Aula 1 E 2 Flashcards
Coração Peso
250g - 320g Mulher
300g - 360g Homem
Coração Espessura da parede
VD = 0,3 - 0,5 cm
VE = 1,3 - 1,5 cm
Coração
• Hipertrofia? Sim, fisio ou patológica
• Dilatação? Sim
• Cardiomegalia? Chagas
Camadas do coração
Pericárdio Visceral > epicardio e adventícia
Miocárdio > músculo estriado, media
Endocárdio > Íntima, endotelio
Coronárias
Direita
Esquerda - Circunflexa é Descendente anterior (Interventricular anterior)
Isquemia
Queda de Oferta x Aumento na Demanda
90% dos casos→obstrução do fluxo coronariano por aterosclerose - Doença arterial coronariana (DAC)
• Desenvolvimento lento e progressivo
• Sintomas surgem com obstruções superiores a 75%
Cardiopatia isquêmica Epidemiologia
• Principal causa de morte em vários países, incluindo o Brasil;
• 7 milhões de mortes por ano;
• Adultos, homens de meia idade, pico = 70 anos;
• Fatores de risco: Mesmos da aterosclerose
- Predisposição genética; tabagismo; ansiedade; estresse; dieta; sedentarismo - Síndrome Metabólica (dislipidemia, HAS, DM, obesidade)
• Houve um declínio da sua incidência em decorrência de ações preventivas e melhorias diagnósticas e terapêuticas
Cardiopatia isquêmica Patogênese
• Desequilíbrio entre oferta e demanda
• Multifatorial
Desequilíbrio entre oferta e demanda
• Queda de Oferta:
- Aterosclerose coronariana com ou sem trombose;
- Vasoespasmos
- Vasculites
• Aumento da Demanda:
- Sobrecarga aguda→ex: atividade física, estresse
- Sobrecarga crônica→ex: hipertrofia miocárdica
Aterosclerose na Cardiopatia isquêmica
• Causa mais comum (90%)
• Obstrução
→75% (atividade)
→90% (repouso)
• Locais mais afetados: região proximal de DA, CD e CX (Ramos da esquerda)
Fatores da Patogênese da Cardiopatia isquêmica
1- velocidade de progressão, extensão e duração da obstrução coronariana 2- estado do miocárdio (hipertrofia, sobrecarga funcional)
3- existência de circulação colateral
4- condições circulatórias (PA) e capacidade de transporte de O2 no sangue
Trombose na Cardiopatia isquêmica
Ateroma se rompe expõe endotélio subst. teciduais pró- coagulantes agregação plaquetária (trombo)
Vasoespasmo na Cardiopatia isquêmica
• Endotélio→normalmente produz NO e prostaciclinas (vasodilatadores); lesado reduz produção reduz dilatação
→lesão: agregação plaquetária»_space; tromboxano A2 (vasoconstritor)
• Redução da luz
• Aumenta chance de ruptura do ateroma / trombose
Trombo predispõe a vasoespasmo e vice versa
Angina pectoris
• Ataques paroxísticos e recorrentes de desconforto / dor precordial
• Isquemia de curta duração: 15 segundos a 15 minutos (se passa de 20 min tem morte celular)
• Síndrome clínica
• Insuficiente para provocar necrose
Angina pectoris Formas
- Angina Estável
- Angina Instável
- Angina de Prinzmetal
Angina Estável ( ou Típica)
• Mais comum
• Redução da perfusão coronariana a um nível crítico
• Sintomatologia surge por maior demanda cardíaca - ex: atividade física, estresse físico ou emocional
• Melhora com repouso e uso de vasodilatadores (redução da demanda ou aumento da oferta)
Obstrução parcial 70%, Ateroma sem complicações na coronária
Angina Instável (ou Crescente)
• Dor aos pequenos esforços ou repouso
• Duração prolongada (>10min)
• Advém da ruptura de placas c/ trombose parcial
• Grave, mas transitória
• Geralmente antecede o IAM
Angina de Prinzmetal (ou de Repouso)
• Ocorre no repouso, sem relação com esforço
• Resultante do espasmo coronariano
• Responde rapidamente aos vasodilatadores
IAM
“Ataque cardíaco”;
Área de necrose isquêmica do miocárdio;
Isquemia intensa e prolongada;
Evento grave e potencialmente fatal;
25% assintomáticos. Por que? DM neuropatia, circulação colateral
Sintomatologia variável: tamanho, local e complicações
Diagnóstico do IAM
Clínica
ECG
Alterações Bioquímicas
Clinica do IAM
Dor precordial em aperto/opressão/pontada
Irradiação para MSE, Cervical E, Abdome (face inferior)
Palidez (vasoconstrição periférica), mal-estar
Dispnéia
Taquicardia > simpático, compensação
ECG do IAM
Supra ST (trans mural) e onda Q patológica, etc
Alterações Bioquímicas do IAM
Marcadores de lesão miocárdica→CK-MB (eleva 1o) e Troponina (mais específica)
Padrão do IAM
Subendocárdico (miocárdio + interno, tá mais longe) X Transmural (atravessa toda a parede) 5 a 6 h
Sangue vai de ext > int
Necrose vai de int> ext
Endocárdico não infarta
Descendente anterior irriga
VE- parede anterior e metade anterior do septo interventricular
VD - Parede anterior do VD
Circunflexa irriga
Parede Lateral/Livre de VE
Coronária direita irriga
Parede posterior de VE e metade posterior do septo IV
E VD menos a parede anterior (DA)
Lesão subendocárdica
Infra desnivel de ST
Infra de ST = “Melhor” prognóstico
Lesão transmural
Supra-sensível do segmento ST
Supra de ST = Pior prognóstico
Resposta do Miocárdio à isquemia:
Perda da contratilidade 2 min após a isquemia;
20-40 minutos depois o dano é irreversível;
A necrose de “coagulação” (morfologia preservada)
Lembrar que a alteração morfológica não surge imediatamente
Morfologia do IAM PROVAAAAA
Alterações mudam com o tempo
4 a 12 horas
12h a 1 dia
2 a 6 dias
7 a 14 dias
Mais de 4 a 6 semanas
Morfologia do IAM - 4 a 12 horas
Microscópica - necrose coagulativa em bandas de hipercontração; céls. começam a perder o núcleo
Morfologia do IAM - 12h a 1 dia
MACROSCOPIA - área pálida, demarcada (Infarto Branco)
MICROSCOPIA - hipereosinofilia das fibras
Morfologia do IAM - 2 a 6 dias
MACROSCOPIA - área amarelada (neutrófilos); friável (esfarela), bordas hiperemiadas (+ sangue para a chegada de neutrófilos)
MICROSCOPIA - céls. sem núcleo; infiltração de neutrófilos
Morfologia do IAM - 7 a 14 dias
MACROSCOPIA - área deprimida, castanho-acinzentada
MICROSCOPIA tecido de granulação “protótipo de cicatriz”(proliferação fibrovascular jovem com infiltrado inflamatório associado)
Morfologia do IAM - mais de 4 a 6 semanas
MACROSCOPIA - área branca
MICROSCOPIA - fibrose (cicatriz, tecido de granulação amadurecido) - colágeno
Tratamento do IAM
Impedir ou reduzir danos
Trombolíticos
Angioplastia coronariana→stent
Cirúrgico - ponte de safena
Reperfusão cardíaca
30 a 40min: infarto da região subendocárdica
3h: infarto da metade interna»_space; tempo máximo
“Miocárdio atordoado”
Lesão de reperfusão
Miocárdio atordoado
Em qq período de reperfusao
Miocárdio demora a retornar ao seu estado bioquímico e funcional norma
Metáfora do Boxing: cara apaga mais volta ao normal
Disfunção ventricular pós-isquemia prolongada
Lesão de reperfusão
Reperfusão após a necrose já ter se estabelecido torna o infarto hemorrágico
Vasos necrosamos não “seguram o sangue”
Miocardite secundaria pq é irritativo
Irrita áreas não lesadas
Macroscopia - área roxa ou marrom
Microscopia- hemácias
Complicações do IAM
Depende da extensão, comprometimento da parede e localização.
Insuficiência cardíaca
Edema pulmonar (transudato)
Choque cardiogênico (Estado de instabilidade hemodinâmica com mal perfusão sistêmica)
Aneurisma cardíaco (Dilatação, geralmente 2 a 6 d, friável)
Ruptura do miocárdio → Tamponamento cardíaco; CIV (2 a 6 d, friável)
Insuficiência valvar aguda (ruptura do m. papilar)
Fenômenos tromboembólicos (D- Pulmonar, E- Cerebral ou Intestinal)
Arritmias cardíacas (morte dos feixes de condução)
Hipertrofia de VE concêntrica
Causa mais comum HAS (aorta com P elevada precisa de mais força)
Outras: ICC, Infarto, Estenose aortica
Achados comum - parede luz e peso
Hipertensão arterial sistêmica (HAS)
• Uma das doenças mais prevalentes em todo o mundo;
• 25% das pessoas tem HAS;
• mulheres, acima de 50 anos;
• Causa importante de morbidade e de mortalidade;
• Primária x Secundária (Renal, Tumor produtivo de NA)
Cardiopatia hipertensiva
Resposta adaptativa do coração às demandas aumentadas induzidas pela HAS, como tentativa de manter o DC.
Critérios:
1. Hipertrofia do VE (concêntrica);
2. História clínica ou evidências morfológicas de HAS em outro órgão.
Alterações na Cardiopatia Hipertensiva
Aumento progressivo da espessura da parede de VE
Aumento necessidades de oxigênio
Fibras hipertróficas são mais susceptíveis à isquemia (↑ exigências metabólicas e a distância entre o capilar e as células)
Isquemia miocárdica→hipotrofia progressiva de algumas fibras e fibrose
Cardiopatia hipertensiva
➢ Morfologia
• Hipertrofia concêntrica do VE→espessamento da parede (>2,0 cm)
• Inicialmente sem dilatação
• Aumento do peso desproporcional ao tamanho do coração (>500g)
Diminuição da luz
VD parece muito pequeno
• Espessura aumentada da parede→risco de isquemia→fibrose
• Rigidez da parede→prejudica enchimento diastólico→aumenta o AE (Cai complacência e dilata)
Cardiopatia hipertensiva
➢Fase compensada:
O indivíduo mantém-se compensado por décadas, DC normal, assintomático
Cardiopatia hipertensiva
➢Fase descompensada:
HAS não controlada
- Dilatação da cavidade
- Redução da espessura da parede
IC Esquerda
IC
Desfecho de doenças cardíacas
Incapacidade de bombear
Aguda ou Crônica
Insuficiência Cardíaca Crônica
➢ Efeitos cumulativos da sobrecarga de trabalho CRÔNICA Ex: doença valvar crônica ou HAS
Ex: cardiopatia isquêmica (doença cardíaca isquêmica crônica)
IC AGUDOS
Estresses hemodinâmicos AGUDOS
Ex: sobrecarga líquida, disfunção valvar aguda (rompimento de corda t) ou IAM, podem provocar o súbito aparecimento da IC.
Sobrecarga liquida = reposição de liquido (corre muito»_space; coração não tem força para bombear mais sangue) + alt cardíaca associado
Disfunção sistólica
Deterioração progressiva da função contrátil do miocárdio → Cai FE
Ex: lesão isquêmica, adaptação inadequada à sobrecarga (HAS, valvopatia)
Disfunção diastólica
Incapacidade de a câmara cardíaca expandir-se e ser preenchida de modo suficiente durante a diástole
Ex: hipertrofia do VE, fibrose miocárdica (rígida)
Não relaxa
Quais mecanismos adaptativos o coração lança mão para compensar a insuficiência cardíaca?
➢Ativação de sistemas neuro-humorais
NA: aumenta FC, contratilidade
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Peptídeos Natriuréticos Atrial e Cerebral
➢Adaptações miocárdicas
Aumento da contratilidade
Hipertrofia
Hipertrofia cardíaca
Ocorre em resposta a estímulos mecânicos de pressão e volume.
Sobrecarga de pressão no VE:
Sobrecarga de volume no VE:
Sobrecarga de pressão no VE:
Ex: HAS e Estenose Aórtica (incapacidade de abertura)
Hipertrofia concêntrica, causando uma diminuição do diâmetro da cavidade.
Parede com aumento da espessura
Em direção à válvula
➢ Sobrecarga de volume no VE:
Ex: FC alta (patológica), insuficiência aórtica (não fecha, sangue parado), IAM (falta força sangue acumula)
Hipertrofia dilatada, havendo aumento do diâmetro da cavidade.
Parede pode estar com espessura normal, aumentada ou diminuída.
Insuficiência Cardíaca
Classificação
Esquerda e Direita
IC Esquerda
Causas (ex.): cardiopatia isquêmica, HAS, Valvopatias aórtica e mitral
IC Direita
Causas: IC Esquerdo, Estenose tricúspide, Hipertensão pulmonar, Infarto do VD
Causa Principal? IC Esquerda
Insuficiência Cardíaca Esquerda
estase sanguínea nas câmaras esquerdas;
represamento progressivo do sangue na circulação pulmonar;
perfusão inadequada dos tecidos com disfunção orgânica.
Principais órgãos afetados:
▪ Coração, pulmões, cérebro
▪ Rins
Insuficiência Cardíaca Esquerda Coração
Causa: Infarto, alteração valvar
Hipertrofia e/ou dilatação do VE
Dilatação secundária do AE (altera os vetores de polarização e despolarização) → fibrilação atrial → trombos (não vai pro PULMÃO)
Insuficiência Cardíaca Esquerda
Pulmões
Congestão e edema pulmonar
Manifestações respiratórias
Insuficiência Cardíaca Esquerda - Cérebro
Encefalopatia hipóxica → irritabilidade, diminuição do nível de consciência, lesão cerebral isquêmica
Insuficiência Cardíaca Esquerda - Rins
Hipoperfusão renal→ativação do SRAA
Para corrigir uma hipotensão “aparente” SRAA aumenta PA por meio de aumento de Volume que piora o Edema
CICLO DO EDEMA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
ICC → Queda DC → Queda Perfusão renal → SRAA → Aldosteronismo secundário → Retenção renal de sódio e água → Ampliação do volume intravascular → piora do edema
Uso de diuréticos, antagonistas da aldosterona e restrição de sódio podem ser usados na terapêutica da ICC (Espironolactona)
Insuficiência Cardíaca Direita
Em geral, é secundária à IC esquerda.
Isoladamente: Alterações cardíacas secundárias à hipertensão arterial pulmonar causada por doença própria do pulmão (Cor Pulmonale)
Insuficiência Cardíaca Direita Isolada Exemplos
- TEP
- Enfisema pulmonar
- Fibrose pulmonar
- Hipertensão pulmonar 1ª
Insuficiência Cardíaca Direita
➢Efeitos clínicos e morfológicos são consequência de:
estase sanguínea nas câmaras direitas;
represamento progressivo do sangue na circulação sistêmica;
Principais órgãos afetados:
▪ Coração, Fígado, Baço
▪ Cavidades serosas, Subcutâneo
Anasarca
Cor Pulmonale crônico
• Hipert. Pulm. prolongada→hipertrofia progressiva do VD→perda de capacidade de hipertrofia→VD dilata progressivamente→congestão sistêmica crônica
• Causas:
- Enfisema Pulmonar (principal)
- TEP de repetição
- Fibrose intersticial
Cor Pulmonale crônico Coração
Aumento Volume
Hipertrofia (>1,0cm)
Dilatação do VD (maior que VE)
Insuficiência tricúspide (dilatação do anel da valva)
Cor pulmonale Agudo
Aumento súbito da pressão da artéria pulmonar → VD dilata → falência aguda
Causa → Ex: TEP
Congestão sistêmica generalizada
Macro: VD dilatado, sem hipertrofia
Insuficiência Cardíaca Direita efeito em outros órgãos
➢Baço: Esplenomegalia congestiva
➢ Cérebro: Encefalopatia hipóxica por congestão
➢Cavidades serosas: Ascite; Derrame pleural e pericárdico
➢ Subcutâneo: Edema no tornozelo; Anasarca
➢ Fígado: Hepatomegalia congestiva e Congestão centrolobular (noz moscada)
Cardiopatia Isquêmica Crônica
• Insuficiência cardíaca progressiva em decorrência do dano acumulado ao miocárdio com alterações isquêmicas;
• Geralmente por IAM(s) prévio(s);
• Corresponde a uma exaustão da hipertrofia do miocárdio viável.
Cardiopatia Isquêmica Crônica Morfologia
- Cardiomegalia, com hipertrofia e dilatação do VE
- Áreas de fibrose
Morte súbita cardíaca
• Óbito acontece em minutos ou até 24 horas após o evento isquêmico inicial.
• O evento decisivo da morte, em geral, é uma arritmia fatal (FV).