Respiratório Flashcards
Brônquios
E mais comprido
D mais verticalizado mais chance de aspiração
Suplemento arterial do pulmão
Duplo
A pulmonar
A brônquica
Fator protetor contra isquemia
ÁRVORE BRÔNQUICA
• Sistema tubular respiratório rico em ramificações que iniciam na traqueia e terminam no lóbulo pulmonar.
•Traqueia → brônquios fontes (D e E) → bronquíolos → bronquíolos terminais → bronquíolos respiratórios → ductos / sacos alveolares
Brônquios - cartilagem e glândulas submucosas
Brônquio
Tem cartilagem
Epitélio respiratório
Glândula serosa
Septo Alveolar
• Constituem a última porção da árvore brônquica;
• A parede se constitui por:
1. Endotélio capilar
2. Interstício (conjuntivo, fibras colagenas e elásticas)
3. Epitélio alveolar
• Pneumócito tipo I→95% troca gasosa
• Pneumócito tipo II
→ fonte de surfactante; reduz tensão superficial
→ reparo do epitelial alveolar capacidade proliferativa
4. Macrófagos alveolares
TEP
• Caracteriza-se por trombos que migram pela circulação venosa até chegar às artérias pulmonares;
• A repercussão pode ser variável, de acordo com o número e tamanho dos êmbolos;
• 2a causa mais frequente de doença cardiovascular aguda • Incidência aumenta com a idade
Origem dos êmbolos de TEP
TVP de MMII
Coração (direito)
Cateter venoso central
TEP
➢ Principais repercussões:
• Prejuízo da perfusão pulmonar
• Isquemia do parênquima pulmonar
• Aumento da pressão pulmonar
• Sobrecarga do coração direito ( Cor pulmonale, ICC direito devido à doença originada no pulmão )
TEP
➢ Evolução:
• Dependem de fatores do indivíduo, das características do êmbolo, da terapêutica instituída (anticoagulação) e controle da doença de base.
TEP: Se 60% da circulação obstruída
→Morte súbita por:
- hipóxia aguda: obstrução de grandes ramos da artéria pulmonar ou grande número de êmbolos menores
- falência aguda do ventrículo direito (cor pulmonale agudo)
Infarto pulmonar: apenas 10% - por quê? Circulação dupla
TEP Hipertensão pulmonar:
episódios repetidos de embolia
Silencioso (alterações subclínicas) – 60 a 80% casos Normalmente trombos pequenos em vasos pequenos
Êmbolo em “sela” ou “a cavaleiro”
Tríade de Virchow:
Lesão endotelial
Fluxo sanguíneo anormal
Hipercoagulabilidade
TEP Grupo de risco:
• imobilização prolongada,
• cirurgia recente,
• trauma,
• neoplasias malignas, hipercoagulabilidade
• síndrome do anticorpo antifosfolipide,
• trombofilias,
• pacientes acamados…
TEP sintomas
- dispneia,
- taquipneia,
- tosse,
- dor torácica,
- hipotensão arterial - devido a ICD
Infarto pulmonar
➢Necrose do parênquima pulmonar
• Mais comum em lobos inferiores
• Geralmente múltiplos
• É classicamente hemorrágico (dupla circulação) ICE não consegue suprir a A bronquiais (vermelho-azulada)
• Pleura recoberta por fibrina (inflamação)
• Infecção secundária ou consequência de êmbolo séptico.
Embolia e infarto pulmonar
Morfologia:
- Forma de cone ou cunha, com a base voltada para a pleura e o ápice voltado para o vaso obstruído.
Presença de hemácias (degeneradas ou não) e neutrófilo nos alvéolos
Hipertensão Pulmonar
Normal:
• Pressão pulmonar: 1/6 da pressão sistêmica: +- 20 a 25 mmHg
Hipertensão pulmonar
• Conceito: Pressão pulmonar > 25 mmHg
Hipertensão Pulmonar
➢Secundárias
Condições cardiopulmonares estruturais:
• Doenças pulmonares intersticiais ou obstrutivas crônicas;
• Tromboembolismo recorrente;
• Doença pulmonar veno-oclusiva…
• Doença cardíaca congênita ou adquirida do coração esquerdo;
- Ex: cardiopatia com shunt esquerda-direita→hiperfluxo pulmonar (CIV E > D)
Hipertensão Pulmonar ➢ Primária
- Formas raras, todas as demais possibilidades devem ser descartadas
- Idiopática; hereditária
Morfologia de hipertensão pulmonar
• Vai depender da causa que cursou com a hipertensão pulmonar (Fibrose? Embolia? Destruição de septos? ….)
•Os vasos exibem paredes espessadas, por hipertrofia/fibrose concêntricas, por vezes com obstrução acentuada do lúmen arteriolar.
Proliferação endotelial, fibrose de intima, hipertrofia de média, trombose in situ
Lesão plexiforme ou angiomatoide
Curso clinico da hipertensão pulmonar
• Os sintomas só são evidentes com esclerose vascular avançada:
• Dispneia progressiva, fadiga
• Hipertrofia ventricular direita: pode cursar com dor torácica (tipo angina)
Mais graves e avançados
• Taquidispneia
• Cianose
• Cor pulmonale
• Óbito
Edema Pulmonar
Acúmulo patológico de líquido no espaço extravascular pulmonar (interstício e interior dos alvéolos).
Edema pulmonar pode resultar em e de:
• São lesões que podem comprometer o parênquima e a função pulmonar e, em alguns casos graves, podem ocasionar óbito.
• Pode resultar de:
1) distúrbios hemodinâmicos (cardiogênicos) OU
2) aumento da permeabilidade vascular (não cardiogênicos).
EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO
• É o mecanismo mais comum para o desenvolvimento do edema pulmonar;
• Decorrente de um rápido aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar levando ao extravasamento de líquido;
•Esse aumento é resultado de uma pressão venosa pulmonar aumentada, e esta é resultante geralmente de uma falência cardíaca esquerda.
EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO CONDIÇÕES RELACIONADAS
• IAM
• Insuficiência cardíaca descompensada (falência do VE)
• Estenose mitral
• Insuficiência mitral
• Estenose aórtica
• Insuficiência aórtica
• Hipertrofia ventricular esquerda (insuficiência diastólica) • Arritmias que levem ao mal funcionamento do VE
Edema pulmonar cardiogênico macroscopia
• Pulmões encharcados com aumento do peso.
• Acúmulo na base.
Espuma?
Edema pulmonar cardiogênico microscopia
• Capilares dilatados e espaços alveolares preenchidos por um líquido eosinofílico (transudato).
• Pode haver áreas de micro-hemorragias recente e antiga (hemossiderina)
Septos congestos e alvéolos preenchidos por fluido paucicelular, com poucas hemácias.
Edema crônico: presença de macrófagos com hemossiderina (“células cardíacas”) na luz alveolar.
Edema pulmonar cardiogênico quadro clínico
• Tosse seca ou com expectoração rósea; • Taquidispneia de gravidade variável;
• Ortopneia; (dispneia ao deitar, dispneia paroxístico noturna)
• Pode apresentar tiragem intercostal;
• Sinais de hipoxemia grave:
• fadiga da musculatura respiratória, sonolência, queda rápida da frequência respiratória, agitação psicomotora, desorientação…
Edema pulmonar não-cardiogênico
• Decorre da lesão aos capilares pulmonares, que aumentam a sua permeabilidade sem que haja necessariamente aumento da pressão hidrostática. Lesão da BAC.
• Edema grave com extravasamento de componentes do plasma para a luz alveolar e fibrose intersticial de instalação rápida, potencialmente fatal.
• SARA ou SDRA (clínica) ; DAD (morfologia)
Edema pulmonar não-cardiogênico causa pulmonares
Pneumonia; aspiração de conteúdo gástrico; afogamento; inalação de gases tóxicos; ventilação mecânica…
Lesão direta do endotélio ou dos pneumócitos
Edema pulmonar não-cardiogênico causas extrapulmonares
Septicemia; leptospirose; politraumatismo; circulação extracorpórea; pancreatite aguda…
Lesão indireta por estímulos inflamatórios ou da atividade anti- inflamatória
Edema pulmonar não cardiogênico morfologia
Morfologia: Dano Alveolar Difuso
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA)
Síndrome clínica caracterizada por dano difuso do capilar pulmonar:
• Insuficiência respiratória de rápida instalação
• Cianose e hipoxemia grave – podendo não responder à oxigenoterapia
• Risco de progressão para falência multissistêmica de órgãos
DANO ALVEOLAR DIFUSO
MORFOLOGIA
➢Evolui em 3 fases:
1) Fase Aguda ou Exsudativa
2) Fase Proliferativa
3) Fase Fibrótica ou Resolução
EPF
Fase Exsudativa
Pulmões congestos e pesados, consistência borrachosa, com diminuição de aeração e coloração vinhosa
edema intersticial e intra-alveolar, membrana hialina (exsudato proteico revestindo internamente as paredes alveolares); - Espessamento dos septos alveolares
4 a 7 dias
Fase proliferativa
7 dias a 3 semanas
Hiperplasia de pneumócitos tipo II (reparar os septos); tecido de granulação, áreas de oclusão/dilatação dos espaços aéreos
Pulmão mais pesado, coloração vermelho acinzentada e consistência mais firme
Fase Fibrotica
3 a 4 semanas – amadurecimento e remodelamento do processo cicatricial da fase proliferativa: fibrose
DANO ALVEOLAR DIFUSO
CURSO CLÍNICO
• Pacientes desenvolvem quadro que necessita de acompanhamento hospitalar;
• Dispneia profunda e taquipneia anuncia a SARA
• Há posteriormente cianose e hipoxemia→refratária à oxigenoterapia
• Mortalidade: 60% ( mesmo em centros avançados)
