)
-Réflexe de Bezold-Jarish (parasympathique) qui provoque bradycardie et hypotension artérielle si infarctus de la paroi inférieure (à l’examen)
-Tachycardie, pâleur et froideur des extrémitées secondaire à l’IC si infarctus antérieur

ÉTAT DE CHOC (↓ débit cardiaque et ↓ perfusion myocardique):
-Hypotension
-Diaphorèse
-Peau froide, moite et cyanosée
-Altération de l’état de conscience

125
Q

Qu’est ce que le réflexe de Bezold-Jarish (à l’examen)

A

Réflexe de Bezold-Jarish (parasympathique) qui provoque bradycardie et hypotension artérielle si infarctus de la paroi inférieure

126
Q

Expliquer le système de stratification de la mortalité hospitalière liée à la STEMI

A

Classification Killip

1: Absence de râle pulmonaire ou B3 (0-5%)

  1. Râles pulmonaires < 50% de la plage ou B3 (10-20%)
  2. Râles pulmonaires > 50% plage, oedème pulmonaire franc et un B3 (35-45%)
  3. État de choc cardiogénique (> 50%)
127
Q

Dans quel cas faire une approche conservatrice ?

A

Si score TMI ou Grace est bas

128
Q

Expliquer le rôle de l’ECG dans le dx de SCA

A

TRÈS IMPORTANT !
Permet d’orienter si AI, NSTEMI ou STEMI

Angine instable ou NSTEMI: abaissement du ST, inversion de l’onde T ou élévation transitoire du ST = risque + élevé d’évènement

STEMI: Élévation du segment ST donc TRAITEMENT DE REPERFUSION ADMINISTRÉ LE PLUS RAPIDEMENT POSSIBLE

129
Q

Associé le type de SCA avec l’ischémie associée

A

Angine instable ou NSTEMI: sous-endocardique (intérieur du myocarde) (- sévère)

STEMI: transmural (+ sévère)

130
Q

Si V1-V2-V3 est affecté sur l’ECG, quelle partie du myocarde est affecté et quelle artère est obstruée ?

A

Antéro-septal
IVA obstruée

131
Q

Si V1-V2-V3-V4 est affecté sur l’ECG, quelle partie du myocarde est affecté et quelle artère est obstruée ?

A

Antérieur
IVA obstruée

132
Q

Si V1-V2-V3-V4-V5-V6 est affecté sur l’ECG, quelle partie du myocarde est affecté et quelle artère est obstruée ?

A

Antérolatéral
IVA obstruée

133
Q

Si V1-V2-V3-V4-V5-V6-D1-AVL est affecté sur l’ECG, quelle partie du myocarde est affecté et quelle artère est obstruée ?

A

Antérieur étendu
IVA et tronc commun obstrué

134
Q

Si V5-V6-D1-AVL est affecté sur l’ECG, quelle partie du myocarde est affecté et quelle artère est obstruée ?

A

Latéral
Circonflèxe obstruée

135
Q

Si D2-D3-AVF est affecté sur l’ECG, quelle partie du myocarde est affecté et quelle artère est obstruée ?

A

Inférieur
Diagonale ou circonflexe dominante obstruée

136
Q

Si V5-V6-D2-D3-AVF est affecté sur l’ECG, quelle partie du myocarde est affecté et quelle artère est obstruée ?

A

Inféro-latéral
Diagonale ou circonflexe dominante obstruée

137
Q

Si Onde R proéminente en V1-V2 est affecté sur l’ECG, quelle partie du myocarde est affecté et quelle artère est obstruée ?

A

Postérieur
Diagonale ou circonflexe dominante obstruée

138
Q

Si Onde Q, V3R-V4R est affecté sur l’ECG, quelle partie du myocarde est affecté et quelle artère est obstruée ?

A

Coeur droit
Diagonale obstruée

R dans V3R signifie que les électrodes ont été posés à droite au lieu d’à gauche

139
Q

Quoi faire si l’ECG initial n’est pas dx et que le patient présente des douleurs continuelles (à l’Examen)

A

Répéter le tracé de l’ECG, car une ischémie est dynamique

-Faire des dérivations supplémentaires précordiales droites (V3R et V4R) pour poser un dx d’infarctus de coeur droit

-Faire des dérivations supplémentaires laétrales (V7-V8-V9) pour confirmer un processus postérieur autrement non-détectable

140
Q

Nommer une façon atypique que peut se présenter un infarctus STEMI à l’ECG

A

Apparition de bloc de branche gauche

(Doit reperfuser ! )

BBG:
1) QRS > 120 ms

2) Onde R large et souvent encochée en V5-V6 (en forme de M)

3) Absence d’onde Q en V5-V6 et D1

Autres facteurs qui contribuent au dx:

1) Absence d’onde R en V1 (Si R< 30ms/ moins que 1 petit carré alors considérer qu’elle est absente car non significative)

2) Onde QS large en V1, V2, V3

3) Anomalies de repolarisation
a) sus-décalage ST de V1 à V3
b) sous-décalage ST et inversion ou non de l’onde T en V5, V6, D1 et aVL

141
Q

Expliquer l’utilité des biomarqueurs myocardiques dans le dx de SCA

1) Qu’est ce qu’on regarde ?
2) Comment l’ischémie entraîne des modifications a/n des biomarqueurs ?
3) Qu’est ce que ça signifie au niveau du dx ?

A

INVESTIGATION INITIALE

  1. On regarde maintenant seulement les troponines (et CKMB), car + sensible et + spécifique
  2. -Ischémie induit libération sanguine de protéines intracellulaires
    -Nécrose augmente la perméabilité des mb plasmiques
  3. Élévation des troponines = exclure possibilité d’angine instable et confirmer dx d’infarctus
    La différenciation NSTEMI vs STEMI repose sur anomalies de l’ECG

ÉLÉVATION DES BIOMARQUEURS EST PROPORTIONNEL À LA NÉCROSE TISSULAIRE ET DONC AU RISQUE DE MORTALITÉ

142
Q

À quoi ressemble la courbe des biomarqueurs myocardiaques en dépendant de la reperfusion ou pas

A

Pas de reperfusion: Biomarqueurs augmentent et diminuent lentement

Reperfusion:Biomarqueurs augmentent plus que s’il n’avait pas de reperfusion, mais diminue rapidement (donc + petite aire sous la courbe = moins grande taille de l’infarctus)

143
Q

Nommer 3 techniques d’imageries cardiaques utilent pour le dx de SCA

A

1- Échographie
2- Radiographie
3- Tomodensitométrie thoracique

Examen cardio 2 (7 decks)

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