Válvula Aórtica Flashcards
(V/F) Mais de 50% dos casos de doença valvular crónica são EA, sendo mais frequente em mulheres.
F - 25% da doença valvular, 80% são HOMENS
Qual não é etiologia de EA? 1. VAB 2. Regeneração crónica valvular 3. Inflamação reumática 4. QT cardiotóxica
4 - RT mediastínica
Sobre esclerose Aórtica, a Falsa: 1. afeta 30% das pessoas >65anos 2. 2% tem estenose grave 3. sopro sistólico s/ obstrução 4. sem impacto na morbimortalidade CV 5. vel jato <2.5m/s
- Esclerose VAo esta associada a ↑ risco de mortalidade CV e EAM se >65anos
(V/F) A etiologia da EA degenerativa é um processo ativo, semelhante à aterosclerose, no qual miofibroblastos são diferenciados em osteoblastos.
V
(V/F) A EA de etiologia reumática é frequentemente isolada, sendo o dx fácil se determinar
F - Quase sempre associada a valvulopatia mitral e IA. A etiologia é muito difícil de determinar porque as manifestações clinicas já se acompanham de grandes alterações morfológicas da válvula - bicuspidia e muita calcificação
Sobre a VAB, a Falsa: 1. defeito valvular congênito mais comum 2. ++ homens 3. afeta 5%população 4. hereditariedade AD/sind. de Turner 5. familiares 1°grau: 10% 6. sem genes específico
- afeta 0,5-1,4% da população
(V/F) A degeneração da camada média da Ao é uma patologia raramente associada a VAB, sendo esta dependente da gravidade hemodinâmica da EA
FALSO - A degeneração da média é COMUM na VAB, a coartação da Ao é que é menos frequente. Ambas as aortopatias densenvolvem-se INDEPENDENTEMENTE da gravidade HD da EA. NOTA: VAB está também associada a aortas de MAIORES dimensões
Qual não é causa de obstrução do trato de saída do VE? 1. EA degenerativa 2. EA reumática 3. Miocardiopatia dilatada 4. Estenose subvalvular 5. estenose supravalvular
- Miocardiopatia HIPERTRÓFICA
(V/F) Numa EA Aguda na dilatação do VE E ↓ do volume de ejeção
V
(V/F ) O mecanismo adaptativo numa EA Crónica é a hipertrofia VE excêntrica.
F - Hipertrofia VE CONCÊNTRICA para manter inicialmente o DC
(V/F) A hipertrofia Concêntrica do VE na EA pode tornar-se maladaptativa com o tempo, ↓ função VE, por fibrose miocárdica irreversível e levando a uma disfunção Sistólica
F - DISFUNÇÃO DIASTÓLICA - ↓ capacidade do VE encher o necessário
(V/F) Na EA Crónica pode haver um grande gradiente transvalvular durante muitos anos sem ↓ DC ou dilatação VE
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(V/F) A perda de contração auricular na EA leva a rápida progressão dos sintomas
V
(V/F) A ↓ da função VE é independente de DAC concomitante e nunca acontece se FeVE normal.
FALSO!! 1. Função do VE + comprometida se DAC associada. 2. Há↓ DC se hipertrofia e uma cavidade pequena do VE APESAR de FeVE normal
(V/F) São critérios de obstrução grave na EA um gradiente >40mmHg ou uma área valvular <1cm²
V
Uma EA pode provocar isquemia SUBendocárdica na ausência de DAC. Qual não contribui? 1. ↑necessidades de O2 2. ↓densidade capilar 3. ↑P sobre as coronárias 4.↑Psist VE
- ↑P telediastólica VE - quando associada ↑P exercida sobre as coronárias pelo aumento da massa muscular ventricular, uma vez que a perfusão do miocárdio se faz durante a diástole do VE
(V/F) Na EA no adulto raramente tem importância clínica até a área valvular ser <1cm² e pode mesmo quando é grave continuar assintomática muitos anos
V
(V/F) Maioria dos doentes com EA pura são assintomáticos até à 6°ou 8° década, independemente da etiologia
FALSO - adultos com VAB tornam-se sintomáticos 1 ou 2 décadas mais cedo
(V/F) 3 principais sintomas de EA são a dispneia de esforço, a angina de peito e a síncope de esforço, com aparecimento precoce na doença
FALSO : Basicamente TODOS os sintomas/manifestações são TARDIOS!!!! incluindo: ↓ DC em repouso, manifestações de ↓ DC e sintomas de IC esq e dta
(V/F) A síncope de esforço na EA apenas se desenvolve quando há ↓ súbita do DC secundaria a uma arritmia
FALSO - também se pode desenvolver por vasoconstrição inadequada dos músculos inativos e vasodilatação dos ativos, em contexto de um DC fixo
(V/F) Se EA associada a EM há agravamento dos achados habituais de EA
FALSO - EM pode mascarar achados de EA ao ↓ o gradiente VE-Ao, EM OPOSIÇÃO se EA+IA há um aumento do gradiente transvalvular Aórtico
Sobre o exame físico na EA, a Falsa: 1. FA sugere doença mitral 2. ↓PPulso quando ↓DC 3. Pulsos parvus e tardus mais intenso em idosos 4. ↑onda a do PVJ 5. S2 com desd paradoxal
- Pulsos parvus e tardus podem estar mascarados em idosos por rigidez da parede arterial
(V/F) S3 na EA surge quando há dilatação do VE e disfunção sistólica
V - NOTA CAP. EXAME FÍSICO: S3 é igualmente presente em doentes com IC com ou sem disfunção sistólica
(V/F) Irradiação preferencial do sopro sistolico de EA é para o apéx.
FALSO, e para as CARÓTIDAS. quando irradia para o apéx - efeito de Gallarvardin (DD com IM)
(V/F) Sopro sistolico é muito intenso se EA severa associado a IC
FALSO - É suave e ligeiro porque há ↓gradiente transvalvular. Só e intenso se EA grave COM DC NORMAL!!!!
(V/F) No ECG não há correlação entre os achados e a gravidade HD da estenose e a ausência de sinais de HVE não exclui obstrução grave
V - No ECG há hipertrofia VE, depressão ST e inv T
(V/F) Se incerteza quanto à gravidade da EA com ↓ do DC, a analise quantitativa do Ca2+ valvular com TC pode ser util
V