Doenças Pulmonares Obstrutivas E Infecciosas Flashcards

Question

Bronquite crônica PATOGÊNESE papel da células

Answer 1

• Linfócitos: linfócitos T (especialmente CD8+) → lesão do parênquima pulmonar e recrutamento de neutrófilos •Macrófagos: em áreas onde há destruição da parede alveolar → liberação de TNF-α, IL-8, e LTB-4 → quimiotaxia de neutrófilos • Neutrófilos: aumenta TNF, IL-8, E-selectina e ICAM-1 + diminui IL-10 (é anti- inflamatória) >> propicia acúmulo de neutrófilos → hipersecreção brônquica • Células epiteliais: fonte de mediadores inflamatórios (eicosanoides, citocinas, moléculas de adesão)

Answer 2

1. Aumento da produção de muco 2. Inflamação peribrônquica 3. Espessamento fibroso (tardio) peribrônquico

Answer 3

• Tosse persistente • Hipersecreção de muco (mediadores inflamatórios) • Dispneia • Hipercapnia, hipoxemia, cianose • Hipertensão pulmonar → Cor pulmonale • Infecções (alteração nas células de revestimento das vias aéreas e na ação ciliar, dificultando eliminação de muco )

Answer 4

• Espessamento da parede da árvore brônquica • Secreção mucosa abundante, frequentemente purulenta (infecção sobreposta) Secreção espessa (falta tempo para hidratar)

Answer 5

• Hipertrofia das glândulas submucosas • Aumento do número de células caliciformes e de secreção • Inflamação crônica e fibrose das paredes brônquicas • Metaplasia escamosa→displasia→CA (casos + graves) Pseudo >> escamoso - maior proteção Displasia >> CCE Infiltrado inflamatório

Answer 6

Combinação de bronquite e enfisema

Answer 7

Idade (anos) >> 40-45 Dispneia >> Leve; tardia Tosse >> Inicial; escarro abundante Infecções >> Comuns Insuficiência respiratória >> Repetida Cor pulmonale >> Comum mais hipoxia e hipercapnia Recuo elástico >> Normal Raio-x >> Cardiomegalia

Answer 8

Idade (anos) >> 50-75 Dispneia >> Severa; inicial Tosse >> Tardia; escarro escasso Infecções >> Ocasionais Insuficiência respiratória >> Terminal Cor pulmonale >> Terminal Recuo elástico >> Baixo Raio-x >> Hiperinsuflação Mais radiotransparencia

Answer 9

• Dilatação anormal e permanente de brônquios e bronquíolos;

Answer 10

infecções, enfraquecimento da parede brônquica ou por defeitos na sua formação; Na maioria dos casos: resulta de infecção e obstrução dos brônquios por fatores diversos.

Answer 11

1) Bronquiectasia obstrutiva 2) Bronquiectasia não obstrutiva

Answer 12

Parcial • Obstrução de segmento da árvore brônquica → retenção de secreções no segmento distal à obstrução→favorece infecções de repetição→enfraquecimento da parede→dilatação • Causas: tumores endobronquiais de crescimento lento; aspiração de corpo estranho; linfonodos hilares aumentados

Answer 13

• Etiopatogênese menos conhecida • Ex: Fibrose cística e Discinesia ciliar→infecc. pulmonares recorrentes→ enfraquecimento da parede→dilatação • Ex: Bronquiectasia por tração→tracionamento e dilatação da parede por cicatriz no parênquima pulmonar

Answer 14

• Febre; • Expectoração abundante, mucosa ou purulenta, principalmente pela manhã; • Lesão extensa→Dispneia, insuficiência respiratória

Answer 15

• Dilatação de brônquios e bronquíolos (até 4x o diâmetro normal) • Fibrose irregular da parede Ocupam espaço do parênquima • Brônquios periféricos (próximos à pleura)→normal: 2 a 3 cm distantes • Acúmulo de muco na luz

Answer 16

• Também conhecida como “colapso pulmonar” •Pode ser decorrente de expansão incompleta pulmonar ou colabamento de pulmão previamente inflado • Reduz oxigenação e predispõe a infecções pulmonares • Geralmente é reversível→eliminação da causa (exceto a atelectasia por contração)

Answer 17

1) Atelectasia por compressão 2) Atelectasia por absorção 3) Atelectasia por contração 4) Atelectasia por deficiência de surfactante

Answer 18

Compressão externa do parênquima pulmonar previamente inflado; • Causas: Derrames pleurais→hemotórax, piotórax, pneumotórax...

Answer 19

• Obstrução brônquica completa • Causas: - Tumor, - Corpo estranho, - Secreções espessas... Vaso absorve o que não sai - colaba

Answer 20

• Lesões fibróticas pulmonares locais ou difusas que impedem a expansão do órgão

Answer 21

Recém-nascidos (Doença da Membrana Hialina) Mecanismo: - colabamento de alvéolos por aumento da tensão superficial Diferente de SARA mas a mesma morfologia

Answer 22

• Síndrome da Angustia Respiratória do RN • Surfactante (20a semana)→níveis fisiológicos: 34a • Aumenta produção de surfactante: corticoide • Diminui produção: insulina • Fatores de risco (ex.): Prematuridade; DM Materno; Cesariana (stress da mãe produz cortisona)

Answer 23

alvéolos colabam a cada expiração → ventilação e perfusão→hipóxia→lesão celular→membranas hialinas

Answer 24

Alvéolo com membranas hialinas e colabados

Answer 25

•Tosse • Aparelho mucociliar • Broncoconstrição • Substâncias citoprotetoras: lisozima, fibronectina, lactoferrina, etc • Resposta imunitária inata / adaptativa

Answer 26

Alta patogenicidade do agente + mecanismos de defesa insuficientes

Answer 27

Processo inflamatório e infeccioso agudo do parênquima pulmonar (vias aéreas distais: bronquíolos respiratórios e alvéolos) com expressão clínica Agente patogênico deverá atingir as vias respiratórias inferiores em número e virulência suficientes para superar as defesas do organismo

Answer 28

➢ Microaspiração • microaspiração de secreções da orofaringe • Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza ➢ Aspiração • comum em doentes com disfunção da deglutição • anaeróbios e bacilos gram negativos ➢ Disseminação hematogênica • bacteremia por endocardite, infecção por catéter IV... ➢ Aerossóis • Mycobacterium tuberculosis, Legionella spp, vírus respiratórios e fungos

Answer 29

Infecção aguda do parênquima que gera Inflamação do parênquima pulmonar. Levando a Exsudado fibrinopurulento inflamatório nos alvéolos Ocorre então - Condensação pulmonar - Aumento do peso pulmonar - Alterações nas trocas gasosas

Answer 30

• Idade: atinge principalmente crianças e idosos ( < 5 anos e > 65 anos) • Estilo de vida: tabagismo, etilismo, má nutrição • Fatores ambientais e ocupacionais: exposição a poluentes e substâncias irritantes para as vias respiratórias • Doenças crônicas ou debilitantes: DPOC, neoplasias, diabetes mellitus, ICC • Imunossupressão: AIDS, transplantados, etc

Answer 31

• Pneumonia hospitalar ou nosocomial • Pneumonia adquirida na comunidade

Answer 32

• Pneumonia Lobar • Broncopneumonia ( ou Pneumonia Lobular) • Pneumonia Intersticial

Answer 33

Inflamação aguda do parênquima pulmonar de origem infecciosa, adquirida em ambientes comuns

Answer 34

Surge ≥ 48 horas após internação e até 10 dias após alta. ➢ Pneumonias adquiridas nos hospitais ➢ Pneumonia associada à ventilação mecânica ➢ Pneumonia associada a cuidados de saúde Streptococcus pneumoniae OBS: Agentes etiológicos não são identificados em 40 a 60% dos doentes

Answer 35

Infecção por um conjunto de agentes patogênicos Mycoplasma pneumoniae Chlamydia psittaci Chlamydia pneumoniae Coxiella burnetti Gênero Legionella Bordetella pertussis Pneumocystis jirovecii Toxoplasma gondii Vírus • Crescimento intracelular • Dificuldade de diagnóstico por meios de rotina • Resistência aos β-lactâmicos 15 a 30% das PAC

Answer 36

Processo inflamatório uniforme nos lobos pulmonares, dando ao parênquima aspecto homogêneo. Não há destruição da parede alveolar. Ex: pneumococo

Answer 37

Focos inflamatórios múltiplos que acometem os lóbulos. Disseminação aérea. Destruição das paredes alveolares. Tipicamente crianças, idosos e debilitados.

Answer 38

Reação inflamatória intersticial. Localizado, difuso ou bilateral. Ex: vírus, legionella e mycoplasma.

Answer 39

Inicial ou congestão: hiperemia ,edema ,poucos neutrófilos , numerosas bactérias • Hepatização vermelha: hiperemia, intensa exsudação de hemácias, fibrina, leucócitos e bactérias • Hepatização cinzenta: redução da hiperemia e das bactérias; aumento de células inflamatórias e de fibrina; • Resolução: diminuição progressiva do exsudato inflamatório penetração progressiva de ar nos alvéolos

Answer 40

• Comprometimento focal ou multifocal dos pulmões • Casos mais graves: confluência dos focos e comprometimento mais extenso = pneumonia pseudolobar • Hiperemia, edema, exsudato purulento na luz dos alvéolos e bronquíolos, com destruição da parede (septo) alveolar. Focos broncopneumônicos, alvéolos normais, septos necróticos, exsudato fibrino purulento

Answer 41

• Febre alta, fraqueza, inapetência, calafrios, tosse produtiva com escarro purulento • Pleurite fibrinosa: dor ventilatório-dependente • Radiografia de tórax imagem de hipotransparência, condensação - lobo radiopaco (lobar); - ou opacidades focais (broncopneumonia)

Answer 42

Diagnóstico anamnese + exame físico + exame de imagem Exame físico Inspeção Taquipneia, eventualmente tiragem; cianose Percussão Sinais de macicez Ausculta Crepitações Sibilos Roncos

Answer 43

Insuficiência respiratória >> Ocupação dos alvéolos pelo exsudado inflamatório > Altera relação ventilação e perfusão Atelectasia >> Retenção de secreções e obstrução brônquica Broncospasmo >> Hiperreatividade brônquica secundária Derrame pleural Empiema >> Cavidade preexistente Necrose e abscesso pulmonar

Answer 44

- É consequência do processo inflamatório pleural; - A sua resolução é, normalmente, espontânea; - É bastante comum (≈ 40% dos doentes internados).

Answer 45

➢Coleção de pus na intimidade do órgão, resultante de agressão e destruição tecidual, com formação de cavidade com secreção purulenta. • Agentes: anaeróbios da microbiota oral; agentes causadores de pneumonias.

Answer 46

• Tamanho e forma variáveis • Único ou múltiplos • Lesão forma nível líquido na cavidade

Answer 47

• Lesão de outros órgãos→SIRS→Choque séptico • CIVD

Answer 48

• Depende da virulência do agente etiológico, do hospedeiro e da extensão da pneumonia • Tratamento eficaz cura com eliminação do microrganismo, reabsorção do material e reaeração pulmonar; ou resolução incompleta com proliferação de tecido conjuntivo→formando cicatrizes • Evolução fatal – causa importante de morte em pacientes com doenças crônicas debilitantes

Answer 49

• Alterações inflamatórias pulmonares envolvendo o interstício (septos alveolares) • Manifestações clínicas mais brandas • Sem consolidação pulmonar • Pode não apresentar alterações ao RX • Padrão arrastado podendo cursar com insuficiência respiratória

Answer 50

• Localizada ou difusa, uni ou bilateral • Infiltrado inflamatório mononuclear • Congestão e edema exsudativo • Agressão celular com lesão da membrana alvéolo-capilar ↑ da permeabilidade vascular e formação de membranas hialinas Espessamento de septo

Answer 51

• Associação com pobreza, condições de saneamento básico, desnutrição, alcoolismo, doenças debilitantes crônicas e imunossupressão • Brasil:semantémcomocentroendêmico • Países industrializados: praticamente erradicada (1950), mas retornou. AIDS “reinventou” a doença

Answer 52

• Agente:Mycobacteriumtuberculosis (bacilo de Koch – BK ou bacilo de Calmette-Guérrin - BCG) • Transmissão pessoa-pessoa (aerossois) – caso ativo→hospedeiro suscetível

Answer 53

• Reação de hipersensibilidade a antígenos do bacilo • Linfócitos TH1 estimulam macrófagos a matar as bactérias→lesão tecidual • Resposta imunitária inata (inespecífica) • Reação imunitária adaptativa (específica) → granulomatosa • Bacilos “escapam” dos mecanismos de fagocitose • BAAR (Bacilo ácido álcool resistente), de crescimento lento, aeróbio estrito→localização com altos teores de oxigênio (qual região do pulmão? Ápice)

Answer 54

➢ Tuberculose primária→hospedeiro não imune ➢ Tuberculose secundária→hospedeiro imune

Answer 55

• Primeira infecção com o BK • Mais comum em crianças • Na maioria dos indivíduos, é assintomática e com evolução “benigna”→cura Mais de um tipo de reação

Answer 56

1) Reação Exsudativa 2) Reação Produtiva 3) Reação Produtivo-caseosa 4) Reação de Cicatrização

Answer 57

• Inalação dos bacilos, que chegam aos alvéolos • Macrófagosalveolareseneutrófilos • 3 primeiras semanas: resposta inflamatória pulmonar inespecífica • Alveolite aguda – necrose de alvéolos; exsudato de fibrina e neutrófilos; bacilos viáveis • Proliferaçãodebacilos Exsudato fibrinogênio intraalveolar com grupos de fibrina e células inflamatórias

Answer 58

Adaptativa • Segunda linha de defesa • Macrófagos com bacilos são modulados por linfócitos T (TH1) • Citocinas (IFN-γ) → ativa os macrófagos → transformação em células epitelioides → células gigantes multinucleadas → granulomas da TBC

Answer 59

• Macrófagos, células epitelioides e linfócitos T causam morte dos bacilos existentes no granuloma • Necrose caseosa no centro do granuloma

Answer 60

• Morte dos bacilos • Macrófagos secretam fator de crescimento de fibroblastos→reparação (cicatrização, calcificação)

Answer 61

• Resposta infl. inicial→Conjunto de granulomas – Nódulo de Ghon (Ponto no pulmão) • Disseminação bacilar por linfáticos e linfonodos hilares – Linfadenite granulomatose

Answer 62

Nódulo de Ghon + Linfadenite granulomatosa Lesão em halteres

Answer 63

• Cura: maioria dos casos • Em algumas pessoas, alguns bacilos podem permanecer latentes, sem lesão (viáveis) • Tuberculose doença (< 5%): Não há cura da infecção; bacilos persistem no tecido e podem se disseminar para os próprios pulmões ou para outros órgãos TBC primária progressiva >> Pneumonia caseosa ou Tuberculose miliar

Answer 64

• Mais comum em adultos • Indivíduo previamente sensibilizado • Reativação (ápices pulmonares) – forma latente OU reinfecção

Answer 65

➢TBC Cavernosa: necrose extensa (material necrótico liquefaz); ➢TBC Miliar: bacilos penetram nos vasos sanguíneos, implantando o agente no pulmão ou em outros órgãos

Answer 66

• Pleura (por contiguidade): pleurite tuberculosa (derrame pleural, aderência de folhetos, restrição respiratória) • Laringite tuberculosa (pela via aérea) • TBC intestinal (por deglutição) • Diversos órgãos (por via sanguínea): rins, ossos (Mal de Pott), sistema nervoso, órgãos genitais, etc...

Answer 67

• Variada, de acordo com os órgãos comprometidos; • Imagens radiológicas variadas (consolidação; cavitação) • Forma pulmonar progressiva: quadro infeccioso arrastado; mal estar, anorexia, perda de peso, febre vespertina diária, sudorese noturna, tosse com expectoração, falta de ar, hemoptise, dor pleurítica

Answer 68

Anamnese, exame físico, exame de imagem, baciloscopia de escarro