Aterosclerose Flashcards
Camadas do vaso
Tunica
Intima, Media e Adventícia
➢3 tipos de artérias:
Elásticas (grande calibre)→ex: aorta e seus grandes ramos, pulmonares…
Musculares (médio calibre)→ex: coronárias, renais, mesentéricas… (cardiopatia isquêmica)
Pequeno calibre (<2mm) e arteríolas
Você é o legista de sua cidade e, em uma das necropsias que realizou, encontrou os aspectos da artéria aorta que se seguem. Aneurisma, Placas de ateroma e Trombos
2- Como as alterações observadas se correlacionam? Alteração no fluxo
3- Você esperaria encontrar lesões semelhantes em outros locais? Quais?
Sim, qualquer outra artéria de grande ou médio calibre
4- Qual seria a histologia esperada para as lesões observadas?
Véia aterosclerose
Véia Não tem aterosclerose NUNCA
Aterosclerose
Causa base das principais doenças vasculares com importante morbimortalidade em todo o mundo;
Formação de placas ateromatosas na ÍNTIMA vascular de artérias de médio e grande calibres
Consequências da aterosclerose
Trombo, embolo, aneurisma, isquemia, alterações de fluxo
Aspectos morfológicos da aterosclerose
➢Estrias lipídicas (gordurosas); primeira visualizadas macroscopicamente
➢Placas ateromatosas (ateromas);
➢Placas/Lesões complicadas.
Estrias lipídicas
Manchas ou pequenas elevações lineares, amareladas, na íntima.
Sem sinais e sintomas
Células espumosas (xantomizadas) – macrófagos contendo lipídeos
Placa ateromatosa
Espessamento da íntima com acúmulo progressivo de lipídios.
Lesões elevadas que fazem saliência na luz vascular, de tamanhos e formas variáveis, por vezes confluentes e de coloração branco- amarelada.
Histiócito
Macrófago
Placa ateromatosa morfologia
Capa fibrosa: colágeno e músculo liso
Núcleo (centro necrótico): lipídeos, células espumosas, leucócitos e restos celulares (detrito ou debris)
Neovasos na periferia da lesão (angiogênese, devido ao tecido de granulação que acompanha a fibrose)
Cristal de colesterol
Presentes no centro necrótico
Macrófago xantomatosos
Fagócito lipídeos
Células espumosas
Macrófago xantomatoso
Qual tem mais chance de complicar? A aorta com ateromatosas com fibrose ou com centro necrótico grande
A sem menos fibrose porque é instável e mole
A fibrosada já está estável e endurecida
➢Fatores de risco para aterosclerose
Idade
Sexo
Genética
Hábitos alimentares
Obesidade
Dislipidemia
HAS
DM
Etilismo
Tabagismo
Infeccções
HAS
DM
Etilismo
Tabagismo
Infeccções
Lesão endoteliais crônica
Obesidade
Dislipidemia
HAS
DM
Síndrome metabólica
Influência do sexo na aterosclerose
Mais comum em homem
Estrógeno reduz a deposição de LDL na íntima
Patogênese da aterosclerose
Ref: robbins
Lesão endoteliais - reparação alem da ativação células, macrófagos, ocorre deposição de lipídios
Processo inflamatório crônico, liberação de mediadores, que recruta Linfócitos T e estimula migração de células musculares intimas para a intima e essa compõem a capsula fibrosa
Estria > Placa
Placas estáveis (duras)
Predomina componente fibroso,
com pouco componente lipídico.
Placas instáveis (moles)
Predomina componente lipídico, com pouco tecido conjuntivo.
Rompe mais facilmente
Lesões complicadas
Calcificações;
Ruptura→erosão ou ulceração;
Hemorragia;
Trombose.
Porque as placas as vezes podem sangrar
Placa ateromatosa com hemorragia dentro da placa por conta dos nervosos e pode aumentar de tamanho
Progressão da doença aterosclerótica?
Estrias
Placa
Rompe
Trombo
Consequências da Doença Aterosclerótica
Estenose aterosclerótica
Alteração aguda da placa
Vasoconstrição→espasmo anormal e vigoroso (obstrução)
Aneurisma→dilatação arterial localizada
Exemplos de Estenose aterosclerótica
- oclusão mesentérica e isquemia intestinal
- infarto agudo do miocárdio
- doença cardíaca isquêmica crônica
- encefalopatia isquêmica
- claudicação intermitente (mancar, artérias MMII)
Estenose aterosclerótica
Artérias de médio calibre
Expansão da placa com redução progressiva e acentuada da luz
75%→eventos isquêmicos
Redução de calibre
Alteração aguda da placa
Hemorragia no ateroma→expansão do volume
Ruptura/fissura→expõe constituintes da placa (trombogênicos)
Erosão/ulceração→expõe a membrana basal subendotelial (trombogênica)
Trombose
Embolia»_space; Obstrução vascular distal
→ tromboembolia
→ ateroembolia
Vasoconstrição
→ Espasmo anormal e vigoroso (obstrução)
Redução de agentes vasodilatadores (lesão endotelial: Menos NO e prostaciclina, pq ele que produz)
Aumento de vasoconstritores: tromboxano A2 (Trombo produz)
Aneurisma
→ Dilatação arterial localizada
Redução da elasticidade e resistência da parede
Destruição secundária da média
