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Examen cardio 2 > HFrEF > Flashcards

HFrEF Flashcards

1
Q

À quoi ressemble un BBG sur échographie ?

A

La paroi latérale et septale du coeur est désynchronisé

(exarcerbe la diminution de volume d’éjection)

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Q

Quelle est la valeur du fraction d’éjection d’une HFrREF ?

A

FEVG ≤ 40%

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3
Q

Imageries nécessaires pour le dx d’une HFrREF

A

-ECG
-Médecine nucléaire
-IRM cardiaque

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4
Q

Étiologies les plus fréquentes du HFrEF

A

-Maladie cardiaque anthérosclérosante/ cardiomypathie ischémique (40%)
-Cardiomyopathie dilatée non ischémique (32%)
-Cardiomyopathie primaire (12%)
-Cardiomypathie hypertensive (11%)
-Autres (5%)

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Q

-Maladie cardiaque anthérosclérosante/ cardiomypathie ischémique (40%)

Expliquer l’étiologie de HFrEF: 1. maladie cardiaque anthérosclérotique (cardiomyopathie ischémique)

A

50-75% des maladies ischémiques

1. Perte irréversible du myocytes seconaire à un infarctus avec possiblement un remodelage ventriculaire secondaire
Revascularisation inneficace

2. Hibernation cardiaque par la perte de contractilité des myocytes mais avec une préservation de leur viabilité
Revascularisation bénifique (augmente FE du VG)

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6
Q

-Maladie cardiaque anthérosclérosante/ cardiomypathie ischémique (40%)

Expliquer la conséquence d’une infarctus non revasculariée et les 3 types de cicatrices

A

Infarctus non revascularisé = nécrose

Taille nécrose proportionnelle à l’étendu du territoire en aval de l’obstruction

3 types de cicatrices myocardiques
a) transmurale
b) sous endocardique
c) répétitif (amincissement antérieur qui amplifie remodelage myocardique)

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7
Q

-Maladie cardiaque anthérosclérosante/ cardiomypathie ischémique (40%)

Expliquer qu’est ce que le remodelage myocardique post infarctus

A

Amincissement de la paroi via le remodelage augmente la tension de surface selon la loi de Laplace

Tension = (Pression x rayon) / Épaisseur

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8
Q

-Maladie cardiaque anthérosclérosante/ cardiomypathie ischémique (40%)

Nommer les conséquences du remodelage myocardique post infarctus

A

Changement géométrique du myocarde
-Aggravation de la diminution du FEVG
-Développement d’une fuite mitrale par mal coaptation
-Rupture du myocarde

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9
Q

-Maladie cardiaque anthérosclérosante/ cardiomypathie ischémique (40%)

Qu’est ce que l’hibernation cardiaque et les traitements ?

A

Définition: Cellules n’ont pas assez de nutriments pour se contracter, mais sont encore viables

Traitements:
Fournir nutriments et oxygènes
Pour rehausser FEVG

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10
Q

-Cardiomyopathie dilatée non ischémique (32%)

Expliquer l’étiologie de HFrEF: -2. Cardiomyopathie dilatée non ischémique (32%)

A

Patholgies impliquant une atteinte contractile d’un ou des deux ventricules avec une fraction d’éjection droite et/ou gauche < 40%

Idiopathique si aucune cause identifiée
Svt histoire familiale qui explique la transmission autosomale dominante

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11
Q

Dans quelle catégorie entre les cardiomyopathies infectieuses (myocardites infectieuses ?

A

Cardiomyopathie dilatée non ischémique

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12
Q

Cardiomyopathie dilatée non ischémique: cardiomyopathies infectieuses

2 a) cardiomyopathies infectieuses (myocardites infectieuses)

a) Cause la + importante des myocardites
b) Traitement
c) Comment ça affecte le coeur

A

a) Les infections virales
b) Aucun tx antiviral est efficace une fois la HFrEF installée
c) Cytotoxicité directe du virus qui pénètre la cellule ou réaction auto-immune de l’individu contre des particules virales persistantes incapables de se répliquer

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13
Q

Cardiomyopathie dilatée non ischémique: cardiomyopathies infectieuses

2b) Toxicité myocardique qui cause HfrEF

A

-Alcool (radicaux libres et défaut de synthèse protéique)
-Cocaïne (vasospasme coronarien, poussée hypertensive, HTA avec HVG concentrique, tachycardie)
-Amphétamines (souvent irréversible)
-Radiothérapie et chimiothérapie adjuvante (effet aigu ou jusqu’à 10 ans après)

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14
Q

Dans quelle catégorie entre les cardiopathies de grossesse ?

A

Cardiomyopathie dilatée non ischémique

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15
Q

Cardiomyopathie dilatée non ischémique (32%)

Expliquer la cardiopathie de grossesse

A

Cause rare, mal comprise et souvent impredictible

-3e trimestre ou ad 5 mois post-partum

-Récidive avec grossesses ultérieures

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16
Q

Dans quelle catégorie entre les tachycardiomyopathie

A

Cardiomyopathie dilatée non ischémique

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17
Q

Cardiomyopathie dilatée non ischémique (32%)**

Expliquer la tachycardiomyopathie

a) Définition
b) Traitement

A

a) Définition-
Secondaire à une FC rapide et soutenue souvent supraventriculaire
-Jeunes patients
-Demande exagérée aux myocytes par la tachycardie soutenue
-Similaire à hibernation, mais avec coronaires normales

b) Traitement
Traiter arythmie avec médication nécessaire pour HFrEF (réversible en 3 mois)

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18
Q

Expliquer les HFrEF en lien avec les valvulopathies

A

Surcharge de pression ou de volume qui abaisse la FEVG = étroitement lié au HFrEF

Valvulopathie primaire primaire: valve est le problème = HFrEF avec HVG excentrique (doit avoir correction chirugicale pour augmenter FEVG)

Valvulopathie secondaire/ fonctionnelle: valves qui subissent déformation géométrique suite à un remodelage ventriculaire = HFrEF

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19
Q

Symptômes cliniques HFrEF

A

-Dyspnée, fatigue et intolérance à l’effort
-Gain de poids et surcharge volémique

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20
Q

Signes cliniques HFrEF

A

-Congestion pulmonaire (ICD)
-Élévation de la pression veineuse centrale (ICD)
-Oedèmes périphériques (ICG)

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21
Q

Signes de mauvais pronostic de HFrEF

A

Hypotension et signe de mauvaise perfusion
-TA pincée (90/65)
-Extrémités froides
-Hypotension orthostatique
-Confusion et/ =ou difficulté de concentration

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22
Q

Signes terminaux HFrEF

A

Perte de poids non intentionnelle
-Fonte musculaire et adipeuse
-Anorexie

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23
Q

Les symptômes de l’IC se classifient en 2 classes:

A

1. Causé par diminution du débit cardiaque comme la fatigue ou la faiblesse

2. Causé par une augmentation de pression veineuse pulmonaire ou systémique. (Dyspnée, OMI, congestion hépatique, OMI) expliqué par:
a) L’ hypoxémie secondaire au transsudat contribue
b) Augmentation de pression stimulera des barorécepteurs de la vascularisation pulmonaire et enverra le message de dyspnée au cerveau

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24
Q

Qu’est ce qui explique la fatigue des patients

A

Débit cardiaque diminué en HFrEF

25
Q

Par quoi s’explique une surcharge volémique et un gain de poids en HFrEF ?

A

Activation neurohormonale du SRAA
Augmentation pression hydrostatique

26
Q

Nommer 2 systèmes neuro-hormonaux qui s’opposent en IC

A
  1. SRAA
  2. Système peptide natriurétique
27
Q

Quel est l’objectif d’une balance neurohormonale ?

A

Normaliser le débit cardiaque

28
Q

Nommer les 2 systèmes neuro-hormonaux enclenchés

A

SRAA (système rénine angiotensine aldostérone)
SPN (système peptide natriurétiques)

29
Q

Nommer le facteur déclencheurs du SRAA et ce que ça enclenche

A

-Perception périphérique de diminution du débit cardiaque
(qui entraîne baisse de pression de l’artère rénale afférente = augmentation de production de rénine)

30
Q

Nommer le facteur déclencheurs du SPN et ce que ça enclenche

A

Augmentation des pressions dans les chambres cardiaques

Production de:
ANP si pression oreillette gauche élevée
BNP si pression de remplissage élevée du VG
CNP libéré par endothélium vasculaire

31
Q

Rôles du SPN

A

Tente de normaliser les pressions de remplissage intra-cardiaque en diminuant la post-charge par vasodilatation et en diminuant précharge par natriuère.

Diminuer les pressions de remplissage par:
-Vasodilatation
-Diurèse et natriurèse
-Diminue tonus sympathique
-Diminue production d’aldostérone
-Effet anti-fibrotique

32
Q

Rôles du SRAA

A

Tente de normaliser la pression de perfusion rénale en augmentation la TA et le volume circulant:

Augmentation de production d’angiotensine II (AII) qui va sur récepteur AT1 qui causera:

-Vasoconstriction
-Augmentation de rétention hydrosodée
-Augmentation aldostérone
-Augmentation TA

33
Q

Conséquence de la progression de l’IC sur les systèmes neuro-hormonal

A

Diminution des récepteurs de peptide natriurétique

Plus grande activation du SRAA

=

Augmente IC (dyspnée, OMI et décès)

34
Q

Par quoi s’explique la perte de poids non-volontaire et la fonte musculaire (et adipeuse) des patients avec HFrEF ?

A

L’état catabolique est augmenté en partie par les cytokines circulantes mais aussi l’angiotensine II

Cause satiété précose, anorexie ou dépression

35
Q

Quoi rechercher à l’examen physique de l’IC symptomatique (NHYA 3-4)

A

S’explique par débit cardiaque effondré et activation exagérée du SRAA

-Estimation des pressions de remplissage droite et gauche
-Surcharge volémique
-Dilatation ventriculaires
-Hypertension pulmonaire
-Réduction du débit cardiaque

36
Q

Signes physiques de mauvais pronostic pour les IC NYA 3-4

A

Démontre atteinte profonde au niveau de la perfusion tissulaire et du débit cardiaque

-Tachycardie de repos
-Pression artérielle différentielle pincée (< 25mmHg)
-Diaphorèse
-Vasoconstriction périphérique (extrémités froides, pâles ou cyanotiques)

37
Q

Caractéristiques de l’évaluation de la volémique d’un patient

A

1. Congestion pulmonaire
- Transudat
- Râles
- Épanchements pleuraux

2. Oedèmes périphériques
-Oedème des mb inférieurs
-Ascite
-Oedème scrotal
-Hépato-splénomégalie

3. Distension des veines jugulaires

Jeu de pression hydrostatique et oncotique

38
Q

Expliquer le lien entre le B3 et le HFrEF et les valeurs de pression de l’OG et du VG

A

B3
Très spécifique à l’HFrEF

Pression OG > 20mmHg
Pression télédiastolique VG > 15mmHg

39
Q

Objectif de l’approche thérapeutique du HFrEF

A
  1. Vise à diminuer morbidité en diminuant hospitalisation, les sx et la NYHA
  2. Diminution du taux de mortalité
40
Q

Nommer les étapes de traitement dans l’ordre pour la HFrEF

A
  1. Identification et correction du problème sous jacente de l’HFrEF (si possible)
  2. Prévention secondaire ou tertaire (pour éviter aggravation de la condition)
  3. Éducation du patient (pour qu’il comprenne la maladie et sa thérapie)
  4. Restriction hydrosodée (diminuer eau ou sel)
  5. Thérapie pharmacologique adjuvante (souvent nécessaire)
  6. Thérapie de resynchronisation cardiaque ( au besoin)
  7. Classe D (Clinique insuffisance cardiaque, assistance ventriculaire, coeur mécanique, greffe cardiaque ou soins palliatifs)
41
Q

Nommer les 2 visées de la thérapie pharmacologique du HFrEF et les systèmes associés

A

Gestion volémique

Modulation neuro-hormonale
-SRAA (syst. rénine angiotensine aldostérone)
-SNS (syst nerveux sympathique)
-SPN (syst. peptides natriurétiques)

42
Q

Nommer le traitement pharmacologique utilisé pour chaque visée du HFrEF

A

1. Gestion volémique
-Diurétique si nécessaire
(Furosémide ou Spironolactone)

2. Modulation neuro-hormonale
a) Diminue SRAA (syst. rénine angiotensine aldostérone)
-IECA
-ARA
-Spironolactone
-Sacubitril

b) Diminue SNS (syst nerveux sympathique)
-B-bloqueurs

c) Stimule SPN (syst. peptides natriurétiques)
-Sacubitril/ Valsartan

43
Q

Nommer les diurétiques et leur rôle

A
  1. Furosémide
    -Pas d’influence sur la pathologie au long cours

Spironolactone
-Moins puissant que le furosémide
-Effet natriurétique mais aussi de modulation neurohormonale
-Bloque la cascade finale du SRAA
-Anti-aldostérone
-Diminue mortalité et hospitalisations

44
Q

Nommer 3 médicaments qui ont un effet atténuant du SRAA

A

IECA
ARA
Spironolactone

Primordial dans le tx HFrEF

45
Q

Nommer rôle B-Bloqueurs

A

Bloquent partiellement le système nerveux sympathique

-Diminue mortalité
-Diminue morbidité

46
Q

Nommer rôle Sacubitril/ Valsartran

A

-Atténue le SRAA par le valsartran (ARA) et potentialise le SPN par sacubitril

47
Q

Explication du SRAA et de ses effets

A

Clivage de l’angiotensinogène par la rénine –> Angiotensine I

Enzyme de conversion angiotensine I est convertie en angiotensine II

Angiotensine II stimule ses récepteurs et provoque:

SI VA SUR RÉCEPTEUR AT1 (DANGEREUX)
-Vasoconstriction (↑ contraction muscle lisse et ↑ tonus sympathique)
-Expansion volémique (par rétention hydrosodée et ADH)
-Fibrose cardiaque et vasculaire
-Dysfonction endothéliale
-État pro-thrombotique

SI VA SUR RÉCEPTEUR AT2 (bon effets)
-Vasodilatation
-Anti-prolifératif

48
Q

Autre rôle de l’enzyme de conversion de l’angiotensine

A

Catalyse dégradation de la bradykinine

-Vasodilatation des vaisseaux
-Préservation de la fonction endothéliale

-Natriuère par effet direct sur les tubules rénaux

EFFET CONTRAIRE DE AII sur récepteur ATI

49
Q

Nommer les médicaments qui jouent sur le SRAA

A

1. Inhibiteur de direct de la rénine (empêche l’angiotensinogène de faire l’angiotensine I)
-Aliskiren

2. Inhibiteur direct de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) (empêche enzyme de faire AI en AII et de produire bradykinine)
-Captopril

3. Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine (ARA) (empêche AII de se poser sur son récepteur)
-Losartan

4. Inhibiteur des récepteurs minéralocorticoïdes (ARM) (aldostérone ne peut pas se lier)
-Spironolactone
-Éplérénone

50
Q

IECA

a) Physiologie
b) Effets
c) Utilités

A

Physiologie:
En inhibant l’enzyme de conversion de l’angiotensine =
1. Pas de AII
2. Pas de dégradation de bradykinine en peptide inactif

Effet:
-Diminue la résistance vasculaire systémique (↓ post-charge)
-Contre le remodelage cardiaque
-Pas d’effet sur chronotropie et ionotropie
-Promouvoit flux plasmatique = ↑ excrétion du Na

Utilités:
-Traiter hypertension
-Traiter Dysfonction VG post-infarctus
-IC
-Prévention évènement chez individu à risque

51
Q

Effet des B-bloqueurs sur chaque récepteur**

A

NORMALEMENT
Activation du récepteur B1 par catécholamines:
-Inotrope + (↑ contractilité)
-Chronotrope + (↑ FC)
-Dromotrope + (↑ vitesse conduction noeud AV)
-↑ rénine (↑ TA par rétention de sodium et vasoconstriction périphérique)

Activation du récepteur B2 par catécholamines:
-Bronchodilatation
-Relaxation muscle ciliaire
-Relaxation vessie
-↓ motilité intestinale
-↑ lipolyse et métabolisme des glucides
-Relaxation muscles lisses

SI B-bloqueurs, on vient contrecarer ces effets
Désactivation du récepteur B1 par catécholamines:
-Inotrope - (↓ contractilité)
-Chronotrope - (↓ FC)
-Dromotrope - (↓ vitesse conduction noeud AV)
-↓ rénine (↓ TA par rétention de sodium et vasodilatation périphérique)

Désactivation du récepteur B2 par catécholamines:
-Bronchoconstriction (attention asthme)
-Contraction muscle ciliaire
-Contraction vessie
-↑ motilité intestinale
-↓ lipolyse et métabolisme des glucides
-Contraction muscles lisses

52
Q

Facteurs de risque de la maladie coronarienne

A

-HTA
-Diabète
-Dyslipidémie
-Tabac
-Insuffisance rénale

53
Q

Indication de l’utilisation des B-bloqueurs

A

Utile peu importe le stade de l’IC

  1. Prédispositions: Diminuer HTA en diminuant sécrétion de rénine
  2. IC diastolique: ↑ temps diastole (réduit dyspnée)
  3. Ischémie aigue: ↓ contractilité, de FC et de post-charge (réduit zone ischémique)
  4. Remodelage: bloque le remodelage cardiaque
  5. IC chronique: B-bloquant encore molécule de choix avec IECA dans ce cas
54
Q

Nommer le meilleur traitement pharmacologique pour l’IC systolique HFrEF

A

Sacubitril : Bloquer la dégradation des SPN par la néprilysine et bloquer simultanément SRAA via son AT1 **Valsartran (ARA) ** = effet doublement bénéfique

+ B-bloqueur qui inhibe SNS

Tx: Sacubitril/ Vasaltran + B-bloqueur

55
Q

2 moyens d’augmenter l’activité du SNP

A
  1. Administration IV de BNP
  2. Bloquer dégrdation des peptides natriuritiques
    -Inhiber néprylisine qui dégrade les peptides pour augmenter la concentration des peptides et donc de leur effet
    -Sacubitril (utilisé en combinaison avec le valsartran pour inhiber SRAA par AT1)
56
Q

Expliquer l’effet des diurétique

A

-Diminue la pré-charge (diminue la dimension ventriculaire et sarcomères moins étirés)
-Résulte en une diminution du volume d’éjection

57
Q

Effet des vasodilatateurs pour le traitement d’IC

A

Diminue les résistances périphériques et donc la post charge

Augmente les volumes d’éjection

58
Q

Effet hémodynamique des inotropes cardiaques

A

Les inotropes augmentent la contractilité du muscle cardiaque.

-Élévation de la courbe = amélioration du volume d’éjection ventriculaire pour une même précharge.

Bénéfique dans l’insuffisance cardiaque aiguë.

Examen cardio 2 (7 decks)

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