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Cardiologia > Taquiarritmias Supraventriculares > Flashcards

Taquiarritmias Supraventriculares Flashcards

1
Q

(V/F) Todas as taqui SV produzem QRS de complexos estreitos, característicos da ativação a montante do sist His-Purkinje

A

Falso! Há 2 excepções: 1. Taqui SV + BRamo 2. Ativação ventricular por VA

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Q

(V/F)A designação Taqui SV paroxística diz respeito a uma família de taqui com início é terminação súbitos que incluem a taqui auricular, as taqui de reentrada do NAV ou se VA e a FA

A

V

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Q

(V/F) Uma taqui incessante aumenta o risco de desenvolvimento de uma miocardiopatia

A

V

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4
Q

(V/F) A paragem cardíaca é comum nas taqui SV

A

Falso, é evento raro associado ao SWPW ou a doença cardíaca severa+taqui

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5
Q

(V/F) Na taquicardia sinusal fisiológica o que a pode distinguir do ritmo sinusal são ondas P mais altas nas derivações inferiores dos membros a uma FC>100bpm

A

V

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6
Q

(V/F) A Taqui sinusal fisiológica pode ser distinguida da taqui auricular focal (com foco ectópico próximo do NSA) por ter um fator causal e ter uma ↑e↓ súbitos da FC

A

Falso. tem um fator causal mas o ↑e↓ são mais GRADUAIS que na TAF

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7
Q

(V/F) Na taqui sinusal patológica há FC sinusal a ↑espontaneamente em repouso ou desproporcionalmente ao stress

A

V

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8
Q

(V/F) A taqui sinusal patológica é mais frequente nos homens nos midfifties

A

Falso - mais comum em MULHERES 3-4° décadas de vida

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9
Q

(V/F) O tx farmacológico e ablação por catéter tem ambas excelentes resultados

A

Falso - o tx farmacológico é frequente ineficaz e mal tolerado e a ablação por catéter tem um controlo pobre a longo prazo

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10
Q

(V/F) A ablação por catéter de uma taqui sinusal patológica frequentemente leva a colocação de pacemaker definitivo em jovens

A

V - porque não resulta

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11
Q

(V/F) O sínd de Taqui Postural Ortostática (POTS) é caracterizado por taquiSV com HipoTA postural, secundaria a disautonomia por inf. vírica, mas com resolução espontânea em 3-12m

A

V

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12
Q

(V/F) A taqui auricular focal pode ser causada por automaticidade anormal, atividade deflagrada ou reentrada, na ausência de cardiopatia estrutural ou associada a qualquer doença cardíaca

A

V

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13
Q

(V/F) Uma TAF não sustentada é raramente observada em estudos Holter em idosos

A

Falso - é comummente observada em Holter 24h e ↑ com a idade

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14
Q

(V/F) A TAF não está dependente da condução pelo NAV, logo a taquicardia auricular não cessa com o bloqueio do NAV

A

V

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15
Q

(V/F) A TAF com BAV pode ocorrer na intoxicação por digitálicos

A

V

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16
Q

(V/F) As onda P na TAF podem passar despercebidas e muitas vezes são mesmo impossíveis de detectar

A

Falso, Dependendo da condução da onda P ela pode passar despercebida porque ou cai no QRS ou onda T, mas pode ser exposta por manobras vaga os que ↑ o BAV (massagem do seio carotídeo, Valsava, adenosina) - basicamente diminuimos a frequência ventricular mantendo a frequência auricular

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17
Q

(V/F) A morfologia da onda P na TAF permite inferir a localização do foco arrítmico

A

V

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18
Q

(V/F) A TAF em relação à taqui sinusal, pode ser diferenciada por o int PR ser > RP

A

V - porque a onda P pode ocorrer no QRS, por exemplo

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19
Q

(V/F) Como A TAF é independente do NAV, os βbloq e os BECS não tem qualquer valor tx

A

Falso. Podem ser usados para ↓ a frequência ventricular e melhorar a tolerância à arritmia. NOTA: nos episódios recorrentes de TAF podem ser usadas todas as classes de anti arrítmicos, mas deve-se ponderar o seu risco- benefício

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20
Q

(V/F) O tx da TAF pode ser dirigido ao mecanismo etiológico, podendo a adenosina terminar uma TAF por atividade deflagrada

A

V - se o foco ectópico for perto do NAV, ou seja, PODE terminar mas é um tiro no escuro. NOTA: 1.Quanto à TAF por automaticidade a cardioversão pode resultar ou não 2. se TAF reentrada manobras vagais/adenosina ↑ BAV sem terminar a taqui

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21
Q

(V/F) Na TAF, a ablação por catéter representa 10% das indicações para o procedimento, sendo eficaz em >80% dos casos

A

V

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22
Q

Sobre TRNAV, a Falsa: 1. é a taqui SV paroxística + comum 2. mais frequente em mulheres, 2-4° década 3. geralmente bem tolerada por idosos 4. não associada a doença estrutural ♡

A

3, ela é bem tolerada (jovens?) no entanto em idosos com taqui rápida pode haver síncope, angina, edema pulmonar e hipoTA

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23
Q

(V/F) Eletrofisiologicamente, a TRNAV é caracterizada por um tempo de condução do NAV para as aurículas ser semelhante ao tempo de condução para os ventrículos

A

V - podendo provocar ativação e contração auricular e ventricular síncronas

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24
Q

(V/F) Clinicamente a TRNAV esta associada a ↑ lento da onda a no PVJ associada a diurese pré taquicardia

A

Falso. A onda a do PVJ é em canhão porque há dissociação AV (contração simultânea). Pode haver diurese PÓS taqui por libertação de peptídeos natriuréticos

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25
Q

(V/F) Tal como na TAF, na TRNAV o intervalo PR > RP em todos os casos

A

Falso, em nenhuma acontece em todos, mas na TRNAV em situações raras em que o circuito seja no sentido oposto (descida pela rápida com subida pela lenta)

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26
Q

(V/F) Em contraste com a TAF, a TRNAV cessa com manobras de bloqueio AV, podendo a manobra de Valsava suficiente para cessar episódios em muitos doentes

A

V

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27
Q

(V/F) O tx crônico da TRNAV pode ser feito com βB, BECS ou flecainida

A

V

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28
Q

(V/F) A TRNAV é causa de 20% da referenciação para ablação por cateter, sendo curativa em mais de 70% dos doentes

A

Falso. 60% das referenc. e curativo em >95% dos doentes

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29
Q

(V/F) A taqui juncional é mais comum em crianças, principalmente pós cx a cardiopatia congênita, caracterizada por automaticidade ↑ do NAV, podendo causa dissociação AV

A

V

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30
Q

(V/F) O ritmo juncional acelerado é causado por reentrada do NAV, assim a FC >150bpm

A

Falso. FC normais (50-100 bom), causado por automaticidade ou atividade deflagrada

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31
Q

(V/F) Sobre VA, a F: 1. conexão anormal AV 2. raros ao nascimento, adquiridos na infância 3. ++ entre AE e parede livre VE 4. maioria c/ ♡ estrutural normal 5. minoria com Ebstein ou MCH

A
  1. já presentes ao nascimento!
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32
Q

(V/F) Numa VA que conduz anterogradamente, em RS podemos ver sinais de pré excitação no ECG, como intervalo PR curto e onda delta (espastamento inicial do QRS)

A

V

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33
Q

(V/F) Uma VA que envolva o VD pode simular um BRdto e enfarte da parede lateral

A

Falso. VE !! se VD é uma BResq com marcada pré excitação… Na parede paraseptal (supra diafragmatico) pode simular enfarte parede inferior

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34
Q

(V/F) A pré excitação pode ser intermitente mas aumenta muito com o exercício

A

Falso. Com o exercício pode desaparecer, porque a condução pela NAV fica mais rápida e assumir a ativação ventricular completamente

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35
Q

(V/F) O SWPW caracteriza-se por pré excitação ventricular em RS e taquicardia SV paroxística

A

V

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36
Q

(V/F) Uma VA oculta conduz sempre de forma retrógrada(V→A), não marcando pré excitação em RS. No entanto há manutenção de risco de taquicardia SV paroxística

A

V Nota: conexões fasciculo-ventriculares ou auricula-His causam pé e excitação Sem arritmia!!

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37
Q

(V/F) Numa TRAV ortodromica na pré-excitação e PR curto, quando se desenvolve taquicardia a condução pela via acessória é retrógrada com PR normal (NAV) e RP curto

A

V - Se taqui Não há pré excitação!

38
Q

(V/F) a TRAV ortodromica é a taqui causada por VA mais comum

A

V

39
Q

(V/F) Numa TRAV ortodromica o bloqueio AV e VA resulta na cessação da taqui

A

V - no entanto, uma condução lenta (pelo NAV DURANTE a taqui) facilita a reentrada porque assegura que a VA já passou o período refratário, levando a taqui incessante - Taqui Juncional Paroxística Recíproca!

40
Q

(V/F) Numa TRAV ortodromica, sendo a localização mais frequente da VA a postero septal, a morfologia da onda P é semelhante à onda P sinusal

A

Falso. semelhante à P retrógrada (negativa em DII, DII E AVF)

41
Q

(V/F) Numa TRAV ortodromica, como na TRNAV, o PR > RP, mas as taquis podem ser distinguidas pela morfologia da onda P

A

V - Numa TRAV ortodromica a onda P nunca é simultânea a um QRS estreito porque os ventrículos são ativados pela estímulo que vem do NAV e só depois é que ativam a VA, que vai ativar retrogradamente a aurícula. Na TRNAV a despolarização auricular e ventricular pode ser simultânea

42
Q

(V/F) a taqui associada a pré excitação mais comum é a TRVA ortodromica

A

Falso. É a ANTIDROMICA

43
Q

(V/F) Numa TRAV antidromica propaga-se anterogradamente pela VA, geralmente uma taqui com QRS largos, muitas vezes indistinguíveis de TV monomórficas

A

V : contudo a presença de pré excitação em RS favorece taqui SV

44
Q

(V/F) Numa uma FA com pré excitação pode induzir divulgação ventricular e MSC

A

V

45
Q

(V/F) Numa FA com pré excitação devem ser dados fármacos para ↑ bloqueio NAV, como a adenosina

A

Falso. A condição lenta do NAV pode facilitar a VA e ↑ a taquicardia, portanto esta CI O uso de amiodarona ou adenosina

46
Q

(V/F) Uma FA com pré excitação pode ser tx com cardioversão elétrica, procainamida ou ibutilide EV

A

V

47
Q

(V/F) Todos os doentes sintomáticos com suspeita de VA de alto risco devem realizar estudo eletrofisiológico invasivo

A

V

48
Q

(V/F) Consideram-se VA de alto risco as VA ocultas ou VA de reentrada ortodromica

A

Falso. Estas são as de baixo risco - sem pré excitação durante a arritmia

49
Q

(V/F) Numa taqui associada a pré excitação o risco de MSC é maior em idosos

A

Falso. É maior em crianças!

50
Q

(V/F) Numa taqui por pré excitação, a ablação por cateter é eficaz em menos de 70% dos doentes, e esta indicada quando é detetada qualquer VA

A

Falso. É eficaz em 95% dos doentes e apenas está indicado de VA de alto risco (para além das indicações típicas - arritmia recorrente,fármacos ineficazes)

51
Q

(V/F) Numa taqui SV paroxística de QRS estreitos e instabilidade HD deve ser realizada logo cardioversão elétrica síncrona com o QRS

A

Falso. raramente necessária, primeira linha é a adenosina (Nota: “a adenosina TERMINA A MAIORIA DAS TSV POR BLOQUEIO DO NAV”). no entanto a CV elétrica é 1° linha se QRS largos, porque deve ser sempre encarada como TV !!!

52
Q

(V/F) A adenosina EV pode causar FA de longa duração em menos 5% dos doentes

A

Falso - FA de curta duração em 15% dos doentes. Nota.: esta CI se transplante ♡ prévio

53
Q

(V/F) Sobre Taqui Auricular Multifocal, a Falsa: 1. associada a pat pulmonar 2. pelo menos 3 ondas P distintas 3. mec ativ deflagrada 4. FC 100-150 bpm 5. tx cardioversão elétrica

A
  1. Falso - tx ideal Verapamil! βB não tolerados na doença pulmonar grave e AMIODARONA a longo prazo causa FIBROSE PULMONAR!
54
Q

(V/F) A FA é a arritmia sustentada mais comum. É mais frequente em homens caucasiano e aumenta com a idade

A

V. >95% tem >60 anos aos 80 anos afeta 10% das pessoas

55
Q

Qual não é fator precipitante? 1. Hipertiroidismo 2. Intox álcool 3. doença aguda 4. EAM 5. SAOS 6. TEP 7. Pericardite inflamatória

A

5 - é FR!! como a idade, HTA, DM e doença cardíaca

56
Q

(V/F) A FA é um marcador de idade avançada e de doença cardíaca, mas não dá sua gravidade

A

Falso. Marcador de idade, doença cardíaca e severidade da doença ♡

57
Q

(V/F) A FA esta associado a ↑ risco de desenvolver IC e demência, mas não de AVC

A

falso. ↑ também o risco de AVC em 5x! estima-se que seja a causa de AVC em 25% dos eventos

58
Q

A Fal.: 1. FA paroxística é + por automaticidade (v. pulm) 2. FA persist (>7d) é + por reentrada - capaz de RS por curto período 3. FA persist. >1ano tem > fibrose auricular - RS difícil

A

2 - Na FA persistente por mais de 7 dias a cardioversão é capaz de restaurar e manter RS por LONGO período

59
Q

(V/F) A FA caracteriza-se por ativação auricular desorganizada, rapida, irregular com persa de freq. auricular e com freq.ventricular rápida, determinada pela condução do NAV

A

V : A freq ventricular é geralmente entre os 120-160 bpm mas em alguns doentes pode exceder os 200bpm

60
Q

(V/F) As consequências clinicas da FA são as freq ventriculares rápidas, a perda de contribuição auricular para enchimento ventricular e o ↑ risco hemorrágico

A

Falso, não há ↑ do risco de hemorragia, mas sim potencial de EMBOLIZAÇÃO porque há predisposição para a formação de trombos no AAE

61
Q

(V/F)Na FA os doentes raramente são assintomáticos, sendo os sintomas mais comuns as tonturas e a síncope

A

Falso - muitos doentes são assintomáticos. As freq ventriculares rápidas podem levar a colapso HD oh exacerbações de IC (em doentes com disfunção de base). A intolerância ao exercício e a fadiga são sintomas COMUNS, enquanto as tonturas e síncope menos frequentes

62
Q

(V/F) Na FA a anticoagulação deve ser realização com varfarina ou anti-plaquetários, não estando estudado o uso dos NOACs

A

falso. podem ser usados varfarina ou NOACs, mas os anti-plaquetários tem pouco efeito

63
Q

(V/F) Na FA aguda de novo instab. HD deve ser realizada cardioversão elétrica. Se HD estável deve-se fazer controlo do ritmo e iniciar anticoagulação com heparina se não houver CI

A

V

64
Q

(V/F) Em todos os doentes com FA com <48h de evolução deve-se fazer cardioversão elétrica mesmo sem anticoagulação

A

V - Há 3 CI (3Es) 1. Hx prévia de eventos Embólicos 2. Estenose mitral rEumática 3. CMH com dilatação marcada da AE

65
Q

(V/F) Num doente com FA > 48h ou com duração desconhecida, antes de cardioverter deve-se ou realizar ecoTE para excluir trombos no AAE ou fazer 3 sem de anticoagulação

A

V

66
Q

(V/F) Apos cardioversão a anticoagulação deve ser continuada pelo menos 1sem, porque a recuperação da função mecânica auricular esta retardada, podendo se formar um trombo

A

Falso. 4 SEM!!! o resto da frase esta certa

67
Q

(V/F) No controlo agudo da FC, o objetivo é ↓ a FC para <100bpm, podendo ser usados a βB, BEC ou digoxina

A

V Nota: A digoxina deve ser preferida na IC porque não tem efeitos inotrópicos negativos, mas menos uteis se tónus simpático ↑

68
Q

(V/F) Nos doentes com FA o objetivo do controlo crônico da FC é < 100 bpm, aceitando grau moderada de sintomas relacionados com o esforço

A

Falso, o objetivo crônico do controlo da FC é alivio dos sintomas e prevenção da ↓ da fx ventricular. Os sintomas relacionados com o esforço frequentemente são indicação de controlo inadequado da FC. objetivos FC em repouso <80, em esforço <100 (difíceis de atingir)

69
Q

(V/F) Na FA se ineficácia da tx de 1°linha para controlo FC deve ser equacionado cardioversão periódica para tentar reestabelecer RS

A

Falso. considerar ablação da junção AV e implantação de pacemaker. CONTROLO DA FC E MANUTENÇÃO DE RS É DIFERENTE

70
Q

(V/F) Para a prevenção da embolização os NOACs estão CI se INSUFICIÊNCIA Aortica degenerativa, válvulas cardíacas biológicas e na doença renal ligeira

A

Falso. 1. Estenose mitral reumática 2. válvulas cardíacas mecânicas 3.DRCT

71
Q

Qual não faz parte do CHADS VAS? 1. ICC 2. HTA 3. DM2 4. Idade >75 anos 5. Sexo masculino 6. AVC/AIT 7. doença Vascular 8. Idade 65-75

A

5 - sexo FEMININO

72
Q

(V/F) Apesar da comodidade da anticoagulação, os NOACs não se tem mostrado superiores à varfarina na FA

A

Falso. Superiores a varfarina em 0,4 a 0,7% dos doentes, incluindo redução da mortalidade

73
Q

(V/F) Com a anticoagulação há risco de hemorragia major em mais de 10% dos doentes ao ano

A

Falso. em 1% ao ano. A anticoagulação pode estar CI em alguns doentes

74
Q

(V/F) Doentes com stents coronários que necessitam de anti agregação têm maior risco hemorrágico, estando a anticoagulação CI

A

Falso, há ↑ do risco , mas este não é CI para anticoagular

75
Q

(V/F) Doentes que mantem o RS tem melhor SBV a longo prazo do que os que continuam em FA

A

V. Mas os antiarrítmicos não melhoraram a SBV ou sintomas em todos os doentes, ↑ ate as hospitalizações

76
Q

(V/F) O controlo do ritmo é mais favorável em idosos, e garante ausência da necessidade de anticoagulação

A

Falso. É mais favorável em jovens e deve-se manter anticoagulação se o doente tiver critérios, porque são COMUNS episódios assintomáticos de arritmia

77
Q

Qual não é indicação para controlo de ritmo na FA? 1. FA assintomática paroxística 2. 1° episodio de FA persistente sintomática 3. difícil controlo da FC 4. FA com ↓fx VE ou IC

A
  1. FA SINTOMÁTICA paroxística
78
Q

(V/F) A amiodarona é o anti arrítmico mais eficaz, mantendo o RS em 75% dos doentes, podendo ser adx na doença ♡ estrutural. >20% tem toxicidade a longo prazo (fibrose pulm)

A

V - nota: Fármacos que podem ser utilizados na doença estrutural : amiodarona, sotalol e dofetilide (mas o últimos 2 são PRÓ arrítmicos! ↑QT e torsade)

79
Q

(V/F) A dronedarona ↑ risco de mortalidade em doentes com IC

A

V - nota: doentes com patologia estrutural ♡ não podem ser tx com dronedarona (classe III) ou com anti arrítmico classe I (também tem potencial pró arrítmico)

80
Q

(V/F) Na FA paroxística não tratada previamente a eficácia da ablação percutânea foi superior aos fármacos anti arrítmicos

A

Falso. É superior apenas na FA RECORRENTE APESAR DO TX FARMACOLÓGICO!!!

81
Q

(V/F) Na ablação da FA a área de ablação é geralmente curta, sem necessidade de repetição do procedimento e com eficácia >95%

A

Falso. As áreas de ablação são muito extensas e 20 a 50% dos doentes necessitam de repetição do procedimento. 60% mantem RS após 1 intervenção, masScom múltiplas interv a eficácia é de 70-80%

82
Q

(V/F) A ablação na FA cria resistência a todas as classes de anti arrítmicos

A

Falso. Alguns doentes ficam com maior resposta ao anti arrítmicos

83
Q

(V/F) Na FA persistente a ablação percutânea é menos eficaz que na paroxística

A

V

84
Q

(V/F) Sobre complicações major da ablação na FA, a F: 1. em 2-7% 2. AVC e tamponamento ♡ as + comuns 3. desidratação 4. estenose veia pulm 5. úlcera esôfago → fístula p/ AE

A
  1. pode causar SOBRECARGA de volume (IC)
85
Q

(V/F) no flutter auricular típico o circuito de reentrada mais frequente envolve o anel perimitral

A

Falso. Anel Tricúspide (Típico!) Anel perimitral é no flutter atípico

86
Q

(V/F) No flutter atípico, como este ocorre no sentido anti horário as ondas P em serra em DII, DII E aVF são negativas e positivas em V1

A

V

87
Q

(V/F) No flutter a freq auricular é >300 bpm, com condução para o ventrículo com BAV 3:1 com taqui ventricular irregular

A

Falso. A freq auricular entre 240-300 bpm, com BAV de 2:1 gerando freq ventricular REGULAR de 150 bpm. NOTA: tal como na TAF manobras de ↑do BAV expõem as ondas P e facilitam o dx

88
Q

Sobre o flutter atípico, a Falsa: 1. áreas cicatriz perimitral 2. apos ablação extensa na FA ou pós cx♡ 3. morfologia onda P indistinguível do típico 4. clinica semelhante ao típico

A

3 a clinica é semelhante ao flutter típico mas com morfologia da onda P diferente

89
Q

(V/F) No flutter o risco de evento cardioembolico é semelhante à FA

A

V (igual no capítulo das bradis à DNSA variante bradi-taqui) Nota: Portanto no flutter a anticoagulação esta recomendada se >48h ou CHA2DS2VAS > 2

90
Q

(V/F) No tx a longo prazo do flutter, como na FA, o controlo do ritmo por anti arrítmicos é bem sucedido e a ablação eficaz em 70% dos doentes

A

Falso. A abordagem tx inicial é igual à FA mas não o controlo do ritmo. No flutter os anti arrítmicos tem recorrência em >70% e a ablação resulta em >90% (com BAIXO risco de complicações)

91
Q

(V/F) associação com flutter e FA é comum. doentes tratados com anti arrítmicos na FA desenvolvem flutter e 50% dos doentes com flutter desenvolvem FA nos últimos 5 anos

A

V

Cardiologia (14 decks)

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