Valvopatias Flashcards
Em relação à diástole e sístole ventriculares, quando fecha e quando abre cada valva?
AP - sist abre e dias fecha
MT - sist fecha e dias abre
Única com dois folhetos
Mitral
Comissuras valvares
Local onde as valvas de encontram
Áortica parece o símbolo da Mercedes
Reconhecer a aortica pelas coronárias
Cordas tendineas se inserem no M papilar
Quais os tipos de comprometimentos valvares que temos em relação à abertura e fechamento?
Eles podem coexistir em uma única valva?
Insuficiência e Estenose
Sim -> Dupla lesão
O que é ESTENOSE?
Incapacidade de se abrir completamente
Resulta em dificuldade de passagem do sangue para frente
O que é INSUFICIÊNCIA?
Falta de fechamento completo
Resulta em retorno do sangue para a câmara anterior
Valvopatias
➢Consequências clínicas?
Dependem da valva envolvida, do tipo de lesão, grau de lesão, ritmo de progressão da doença e dos mecanismos compensatórios
• Estenose→hipertrofia concêntrica do miocárdio da câmara à montante.
• Insuficiência→dilatação/hipertrofia excêntrica da câmara à montante.
Principais causa de Estenose mitral
Febre reumática
Principais causas de estenose aórtica
Febre reumática;
Estenose aórtica calcificada; MAIS COMUM
Principais causas da Insuficiência mitral
Endocardite infecciosa; Prolapso da valva mitral (MAIS COMUM);
Ruptura de músculo papilar/cordas tendíneas;
Principais causas da Insuficiência aórtica
Febre reumática; Endocardite infecciosa
Dilatação da aorta ascendente (HAS ou envelhecimento). MAIS COMUM
Valvopatias que causam Sobrecarga de pressão
➢Estenose mitral: > Hipertrofia do AE
➢Estenose aórtica: > Hipertrofia do VE
Concêntrica
Precisa fazer mais força
Valvopatias que causam sobrecarga de volume
➢Insuficiência mitral»_space; Dilatação do AE
➢Insuficiência aórtica»_space; Dilatação do VE
Sopros e defeito valvar
Sopro sistólico em foco aórtico → Estenose
Sopro diastólico em foco aórtico → Insuficiência
Sopro sistólico em foco mitral → Insuficiência
Sopro diastólico em foco mitral → Estenose
Lesões Valvares Degenerativas
PACIENTES IDOSOS
Alterações por uso/desgaste
Fatores genéticos
Lesões Valvares Degenerativas exemplos
1) Estenose Aórtica Calcificada
2) Calcificação do Anel Mitral
3) Prolapso Mitral
Estenose Aórtica Calcificada
Calcificação aórtica senil e Calcificação aórtica isolada do idoso
Anormalidade valvar mais comum de todas;
Após os 70 anos;
Estenose pura (sem insuficiência, ausência de retração ou fusão de comissuras)
Etiopatogênese desconhecida
- Hiperlipidemia; hipertensão; inflamação…
- Degeneração valvar com depósitos de cálcio
Estenose Aórtica Calcificada
➢ Morfologia:
Massas calcificadas e amontoadas no interior das cúspides aórticas;
Pode haver ossificação metaplásica; “ósso’’
Distorção anatômica;
Comissura normal
Calcificação na micro
Estenose Aórtica Calcificada
➢ Clínica:
Hipertrofia concêntrica do VE→sobrecarga de pressão
ICC
Tríade clássica
Dispneia
Síncope
Angina (metabolismo aumentado e sofrimento das coronárias > podem “tampar”)
Fator de risco para endocardite infecciosa→trombos.
Febre Reumática
Doença inflamatória aguda, de natureza imunitária, recorrente, secundária à faringite por Estreptococos piogines ou β-hemolíticos do grupo A de Lancefield.
Obs: Infecção cutânea→Escarlatina mesmo agente
Crianças/adolescentes (5 a 15 anos)
Repercussões em jovens ou adultos evolução longa
Ligado à pobreza
No BR vem diminuindo
FR Patogênese
Doença IMUNOMEDIADA (não é autoimune)
Complicação tardia não supurativa (s/ inflamação purulenta com neutrófilos) mediada por anticorpos (reação cruzada com proteínas do hospedeiro).
FR evolução
IVAS → 2 a 4 semanas depois → episódio agudo de FR
- Apenas 3%
Anticorpos e células T CD4+
→ proteínas M dos estreptococos
→autoantígenos (cardíacos, articulares)
Ex: Antistreptolisina O principal anticorpo produzido
Produção de citocinas pelas células T
→ recrutamento de macrófagos (resposta Th1 – granulomas)
Cardite Reumática - Fase Aguda
Pancardite - maior parte no endocardio (valvas são feitas por endocardio)
Endocárdio valvar→principais lesões
Mitral: isoladamente (66% dos casos)
Mitral + aórtica (25% dos casos)
Aórtica isoladamente: raro
Outras valvas: raro
Cardite Reumática - Fase Aguda - Morfologia
Coração: aumentado de volume, flácido, globoso, pericardite fibrinosa
Trombos pequenos e róseo-acinzentados na borda valvar - Hemácias + fibrina + plaquetas + leucócitos (lesão endotelial)
Cardite Reumática - Fase Aguda - Microscopia
Pequenos trombos (eos)
Tecido de granulação (proliferação fibromuscular jovem com II associado)
Fibrinóide
Nódulos de Aschoff PATOGNOMÔNICO
Nódulos de Aschoff:
PATOGNOMÔNICO
Colágeno eosinofílico rodeado por granulomas (agregado de macrófago/histiócitos epitelioides) de macrófagos ativados (epitelioides) e linfócitos
Pode ser encontrado em qualquer parte do coração – pancardite
Mais comum no miocárdio
FR Diagnóstico
Critérios de Jones
Critérios de Jones
(2 maiores) ou (1 maior + 2 menores)
Maiores -
> Cardite - Eco / Exame físico
> Poliartrite migratória de grandes articulações (reação cruzada com articulação)
> Coreia de Sydenham (movimentação involuntária desconexa, dança)
> Eritema marginado (manchas avermelhadas irregulares na pele do tronco/extremidades)
> Nódulos subcutâneos (pouco comuns, em geral sobre articulações)
FR Nódulos subcutâneos
Firmes, móveis, indolores, sem sinais flogísticos;
Superfícies extensoras e saliência ósseas.
Cardiopatia Reumática – Fase Crônica
Sequelas pelos surtos de inflamação aguda;
Valvulite com IIMN, neoformação vascular (antes não tem vasos) e fibrose;
Espessamento fibroso e irregular dos folhetos
Fusão das comissuras → Valva em “boca de peixe” (estenose)
Espessamento, fusão e encurtamento das cordas tendíneas (insuficiência) (fica meio aberta)
Febre Reumática Prognóstico
Depende da extensão do comprometimento cardíaco e gravidade das lesões valvares
Febre Reumática Sequelas/Complicações
Insuficiência cardíaca por estenose/insuficiência valvar
Fibrilação atrial secundária a aumento de volume do AE→trombos
Endocardite infecciosa
Febre Reumática
Tratamento
Corticoides, medicamentos para ICC
Prevenção de novos surtos agudos→antibióticos
Valvoplastia / Troca Valvar / Tx Cardíaco
Toda valvopatias é risco para
Endocardite infecciosa
Endocardite Infecciosa
Infecção microbiana das valvas ou do endocárdio mural;
Umas das infecções mais graves no ser humano;
Maioria bacteriana;
Diagnóstico rápido, identificação do agente e tratamento eficaz são fundamentais para reduzir morbimortalidade.
Formação de vegetações friáveis compostas de fragmentos trombóticos e microrganismos→destruição dos tecidos cardíacos subjacentes; “Trombo infectado”
Endocardite Infecciosa
Fatores de Risco:
— Valva previamente lesada.»_space; Fluxo turbulento, aumenta contato dos microrganismos com o endocárdio valvar; Vegetações na face valvar de maior impacto do fluxo sanguíneo; Geralmente de forma na Face atrial da valva mitral e Face ventricular da valva aórtica.
— Idosos
— Usuários de drogas injetáveis (Tricúspide); Pacientes em hemodiálise; Procedimentos invasivos *Mais no C direito
— Imunossuprimidos
— Cardiopatia congênita *fluxo anormal
Valvas mais acometidas pela endocardite infecciosa? Por quê?
Mitral e Aórtica, as valvopatias são mais comuns nelas
Exceto no de droga injetável - tricúspide lado direito
Endocardite Infecciosa - transitória e prolongada
T - Entrada pontual
P - Infecção estabelecida em outro órgão
Endocardite Infecciosa _ Agentes
Strepcococcus viridans→50 a 60% valvas lesadas
Staphylococcus aureus→10 a 30% valvas lesadas - usuários de drogas injetáveis (Tricúspide )
Outras→Enterococcus, Haemophilus, Staphylococcus epidermidis…
Fungos→0,5 a 1% (imunossuprimidos)
Endocardite Infecciosa - Macroscopia
> Presença de massas pardacentas/avermelhadas (vegetações) volumosas e friáveis, com destruição tecidual nas valvas;
Tamanhos variáveis;
Ulcerações e perfuração de cúspides/folhetos; ruptura das cordas tendíneas.
Endocardite Infecciosa - Microscopia
Vegetação = “trombo infectado”: trombo + infiltrado inflamatório agudo (predomínio de PoliMorfo Nucleares, neutrófilo/piócitos) + debris celulares + microrganismos;
Fase tardia→fibrose na área lesada.
Colônias de bactérias com necrose próxima (Aguda)
Endocardite Infecciosa
➢ Aguda: clínica
Evolução mais rápida → dias ou semanas;
Valva normal infectada por organismo de alta virulência (ex: Staphylococcus aureus);
Lesões necrosantes e destrutivas;
Difícil tratar apenas com ATB, às vezes é necessário tratamento cirúrgico;
MORTALIDADE mais elevada.
Endocardite Infecciosa
➢ Subaguda:
Curso mais lento → semanas a meses;
Valva previamente lesada infectada por organismo de baixa virulência (ex: S. viridans);
Menor destruição;
Tratamento com ATB geralmente é eficaz.
Mais COMUM
Endocardite Infecciosa
Quadro clínico
Quadro infeccioso e septicêmico (dosagem no sangue) de rápida instalação:
» Febre, calafrios, mal-estar, fraqueza, cefaléia, anorexia, linfonodomegalia; SOPROS cardíacos (defeito valvar)
Sinais periféricos (microembôlos) vegetação friável libera pedacinhos
Nódulos de Osler
Lesão de Janeway
Manchas de Roth
Endocardite Infecciosa Diagnóstico
hemocultura; ecocardiograma; biópsia valvar (último caso)
Nódulos de Osler
Petéquias, nódulos ou pápulas eritematosas dolorosas nos dedos;
Lesão de Janeway
Hemorragias nas palmas das mãos e plantas dos pés;
Manchas de Roth
Hemorragias retinianas ovais com centro pálido
Endocardite Infecciosa - Complicações
Vegetação/trombo se desprende:
» Embolia séptica→necrose e infecções em outros órgãos;
» Aneurisma micótico (nome impróprio) → vasculite aguda no local onde o embolo se aloja;
» Embolia coronariana→IAM.
Falência cardíaca:
» Insuficiência valvar; abscesso valvar; abscesso miocárdico; destruição dos folhetos valvares/cordas tendíneas. NAO FAZ ESTENOSE PQ A INFLAMAÇÃO DESTRÓI PEDAÇO
Choque séptico e cardiogênico / hipovolêmico (se hemorragia)
