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Patologia médica > Aula 1 E 2 > Flashcards

Aula 1 E 2 Flashcards

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1
Q

Coração Peso

A

250g - 320g Mulher
300g - 360g Homem

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2
Q

Coração Espessura da parede

A

VD = 0,3 - 0,5 cm
VE = 1,3 - 1,5 cm

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3
Q

Coração

A

• Hipertrofia? Sim, fisio ou patológica
• Dilatação? Sim
• Cardiomegalia? Chagas

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4
Q

Camadas do coração

A

Pericárdio Visceral > epicardio e adventícia
Miocárdio > músculo estriado, media
Endocárdio > Íntima, endotelio

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5
Q

Coronárias

A

Direita
Esquerda - Circunflexa é Descendente anterior (Interventricular anterior)

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6
Q

Isquemia

A

Queda de Oferta x Aumento na Demanda

90% dos casos→obstrução do fluxo coronariano por aterosclerose - Doença arterial coronariana (DAC)
• Desenvolvimento lento e progressivo
• Sintomas surgem com obstruções superiores a 75%

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7
Q

Cardiopatia isquêmica Epidemiologia

A

• Principal causa de morte em vários países, incluindo o Brasil;
• 7 milhões de mortes por ano;
• Adultos, homens de meia idade, pico = 70 anos;

• Fatores de risco: Mesmos da aterosclerose
- Predisposição genética; tabagismo; ansiedade; estresse; dieta; sedentarismo - Síndrome Metabólica (dislipidemia, HAS, DM, obesidade)

• Houve um declínio da sua incidência em decorrência de ações preventivas e melhorias diagnósticas e terapêuticas

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8
Q

Cardiopatia isquêmica Patogênese

A

• Desequilíbrio entre oferta e demanda

• Multifatorial

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9
Q

Desequilíbrio entre oferta e demanda

A

• Queda de Oferta:
- Aterosclerose coronariana com ou sem trombose;
- Vasoespasmos
- Vasculites

• Aumento da Demanda:
- Sobrecarga aguda→ex: atividade física, estresse
- Sobrecarga crônica→ex: hipertrofia miocárdica

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10
Q

Aterosclerose na Cardiopatia isquêmica

A

• Causa mais comum (90%)
• Obstrução
→75% (atividade)
→90% (repouso)
• Locais mais afetados: região proximal de DA, CD e CX (Ramos da esquerda)

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11
Q

Fatores da Patogênese da Cardiopatia isquêmica

A

1- velocidade de progressão, extensão e duração da obstrução coronariana 2- estado do miocárdio (hipertrofia, sobrecarga funcional)
3- existência de circulação colateral
4- condições circulatórias (PA) e capacidade de transporte de O2 no sangue

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12
Q

Trombose na Cardiopatia isquêmica

A

Ateroma se rompe expõe endotélio subst. teciduais pró- coagulantes agregação plaquetária (trombo)

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13
Q

Vasoespasmo na Cardiopatia isquêmica

A

• Endotélio→normalmente produz NO e prostaciclinas (vasodilatadores); lesado reduz produção reduz dilatação

→lesão: agregação plaquetária&raquo_space; tromboxano A2 (vasoconstritor)
• Redução da luz
• Aumenta chance de ruptura do ateroma / trombose

Trombo predispõe a vasoespasmo e vice versa

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14
Q

Angina pectoris

A

• Ataques paroxísticos e recorrentes de desconforto / dor precordial
• Isquemia de curta duração: 15 segundos a 15 minutos (se passa de 20 min tem morte celular)
• Síndrome clínica
• Insuficiente para provocar necrose

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15
Q

Angina pectoris Formas

A
  • Angina Estável
  • Angina Instável
  • Angina de Prinzmetal
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16
Q

Angina Estável ( ou Típica)

A

• Mais comum
• Redução da perfusão coronariana a um nível crítico
• Sintomatologia surge por maior demanda cardíaca - ex: atividade física, estresse físico ou emocional
• Melhora com repouso e uso de vasodilatadores (redução da demanda ou aumento da oferta)

Obstrução parcial 70%, Ateroma sem complicações na coronária

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17
Q

Angina Instável (ou Crescente)

A

• Dor aos pequenos esforços ou repouso
• Duração prolongada (>10min)
• Advém da ruptura de placas c/ trombose parcial
• Grave, mas transitória
• Geralmente antecede o IAM

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18
Q

Angina de Prinzmetal (ou de Repouso)

A

• Ocorre no repouso, sem relação com esforço
• Resultante do espasmo coronariano
• Responde rapidamente aos vasodilatadores

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19
Q

IAM

A

“Ataque cardíaco”;
Área de necrose isquêmica do miocárdio;
Isquemia intensa e prolongada;
Evento grave e potencialmente fatal;
25% assintomáticos. Por que? DM neuropatia, circulação colateral
Sintomatologia variável: tamanho, local e complicações

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20
Q

Diagnóstico do IAM

A

Clínica
ECG
Alterações Bioquímicas

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21
Q

Clinica do IAM

A

Dor precordial em aperto/opressão/pontada
Irradiação para MSE, Cervical E, Abdome (face inferior)
Palidez (vasoconstrição periférica), mal-estar
Dispnéia
Taquicardia > simpático, compensação

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22
Q

ECG do IAM

A

Supra ST (trans mural) e onda Q patológica, etc

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23
Q

Alterações Bioquímicas do IAM

A

Marcadores de lesão miocárdica→CK-MB (eleva 1o) e Troponina (mais específica)

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24
Q

Padrão do IAM

A

Subendocárdico (miocárdio + interno, tá mais longe) X Transmural (atravessa toda a parede) 5 a 6 h

Sangue vai de ext > int
Necrose vai de int> ext

Endocárdico não infarta

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25
Q

Descendente anterior irriga

A

VE- parede anterior e metade anterior do septo interventricular
VD - Parede anterior do VD

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26
Q

Circunflexa irriga

A

Parede Lateral/Livre de VE

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27
Q

Coronária direita irriga

A

Parede posterior de VE e metade posterior do septo IV
E VD menos a parede anterior (DA)

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28
Q

Lesão subendocárdica

A

Infra desnivel de ST
Infra de ST = “Melhor” prognóstico

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29
Q

Lesão transmural

A

Supra-sensível do segmento ST

Supra de ST = Pior prognóstico

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30
Q

Resposta do Miocárdio à isquemia:

A

Perda da contratilidade 2 min após a isquemia;
20-40 minutos depois o dano é irreversível;
A necrose de “coagulação” (morfologia preservada)

Lembrar que a alteração morfológica não surge imediatamente

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31
Q

Morfologia do IAM PROVAAAAA

A

Alterações mudam com o tempo
4 a 12 horas
12h a 1 dia
2 a 6 dias
7 a 14 dias
Mais de 4 a 6 semanas

32
Q

Morfologia do IAM - 4 a 12 horas

A

Microscópica - necrose coagulativa em bandas de hipercontração; céls. começam a perder o núcleo

33
Q

Morfologia do IAM - 12h a 1 dia

A

MACROSCOPIA - área pálida, demarcada (Infarto Branco)

MICROSCOPIA - hipereosinofilia das fibras

34
Q

Morfologia do IAM - 2 a 6 dias

A

MACROSCOPIA - área amarelada (neutrófilos); friável (esfarela), bordas hiperemiadas (+ sangue para a chegada de neutrófilos)

MICROSCOPIA - céls. sem núcleo; infiltração de neutrófilos

35
Q

Morfologia do IAM - 7 a 14 dias

A

MACROSCOPIA - área deprimida, castanho-acinzentada

MICROSCOPIA tecido de granulação “protótipo de cicatriz”(proliferação fibrovascular jovem com infiltrado inflamatório associado)

36
Q

Morfologia do IAM - mais de 4 a 6 semanas

A

MACROSCOPIA - área branca
MICROSCOPIA - fibrose (cicatriz, tecido de granulação amadurecido) - colágeno

37
Q

Tratamento do IAM

A

Impedir ou reduzir danos
Trombolíticos
Angioplastia coronariana→stent
Cirúrgico - ponte de safena

38
Q

Reperfusão cardíaca

A

30 a 40min: infarto da região subendocárdica
3h: infarto da metade interna&raquo_space; tempo máximo

“Miocárdio atordoado”

Lesão de reperfusão

39
Q

Miocárdio atordoado

A

Em qq período de reperfusao
Miocárdio demora a retornar ao seu estado bioquímico e funcional norma
Metáfora do Boxing: cara apaga mais volta ao normal

Disfunção ventricular pós-isquemia prolongada

40
Q

Lesão de reperfusão

A

Reperfusão após a necrose já ter se estabelecido torna o infarto hemorrágico

Vasos necrosamos não “seguram o sangue”
Miocardite secundaria pq é irritativo
Irrita áreas não lesadas
Macroscopia - área roxa ou marrom
Microscopia- hemácias

41
Q

Complicações do IAM

A

Depende da extensão, comprometimento da parede e localização.

Insuficiência cardíaca
Edema pulmonar (transudato)
Choque cardiogênico (Estado de instabilidade hemodinâmica com mal perfusão sistêmica)
Aneurisma cardíaco (Dilatação, geralmente 2 a 6 d, friável)
Ruptura do miocárdio → Tamponamento cardíaco; CIV (2 a 6 d, friável)
Insuficiência valvar aguda (ruptura do m. papilar)
Fenômenos tromboembólicos (D- Pulmonar, E- Cerebral ou Intestinal)
Arritmias cardíacas (morte dos feixes de condução)

42
Q

Hipertrofia de VE concêntrica

A

Causa mais comum HAS (aorta com P elevada precisa de mais força)
Outras: ICC, Infarto, Estenose aortica

Achados comum - parede luz e peso

43
Q

Hipertensão arterial sistêmica (HAS)

A

• Uma das doenças mais prevalentes em todo o mundo;
• 25% das pessoas tem HAS;
• mulheres, acima de 50 anos;
• Causa importante de morbidade e de mortalidade;
• Primária x Secundária (Renal, Tumor produtivo de NA)

44
Q

Cardiopatia hipertensiva

A

Resposta adaptativa do coração às demandas aumentadas induzidas pela HAS, como tentativa de manter o DC.

Critérios:
1. Hipertrofia do VE (concêntrica);
2. História clínica ou evidências morfológicas de HAS em outro órgão.

45
Q

Alterações na Cardiopatia Hipertensiva

A

Aumento progressivo da espessura da parede de VE
Aumento necessidades de oxigênio
Fibras hipertróficas são mais susceptíveis à isquemia (↑ exigências metabólicas e a distância entre o capilar e as células)
Isquemia miocárdica→hipotrofia progressiva de algumas fibras e fibrose

46
Q

Cardiopatia hipertensiva
➢ Morfologia

A

• Hipertrofia concêntrica do VE→espessamento da parede (>2,0 cm)
• Inicialmente sem dilatação
• Aumento do peso desproporcional ao tamanho do coração (>500g)
Diminuição da luz

VD parece muito pequeno

• Espessura aumentada da parede→risco de isquemia→fibrose

• Rigidez da parede→prejudica enchimento diastólico→aumenta o AE (Cai complacência e dilata)

47
Q

Cardiopatia hipertensiva
➢Fase compensada:

A

O indivíduo mantém-se compensado por décadas, DC normal, assintomático

48
Q

Cardiopatia hipertensiva
➢Fase descompensada:

A

HAS não controlada
- Dilatação da cavidade
- Redução da espessura da parede
IC Esquerda

49
Q

IC

A

Desfecho de doenças cardíacas
Incapacidade de bombear
Aguda ou Crônica

50
Q

Insuficiência Cardíaca Crônica

A

➢ Efeitos cumulativos da sobrecarga de trabalho CRÔNICA Ex: doença valvar crônica ou HAS
Ex: cardiopatia isquêmica (doença cardíaca isquêmica crônica)

51
Q

IC AGUDOS

A

Estresses hemodinâmicos AGUDOS
Ex: sobrecarga líquida, disfunção valvar aguda (rompimento de corda t) ou IAM, podem provocar o súbito aparecimento da IC.

Sobrecarga liquida = reposição de liquido (corre muito&raquo_space; coração não tem força para bombear mais sangue) + alt cardíaca associado

52
Q

Disfunção sistólica

A

Deterioração progressiva da função contrátil do miocárdio → Cai FE
Ex: lesão isquêmica, adaptação inadequada à sobrecarga (HAS, valvopatia)

53
Q

Disfunção diastólica

A

Incapacidade de a câmara cardíaca expandir-se e ser preenchida de modo suficiente durante a diástole
Ex: hipertrofia do VE, fibrose miocárdica (rígida)
Não relaxa

54
Q

Quais mecanismos adaptativos o coração lança mão para compensar a insuficiência cardíaca?

A

➢Ativação de sistemas neuro-humorais
 NA: aumenta FC, contratilidade
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
 Peptídeos Natriuréticos Atrial e Cerebral

➢Adaptações miocárdicas
 Aumento da contratilidade
 Hipertrofia

55
Q

Hipertrofia cardíaca

A

Ocorre em resposta a estímulos mecânicos de pressão e volume.
Sobrecarga de pressão no VE:
Sobrecarga de volume no VE:

56
Q

Sobrecarga de pressão no VE:

A

 Ex: HAS e Estenose Aórtica (incapacidade de abertura)
 Hipertrofia concêntrica, causando uma diminuição do diâmetro da cavidade.
 Parede com aumento da espessura

Em direção à válvula

57
Q

➢ Sobrecarga de volume no VE:

A

 Ex: FC alta (patológica), insuficiência aórtica (não fecha, sangue parado), IAM (falta força sangue acumula)
 Hipertrofia dilatada, havendo aumento do diâmetro da cavidade.
 Parede pode estar com espessura normal, aumentada ou diminuída.

58
Q

Insuficiência Cardíaca
 Classificação

A

Esquerda e Direita

59
Q

IC Esquerda

A

Causas (ex.): cardiopatia isquêmica, HAS, Valvopatias aórtica e mitral

60
Q

IC Direita

A

Causas: IC Esquerdo, Estenose tricúspide, Hipertensão pulmonar, Infarto do VD

Causa Principal? IC Esquerda

61
Q

Insuficiência Cardíaca Esquerda

A

 estase sanguínea nas câmaras esquerdas;
 represamento progressivo do sangue na circulação pulmonar;
 perfusão inadequada dos tecidos com disfunção orgânica.

Principais órgãos afetados:
▪ Coração, pulmões, cérebro
▪ Rins

62
Q

Insuficiência Cardíaca Esquerda Coração

A

Causa: Infarto, alteração valvar

 Hipertrofia e/ou dilatação do VE
Dilatação secundária do AE (altera os vetores de polarização e despolarização) → fibrilação atrial → trombos (não vai pro PULMÃO)

63
Q

Insuficiência Cardíaca Esquerda
Pulmões

A

 Congestão e edema pulmonar
 Manifestações respiratórias

64
Q

Insuficiência Cardíaca Esquerda - Cérebro

A

Encefalopatia hipóxica → irritabilidade, diminuição do nível de consciência, lesão cerebral isquêmica

65
Q

Insuficiência Cardíaca Esquerda - Rins

A

Hipoperfusão renal→ativação do SRAA
 Para corrigir uma hipotensão “aparente” SRAA aumenta PA por meio de aumento de Volume que piora o Edema

66
Q

CICLO DO EDEMA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

A

ICC → Queda DC → Queda Perfusão renal → SRAA → Aldosteronismo secundário → Retenção renal de sódio e água → Ampliação do volume intravascular → piora do edema

Uso de diuréticos, antagonistas da aldosterona e restrição de sódio podem ser usados na terapêutica da ICC (Espironolactona)

67
Q

Insuficiência Cardíaca Direita

A

Em geral, é secundária à IC esquerda.
Isoladamente: Alterações cardíacas secundárias à hipertensão arterial pulmonar causada por doença própria do pulmão (Cor Pulmonale)

68
Q

Insuficiência Cardíaca Direita Isolada Exemplos

A
  • TEP
  • Enfisema pulmonar
  • Fibrose pulmonar
  • Hipertensão pulmonar 1ª
69
Q

Insuficiência Cardíaca Direita
➢Efeitos clínicos e morfológicos são consequência de:

A

 estase sanguínea nas câmaras direitas;
 represamento progressivo do sangue na circulação sistêmica;

Principais órgãos afetados:
▪ Coração, Fígado, Baço
▪ Cavidades serosas, Subcutâneo

Anasarca

70
Q

Cor Pulmonale crônico

A

• Hipert. Pulm. prolongada→hipertrofia progressiva do VD→perda de capacidade de hipertrofia→VD dilata progressivamente→congestão sistêmica crônica

• Causas:
- Enfisema Pulmonar (principal)
- TEP de repetição
- Fibrose intersticial

71
Q

Cor Pulmonale crônico Coração

A

 Aumento Volume
 Hipertrofia (>1,0cm)
 Dilatação do VD (maior que VE)
Insuficiência tricúspide (dilatação do anel da valva)

72
Q

Cor pulmonale Agudo

A

 Aumento súbito da pressão da artéria pulmonar → VD dilata → falência aguda
 Causa → Ex: TEP
 Congestão sistêmica generalizada
 Macro: VD dilatado, sem hipertrofia

73
Q

Insuficiência Cardíaca Direita efeito em outros órgãos

A

➢Baço: Esplenomegalia congestiva

➢ Cérebro: Encefalopatia hipóxica por congestão

➢Cavidades serosas: Ascite; Derrame pleural e pericárdico

➢ Subcutâneo: Edema no tornozelo; Anasarca

➢ Fígado: Hepatomegalia congestiva e Congestão centrolobular (noz moscada)

74
Q

Cardiopatia Isquêmica Crônica

A

• Insuficiência cardíaca progressiva em decorrência do dano acumulado ao miocárdio com alterações isquêmicas;
• Geralmente por IAM(s) prévio(s);
• Corresponde a uma exaustão da hipertrofia do miocárdio viável.

75
Q

Cardiopatia Isquêmica Crônica Morfologia

A
  • Cardiomegalia, com hipertrofia e dilatação do VE
  • Áreas de fibrose
76
Q

Morte súbita cardíaca

A

• Óbito acontece em minutos ou até 24 horas após o evento isquêmico inicial.

• O evento decisivo da morte, em geral, é uma arritmia fatal (FV).

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