Doenças Pulmonares Obstrutivas E Infecciosas Flashcards

Question 1

Q

Doença obstrutiva (doença das vias aéreas):

Answer

A

• Aumento da resistência do fluxo de ar devido a uma obstrução completa ou parcial, em qualquer nível da via respiratória.

Question 2

Q

Doença restritiva

Answer

A

Caracterizada por uma expansão reduzida do parênquima pulmonar, com diminuição da capacidade pulmonar total.

Question 3

Q

➢Principais doenças obstrutivas:

Answer

A

• Enfisema,bronquitecrônica,asma e bronquiectasias

Question 4

Q

➢Principais doenças restritivas:

Answer

A

❑Distúrbios da parede torácica na presença de pulmões normais
• Obesidade, cifoescoliose, doenças pleurais, doenças neuromusculares…

❑Doenças intersticiais infiltrativas
• Fibrose pulmonar…

Question 5

Q

Doença Pulmonar Obstrutiva o que e?

Answer

A

• Uma das causas mais comuns de doenças crônicas, com aumento da prevalência
• 3,23 milhões de óbitos/ano (OMS 2019) – última atualização: março/2023 (acesso em agosto/2023)
• Doenças preveníveis e passíveis de controle

Question 6

Q

Doença Pulmonar Obstrutiva Fatores de risco

Answer

A

tabagismo, poluição, alérgenos variados, agentes ocupacionais, estados pós-infecciosos, fatores genéticos

Question 7

Q

➢Obstrução ao fluxo aéreo

Answer

A

• Enfisema pulmonar + Bronquite crônica = DPOC
• Asma
• Bronquiectasia

Question 8

Q

Enfisema Pulmonar

Answer

A

• Aumento anormal e permanente dos espaços aéreos distais (ácinos pulmonares), por destruição de suas paredes (septos), sem fibrose evidente.

Question 9

Q

TIPOS DE ENFISEMA

Answer

A

Centroacinar ou Centrolobular (tabagismo e mais comum)
Panacinar ou Panlobular
Parasseptal ou Acinar Distal (só na borda)
Irregular

Question 10

Q

Diagnóstico De Enfisema pulmonar

Answer

A

TC

Macroscópica - necropsia

Não defini o tipo via microscópia

Question 11

Q

Enfisema Pulmonar:
CENTROACINAR

Answer

A

• Bronquíolos respiratórios e ductos alveolares proximais são afetados, poupando as regiões mais distais;
• Consequentemente, em um mesmo ácino e lóbulo, há áreas alteradas e preservadas;
• Ocorre comumente em tabagistas crônicos e, por isso, se associa a antracose;
• É mais evidente em lobos superiores.

Question 12

Q

Enfisema Pulmonar:
PANACINAR

Answer

A

• Ácinos uniformemente dilatados desde o bronquíolo respiratório até o alvéolo terminal
• Ocorre mais comumente nos lobos inferiores
• Está associado à deficiência de alfa-1-antitripsina

Question 13

Q

Deficiência de alfa-1-antitripsina

Answer

A

• É um distúrbio genético que resulta de diferentes mutações no gene SERPINA1.
• A alfa-1 antitripsina é produzida no fígado e atua como uma antiprotease.

Tem como principal função inativar a elastase neutrofílica, impedindo o dano tecidual.

• A redução dos níveis séricos de determina doença hepática e pulmonar
• No pulmão, se manifesta sob a forma de enfisema de aparecimento precoce, panacinar

• Enfisema pode surgir mesmo sem o hábito de fumar; se tabagista o enfisema tende a surgir de 10 a 20 anos mais cedo que em não fumantes

Question 14

Q

Enfisema Pulmonar
Epidemiologia

Answer

A

• Importante causa de morbimortalidade (6a causa de morte no Brasil)
• 1⁄4 de todas as internações hospitalares
• Em necrópsias, incidência chega até 50%
• Clara associação com o tabagismo

Question 15

Q

Enfisema Pulmonar:
Etiopatogênese

Answer

A

• Tabagismo e poluição:
Atividade inflamatória
- Nicotina: quimiotática para neutrófilos
- Macrófagos liberam fator quimiotático p/ neutrófilos - Liberação de elastases por neutrófilos e macrófagos
Ação lesiva de agentes oxidantes
- Radicais livres de oxigênio→agridem diretamente fibras colágenas e elásticas - Reduzem a eficiência da alfa-1 antitripsina

Question 16

Q

Enfisema Pulmonar
Macroscopia

Answer

A

• Pulmões volumosos; cheios de ar residual, inspiração diafragma e expiração fibra elástica; e pálidos, perda de vasos
Queda de Complacência
• Bolhas - fusão de alvéolos; especialmente nas margens e ápice;
• Perda da consistência esponjosa e elástica normal.

Question 17

Q

Enfisema Pulmonar
➢ Microscopia:

Answer

A

• Destruição de bronquíolos e alvéolos – dilatação permanente de alvéolos e ductos alveolares, perda do componente elástico, ↓ leito capilar (destruição dos septos) e ↓ superfície respiratória

• Obstrução bronquiolar - perda da ancoragem nos septos, tornando os bronquíolos deformados e tortuosos

Septo em baqueta de tambor ou palito de fósforo - ocorre devido a condensação de fibra elástica (Patogneumónico)

Question 18

Q

Enfisema Pulmonar - Fisiologia / clinica
➢Dificuldade / insuficiência respiratória:

Answer

A

1) Dificuldade no fluxo aéreo por:
a) Obstrução bronquiolar bronquíolo tortuosos
b) Destruição elástica dificultando a expiração

2) Aumento progressivo do ar residual e consequente redução do ar inspirado 3) Perda da superfície de troca respiratória

Question 19

Q

Enfisema Pulmonar - Fisiologia / clinica

➢ Hipertensão pulmonar

Answer

A

• Perda do leito vascular por destruição dos septos;
• Compressão de capilares remanescentes pelo aumento do ar residual;
• Vasoconstrição das arteríolas pulmonares em resposta à hipoxemia/hipercapnia (principal).

Menos vasos maior pressão

Question 20

Q

Enfisema Pulmonar - Fisiologia / clinica

➢ Cor pulmonale crônico

Answer

A

Aumento da pressão causa ICC D devido a doença pulmonar

Question 21

Q

Enfisema pulmonar manifestações clínicas principais

Answer

A

• dispneia, tosse (p. Inflamatório), chiado, sobrecarga do coração direito, expiração forçada e prolongada, tórax em tonel (em barril alargado anteroposteriormente), emagrecimento

Question 22

Q

Enfisema Pulmonar
➢ Complicações:

Answer

A

• Maior risco de infecções pulmonares (pneumonias);
• Pneumotórax por ruptura de bolhas subpleurais.
• Insuficiência respiratória grave

Question 23

Q

Bronquite crônica

Answer

A

Clinicamente definida como tosse persistente com produção excessiva de muco presente na maioria dos dias de um período de 3 meses, por pelo menos 2 anos consecutivos;
• Tosse e expectoração são mais intensas pela manhã;
• Pode também ocorrer em não tabagistas que vivem em ambientes com grande poluição ambiental.

Question 24

Q

Bronquite crônica
PATOGÊNESE

Answer

A

•Irritação crônica por substâncias cursando com inflamação das vias aéreas e do parênquima pulmonar;
• As exacerbações são causadas por infecções agudas bacterianas ou virais;
• Há uma hipertrofia das glândulas submucosas e hiperplasia de células caliciformes em resposta às agressões.

Question 25

Q

Bronquite crônica
PATOGÊNESE papel da células

Answer

A

• Linfócitos: linfócitos T (especialmente CD8+) →
lesão do parênquima pulmonar e recrutamento de neutrófilos
•Macrófagos: em áreas onde há destruição da parede alveolar → liberação de TNF-α, IL-8, e LTB-4 → quimiotaxia de neutrófilos

• Neutrófilos: aumenta TNF, IL-8, E-selectina e ICAM-1 + diminui IL-10 (é anti- inflamatória)&raquo_space; propicia acúmulo de neutrófilos → hipersecreção brônquica

• Células epiteliais: fonte de mediadores inflamatórios (eicosanoides, citocinas, moléculas de adesão)

Question 26

Q

Bronquite crônica
PATOGÊNESE
• Obstrução em consequência de:

Answer

A

Aumento da produção de muco
Inflamação peribrônquica
Espessamento fibroso (tardio) peribrônquico

Question 27

Q

Bronquite crônica - Clínica

Answer

A

• Tosse persistente
• Hipersecreção de muco (mediadores inflamatórios)
• Dispneia
• Hipercapnia, hipoxemia, cianose
• Hipertensão pulmonar → Cor pulmonale
• Infecções (alteração nas células de revestimento das vias aéreas e na ação ciliar, dificultando eliminação de muco )

Question 28

Q

Bronquite crônica
➢ Macroscopia:

Answer

A

• Espessamento da parede da árvore brônquica
• Secreção mucosa abundante, frequentemente purulenta (infecção sobreposta)

Secreção espessa (falta tempo para hidratar)

Question 29

Q

Bronquite crônica
➢ Microscopia:

Answer

A

• Hipertrofia das glândulas submucosas
• Aumento do número de células caliciformes e de secreção
• Inflamação crônica e fibrose das paredes brônquicas
• Metaplasia escamosa→displasia→CA (casos + graves)

Pseudo&raquo_space; escamoso - maior proteção
Displasia&raquo_space; CCE
Infiltrado inflamatório

Question 30

Q

DPOC

Answer

A

Combinação de bronquite e enfisema

Question 31

Q

DPOC com bronquite predominante

Answer

A

Idade (anos)&raquo_space; 40-45
Dispneia&raquo_space; Leve; tardia
Tosse&raquo_space; Inicial; escarro abundante
Infecções&raquo_space; Comuns
Insuficiência respiratória&raquo_space; Repetida
Cor pulmonale&raquo_space; Comum mais hipoxia e hipercapnia
Recuo elástico&raquo_space; Normal
Raio-x&raquo_space; Cardiomegalia

Question 32

Q

DPOC com enfisema predominante

Answer

A

Idade (anos)&raquo_space; 50-75
Dispneia&raquo_space; Severa; inicial
Tosse&raquo_space; Tardia; escarro escasso
Infecções&raquo_space; Ocasionais
Insuficiência respiratória&raquo_space; Terminal
Cor pulmonale&raquo_space; Terminal
Recuo elástico&raquo_space; Baixo
Raio-x&raquo_space; Hiperinsuflação Mais radiotransparencia

Question 33

Q

Bronquiectasia

Answer

A

• Dilatação anormal e permanente de brônquios e bronquíolos;

Question 34

Q

Bronquiectasia causas

Answer

A

infecções, enfraquecimento da parede brônquica ou por
defeitos na sua formação;

Na maioria dos casos: resulta de infecção e obstrução dos brônquios por fatores diversos.

Question 35

Q

Bronquiectasia Classificação

Answer

A

1) Bronquiectasia obstrutiva
2) Bronquiectasia não obstrutiva

Question 36

Q

1) Bronquiectasia obstrutiva

Answer

A

Parcial

• Obstrução de segmento da árvore brônquica → retenção de secreções no segmento distal à obstrução→favorece infecções de repetição→enfraquecimento da parede→dilatação
• Causas: tumores endobronquiais de crescimento lento; aspiração de corpo estranho; linfonodos hilares aumentados

Question 37

Q

2) Bronquiectasia não obstrutiva

Answer

A

• Etiopatogênese menos conhecida
• Ex: Fibrose cística e Discinesia ciliar→infecc. pulmonares recorrentes→ enfraquecimento da parede→dilatação
• Ex: Bronquiectasia por tração→tracionamento e dilatação da parede por cicatriz no parênquima pulmonar

Question 38

Q

Bronquiectasia
Clínica

Answer

A

• Febre;
• Expectoração abundante, mucosa ou purulenta, principalmente pela
manhã;
• Lesão extensa→Dispneia, insuficiência respiratória

Question 39

Q

Bronquiectasia
➢ Macroscopia:

Answer

A

• Dilatação de brônquios e bronquíolos (até 4x o diâmetro normal)
• Fibrose irregular da parede
Ocupam espaço do parênquima
• Brônquios periféricos (próximos à pleura)→normal: 2 a 3 cm distantes • Acúmulo de muco na luz

Question 40

Q

Atelectasia

Answer

A

• Também conhecida como “colapso pulmonar”
•Pode ser decorrente de expansão incompleta pulmonar ou colabamento de pulmão previamente inflado
• Reduz oxigenação e predispõe a infecções pulmonares • Geralmente é reversível→eliminação da causa
(exceto a atelectasia por contração)

Question 41

Q

Atelectasia - classificação

Answer

A

1) Atelectasia por compressão
2) Atelectasia por absorção
3) Atelectasia por contração
4) Atelectasia por deficiência de surfactante

Question 42

Q

Atelectasia por Compressão

Answer

A

Compressão externa do parênquima pulmonar previamente inflado;

• Causas:
Derrames pleurais→hemotórax, piotórax, pneumotórax…

Question 43

Q

Atelectasia por Absorção/Obstrução

Answer

A

• Obstrução brônquica completa

• Causas:
- Tumor,
- Corpo estranho,
- Secreções espessas…

Vaso absorve o que não sai - colaba

Question 44

Q

Atelectasia por Contração

Answer

A

• Lesões fibróticas pulmonares locais ou difusas que impedem a expansão do órgão

Question 45

Q

Atelectasia por Deficiência de Surfactante

Answer

A

Recém-nascidos (Doença da Membrana Hialina)

Mecanismo:
- colabamento de alvéolos por aumento da tensão superficial

Diferente de SARA mas a mesma morfologia

Question 46

Q

Doença da Membrana Hialina

Answer

A

• Síndrome da Angustia Respiratória do RN
• Surfactante (20a semana)→níveis fisiológicos: 34a
• Aumenta produção de surfactante: corticoide
• Diminui produção: insulina
• Fatores de risco (ex.): Prematuridade; DM Materno; Cesariana (stress da mãe produz cortisona)

Question 47

Q

Doença da Membrana Hialina Patogênese

Answer

A

alvéolos colabam a cada expiração → ventilação e perfusão→hipóxia→lesão celular→membranas hialinas

Question 48

Q

Doença da Membrana Hialina Microscopia

Answer

A

Alvéolo com membranas hialinas e colabados

Question 49

Q

➢Mecanismos de defesa pulmonar:

Answer

A

•Tosse
• Aparelho mucociliar
• Broncoconstrição
• Substâncias citoprotetoras: lisozima, fibronectina, lactoferrina, etc
• Resposta imunitária inata / adaptativa

Question 50

Q

Infecção pulmonar

Answer

A

Alta patogenicidade do agente + mecanismos de defesa insuficientes

Question 51

Q

Pneumonia

Answer

A

Processo inflamatório e infeccioso agudo do parênquima pulmonar (vias aéreas distais: bronquíolos respiratórios e alvéolos) com expressão clínica

Agente patogênico deverá atingir as vias respiratórias inferiores em número e virulência suficientes para superar as defesas do organismo

Question 52

Q

Vias de infecção da pneumonia

Answer

A

➢ Microaspiração
• microaspiração de secreções da orofaringe
• Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza
➢ Aspiração
• comum em doentes com disfunção da deglutição • anaeróbios e bacilos gram negativos
➢ Disseminação hematogênica
• bacteremia por endocardite, infecção por catéter IV…
➢ Aerossóis
• Mycobacterium tuberculosis, Legionella spp, vírus respiratórios e fungos

Question 53

Q

Pneumonias Bacterianas

Answer

A

Infecção aguda do parênquima que gera Inflamação do parênquima pulmonar. Levando a Exsudado fibrinopurulento inflamatório nos alvéolos

Ocorre então
- Condensação pulmonar
- Aumento do peso pulmonar
- Alterações nas trocas gasosas

Question 54

Q

FATORES DE RISCO PARA PNEUMONIAS

Answer

A

• Idade: atinge principalmente crianças e idosos ( < 5 anos e > 65 anos)
• Estilo de vida: tabagismo, etilismo, má nutrição
• Fatores ambientais e ocupacionais: exposição a poluentes e substâncias
irritantes para as vias respiratórias
• Doenças crônicas ou debilitantes: DPOC, neoplasias, diabetes mellitus, ICC
• Imunossupressão: AIDS, transplantados, etc

Question 55

Q

Classificação de origem da pneumonia

Answer

A

• Pneumonia hospitalar ou nosocomial
• Pneumonia adquirida na comunidade

Question 56

Q

Classificação pela distribuição das lesões no território pulmonar:

Answer

A

• Pneumonia Lobar
• Broncopneumonia ( ou Pneumonia Lobular)
• Pneumonia Intersticial

Question 57

Q

Pneumonia adquirida na
comunidade (PAC)

Answer

A

Inflamação aguda do parênquima pulmonar de origem infecciosa, adquirida em ambientes comuns

Question 58

Q

Pneumonia associadas a serviços de saúde ou nosocomial

Answer

A

Surge ≥ 48 horas após internação e até 10 dias após alta.

➢ Pneumonias adquiridas nos hospitais
➢ Pneumonia associada à ventilação mecânica
➢ Pneumonia associada a cuidados de saúde

Streptococcus pneumoniae

OBS: Agentes etiológicos não são identificados em 40 a 60% dos doentes

Question 59

Q

PNEUMONIA ATÍPICA – CONCEITO EM DESUSO!

Answer

A

Infecção por um conjunto de agentes patogênicos
Mycoplasma pneumoniae Chlamydia psittaci Chlamydia pneumoniae Coxiella burnetti Gênero Legionella Bordetella pertussis Pneumocystis jirovecii Toxoplasma gondii Vírus

• Crescimento intracelular
• Dificuldade de diagnóstico por
meios de rotina
• Resistência aos β-lactâmicos
15 a 30% das PAC

Question 60

Q

Pneumonia lobar morfologia

Answer

A

Processo inflamatório uniforme nos lobos pulmonares, dando ao parênquima aspecto homogêneo. Não há destruição da parede alveolar. Ex: pneumococo

Question 61

Q

Broncopneumonia (Pneumonia lobular)

Answer

A

Focos inflamatórios múltiplos que acometem os lóbulos. Disseminação aérea. Destruição das paredes alveolares.
Tipicamente crianças, idosos e debilitados.

Question 62

Q

Pneumonia intersticial

Answer

A

Reação inflamatória intersticial. Localizado, difuso ou bilateral. Ex: vírus, legionella e mycoplasma.

Question 63

Q

PNEUMONIA LOBAR
➢Evolução em 4 fases:

Answer

A

Inicial ou congestão: hiperemia ,edema ,poucos neutrófilos , numerosas bactérias
• Hepatização vermelha: hiperemia, intensa exsudação de hemácias, fibrina, leucócitos e bactérias
• Hepatização cinzenta: redução da hiperemia e das bactérias; aumento de células inflamatórias e de fibrina;
• Resolução: diminuição progressiva do exsudato inflamatório penetração progressiva de ar nos alvéolos

Question 64

Q

BRONCOPNEUMONIA Morfologia

Answer

A

• Comprometimento focal ou multifocal dos pulmões

• Casos mais graves: confluência dos focos e comprometimento mais extenso = pneumonia pseudolobar

• Hiperemia, edema, exsudato purulento na luz dos alvéolos e bronquíolos, com destruição da parede (septo) alveolar.

Focos broncopneumônicos, alvéolos normais, septos necróticos, exsudato fibrino purulento

Answer 65

A

• Febre alta, fraqueza, inapetência, calafrios, tosse produtiva com escarro purulento
• Pleurite fibrinosa: dor ventilatório-dependente
• Radiografia de tórax imagem de hipotransparência, condensação - lobo radiopaco (lobar);
- ou opacidades focais (broncopneumonia)

Answer 66

A

Diagnóstico anamnese + exame físico + exame de imagem

Exame físico
Inspeção Taquipneia, eventualmente tiragem; cianose
Percussão Sinais de macicez
Ausculta Crepitações Sibilos Roncos

Answer 67

A

Insuficiência respiratória&raquo_space; Ocupação dos alvéolos pelo exsudado inflamatório > Altera relação ventilação e perfusão
Atelectasia&raquo_space; Retenção de secreções e obstrução brônquica
Broncospasmo&raquo_space; Hiperreatividade brônquica secundária
Derrame pleural
Empiema&raquo_space; Cavidade preexistente
Necrose e abscesso pulmonar

Answer 68

A

É consequência do processo inflamatório pleural;
A sua resolução é, normalmente, espontânea;
É bastante comum (≈ 40% dos doentes internados).

Answer 69

A

➢Coleção de pus na intimidade do órgão, resultante de agressão e destruição tecidual, com formação de cavidade com secreção purulenta.
• Agentes: anaeróbios da microbiota oral; agentes causadores de pneumonias.

Answer 70

A

• Tamanho e forma variáveis
• Único ou múltiplos
• Lesão forma nível líquido na cavidade

Answer 71

A

• Lesão de outros órgãos→SIRS→Choque séptico
• CIVD

Answer 72

A

• Depende da virulência do agente etiológico, do hospedeiro e da extensão da pneumonia
• Tratamento eficaz cura com eliminação do microrganismo, reabsorção do material e reaeração pulmonar;
ou resolução incompleta com proliferação de tecido conjuntivo→formando cicatrizes
• Evolução fatal – causa importante de morte em pacientes com doenças crônicas debilitantes

Answer 73

A

• Alterações inflamatórias pulmonares envolvendo o interstício (septos alveolares)
• Manifestações clínicas mais brandas
• Sem consolidação pulmonar
• Pode não apresentar alterações ao RX
• Padrão arrastado podendo cursar com insuficiência respiratória

Answer 74

A

• Localizada ou difusa, uni ou bilateral
• Infiltrado inflamatório mononuclear
• Congestão e edema exsudativo
• Agressão celular com lesão da membrana alvéolo-capilar
↑ da permeabilidade vascular e formação de membranas hialinas

Espessamento de septo

Answer 75

A

• Associação com pobreza, condições de saneamento básico, desnutrição, alcoolismo, doenças debilitantes crônicas e imunossupressão
• Brasil:semantémcomocentroendêmico
• Países industrializados: praticamente erradicada (1950), mas retornou.
AIDS “reinventou” a doença

Answer 76

A

• Agente:Mycobacteriumtuberculosis
(bacilo de Koch – BK ou bacilo de Calmette-Guérrin - BCG)
• Transmissão pessoa-pessoa (aerossois) – caso ativo→hospedeiro suscetível

Answer 77

A

• Reação de hipersensibilidade a antígenos do bacilo
• Linfócitos TH1 estimulam macrófagos a matar as bactérias→lesão tecidual
• Resposta imunitária inata (inespecífica)
• Reação imunitária adaptativa (específica) → granulomatosa
• Bacilos “escapam” dos mecanismos de fagocitose
• BAAR (Bacilo ácido álcool resistente), de crescimento lento, aeróbio estrito→localização com altos teores de oxigênio (qual região do pulmão? Ápice)

Answer 78

A

➢ Tuberculose primária→hospedeiro não imune
➢ Tuberculose secundária→hospedeiro imune

Answer 79

A

• Primeira infecção com o BK
• Mais comum em crianças
• Na maioria dos indivíduos, é assintomática e com evolução “benigna”→cura
Mais de um tipo de reação

Answer 80

A

1) Reação Exsudativa
2) Reação Produtiva
3) Reação Produtivo-caseosa
4) Reação de Cicatrização

Answer 81

A

• Inalação dos bacilos, que chegam aos alvéolos
• Macrófagosalveolareseneutrófilos
• 3 primeiras semanas: resposta inflamatória pulmonar inespecífica
• Alveolite aguda – necrose de alvéolos; exsudato de fibrina e neutrófilos; bacilos viáveis
• Proliferaçãodebacilos

Exsudato fibrinogênio intraalveolar com grupos de fibrina e células inflamatórias

Answer 82

A

Adaptativa

• Segunda linha de defesa
• Macrófagos com bacilos são modulados por linfócitos T (TH1)
• Citocinas (IFN-γ) → ativa os macrófagos → transformação em células epitelioides → células gigantes multinucleadas → granulomas da TBC

Answer 83

A

• Macrófagos, células epitelioides e linfócitos T causam morte dos bacilos existentes no granuloma
• Necrose caseosa no centro do granuloma

Answer 84

A

• Morte dos bacilos
• Macrófagos secretam fator de crescimento de fibroblastos→reparação (cicatrização, calcificação)

Answer 85

A

• Resposta infl. inicial→Conjunto de granulomas – Nódulo de Ghon (Ponto no pulmão)
• Disseminação bacilar por linfáticos e linfonodos hilares – Linfadenite granulomatose

Answer 86

A

Nódulo de Ghon + Linfadenite granulomatosa
Lesão em halteres

Answer 87

A

• Cura: maioria dos casos
• Em algumas pessoas, alguns bacilos podem permanecer latentes, sem lesão (viáveis)
• Tuberculose doença (< 5%):
Não há cura da infecção; bacilos persistem no tecido e podem se disseminar para os próprios pulmões ou para outros órgãos

TBC primária progressiva&raquo_space;
Pneumonia caseosa ou Tuberculose miliar

Answer 88

A

• Mais comum em adultos
• Indivíduo previamente sensibilizado
• Reativação (ápices pulmonares) – forma latente OU reinfecção

Answer 89

A

➢TBC Cavernosa: necrose extensa (material necrótico liquefaz);
➢TBC Miliar: bacilos penetram nos vasos sanguíneos, implantando o agente no pulmão ou em outros órgãos

Answer 90

A

• Pleura (por contiguidade): pleurite tuberculosa (derrame pleural, aderência de folhetos, restrição respiratória)
• Laringite tuberculosa (pela via aérea)
• TBC intestinal (por deglutição)
• Diversos órgãos (por via sanguínea): rins, ossos (Mal de Pott), sistema nervoso, órgãos genitais, etc…

Answer 91

A

• Variada, de acordo com os órgãos comprometidos;
• Imagens radiológicas variadas (consolidação; cavitação)
• Forma pulmonar progressiva: quadro infeccioso arrastado; mal estar, anorexia, perda de peso, febre vespertina diária, sudorese noturna, tosse com expectoração, falta de ar, hemoptise, dor pleurítica

Answer 92

A

Anamnese, exame físico, exame de imagem, baciloscopia de escarro