Dialyse og transplantation, behandling af nyresvigt Flashcards
Hvad er patofysiologien bag kronisk uræmi?
Aftagende evne til at: – udskille affaldsstoffer – regulere ekstracellulærvæskens sammensætning – regulering af salte – opretholde produktion af erythropoitin – opretholde normalt calciumfosfatstofskifte – opretholde normalt pH
Hvilke symptomer og kliniske fund ses (ved stadie 4 og 5)?
GFR > ca. 30 ml/min: ingen symptomer • GFR 10 - 30 ml/min: træthed, dårlig appetit, kvalme, vægttab, hudkløe • GFR: < 10 ml/min: kvalme, opkastning, overhydrering, gastritis, hudkløe, polyneuropati, bevidsthedspåvirkning, kramper (slutstadiet), perikarditis, hjertestop (hyperkaliæmi)
Hvordan ser en konservativ uræmibehandling ud?
stadie 4 &5, dog ofte GFR<20 ml/min
• Diæt (protein, fosfat, kalium)
• Væsketilførelse kontrolleres
• Socialt/Fysisk formåen
• Medicin
– Fosfatbinder (Osvaren, Østerskaller, Sevelamer,
Velphrore, Aluminiumshydroxyd, Calciumcarbonat - fosfatbindere skal tages MED maden idet de binder fosfaten der indtages)
– 1-OH-cholecalciferol (Etalpha), Rocaltrol, Zemplar
- Calcimimetika: Mimpara, parsabiv (Lukker ned for PTH til at styre knogleomsætningen)
– Diuretika (loop, zaroxylin) (Ingen thiazider, de virker ikke med en GFR<30)
– Antihypertensiva
– Kaliumbinder (Resonium, Veltassa, Lokelma)
– Erythropoitin (Eprex, Neorecomon, Aranesp, Mircera)
– Natriumbikarbonat
Hvordan vurderes væskeproblemer ifrb. med kronisk nyresygdom?
Undersøges for ødemer, vejes og diuresemåles
Hvordan behandles væskeproblemer ifrb. med kronisk nyresygdom?
Væskebegrænsning
Saltbegrænsning
Diuretika
Hvad er alvorligt med elektrolytproblemer ifrb. med kronisk nyresygdom?
Hyperkaliæmi (men hyperkaliæmi ses også hyppigt pga. diuretika)
Hvordan behandling hyperkaliæmi?
Hyperkaliæmi behandles med begrænsning i
indtag (diætvejledning), resonium, loopdiuretika,
optimering af ACE-hæmmer, korrektion af
acidose, seponering af kaliumbesparende diuretika
& insulin-glucose (akut)
Hvilke syrebaseforstyrrelser ses i frb. med kronisk nyresygdom?
Ved uræmi er nyrernes evne til at udskille syrer
nedsat og patienterne udvikler metabolisk acidose
(markør p-hydrogencarbonat)
Hvordan behandles syrebaseforstyrrelser i frb. med kronisk nyresygdom?
Behandles ved at nedsætte mængden af
syregivende fødeemner (proteinrestriktion) samt
eventuelt ved tilskud af base (bikarbonat tabletter)
– CAVE overhydrering, hypertension
Hvorfor opstår renal osteodystrofi?
Opstår på grund af manglende dannelse af
D-vitamin (lavt Ca
++) i den syge nyre samt
svigtende evne til udskillelse af fosfat.
Lavt calcium, lavt vit. D og højt fosfat
stimulerer biskjoldbruskkirtlerne til øget
synthese og secretion af PTH.
Hvordan behandles renal osteodystrofi?
Behandles med: – Diæt med lav fosfatindhold – Fosfatbinder (østersskaller, calciumcarbonat) – “Aktivt” D-vitamin (etalpha) • eventuelt calciumtilskud. – Evt. Parathyreodectomi / calcimimetika
Hvordan vurderes renal osteodystrofi?
Vurderes ved måling af p-fosfat, p-Ca++, PTH og
basiske fosfataser.
Hvornår skal man i dialyse?
Terminal uræmi
Klinikken afgør:
GFR er relevant, men der tages højde for patientens uræmi
S-creatinin 300-2000 mikromol/L (500-800 mikromol/L)
• GFR 5-10 (15) ml/min
• S-carbamid 40 – 50 mmol/l (OBS hydrering,
proteinindtag, infektion, prednisolon)
• Intraktabel hyperkaliæmi
• Intraktabel acidose
• Intraktabel overhydrering (hypoton)
Der findes tre slags hæmodialyser - hvilke?
Hjemmedialyse
Hæmodialyse på hospitalet (der tilbydes 3x4timer ugentligt)
Hvilke korttidskomplikationer ses ved hæmodialyse?
• Infektioner udgående fra karadgange • Andre komplikationer i relation til karadgange • Overhydreringssymptomer • BT-fald i HD • Muskelkramper • Uræmisk gastritis/ulcus
