Aterosclerose Flashcards

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1
Q

Camadas do vaso

A

Tunica
Intima, Media e Adventícia

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2
Q

➢3 tipos de artérias:

A

Elásticas (grande calibre)→ex: aorta e seus grandes ramos, pulmonares…
Musculares (médio calibre)→ex: coronárias, renais, mesentéricas… (cardiopatia isquêmica)
Pequeno calibre (<2mm) e arteríolas

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3
Q

Você é o legista de sua cidade e, em uma das necropsias que realizou, encontrou os aspectos da artéria aorta que se seguem. Aneurisma, Placas de ateroma e Trombos

A

2- Como as alterações observadas se correlacionam? Alteração no fluxo
3- Você esperaria encontrar lesões semelhantes em outros locais? Quais?
Sim, qualquer outra artéria de grande ou médio calibre
4- Qual seria a histologia esperada para as lesões observadas?

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4
Q

Véia aterosclerose

A

Véia Não tem aterosclerose NUNCA

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5
Q

Aterosclerose

A

Causa base das principais doenças vasculares com importante morbimortalidade em todo o mundo;

Formação de placas ateromatosas na ÍNTIMA vascular de artérias de médio e grande calibres

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6
Q

Consequências da aterosclerose

A

Trombo, embolo, aneurisma, isquemia, alterações de fluxo

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7
Q

Aspectos morfológicos da aterosclerose

A

➢Estrias lipídicas (gordurosas); primeira visualizadas macroscopicamente
➢Placas ateromatosas (ateromas);
➢Placas/Lesões complicadas.

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8
Q

Estrias lipídicas

A

Manchas ou pequenas elevações lineares, amareladas, na íntima.
Sem sinais e sintomas
Células espumosas (xantomizadas) – macrófagos contendo lipídeos

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9
Q

Placa ateromatosa

A

Espessamento da íntima com acúmulo progressivo de lipídios.

Lesões elevadas que fazem saliência na luz vascular, de tamanhos e formas variáveis, por vezes confluentes e de coloração branco- amarelada.

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10
Q

Histiócito

A

Macrófago

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11
Q

Placa ateromatosa morfologia

A

Capa fibrosa: colágeno e músculo liso
Núcleo (centro necrótico): lipídeos, células espumosas, leucócitos e restos celulares (detrito ou debris)
Neovasos na periferia da lesão (angiogênese, devido ao tecido de granulação que acompanha a fibrose)

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12
Q

Cristal de colesterol

A

Presentes no centro necrótico

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13
Q

Macrófago xantomatosos

A

Fagócito lipídeos

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14
Q

Células espumosas

A

Macrófago xantomatoso

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15
Q

Qual tem mais chance de complicar? A aorta com ateromatosas com fibrose ou com centro necrótico grande

A

A sem menos fibrose porque é instável e mole

A fibrosada já está estável e endurecida

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16
Q

➢Fatores de risco para aterosclerose

A

Idade
Sexo
Genética
Hábitos alimentares
Obesidade
Dislipidemia
HAS
DM
Etilismo
Tabagismo
Infeccções

17
Q

HAS
DM
Etilismo
Tabagismo
Infeccções

A

Lesão endoteliais crônica

18
Q

Obesidade
Dislipidemia
HAS
DM

A

Síndrome metabólica

19
Q

Influência do sexo na aterosclerose

A

Mais comum em homem
Estrógeno reduz a deposição de LDL na íntima

20
Q

Patogênese da aterosclerose

A

Ref: robbins

Lesão endoteliais - reparação alem da ativação células, macrófagos, ocorre deposição de lipídios
Processo inflamatório crônico, liberação de mediadores, que recruta Linfócitos T e estimula migração de células musculares intimas para a intima e essa compõem a capsula fibrosa
Estria > Placa

21
Q

Placas estáveis (duras)

A

Predomina componente fibroso,
com pouco componente lipídico.

22
Q

Placas instáveis (moles)

A

Predomina componente lipídico, com pouco tecido conjuntivo.
Rompe mais facilmente

23
Q

Lesões complicadas

A

Calcificações;
Ruptura→erosão ou ulceração;
Hemorragia;
Trombose.

24
Q

Porque as placas as vezes podem sangrar

A

Placa ateromatosa com hemorragia dentro da placa por conta dos nervosos e pode aumentar de tamanho

25
Q

Progressão da doença aterosclerótica?

A

Estrias
Placa
Rompe
Trombo

26
Q

Consequências da Doença Aterosclerótica

A

Estenose aterosclerótica

Alteração aguda da placa

Vasoconstrição→espasmo anormal e vigoroso (obstrução)

Aneurisma→dilatação arterial localizada

27
Q

Exemplos de Estenose aterosclerótica

A
  • oclusão mesentérica e isquemia intestinal
  • infarto agudo do miocárdio
  • doença cardíaca isquêmica crônica
  • encefalopatia isquêmica
  • claudicação intermitente (mancar, artérias MMII)
28
Q

Estenose aterosclerótica

A

Artérias de médio calibre
Expansão da placa com redução progressiva e acentuada da luz
75%→eventos isquêmicos
Redução de calibre

29
Q

Alteração aguda da placa

A

Hemorragia no ateroma→expansão do volume

Ruptura/fissura→expõe constituintes da placa (trombogênicos)

Erosão/ulceração→expõe a membrana basal subendotelial (trombogênica)

Trombose

Embolia&raquo_space; Obstrução vascular distal
→ tromboembolia
→ ateroembolia

30
Q

Vasoconstrição

A

→ Espasmo anormal e vigoroso (obstrução)

Redução de agentes vasodilatadores (lesão endotelial: Menos NO e prostaciclina, pq ele que produz)
Aumento de vasoconstritores: tromboxano A2 (Trombo produz)

31
Q

Aneurisma

A

→ Dilatação arterial localizada

Redução da elasticidade e resistência da parede

Destruição secundária da média