Væske- og elektrolytforstyrrelser Flashcards
Hvor meget udgør ECV (ekstracellulærvæsken) egentligt af det totale hos hhv. mænd og kvinder?
20% og 15%
Hvor meget udgør ICV (ekstracellulærvæsken) egentligt af det totale hos hhv. mænd og kvinder?
40% og 35%
Hvor meget af total body water udgør ECV?
1/3
Hvor meget af total body water udgør ICV?
2/3
Ekstracellulærvæskefasen reguleres ikke af volumen, men af…?
Tryk
ECV ændrer sig ikke altid i samme retning som vævsperfusionen: – ↓ECV kan medføre ↓vævsperfusion • Fx reel volumendepletion – ↑ECV kan også medføre ↓vævsperfusion • Fx hjertesvigt, cirrhose • Nedsat EABV er udtryk for tilstand med hypoperfusion uanset om ECV er øget eller nedsat
Hjertesvigtspatienter kan være ødematøse - hvor skal man lede efter disse ødemer?
Deklivt!! (Følg tyngdekraften; er pt gående, ødemer i benene, er pt liggende, ødemer i flanken/bagtid)
Hvad er det der sker hos leverpatienter, der giver dem væske- og elektrolytforskydelser?
Problemet er perfusionen:
Hvis modstanden i et kredsløb falder, så falder BT også. Hos leverpatienterne skaber affaldstofferne vasodilatation, hvilket forårsager fald i BT -> baroreceptorerne registrerer dette og udløser natrium og vand-retention fra nyrerne –> skaber ødemer og ascites hos en leverptaient
Derfor skal man altid overveje om et organ er igang med at svigte ved ødematøse pter
Hvordan beregnes plasmas osmolalitet?
POSM = 2 x [Na] + [glukose] + [karbamid]
Hvordan beregnes plasmas tonicitet?
= effektiv osmolalitet
– PTON = 2 x [Na] + [glukose]
– Har betydning for transcellulær vandtransport
– Karbamid er ”ineffektivt” osmotisk stof
Hyponatriæmi har oftest hvilken slags tonicitet?
Hvor vil væsken transporteres hen?
Oftest nedsat plasma-tonicitet
Væsken vil gå fra ECV til ICV og give celleødemer
P-osmolaliteten reguleres med en sensor, en effektor og med en effekt.
Hvad er disse?
Sensor: Hypothalamiske osmoreceptorer
Effektor: ADH
Effekt: Vandudskillelse og tørstfornemmelse
Volumenregulationen (effektiv arteriel blodvolumen) reguleres med en sensor, en effektor og en effekt.
Hvad er disse?
Sensor: Sinus caroticus, det juxtaglomerulære apparat og atrierne
Effektor: Sympatiske nervesystem
RAAS-systemet
Natriuretiske peptider
ADH
Effekt: Natriumudskillelsen i nyrerne
ADH styrer nyrernes …?
Vandudskillelse
Hvis plasmaosmolaliteten er høj vil ADH-koncentrationen …?
Stige og samtidig udløse tørst-fornemmelse
Hvor virker aldosteron henne?
På ENAC-kanalerne og på de glukokortikoide receptorer - virker på nyrerne ved at holde salt tilbage (medfører væskeretention)
Ved tilfælde af svær hypovolæmi med samtidig lav plasmaosmolalitet vil koncentrationen af ADH, noget kontra-intuitivt, stige. Hvorfor?
Fordi der er behov for at bibeholde det blodtryk, der er tilbage, for at kunne perfundere vævene.
Hvis kroppen fik lov at udskille væsken for at korigere osmolaliteten, ville dette medføre et endnu mere faldende BT - i dette tilfælde er perfusion vigtigere end cellernes optimale salt-balance
Hvorhenne i nyrerne virker ADH?
Aquaporiner i samlerørene
Ved hyponatriæmi bør man ikke tænke “mangel på salt”, men nærmere?
Overskud af vand ifht- natrium (vandforstyrrelse)
Er ofte forårsaget af øget sekretion af ADH
Tænk afvanding!
Øget ADH-sekretion kan skyldes især hvilke to tilstande?
SIADH (syndrome og inappropriate ADH seceretion)
Tilstande med nedsat effektiv arteriel blodvolumen
Hvad er central diabetes insipidus?
Der mangler ADH, så pt tisser i overdreven mængde
Hvad er nefrogen diabetes insipidus?
Ved at give pt natrium-overload (fejlbehandling med isoton-NaCl ved vand-deficit) opstår en retention af ADH og derved massiv urinudskillelse
Patienter med hypotone væsketab kan behandles med hvad? (Patienten har væskemangel, ikke natrium-mangel!)
Glukose-væske - glukosen optages efter en halv times tid, og efterlader patienten med et isotont volumenforøgelse
(isoton NaCl-indgift ville have givet patienten hypernatriæmi!!)
Hvordan er ECV [Na] ved hypovolæmi?
Trickspørgsmål: Det kan være højt, lavt og normal!
Det afhænger af natriumkoncentrationen i væsketabet og det afhænger af vandindtaget
Hvordan defineres dehydratio?
En tilstand med primært vandtab (ikke salttab)
Derfor er dehydratio ikke det samme som hypovolæmi (ICV og ECV vil ækvilibrere over membranen)
Hvad skyldes overhydrering typisk?
Overskud af natrium og derfor ekspanderet ECV
Hvad kunne nogle årsager være til overhydrering?
- Nyresvigt (manglende udskillelse af natrium)
- Hjertesvigt
- Cirrhose
- Nefrotisk
Hjertesvigt og cirrhose-patienter er overhydrerede pga. hvilket system?
RAAS-systemet får nyrerne til lave salt-retention fordi der er nedsat effektivt blodvolumen
Hvad skal EC[K] være?
3,5-4,5mmol/L!!
Hvor udskilles Kalium primært?
Renalt
Hvordan kan hyperkaliæmi groft inddeles?
– Let hyperkaliæmi 5,5-5,9 mmol/L
– Moderat hyperkaliæmi 6,0-6,4 mmol/L
– Svær hyperkaliæmi > 6,5 mmol/L
Hvordan kan let hyperkaliæmi (5,5-6,5) vise sig på et EKG?
“Telt”-T-takker
Hvordan kan moderat hyperkaliæmi (6,5-7,5) vise sig på et EKG?
Forlænget PR-interval
Hvordan kan svær hyperkaliæmi (7-10) vise sig på et EKG?
Brede QRS-komplekser, arrytmier, asystoli
Hvad er nogle årsager til hyperkaliæmi?
• Pseudohyperkaliæmi – Hæmolyse • Cellulær redistribution – Acidose – Insulinmangel – Beta-blokade – Celleskade • Nedsat renal udskillelse – Akut og kronisk nyresvigt – Mineralokortikoid mangel
Hvad er nogle præparater som kan give hyperkaliæmi?
Amiolorid (kaliumbesparende diuretika, virker på ENAC)
Spironolacton
ACE-hæmmere
AngII-antagonister
Hvordan ser en kronisk hyperkaliæmi-patient ud?
Typisk [K] 4-5,6
Diabetikere, kronisk nyresyge med kronisk nedsat kaliumudskillelse
Hvor ser en akut hyperkaliæmi ud?
[K]>6
Ofte med EKG-forandringer
Ofte akut udlæsende årsag som AKI, medicin
Hvad kunne en akutbehandling være på hyperkaliæmi være?
Insulin (glukose-insulin) trækker kalium ind i cellerne +calcium til stabilisering af membranpotentiale
Loop-diuretika til udskillelse
Resonium binder kalium i tarmene
