Cardiopatias Congénitas Flashcards
(V/F) As malformações congênitas mais comuns têm origem CV
V
(V/F) Afetam <0,1 % dos nados vivos, chegando aos 30% se filhos de mães com CPC
Falso. 1% da pop geral; 4-10% em filhos de mães com CPC
(V/F) Aberrações cromossómicas e mutações em gene único estão presentes em >50% dos indivíduos com CPC
Falso, <10%!!! A etiologia é multifatorial (genética + ambiente)
(V/F) A verdadeira cura cx das CPC é rara, estando todos os reparos associados à lesão residual, sequelas ou complicações
V mas HÁ UMA EXCEPÇÃO: laqueação do ducto arterioso persistente sem complicações
(V/F) Qual não é CI à grã Idea em mulher com CPC? 1. Cianose 2. HTPulmonar 3. ICC compensada 4. arritmias 5. aneurisma Ao 6. Sind Eisenmenger
3 ICC DEScompensada! Portanto: A gravidez não é CI absoluta em mulheres com CPC, mas a laqueação tubárica deve ser considerado nos casos em que há CI
Sobre sind Eisenmenger, a Falsa: 1. shunt bidirecional dto-esq 2. CIA 3. CIV 4. Comunicação Ao-Pulm 5. causa cianose 6. causa hemoptise 7. causa eritrocitose 8. ñ da hipocratismo
8
(V/F) Numa eritrocitose compensada raramente há necessidade de flebotomias tx, ao contrario da descompensada
V
(V/F) Sintomas de défice de Fe geralmente são indistinguíveis dos causados por hiperviscosidade, e uma eritrocitose com défice de Fe ↑ sintomas de Hipóxia
V
(V/F)Sintomas de hiperviscosidade podem ocorrer em qualquer doente cianótico eritrocitose caso haja desidratação com ↓ do volume plasmático
V
(V/F) A hemostase é normal em doentes com CPC cianótica e como nas mulheres está CI a gravidez devem tomar ACO
Falso. a hemostase é anormal, e os ACO estão CI na CPC cianótica
(V/F) Adultos com CPC cianótica têm sempre risco ↑ de AVC
Falso! Não parecem ter risco ↑, EXCEPTO se (1. excesso de flebotomias desnecessárias 2. uso de ASS inapropriado) 3. ARRITMIAS AURICULARES 4. EI
(V/F) Sobre CIA, a Falsa: 1. CPC comum 2. ++ homens 3. sem necessidade profilaxia p/ EI 4. início shunt E-D, c/ sobrecarga VD 5. tipo mais comum: CIA Ostium secundum
2 ++ em mulheres (ÚNICA CPC, assim como é a ÚNICA que não precisa se profilaxia ATB para EI
(V/F) CIA sinus venosus é na localização mais superior, próxima à VCS e com possíveis conexões pulmonares anómalas. A CIA Primum é a + inferior, associada a Sind Down
V
(V/F) Clinicamente na CIA os primeiros anos são muito sintomáticos, com agravamento progressivo na 4 ° decada com inversão do shunt para D-E
Falso. Assintomáticos nos primeiros anos (podendo haver atraso do desenvolvimento e suscetibilidade a inf pulmonares. Na 4° década há inversão do shunt para D-E
(V/F) Na 4° década dos ind com CIA há surgimento de arritmias auriculares, HTPulmonar é ICdta,no PR inversão do shunt
V
(V/F) Em idosos com CIA há agravamento progressivo do shunt D-E
Falso. Há nova inversão do shunt para E-D, por HTA e DAC
No ex físico da CIA, a Falsa: 1. S2 c/ desd paradoxal 2. sopros meso sist/diast funcionais 3. S1 desdobrado 4. se sopro holosistólico em CIA Primum indica IM, IT ou CIV
- S2 desdobrado, amplo e fixo. NOTA: quando há shunt D-E (Sind Eisenmeiger) pode haver Cianose e hipocratismo
(V/F) ECG na CIA, a Falsa: 1. Sinus venosus com pace auricular ectópico e BAV DE 1° grau 2. O. Secundum com desvio dto do eixo e BRDto 3. O Primum com desvio eixo dta e baixo
- O Primum desvio ESQ e CIMA!
(V/F) Na avaliação da CIA, por sobrecarga de volume do VD pode ser observada no ecocardiograma com movimento paradoxal do septo IV
V
Qual não é indicação para cx reparadora na CIA? 1. O. Secundum não complicada com shunt E-D significativo 2. CIA O. Primum 3. Doença vascular pulm grave com shunt E-D
3 - neste caso o uso de vasodilatadores pulmonares pode encerrar o defeito septal! Nota: na ausência de HTPulmonar os resultados cx são excelentes mesmo se >40 anos
(V/F) Na CIA sinus venosus e o. Secundum raramente morrem antes da 5° década, mas a partir da 5-6° dec na progressão significativa dos sintomas, com limitação física grave
V
(V/F) Sobre CIV, a Falsa: 1. comum 2. isolada ou em combinação 3. ++ única 4. ++ porções terminais do septo
- geralmente situada na parte membranosa ou muscular média
Sobre CIV, a F: 1. CIV pequena pode encerrar espontaneamente 2. obstrução trato VD em 5-10%, que c/ a progressão se assemelha a Tetralogia Fallot 3. IAo em 50% por mixomatose da cúspide
- IAo em 5%, por tec valvular insuficiente ou prolapso da cúspide para dentro da CIV. A IAo complica e domina a evolução clinica!
(V/F) Na CIV o leito vascular pulm é determinante na clinica e para a viabilidade da reparação cx, pois ↑ mod/grave da resistência pulm antes da cx ou não altera ou progride a CIV
V. apenas se a resistência pulm < 1/3 da sistêmica é que a progressão da CIV pós cx é rara.
(V/F) Sobre reparação na CIV, a F: 1. ++ idade precoce com dça pulm reversível/ausente 2. indicada se shunt E-D mod/grave 3. indicado na presença de ↑ de resistência vasc pulm
3 - indicada na AUSÊNCIA de níveis ↑ de resistência vasc pulm (<2/3 da resistência sistêmica) porque pode não haver beneficio ou ate progressão se cx. NOTA não esta indicada se PAP normal c/ shunt pequeno
(V/F) Na PCA a maioria tem Ppulm normal, com gradiente shunt Ao-AP em todo o ciclo (sopro contínuo+frêmito), se for grave ao inicio pode haver HTP, shunt D-E
V. Se shunt D-E há Cianose diferencial é hipocratismo digital nos MI
(V/F) As principais causas de morte na PCA são a IC e EAM
F. IC e EI
(V/F) A reparação da PCA deve ser feito na ausência de dça vascular pulm grave e shunt E-D predominante, e deve ser adiada em doentes a ser tratadas de EI por tecidos friaveis
V
(V/F) No aneurisma do seio Valsava, a ruptura ocorre na 3-4° década de vidas sendo a mais comum a ruptura da cúspide coronária com comunicação para o VD
V . Se cúspide não coronária comunica com AD
(V/F) A fístula arterio-venosa coronária é comum, e mesmo se pequenas dimensões pode comprometer a irrigação do miocárdio
Falso,é incomum! se pequena(mais comuns) não comprometem irrigação coronária, mas se grande fazem “roubo coronário” levando a ISQUEMIA, ANGINA, ARRITMIAS VENTRICULARES
(V/F) A origem anómalas art coronária esq no tronco pulm causa EAM e fibrose morte no primeiro ano de vida, mas 20% atingem a adolescência sem correção cx
V
Sobre VAB, a Falsa: 1. ++ homens 2. pode dar EA, IA, foco de EI 3. associada. a Aortopatia (ascendente) estenosada
- Ao ascendente dilatada! → tx com BB, IECA/ARA
(V/F) A substituição valvular na VAB é o procedimento de escolha nas crianças/jovens assintomáticos sem calcificação valvular
Falso. nestes é valvuloplastia por balão. A SVA está indicada na obstrução crónica da valv Ao c/ sintomas, disfunção VE os isquemia
(V/F) A estenose Ao subvalvular pode originar IAo
V
(V/F) Na estenose supravalvular há estreitamento (localiz ou difuso) da Ao ascendente acima das coronárias, provocando nas coronárias ↑ Pressão para níveis do VE E ↑ aterosclerose
V Nota: maioria associada a anomalias cr 7 e também faz parte do Sind de Williams Beuren (elfo)
Sobre Coartação Ao, a Falsa: 1. geral/ distal a art suclávia esq 2. 7% das CPC 3. ++homens 4. associada a Sind Down 5. 50% associadas a VAB 6. maioria das crianças/ jovens assintomáticos
- Associada a disgenesia gonadal (S Turner)
Qual não parte do ex físico na Coartação Ao? 1. sopro mesossistolico interescapular esq 2. sopros adicionais se circ colateral 3. HTA nos MS 4. Pulso femoral ↑e prolongado
- Pulso femoral ↓, atrasado ou ausente
Qual não é risco possível da Coart. Ao? 1. Aneurismas circ. Willis (em 10%) 2. Disseção/rutura Ao 3. ↑DAC 4. IC dta 5. Endarterite no local 6. EI
4 insuficiência VE
No Rx da Coart. Ao, a Falsa: 1. Art suclávia esq dilatada 2. Ao descendente abdominal dilatada 3. Sinal do 3 (prática/ patognomónico) 4. entalhamento da 3-9° costela (circ. colateral)
- Ao torácica ascendente dilatada
(V/F) A HTA sistêmica pós operatória tardia na Coart da Ao é dependente dos valores de PA pré cx
Falso, DURAÇÃO da HTA pré cx!!! Nota: tx por catéter cada vez mais utilizados. no follow up TODOS fazem TC e medição PA
Sobre Estenose pulm, a Falsa: 1. o determinante + imp é gravidade da obstrução 2. em estenoses ligeiras a P no VD pode ser > q VE 3. estenoses múltiplas o tx é angioplastia por catéter
- obstruções ligeiras são assintomáticas e só nas graves pode haver uma P VD > que no VE. Nota: em relação à 1. a gravidade da obstrução é mais importante que à localização (valvular, sub ou supravalvular)
Qual não faz parte da Tetralogia de Fallot? 1. CIV desalinhada 2. Obstrução do trato saída do VE 3. Cavalgamento da Aorta sobre a CIV 4. HVD
- Obstrução trato saída VD!! - determina a GRAVIDADE da apresentação clínica!
Sobre a TF, a Falsa: 1. a ausência unilateral de uma art pulmonar é rara 2. 50% tem arco e aorta tórax à dta 3. ♡ dimensões N, forma de bota 4. reticulo vasc pulm ↓ 5. ↑ VD
- 25% com arco Ao é Aorta torácica à dta
(V/F) TC/RM são o Gold standard para quantificação do volume e função do VD e para avaliar a severidade da IPulm
V
(V/F) Na TF, o tx cx é na maioria dos doentes durante a infância, mas o risco de endocardite persiste apesar de correção cx
V
Sobre a transposição das grandes art, a F: 1. 10% das CPC cianóticas 2. ++ homens 3. SBV implicada comunicação, a maioria com CIV 4. Sem cx não atingem idd adulta 5. tx pref switch art
- Para sobreviver é necessário comunicação entre as circulações, a maioria com CIA, 2/3 com DCA e 1/3 com CIV
(V/F) Na atrésia tricúspide, há geralmente CIA e hipoplasia VD é art pulm ipsilateral, mas raramente a Cianose é grave
Falso. A Cianose é quase sempre grave porque há mistura obrigatória no VE
(V/F) Na anomalia de Ebstein há deslocamento inf da valv tricúspide para o VD, com IT. No entanto o desenvolvimento de TSV paroxísticas por VA é pouco comum
Falso. Esta associado a TSV paroxísticas por vias acessórias e pré excitação (SWPW) NOTA: Cap. de TSV a minoria das VA esta relacionada com alt estruturais, mas as cardiopatias que mais causam VA são a anomalia de Ebstein a MCH
(V/F) O tx cx da CIA O. Primum esta muito associado a IM a reparação da TF A IT
V, no entanto no cap de valvulopatias diz que a cx da TF dá IP!
