Valvopatias Flashcards

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1
Q

Em relação à diástole e sístole ventriculares, quando fecha e quando abre cada valva?

A

AP - sist abre e dias fecha
MT - sist fecha e dias abre

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2
Q

Única com dois folhetos

A

Mitral

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3
Q

Comissuras valvares

A

Local onde as valvas de encontram

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4
Q

Áortica parece o símbolo da Mercedes

A

Reconhecer a aortica pelas coronárias
Cordas tendineas se inserem no M papilar

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5
Q

Quais os tipos de comprometimentos valvares que temos em relação à abertura e fechamento?

Eles podem coexistir em uma única valva?

A

Insuficiência e Estenose

Sim -> Dupla lesão

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6
Q

O que é ESTENOSE?

A

Incapacidade de se abrir completamente
Resulta em dificuldade de passagem do sangue para frente

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7
Q

O que é INSUFICIÊNCIA?

A

Falta de fechamento completo
Resulta em retorno do sangue para a câmara anterior

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8
Q

Valvopatias
➢Consequências clínicas?

A

Dependem da valva envolvida, do tipo de lesão, grau de lesão, ritmo de progressão da doença e dos mecanismos compensatórios

• Estenose→hipertrofia concêntrica do miocárdio da câmara à montante.
• Insuficiência→dilatação/hipertrofia excêntrica da câmara à montante.

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9
Q

Principais causa de Estenose mitral

A

Febre reumática

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10
Q

Principais causas de estenose aórtica

A

Febre reumática;
Estenose aórtica calcificada; MAIS COMUM

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11
Q

Principais causas da Insuficiência mitral

A

Endocardite infecciosa; Prolapso da valva mitral (MAIS COMUM);
Ruptura de músculo papilar/cordas tendíneas;

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12
Q

Principais causas da Insuficiência aórtica

A

Febre reumática; Endocardite infecciosa
Dilatação da aorta ascendente (HAS ou envelhecimento). MAIS COMUM

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13
Q

Valvopatias que causam Sobrecarga de pressão

A

➢Estenose mitral: > Hipertrofia do AE
➢Estenose aórtica: > Hipertrofia do VE

Concêntrica

Precisa fazer mais força

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14
Q

Valvopatias que causam sobrecarga de volume

A

➢Insuficiência mitral&raquo_space; Dilatação do AE
➢Insuficiência aórtica&raquo_space; Dilatação do VE

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15
Q

Sopros e defeito valvar

A

Sopro sistólico em foco aórtico → Estenose
Sopro diastólico em foco aórtico → Insuficiência
Sopro sistólico em foco mitral → Insuficiência
Sopro diastólico em foco mitral → Estenose

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16
Q

Lesões Valvares Degenerativas

A

PACIENTES IDOSOS
Alterações por uso/desgaste
Fatores genéticos

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17
Q

Lesões Valvares Degenerativas exemplos

A

1) Estenose Aórtica Calcificada
2) Calcificação do Anel Mitral
3) Prolapso Mitral

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18
Q

Estenose Aórtica Calcificada

A

Calcificação aórtica senil e Calcificação aórtica isolada do idoso

Anormalidade valvar mais comum de todas;
Após os 70 anos;
Estenose pura (sem insuficiência, ausência de retração ou fusão de comissuras)

Etiopatogênese desconhecida
- Hiperlipidemia; hipertensão; inflamação…
- Degeneração valvar com depósitos de cálcio

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19
Q

Estenose Aórtica Calcificada
➢ Morfologia:

A

Massas calcificadas e amontoadas no interior das cúspides aórticas;
Pode haver ossificação metaplásica; “ósso’’
Distorção anatômica;
Comissura normal
Calcificação na micro

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20
Q

Estenose Aórtica Calcificada
➢ Clínica:

A

Hipertrofia concêntrica do VE→sobrecarga de pressão
ICC

Tríade clássica
Dispneia
Síncope
Angina (metabolismo aumentado e sofrimento das coronárias > podem “tampar”)

Fator de risco para endocardite infecciosa→trombos.

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21
Q

Febre Reumática

A

Doença inflamatória aguda, de natureza imunitária, recorrente, secundária à faringite por Estreptococos piogines ou β-hemolíticos do grupo A de Lancefield.

Obs: Infecção cutânea→Escarlatina mesmo agente
Crianças/adolescentes (5 a 15 anos)
Repercussões em jovens ou adultos evolução longa
Ligado à pobreza

No BR vem diminuindo

22
Q

FR Patogênese

A

Doença IMUNOMEDIADA (não é autoimune)

Complicação tardia não supurativa (s/ inflamação purulenta com neutrófilos) mediada por anticorpos (reação cruzada com proteínas do hospedeiro).

23
Q

FR evolução

A

IVAS → 2 a 4 semanas depois → episódio agudo de FR
- Apenas 3%

Anticorpos e células T CD4+
→ proteínas M dos estreptococos
→autoantígenos (cardíacos, articulares)
Ex: Antistreptolisina O principal anticorpo produzido

Produção de citocinas pelas células T
→ recrutamento de macrófagos (resposta Th1 – granulomas)

24
Q

Cardite Reumática - Fase Aguda

A

Pancardite - maior parte no endocardio (valvas são feitas por endocardio)

Endocárdio valvar→principais lesões
Mitral: isoladamente (66% dos casos)
Mitral + aórtica (25% dos casos)
Aórtica isoladamente: raro
Outras valvas: raro

25
Q

Cardite Reumática - Fase Aguda - Morfologia

A

Coração: aumentado de volume, flácido, globoso, pericardite fibrinosa

Trombos pequenos e róseo-acinzentados na borda valvar - Hemácias + fibrina + plaquetas + leucócitos (lesão endotelial)

26
Q

Cardite Reumática - Fase Aguda - Microscopia

A

Pequenos trombos (eos)
Tecido de granulação (proliferação fibromuscular jovem com II associado)
Fibrinóide

Nódulos de Aschoff PATOGNOMÔNICO

27
Q

Nódulos de Aschoff:

A

PATOGNOMÔNICO

Colágeno eosinofílico rodeado por granulomas (agregado de macrófago/histiócitos epitelioides) de macrófagos ativados (epitelioides) e linfócitos

Pode ser encontrado em qualquer parte do coração – pancardite

Mais comum no miocárdio

28
Q

FR Diagnóstico

A

Critérios de Jones

29
Q

Critérios de Jones

A

(2 maiores) ou (1 maior + 2 menores)

Maiores -
> Cardite - Eco / Exame físico
> Poliartrite migratória de grandes articulações (reação cruzada com articulação)
> Coreia de Sydenham (movimentação involuntária desconexa, dança)
> Eritema marginado (manchas avermelhadas irregulares na pele do tronco/extremidades)
> Nódulos subcutâneos (pouco comuns, em geral sobre articulações)

30
Q

FR Nódulos subcutâneos

A

Firmes, móveis, indolores, sem sinais flogísticos;
Superfícies extensoras e saliência ósseas.

31
Q

Cardiopatia Reumática – Fase Crônica

A

Sequelas pelos surtos de inflamação aguda;

Valvulite com IIMN, neoformação vascular (antes não tem vasos) e fibrose;

Espessamento fibroso e irregular dos folhetos
Fusão das comissuras → Valva em “boca de peixe” (estenose)
Espessamento, fusão e encurtamento das cordas tendíneas (insuficiência) (fica meio aberta)

32
Q

Febre Reumática Prognóstico

A

Depende da extensão do comprometimento cardíaco e gravidade das lesões valvares

33
Q

Febre Reumática Sequelas/Complicações

A

Insuficiência cardíaca por estenose/insuficiência valvar
Fibrilação atrial secundária a aumento de volume do AE→trombos
Endocardite infecciosa

34
Q

Febre Reumática
Tratamento

A

Corticoides, medicamentos para ICC
Prevenção de novos surtos agudos→antibióticos
Valvoplastia / Troca Valvar / Tx Cardíaco

35
Q

Toda valvopatias é risco para

A

Endocardite infecciosa

36
Q

Endocardite Infecciosa

A

Infecção microbiana das valvas ou do endocárdio mural;
Umas das infecções mais graves no ser humano;
Maioria bacteriana;
Diagnóstico rápido, identificação do agente e tratamento eficaz são fundamentais para reduzir morbimortalidade.

Formação de vegetações friáveis compostas de fragmentos trombóticos e microrganismos→destruição dos tecidos cardíacos subjacentes; “Trombo infectado”

37
Q

Endocardite Infecciosa
Fatores de Risco:

A

— Valva previamente lesada.&raquo_space; Fluxo turbulento, aumenta contato dos microrganismos com o endocárdio valvar; Vegetações na face valvar de maior impacto do fluxo sanguíneo; Geralmente de forma na Face atrial da valva mitral e Face ventricular da valva aórtica.

— Idosos
— Usuários de drogas injetáveis (Tricúspide); Pacientes em hemodiálise; Procedimentos invasivos *Mais no C direito
— Imunossuprimidos
— Cardiopatia congênita *fluxo anormal

38
Q

Valvas mais acometidas pela endocardite infecciosa? Por quê?

A

Mitral e Aórtica, as valvopatias são mais comuns nelas

Exceto no de droga injetável - tricúspide lado direito

39
Q

Endocardite Infecciosa - transitória e prolongada

A

T - Entrada pontual
P - Infecção estabelecida em outro órgão

40
Q

Endocardite Infecciosa _ Agentes

A

Strepcococcus viridans→50 a 60% valvas lesadas
Staphylococcus aureus→10 a 30% valvas lesadas - usuários de drogas injetáveis (Tricúspide )

Outras→Enterococcus, Haemophilus, Staphylococcus epidermidis…
Fungos→0,5 a 1% (imunossuprimidos)

41
Q

Endocardite Infecciosa - Macroscopia

A

> Presença de massas pardacentas/avermelhadas (vegetações) volumosas e friáveis, com destruição tecidual nas valvas;
Tamanhos variáveis;
Ulcerações e perfuração de cúspides/folhetos; ruptura das cordas tendíneas.

42
Q

Endocardite Infecciosa - Microscopia

A

Vegetação = “trombo infectado”: trombo + infiltrado inflamatório agudo (predomínio de PoliMorfo Nucleares, neutrófilo/piócitos) + debris celulares + microrganismos;

Fase tardia→fibrose na área lesada.

Colônias de bactérias com necrose próxima (Aguda)

43
Q

Endocardite Infecciosa
➢ Aguda: clínica

A

Evolução mais rápida → dias ou semanas;

Valva normal infectada por organismo de alta virulência (ex: Staphylococcus aureus);

Lesões necrosantes e destrutivas;

Difícil tratar apenas com ATB, às vezes é necessário tratamento cirúrgico;

MORTALIDADE mais elevada.

44
Q

Endocardite Infecciosa

➢ Subaguda:

A

Curso mais lento → semanas a meses;
Valva previamente lesada infectada por organismo de baixa virulência (ex: S. viridans);
Menor destruição;
Tratamento com ATB geralmente é eficaz.
Mais COMUM

45
Q

Endocardite Infecciosa
Quadro clínico

A

Quadro infeccioso e septicêmico (dosagem no sangue) de rápida instalação:
» Febre, calafrios, mal-estar, fraqueza, cefaléia, anorexia, linfonodomegalia; SOPROS cardíacos (defeito valvar)

Sinais periféricos (microembôlos) vegetação friável libera pedacinhos
Nódulos de Osler
Lesão de Janeway
Manchas de Roth

46
Q

Endocardite Infecciosa Diagnóstico

A

hemocultura; ecocardiograma; biópsia valvar (último caso)

47
Q

Nódulos de Osler

A

Petéquias, nódulos ou pápulas eritematosas dolorosas nos dedos;

48
Q

Lesão de Janeway

A

Hemorragias nas palmas das mãos e plantas dos pés;

49
Q

Manchas de Roth

A

Hemorragias retinianas ovais com centro pálido

50
Q

Endocardite Infecciosa - Complicações

A

Vegetação/trombo se desprende:
» Embolia séptica→necrose e infecções em outros órgãos;
» Aneurisma micótico (nome impróprio) → vasculite aguda no local onde o embolo se aloja;
» Embolia coronariana→IAM.

Falência cardíaca:
» Insuficiência valvar; abscesso valvar; abscesso miocárdico; destruição dos folhetos valvares/cordas tendíneas. NAO FAZ ESTENOSE PQ A INFLAMAÇÃO DESTRÓI PEDAÇO

Choque séptico e cardiogênico / hipovolêmico (se hemorragia)