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Patologia médica > Respiratório > Flashcards

Respiratório Flashcards

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1
Q

Brônquios

A

E mais comprido
D mais verticalizado mais chance de aspiração

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2
Q

Suplemento arterial do pulmão

A

Duplo
A pulmonar
A brônquica

Fator protetor contra isquemia

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3
Q

ÁRVORE BRÔNQUICA

A

• Sistema tubular respiratório rico em ramificações que iniciam na traqueia e terminam no lóbulo pulmonar.

•Traqueia → brônquios fontes (D e E) → bronquíolos → bronquíolos terminais → bronquíolos respiratórios → ductos / sacos alveolares

Brônquios - cartilagem e glândulas submucosas

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4
Q

Brônquio

A

Tem cartilagem
Epitélio respiratório
Glândula serosa

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5
Q

Septo Alveolar

A

• Constituem a última porção da árvore brônquica;

• A parede se constitui por:
1. Endotélio capilar
2. Interstício (conjuntivo, fibras colagenas e elásticas)
3. Epitélio alveolar
• Pneumócito tipo I→95% troca gasosa
• Pneumócito tipo II
→ fonte de surfactante; reduz tensão superficial
→ reparo do epitelial alveolar capacidade proliferativa
4. Macrófagos alveolares

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6
Q

TEP

A

• Caracteriza-se por trombos que migram pela circulação venosa até chegar às artérias pulmonares;
• A repercussão pode ser variável, de acordo com o número e tamanho dos êmbolos;
• 2a causa mais frequente de doença cardiovascular aguda • Incidência aumenta com a idade

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7
Q

Origem dos êmbolos de TEP

A

TVP de MMII
Coração (direito)
Cateter venoso central

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8
Q

TEP
➢ Principais repercussões:

A

• Prejuízo da perfusão pulmonar
• Isquemia do parênquima pulmonar
• Aumento da pressão pulmonar
• Sobrecarga do coração direito ( Cor pulmonale, ICC direito devido à doença originada no pulmão )

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9
Q

TEP
➢ Evolução:

A

• Dependem de fatores do indivíduo, das características do êmbolo, da terapêutica instituída (anticoagulação) e controle da doença de base.

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10
Q

TEP: Se 60% da circulação obstruída

A

→Morte súbita por:
- hipóxia aguda: obstrução de grandes ramos da artéria pulmonar ou grande número de êmbolos menores
- falência aguda do ventrículo direito (cor pulmonale agudo)

Infarto pulmonar: apenas 10% - por quê? Circulação dupla

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11
Q

TEP Hipertensão pulmonar:

A

episódios repetidos de embolia

Silencioso (alterações subclínicas) – 60 a 80% casos Normalmente trombos pequenos em vasos pequenos

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12
Q

Êmbolo em “sela” ou “a cavaleiro”

A
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13
Q

Tríade de Virchow:

A

Lesão endotelial
Fluxo sanguíneo anormal
Hipercoagulabilidade

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14
Q

TEP Grupo de risco:

A

• imobilização prolongada,
• cirurgia recente,
• trauma,
• neoplasias malignas, hipercoagulabilidade
• síndrome do anticorpo antifosfolipide,
• trombofilias,
• pacientes acamados…

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15
Q

TEP sintomas

A
  • dispneia,
  • taquipneia,
  • tosse,
  • dor torácica,
  • hipotensão arterial - devido a ICD
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16
Q

Infarto pulmonar

A

➢Necrose do parênquima pulmonar
• Mais comum em lobos inferiores
• Geralmente múltiplos
• É classicamente hemorrágico (dupla circulação) ICE não consegue suprir a A bronquiais (vermelho-azulada)
• Pleura recoberta por fibrina (inflamação)
• Infecção secundária ou consequência de êmbolo séptico.

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17
Q

Embolia e infarto pulmonar
Morfologia:

A
  • Forma de cone ou cunha, com a base voltada para a pleura e o ápice voltado para o vaso obstruído.
    Presença de hemácias (degeneradas ou não) e neutrófilo nos alvéolos
18
Q

Hipertensão Pulmonar

A

Normal:
• Pressão pulmonar: 1/6 da pressão sistêmica: +- 20 a 25 mmHg

Hipertensão pulmonar
• Conceito: Pressão pulmonar > 25 mmHg

19
Q

Hipertensão Pulmonar
➢Secundárias

A

Condições cardiopulmonares estruturais:
• Doenças pulmonares intersticiais ou obstrutivas crônicas;
• Tromboembolismo recorrente;
• Doença pulmonar veno-oclusiva…
• Doença cardíaca congênita ou adquirida do coração esquerdo;
- Ex: cardiopatia com shunt esquerda-direita→hiperfluxo pulmonar (CIV E > D)

20
Q

Hipertensão Pulmonar ➢ Primária

A
  • Formas raras, todas as demais possibilidades devem ser descartadas
  • Idiopática; hereditária
21
Q

Morfologia de hipertensão pulmonar

A

• Vai depender da causa que cursou com a hipertensão pulmonar (Fibrose? Embolia? Destruição de septos? ….)

•Os vasos exibem paredes espessadas, por hipertrofia/fibrose concêntricas, por vezes com obstrução acentuada do lúmen arteriolar.

Proliferação endotelial, fibrose de intima, hipertrofia de média, trombose in situ

22
Q

Lesão plexiforme ou angiomatoide

A
23
Q

Curso clinico da hipertensão pulmonar

A

• Os sintomas só são evidentes com esclerose vascular avançada:
• Dispneia progressiva, fadiga
• Hipertrofia ventricular direita: pode cursar com dor torácica (tipo angina)

Mais graves e avançados
• Taquidispneia
• Cianose
• Cor pulmonale
• Óbito

24
Q

Edema Pulmonar

A

Acúmulo patológico de líquido no espaço extravascular pulmonar (interstício e interior dos alvéolos).

25
Q

Edema pulmonar pode resultar em e de:

A

• São lesões que podem comprometer o parênquima e a função pulmonar e, em alguns casos graves, podem ocasionar óbito.

• Pode resultar de:
1) distúrbios hemodinâmicos (cardiogênicos) OU
2) aumento da permeabilidade vascular (não cardiogênicos).

26
Q

EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO

A

• É o mecanismo mais comum para o desenvolvimento do edema pulmonar;

• Decorrente de um rápido aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar levando ao extravasamento de líquido;

•Esse aumento é resultado de uma pressão venosa pulmonar aumentada, e esta é resultante geralmente de uma falência cardíaca esquerda.

27
Q

EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO CONDIÇÕES RELACIONADAS

A

• IAM
• Insuficiência cardíaca descompensada (falência do VE)
• Estenose mitral
• Insuficiência mitral
• Estenose aórtica
• Insuficiência aórtica
• Hipertrofia ventricular esquerda (insuficiência diastólica) • Arritmias que levem ao mal funcionamento do VE

28
Q

Edema pulmonar cardiogênico macroscopia

A

• Pulmões encharcados com aumento do peso.
• Acúmulo na base.

Espuma?

29
Q

Edema pulmonar cardiogênico microscopia

A

• Capilares dilatados e espaços alveolares preenchidos por um líquido eosinofílico (transudato).
• Pode haver áreas de micro-hemorragias recente e antiga (hemossiderina)

Septos congestos e alvéolos preenchidos por fluido paucicelular, com poucas hemácias.

Edema crônico: presença de macrófagos com hemossiderina (“células cardíacas”) na luz alveolar.

30
Q

Edema pulmonar cardiogênico quadro clínico

A

• Tosse seca ou com expectoração rósea; • Taquidispneia de gravidade variável;
• Ortopneia; (dispneia ao deitar, dispneia paroxístico noturna)
• Pode apresentar tiragem intercostal;
• Sinais de hipoxemia grave:
• fadiga da musculatura respiratória, sonolência, queda rápida da frequência respiratória, agitação psicomotora, desorientação…

31
Q

Edema pulmonar não-cardiogênico

A

• Decorre da lesão aos capilares pulmonares, que aumentam a sua permeabilidade sem que haja necessariamente aumento da pressão hidrostática. Lesão da BAC.

• Edema grave com extravasamento de componentes do plasma para a luz alveolar e fibrose intersticial de instalação rápida, potencialmente fatal.

• SARA ou SDRA (clínica) ; DAD (morfologia)

32
Q

Edema pulmonar não-cardiogênico causa pulmonares

A

Pneumonia; aspiração de conteúdo gástrico; afogamento; inalação de gases tóxicos; ventilação mecânica…

Lesão direta do endotélio ou dos pneumócitos

33
Q

Edema pulmonar não-cardiogênico causas extrapulmonares

A

Septicemia; leptospirose; politraumatismo; circulação extracorpórea; pancreatite aguda…

Lesão indireta por estímulos inflamatórios ou da atividade anti- inflamatória

34
Q

Edema pulmonar não cardiogênico morfologia

A

Morfologia: Dano Alveolar Difuso

35
Q

Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA)

A

Síndrome clínica caracterizada por dano difuso do capilar pulmonar:

• Insuficiência respiratória de rápida instalação
• Cianose e hipoxemia grave – podendo não responder à oxigenoterapia
• Risco de progressão para falência multissistêmica de órgãos

36
Q

DANO ALVEOLAR DIFUSO
MORFOLOGIA
➢Evolui em 3 fases:

A

1) Fase Aguda ou Exsudativa
2) Fase Proliferativa
3) Fase Fibrótica ou Resolução

EPF

37
Q

Fase Exsudativa

A

Pulmões congestos e pesados, consistência borrachosa, com diminuição de aeração e coloração vinhosa
edema intersticial e intra-alveolar, membrana hialina (exsudato proteico revestindo internamente as paredes alveolares); - Espessamento dos septos alveolares

4 a 7 dias

38
Q

Fase proliferativa

A

7 dias a 3 semanas

Hiperplasia de pneumócitos tipo II (reparar os septos); tecido de granulação, áreas de oclusão/dilatação dos espaços aéreos

Pulmão mais pesado, coloração vermelho acinzentada e consistência mais firme

39
Q

Fase Fibrotica

A

3 a 4 semanas – amadurecimento e remodelamento do processo cicatricial da fase proliferativa: fibrose

40
Q

DANO ALVEOLAR DIFUSO
CURSO CLÍNICO

A

• Pacientes desenvolvem quadro que necessita de acompanhamento hospitalar;
• Dispneia profunda e taquipneia anuncia a SARA
• Há posteriormente cianose e hipoxemia→refratária à oxigenoterapia
• Mortalidade: 60% ( mesmo em centros avançados)

Patologia médica (6 decks)

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