Cardiopatias Congénitas Flashcards

1
Q

(V/F) As malformações congênitas mais comuns têm origem CV

A

V

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2
Q

(V/F) Afetam <0,1 % dos nados vivos, chegando aos 30% se filhos de mães com CPC

A

Falso. 1% da pop geral; 4-10% em filhos de mães com CPC

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3
Q

(V/F) Aberrações cromossómicas e mutações em gene único estão presentes em >50% dos indivíduos com CPC

A

Falso, <10%!!! A etiologia é multifatorial (genética + ambiente)

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4
Q

(V/F) A verdadeira cura cx das CPC é rara, estando todos os reparos associados à lesão residual, sequelas ou complicações

A

V mas HÁ UMA EXCEPÇÃO: laqueação do ducto arterioso persistente sem complicações

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5
Q

(V/F) Qual não é CI à grã Idea em mulher com CPC? 1. Cianose 2. HTPulmonar 3. ICC compensada 4. arritmias 5. aneurisma Ao 6. Sind Eisenmenger

A

3 ICC DEScompensada! Portanto: A gravidez não é CI absoluta em mulheres com CPC, mas a laqueação tubárica deve ser considerado nos casos em que há CI

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6
Q

Sobre sind Eisenmenger, a Falsa: 1. shunt bidirecional dto-esq 2. CIA 3. CIV 4. Comunicação Ao-Pulm 5. causa cianose 6. causa hemoptise 7. causa eritrocitose 8. ñ da hipocratismo

A

8

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7
Q

(V/F) Numa eritrocitose compensada raramente há necessidade de flebotomias tx, ao contrario da descompensada

A

V

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8
Q

(V/F) Sintomas de défice de Fe geralmente são indistinguíveis dos causados por hiperviscosidade, e uma eritrocitose com défice de Fe ↑ sintomas de Hipóxia

A

V

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9
Q

(V/F)Sintomas de hiperviscosidade podem ocorrer em qualquer doente cianótico eritrocitose caso haja desidratação com ↓ do volume plasmático

A

V

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10
Q

(V/F) A hemostase é normal em doentes com CPC cianótica e como nas mulheres está CI a gravidez devem tomar ACO

A

Falso. a hemostase é anormal, e os ACO estão CI na CPC cianótica

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11
Q

(V/F) Adultos com CPC cianótica têm sempre risco ↑ de AVC

A

Falso! Não parecem ter risco ↑, EXCEPTO se (1. excesso de flebotomias desnecessárias 2. uso de ASS inapropriado) 3. ARRITMIAS AURICULARES 4. EI

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12
Q

(V/F) Sobre CIA, a Falsa: 1. CPC comum 2. ++ homens 3. sem necessidade profilaxia p/ EI 4. início shunt E-D, c/ sobrecarga VD 5. tipo mais comum: CIA Ostium secundum

A

2 ++ em mulheres (ÚNICA CPC, assim como é a ÚNICA que não precisa se profilaxia ATB para EI

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13
Q

(V/F) CIA sinus venosus é na localização mais superior, próxima à VCS e com possíveis conexões pulmonares anómalas. A CIA Primum é a + inferior, associada a Sind Down

A

V

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14
Q

(V/F) Clinicamente na CIA os primeiros anos são muito sintomáticos, com agravamento progressivo na 4 ° decada com inversão do shunt para D-E

A

Falso. Assintomáticos nos primeiros anos (podendo haver atraso do desenvolvimento e suscetibilidade a inf pulmonares. Na 4° década há inversão do shunt para D-E

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15
Q

(V/F) Na 4° década dos ind com CIA há surgimento de arritmias auriculares, HTPulmonar é ICdta,no PR inversão do shunt

A

V

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16
Q

(V/F) Em idosos com CIA há agravamento progressivo do shunt D-E

A

Falso. Há nova inversão do shunt para E-D, por HTA e DAC

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17
Q

No ex físico da CIA, a Falsa: 1. S2 c/ desd paradoxal 2. sopros meso sist/diast funcionais 3. S1 desdobrado 4. se sopro holosistólico em CIA Primum indica IM, IT ou CIV

A
  1. S2 desdobrado, amplo e fixo. NOTA: quando há shunt D-E (Sind Eisenmeiger) pode haver Cianose e hipocratismo
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18
Q

(V/F) ECG na CIA, a Falsa: 1. Sinus venosus com pace auricular ectópico e BAV DE 1° grau 2. O. Secundum com desvio dto do eixo e BRDto 3. O Primum com desvio eixo dta e baixo

A
  1. O Primum desvio ESQ e CIMA!
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19
Q

(V/F) Na avaliação da CIA, por sobrecarga de volume do VD pode ser observada no ecocardiograma com movimento paradoxal do septo IV

A

V

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20
Q

Qual não é indicação para cx reparadora na CIA? 1. O. Secundum não complicada com shunt E-D significativo 2. CIA O. Primum 3. Doença vascular pulm grave com shunt E-D

A

3 - neste caso o uso de vasodilatadores pulmonares pode encerrar o defeito septal! Nota: na ausência de HTPulmonar os resultados cx são excelentes mesmo se >40 anos

21
Q

(V/F) Na CIA sinus venosus e o. Secundum raramente morrem antes da 5° década, mas a partir da 5-6° dec na progressão significativa dos sintomas, com limitação física grave

A

V

22
Q

(V/F) Sobre CIV, a Falsa: 1. comum 2. isolada ou em combinação 3. ++ única 4. ++ porções terminais do septo

A
  1. geralmente situada na parte membranosa ou muscular média
23
Q

Sobre CIV, a F: 1. CIV pequena pode encerrar espontaneamente 2. obstrução trato VD em 5-10%, que c/ a progressão se assemelha a Tetralogia Fallot 3. IAo em 50% por mixomatose da cúspide

A
  1. IAo em 5%, por tec valvular insuficiente ou prolapso da cúspide para dentro da CIV. A IAo complica e domina a evolução clinica!
24
Q

(V/F) Na CIV o leito vascular pulm é determinante na clinica e para a viabilidade da reparação cx, pois ↑ mod/grave da resistência pulm antes da cx ou não altera ou progride a CIV

A

V. apenas se a resistência pulm < 1/3 da sistêmica é que a progressão da CIV pós cx é rara.

25
Q

(V/F) Sobre reparação na CIV, a F: 1. ++ idade precoce com dça pulm reversível/ausente 2. indicada se shunt E-D mod/grave 3. indicado na presença de ↑ de resistência vasc pulm

A

3 - indicada na AUSÊNCIA de níveis ↑ de resistência vasc pulm (<2/3 da resistência sistêmica) porque pode não haver beneficio ou ate progressão se cx. NOTA não esta indicada se PAP normal c/ shunt pequeno

26
Q

(V/F) Na PCA a maioria tem Ppulm normal, com gradiente shunt Ao-AP em todo o ciclo (sopro contínuo+frêmito), se for grave ao inicio pode haver HTP, shunt D-E

A

V. Se shunt D-E há Cianose diferencial é hipocratismo digital nos MI

27
Q

(V/F) As principais causas de morte na PCA são a IC e EAM

A

F. IC e EI

28
Q

(V/F) A reparação da PCA deve ser feito na ausência de dça vascular pulm grave e shunt E-D predominante, e deve ser adiada em doentes a ser tratadas de EI por tecidos friaveis

A

V

29
Q

(V/F) No aneurisma do seio Valsava, a ruptura ocorre na 3-4° década de vidas sendo a mais comum a ruptura da cúspide coronária com comunicação para o VD

A

V . Se cúspide não coronária comunica com AD

30
Q

(V/F) A fístula arterio-venosa coronária é comum, e mesmo se pequenas dimensões pode comprometer a irrigação do miocárdio

A

Falso,é incomum! se pequena(mais comuns) não comprometem irrigação coronária, mas se grande fazem “roubo coronário” levando a ISQUEMIA, ANGINA, ARRITMIAS VENTRICULARES

31
Q

(V/F) A origem anómalas art coronária esq no tronco pulm causa EAM e fibrose morte no primeiro ano de vida, mas 20% atingem a adolescência sem correção cx

A

V

32
Q

Sobre VAB, a Falsa: 1. ++ homens 2. pode dar EA, IA, foco de EI 3. associada. a Aortopatia (ascendente) estenosada

A
  1. Ao ascendente dilatada! → tx com BB, IECA/ARA
33
Q

(V/F) A substituição valvular na VAB é o procedimento de escolha nas crianças/jovens assintomáticos sem calcificação valvular

A

Falso. nestes é valvuloplastia por balão. A SVA está indicada na obstrução crónica da valv Ao c/ sintomas, disfunção VE os isquemia

34
Q

(V/F) A estenose Ao subvalvular pode originar IAo

A

V

35
Q

(V/F) Na estenose supravalvular há estreitamento (localiz ou difuso) da Ao ascendente acima das coronárias, provocando nas coronárias ↑ Pressão para níveis do VE E ↑ aterosclerose

A

V Nota: maioria associada a anomalias cr 7 e também faz parte do Sind de Williams Beuren (elfo)

36
Q

Sobre Coartação Ao, a Falsa: 1. geral/ distal a art suclávia esq 2. 7% das CPC 3. ++homens 4. associada a Sind Down 5. 50% associadas a VAB 6. maioria das crianças/ jovens assintomáticos

A
  1. Associada a disgenesia gonadal (S Turner)
37
Q

Qual não parte do ex físico na Coartação Ao? 1. sopro mesossistolico interescapular esq 2. sopros adicionais se circ colateral 3. HTA nos MS 4. Pulso femoral ↑e prolongado

A
  1. Pulso femoral ↓, atrasado ou ausente
38
Q

Qual não é risco possível da Coart. Ao? 1. Aneurismas circ. Willis (em 10%) 2. Disseção/rutura Ao 3. ↑DAC 4. IC dta 5. Endarterite no local 6. EI

A

4 insuficiência VE

39
Q

No Rx da Coart. Ao, a Falsa: 1. Art suclávia esq dilatada 2. Ao descendente abdominal dilatada 3. Sinal do 3 (prática/ patognomónico) 4. entalhamento da 3-9° costela (circ. colateral)

A
  1. Ao torácica ascendente dilatada
40
Q

(V/F) A HTA sistêmica pós operatória tardia na Coart da Ao é dependente dos valores de PA pré cx

A

Falso, DURAÇÃO da HTA pré cx!!! Nota: tx por catéter cada vez mais utilizados. no follow up TODOS fazem TC e medição PA

41
Q

Sobre Estenose pulm, a Falsa: 1. o determinante + imp é gravidade da obstrução 2. em estenoses ligeiras a P no VD pode ser > q VE 3. estenoses múltiplas o tx é angioplastia por catéter

A
  1. obstruções ligeiras são assintomáticas e só nas graves pode haver uma P VD > que no VE. Nota: em relação à 1. a gravidade da obstrução é mais importante que à localização (valvular, sub ou supravalvular)
42
Q

Qual não faz parte da Tetralogia de Fallot? 1. CIV desalinhada 2. Obstrução do trato saída do VE 3. Cavalgamento da Aorta sobre a CIV 4. HVD

A
  1. Obstrução trato saída VD!! - determina a GRAVIDADE da apresentação clínica!
43
Q

Sobre a TF, a Falsa: 1. a ausência unilateral de uma art pulmonar é rara 2. 50% tem arco e aorta tórax à dta 3. ♡ dimensões N, forma de bota 4. reticulo vasc pulm ↓ 5. ↑ VD

A
  1. 25% com arco Ao é Aorta torácica à dta
44
Q

(V/F) TC/RM são o Gold standard para quantificação do volume e função do VD e para avaliar a severidade da IPulm

A

V

45
Q

(V/F) Na TF, o tx cx é na maioria dos doentes durante a infância, mas o risco de endocardite persiste apesar de correção cx

A

V

46
Q

Sobre a transposição das grandes art, a F: 1. 10% das CPC cianóticas 2. ++ homens 3. SBV implicada comunicação, a maioria com CIV 4. Sem cx não atingem idd adulta 5. tx pref switch art

A
  1. Para sobreviver é necessário comunicação entre as circulações, a maioria com CIA, 2/3 com DCA e 1/3 com CIV
47
Q

(V/F) Na atrésia tricúspide, há geralmente CIA e hipoplasia VD é art pulm ipsilateral, mas raramente a Cianose é grave

A

Falso. A Cianose é quase sempre grave porque há mistura obrigatória no VE

48
Q

(V/F) Na anomalia de Ebstein há deslocamento inf da valv tricúspide para o VD, com IT. No entanto o desenvolvimento de TSV paroxísticas por VA é pouco comum

A

Falso. Esta associado a TSV paroxísticas por vias acessórias e pré excitação (SWPW) NOTA: Cap. de TSV a minoria das VA esta relacionada com alt estruturais, mas as cardiopatias que mais causam VA são a anomalia de Ebstein a MCH

49
Q

(V/F) O tx cx da CIA O. Primum esta muito associado a IM a reparação da TF A IT

A

V, no entanto no cap de valvulopatias diz que a cx da TF dá IP!