Utvecklingspsykologi

Question 1

Extern reglerare

Answer 1

Barn behöver någon utomstående som tar hand om dem tills dess att de internaliserar regleringen tills det att den blir självreglering.

Question 2

Känsla

Question 3

Emotion

Answer 3

Signaler som talar om för oss vad som är viktigt. Information om vårt mentala och emotionella tillstånd och skapar mening. Motiverar oss, riktar uppmärksamhet och förbereder för handling.
Överlevnadsvärde, socialt och fysiskt.
Faciliterar minne för vissa saker och underlättar relationer.

Kan delas upp i 3 delar:
Fysiologi/neurologi
Motorik/expressivitet: ansiktsmimik, närmande/undvikande
Upplevelse: subjektiv upplevelse av tillståndet.

Question 4

Affekt

Answer 4

Inte bara subjektiv känsla utan även fysiologisk respons. Ex. nervositet leder till hjärtklappning osv.

Question 5

Värderad riktning

Answer 5

Agerar utifrån långsiktiga mål trots att det är obekvämt i nuet.

Question 6

Emotionsreglering

Answer 6

Både extern och intern reglering. Agera extern vs agera internt. Inte bara inhibition/kontroll - ibland behöver man uppreglera sig för att passa i det sammanhang man önskar. Ex. om man går på fest och inte är taggad så kan man skapa tagg hos sig själv.

Anpassar:
Intensitet - emotionens styrka
Varaktighet - hur länge vi har emotionen
Uttryck - Genom ansiktsmimik och beteenden
Upplevelse - hur vi själva upplever den

Intra versus interpersonellt
Automatisk versus viljestyrd

Question 7

Gross modell för emotionsreglering

Answer 7

Situation selection – Situation modification – Attentional deployment - Cognitive change through reappraising the situation - modulating the response

Question 8

Modell för utveckling av emotionsreglering

Answer 8

Woffbards modell: Ett barns utveckling av emotionsreglering påverkas av tre faktorer.

Vårdnadshavaren påverkar.
Egenskaper hos barnet påverkar: Kognitiva funktioner och temperament
Kultur och normer påverkar också - goodness of fit, hur passande/adaptivt är beteendet i situationen ur ett sociokulturellt perspektiv?

Question 9

Effortful control

Answer 9

Effortful control (EC) or self-regulation refers to the ability to regulate behavior, emotion, and cognition

Question 10

Motorik, språk och uppmärksamhets påverkan på utvecklingen av emotionsregleringen

Answer 10

Om ett barn har välutvecklade motoriska förmågor kan de närma sig eller undvika ett stimulus och på så vis reglera emotioner.

Språket - Kommunicera sina känslor men även att förstå hur andra mår och därigenom svara på deras emotioner genom sitt egna språkbruk osv.

Uppmärksamhet - möjlighet till aktiv kontroll av situationer. Rikta till eller rikta ifrån ett stimulus beroende på om det är positivt eller negativt.

Question 11

Neurobiologin och emotionscentra i hjärnan

Answer 11

PFC med långsam utveckling påverkar impulskontroll som möjliggör bruk av andra verktyg
Theory of mind - påverkar emotionell förståelse genom att förstå andras mentala inre och perspektiv, faciliteras av språk ofta.

Question 12

Temperament

Answer 12

Konstitutionella individuella skillnader som är medfödda som lägger grund för sin reaktivitet och reglering.

Barn är olika reaktiva, med olika intensitet, varaktighet och förmåga till återhämtning.

Ju starkare reaktivitet, desto svårare att reglera?
Är det en framgångsrik kombo att vara hög reaktiv och hög regleringsförmåga?

Question 13

Neurobiologiskt perspektiv på utveckling av emotionsreglering

Answer 13

Reaktivitet i Amygdala övergår till reglering i PFC.

Rädsloinlärning är nedsatt i barndomen. Dvs att man inte kommer kunna värdera konsekvensen av sitt agerande på ett adekvat sätt pga avsaknad av PFC.

Reglering (utsläckning) av rädslor är nedsatt i tonåren - ökad ångest

Hormoner påverkar också vår impulskontroll, synligt under tonåren.

I frånvaro av PFC är det anknytningspersonen som vägleder god emotionsreglering via modelling och social inlärning. Vanvård stänger “utvecklingsfönstret” för emotionsreglering tidigare.

Question 14

The stress acceleration hypothesis

Answer 14

Risk to develop mental illnesses because the emotional regulation is established and set earlier on in life due to lack of caretaker that mediates emotional regulation. This means that we don’t keep developing emotional regulation typically, in an older age.

Question 15

Föräldrasensitivitet

Answer 15

Korrekt uppfatta, tolka och gensvara på barnets signaler och behov.
Grunden för förälderns påverkan på barnets emotionsreglering, samt den teoretiska grunden för utveckling av anknytningstrygghet.

Om barn inte får respons internaliserar de sina emotionella responser och detta kan även leda till mental ohälsa. Då undviker de även sin anknytningsperson.

Question 16

Spädbarns självreglering

Answer 16

Söka kontakt med anknytningsperson
Titta bort - blunda
Amma när de är ledsna
Suga på händer och fötter för att distrahera sig

Question 17

Mätning av emotionsreglering hos barn

Answer 17

Små barn:
Förbudsuppgifter (ta bort leksak/barriär)
Frestas med mat/leksaker
“Stillface”, “arm restraint”

Äldre barn:
Tävlingar (riggade för förlust)
Vänta på att få öppna present (fusk)
Få dålig present
Frågeförmulär

Emotionalitet: intensitet och frekvens i ansiktsuttryck samt återhämtning
Vokaliseringar

Question 18

Underreglering av emotioner

Answer 18

Impulsivitet, hyperaktivitet, extrem glädje, ilska, trots, aggression och antisociala beteenden

Diagnostiskt förknippat med ADHD, trotssyndrom och uppförandestörning??????

Question 19

Överreglering av emotioner

Answer 19

Svårt att kommunicera känslor, interpersonella svårigheter, låg flexibilitet av emotionsuttryck.

Kopplat till internalisering.

Nedstämdhet och ångest - förknippat med känslor av ledsamhet och rädsla.
Diagnostiskt förknippat med depression och ångestproblematik.

Question 20

ADHD

Answer 20

Persistent pattern of symptoms of inattention and/or hyperactivity/impulsivity to a degree that is maladaptive and inconsistent with the development level.

DSM-5 inkluderar tre grader av ADHD, förr fanns ej gradering.

Tre typer av ADHD -
Inattentive
Hyperactivity/Impulsivity
Combined

Over time the hyperactivity symptoms decrease but inattention is relatively stable.

High heredity - 70/80% of variance can be explained by genes. Predisposition towards developing ADHD is inherited. Often children of people with ADHD carry the genes and they are epigenetically expressed because the social environment at home favors ADHD behavior.

ADHD is partially a social construct, different traits can fit differently well in different environments (goodness of fit), what might be adaptive in one environment may be maladaptive in another.

The traits that characterize ADHD are common traits found in the population along a normal distribution, people with ADHD belong to the extreme end of the distribution with regards to intensity of traits.

Prevalence of ADHD 5-7%, 3-6% in sweden.

Problem with ADHD isn’t symptoms in of themselves, rather the associated problems that follow - be it academically, socially or functionally in the daily life.

Question 21

Comorbidity with ADHD

Answer 21

Very varied and very common. Dyscalculia, dyslectic, tics etc.

Question 22

ODD

Answer 22

Oppositional defiant disorder

Question 23

Causes of ADHD

Answer 23

Genetic & environmental factors accumulate to cause the disorder.

Equifinality- different combinations of factors can result in the same condition or result.

Polygenetic etiology.

Environmental factors such as nicotine, low birth weight, family functioning, socioeconomical status all interact and are involved in the interplay that causes ADHD.

Might be lack of dopamine that results in compensatory hyperactivity. Amphetamine leads to higher levels of dopamin, thus the compensatory hyperactivity decreases. It’s a hypothesis.

Question 24

Causes of ADHD

Answer 24

Genetic & environmental factors accumulate to cause the disorder.

Equifinality- different combinations of factors can result in the same condition or result.

Polygenetic etiology.

Environmental factors such as nicotine, low birth weight, family functioning, socioeconomical status all interact and are involved in the interplay that causes ADHD.

Might be lack of dopamine that results in compensatory hyperactivity. Amphetamine leads to higher levels of dopamin, thus the compensatory hyperactivity decreases. It’s a hypotheBis.

Question 25

Endophenotypes

Answer 25

Biological measurable traits that serve as a link between genes and clinical disorder. Studying these can help understand etiology and treatment plans for ADHD, depression, autism and schizophrenia.

Question 26

Unity and diversity perspective

Answer 26

Three core EF-components. Superficially different components but they are subserved by a shared common underlying factor (unity). - Inhibition - Working memory / "Updating" - Cognitive flexibility / set shifting.

Question 27

Core deficit perspective

Answer 27

Searching for one neuropsychological cause of ADHD. Often EF deficits. NOT A REQUIREMENT TO HAVE ADHD. Many have good executive functioning yet have ADHD. More research into etiology of ADHD, specifically neuropsychological causes, needs to be done.

Question 28

Dual pathway model of ADHD - Mesocortical pathway and Nigrostriatal pathway.

Answer 28

Mesocortical pathway that originates in midbrain, ventral tegmental area, VTA, projects to prefrontal cortex which is responsible for executive functions such as planning, working memory, and attention. This pathway is thought to be underactive in individuals with ADHD, leading to difficulties with executive functioning. The nigrostriatal pathway originates in the midbrain and projects to the basal ganglia, which is involved in the control of movement. This pathway is thought to be overactive in individuals with ADHD, leading to hyperactivity and impulsivity. In individuals with ADHD, there is evidence of dysfunction in the nigrostriatal pathway, which can result in hyperactivity and impulsivity. This suggests that the nigrostriatal pathway may play a key role in regulating motivational style in individuals with ADHD, and that dysfunction in this pathway may contribute to the development of ADHD symptoms. According to this model, the imbalance between the two pathways results in the symptoms of ADHD, including inattention, hyperactivity, and impulsivity.

Question 29

Suggested pathways beyond EF

Answer 29

Delay aversion: This refers to a tendency to avoid delayed rewards, even if the delayed reward is greater than an immediate one. Research suggests that individuals with ADHD are more likely to exhibit delay aversion, which can lead to impulsive decision-making and difficulty with goal-directed behavior. Temperamental exuberance/surgency: This refers to a personality trait characterized by high levels of energy, activity, and positive affect. Research has found that individuals who score high on measures of surgency are more likely to develop ADHD, suggesting that this trait may be a risk factor for the disorder. Poor emotion regulation and/or high emotional reactivity: This refers to difficulties in managing emotions, which can lead to impulsive behavior and difficulty with self-control. Research has found that individuals with ADHD tend to have difficulty regulating their emotions, suggesting that emotional dysregulation may be a factor in the development of ADHD symptoms. "Hot" EF: This refers to the ability to use executive functioning skills in emotionally charged or high-stress situations. Research has found that individuals with ADHD may have difficulty using EF skills in these situations, which can lead to difficulties with self-regulation and behavior control.

Question 30

Trotssyndrom, ODD

Answer 30

Externalized problematic behavior. Oppositional Defiant Disorder is characterized by a pattern of angry, defiant, and disobedient behavior toward authority figures, such as parents, teachers, or other adults. Children with ODD may argue with adults, refuse to comply with rules, intentionally annoy others, and blame others for their mistakes. These behaviors may cause significant problems in their relationships, academic performance, and daily functioning.

Question 31

Uppförandestörning, CD - Conduct Disorder

Answer 31

Conduct Disorder is characterized by a pattern of aggressive, destructive, and antisocial behavior toward people and animals. Children with CD may engage in physical fights, bully or intimidate others, destroy property, and engage in criminal behavior. They may also violate the rights of others and show a disregard for rules and laws. CD is a more severe and serious condition than ODD, and it may lead to significant problems with the law and social functioning.

Question 32

Trots - två beteendedimensioner

Answer 32

Affekt: Lättstött, arg, hämndlysten --> depression, ångest Oppositionellt beteende: Säger emot, argumenterar, är olydig --> uppförandestörning

Question 33

Hur kan man skilja på patologiska nivåer och normativa förhållanden på ODD under förskoleåldern?

Answer 33

Arten och graden av det utmanande beteendet, samt varaktighet över tid. I vilken mån symptomen medför funktionsnedsättning och lidande för individ och omgivning.

Question 34

Psychosocial risk factors and mechanisms for ODD

Answer 34

Socioeconomic level of the parents. This affects mostly when the parents are suffering from a mental illness and can't cope with raising a child with ODD. Negative social attribution - seeing the world through a negative lens, perceiving others to be hostile and malevolent. Family and parenting factors and climate. - Lack of encouragement and validation. - Unrealistic expectations of the child. - Unclear rules and norms in the family.

Question 35

Psychological risk factors and vulnerability of ODD

Answer 35

Temperament - inherent predisposition to enter negative affect and intensely so. Lacking EF - Low inhibition, WM problems, problem solution Lacking emotional self-regulation

Question 36

Tvingat samspel - onda cirklar - transaktionseffekter

Answer 36

Förälder och barn ger upphov till negativ förstärkning som leder till att båda parters beteende trappas upp. Föräldern blir stressad och tar ut det på sitt barn som trappar upp sitt beteende osv.

Question 37

Olika föräldrarstilar och deras påverkan på ODD

Answer 37

Värme/Stöttande versus Kontroll/Struktur Värme: Undfallande men även auktoritativ Kontroll - Auktoritär men även auktoritativ Undfallande - Inga gränser, regler och inte är involverad i barnets liv riktigt som man borde. Auktoritativ - Sätter tydliga gränser och förväntningar men är varm och stöttande. BÄSTA! Självständiga barn med god självreglering, god självkänsla och leder till bra interpersonella förmågor. Auktoritär - Brist på kärlek och värme och har för tuffa regler och förväntningar, inga positiva förstärkningar men många bestraffningar. Låg initiativ förmåga hos barn, med låg självkänsla, låg social kompetens och emotionell intelligens - externaliserade och internaliserade problem.

Question 38

Skyddande faktorer och motståndskraft mot ODD

Answer 38

God begåvning - reflektion över sina egna svårigheter och brister samt vad som händer vid konflikt --> stärkt självförtroende = ökad motståndskraft. Bra kompisrelationer --> harmonisk omgivning där barnen trivs, leder till mindre utanförskap och därmed mindre antisocialt beteende. En god barn-förälder relation --> förståelse för barnets problem från föräldrarna, tydliga regler och struktur hemma, positiv förstärkning, kravanpassning.

Question 39

Autism

Answer 39

Desire for sameness - motvilja till förändring Språksvårigheter, vissa egenskaper är dock opåverkade eller snarare förhöjda.

Question 40

Diagnostiska kriterier för autism A

Answer 40

Beteendekriterier som ligger på ett spektrum. Inkluderar tidigare diagnoserna asperger, atypisk autism och autistiskt syndrom. Nytt tillskott: social kommunikationsstörning. Ersätter atypisk autism. Social interaktion och kommunikation. 1. Bristande förmåga till social ömsesidighet. 2. Bristande förmåga till icke-verbalt kommunikativt beteende vid sociala interaktioner. 3. Bristande förmåga att utveckla, bevara och förstå meningsfulla relationer.

Question 41

Diagnoskriterier för autism B

Answer 41

1. Stereotypiska och repetitiva motoriska rörelser, stereotypt eller repetitivt tal eller bruk av föremål. Ekolali 2. Insisterar på att inget ska förändras i vardagen, oflexibel fixering vid rutiner eller ritualiserade mönster i verbala eller icke-verbala beteenden 3. Starkt begränsade, fixerade intressen som är abnorma i intensitet eller fokusering. 4. Hyper- eller hyporeaktiv vid sensorisk stimulering eller säreget intresse för sensoriska aspekter av omgivningen.

Question 42

Diagnoskriterier för autism: C, D och E

Answer 42

C: Symptomen måste ha förelegat under den tidiga utvecklingsperioden. D: Symptomen orsakar kliniskt signifikant nedsättning av funktionsförmågan socialt, i arbetet eller andra viktiga funktionsområden. E: Symptomen kan inte förklaras bättre med globalt försenad psykisk utveckling eller intellektuell funktionsnedsättning.

Question 43

Högfungerande autism

Answer 43

Missvisande att använda intelligens för att beskriva funktionsgrad. IQ-test predicerar sällan funktionsgrad hos denna grupp. Autism är tillräckligt. Med/utan intellektuell funktionsnedsättning.

Question 44

Central koherens

Answer 44

Grupperar intryck till meningsfull helhet. Top down process som använder tidigare erfarenheter. Skapar mening. Nedsatt koherens: - Ansträngande att processa info - Svårt att förutsäga - Föreställningsförmågan är nedsatt - Generalisering - Ovilja till förändring - Fatta beslut

Question 45

Tidiga tecken på autism

Answer 45

Första året: Försenad utveckling Andra året: tillbakagång Innan tredje året: Många falska negativa??

Question 46

Dopaminhypotesen

Answer 46

Dopamin viktigt för motorik och motivation. Kan förklara bristande social motivation och stereotypa beteenden. Utan motivation/dopamin krävs massor med energi för att göra "enkla" saker. Se ADHD. Samt samsjuklighet.

Question 47

Lokal konnektivitet autism

Answer 47

Det antas att personer med autism inte har förmågan att projicera nervsignaler lika långt i hjärnan vilket resulterar i överdriven lokal konnektivitet. One of the key findings is that individuals with autism often exhibit underconnectivity or weak functional connectivity between different brain regions. This means that the coordination and communication between brain regions may be disrupted or less efficient compared to typically developing individuals. These connectivity differences have been observed in regions such as the prefrontal cortex, amygdala, superior temporal sulcus, and the mirror neuron system, which are involved in various social, cognitive, and emotional processes.

Question 48

Ångest versus rädsla

Answer 48

Överlappande men distinka begrepp Ångest - oro över ett dåtids/framtids-orienterat tillstånd Rädsla är mer av en omedelbar reaktion Rädsla resulterar ofta i aktiveringen av autonoma nervsystemet. Ångest är mer relaterad till den fysiologiska stressresponsen som regleras av HPA-axeln Ångest och rädsla kan utlösa varandra.

Question 49

Rädslor under uppväxten

Answer 49

När rädslor från uppväxten finns kvar även när man vuxit upp blir rädslorna inte längre åldersadekvata, de blir handikappande och indikerar en kommande ångeststörning. Exempel på detta är separationsrädsla, utvecklas vid 9-12 månader, starkast vid 13-20 månader sen bör den avta. Men om rädslan fortsätter finnas kvar eller om den uppkommer starkt igen i framtiden. Riskfaktor för senare ångeststörningar.

Question 50

Ångestsyndrom

Answer 50

Bestående, starkt och maladaptiv rädsla som är oproportionerlig i relation till situationen och orsakar funktionssättning eller lidande i vardagen, i skolan, i familjen och i relationer till andra. Generaliserat ångesttillstånd GAD Paniksyndrom Separationsångest Social ångest (social fobi, social anxiety disorder) Specifik fobi PTSD och OCD var tidigare kategoriserade som ångestsyndrom.

Question 51

Ångest hos barn

Answer 51

Oro över prestationer, perfektionism. Internaliserad kritik och övervakning. Muskelspänningar, ont i magen, diarré, känner sig "sjuk" Starka utåtagerande reaktioner, vredesutbrott Punkprevalens 3.3-9.5% av barn 31.9% av vuxna Ökning från 7.5% hos 11-åringar till 20% hos 21-åringar.

Question 52

Hetero- och homotyp kontinuitet

Answer 52

Heterotyp- Ångestsyndrom som predicerar annat ångestsyndrom: GAD, social fobi Homotyp kontinuitet - Ångestsyndrom som predicerar samma ångestsyndrom Separationsångest, social fobi, paniksyndrom

Question 53

Tvåfaktorskonceptualisering av ångestsyndrom

Answer 53

1. Primär faktor i form av dysreglering av ångestrespons och negativ affekt: Oro, undvikande, somatiska symptom 2. Diagnosspecifika symptom Den primära faktorn relativt stabil över tid. De diagnosspecifika symptomen relaterade till normativa utmaning under utveckling - Separation från vårdnadsgivare i tidig skolålder - Interpersonella interaktioner i ungdomen

Question 54

Depression(Egentlig depression) hos barn/unga

Answer 54

Förskoleåldern: Verbaliserar inte tankar och känslor lika mkt Anhedoni i from av bristande glädje i lekar Irritabilitet, vaga kroppsliga symptom, sömnsvårigheter Skolåldern: Sänkt stämningsläge Låg självkänsla, självkritik, skuld Låg motivation/njutning, utåtagerande och aggressivt beteende Ungdomen: Verbaliserar ofta Humörsvängningar, negativitet, hypersomni, ökad aptit Anhedoni

Question 55

Kontinuitet av depression

Answer 55

Depression i barndomen associerad med ångestsyndrom och/eller depression i ungdomen 40-70% utvecklar en annan form av problematik Även här förekommer hetero- och homotyp kontinuitet Depression i barndomen också associerad med depression i vuxenlivet men inte lika starkt, kan finnas en medierande effekt av tonåren. Återkommande depressiva episoder - över 5 - handlar troligtvis om kronisk depression/dystimi

Question 56

Komorbiditet mellan ångest och depression

Answer 56

25-50% av deprimerade lider av ångest. Inte lika vanligt med depression hos de med ångestsyndrom men det förekommer. Är ångestsyndrom en riskfaktor för depression?

Question 57

Tripartite model of emotion

Answer 57

Negativ affektivitet Fysiologisk hyperarousal Låg positiv affekt - specifikt för depression Modellen lägger fokus på hur emotioner upplevs. Även här är det två klasser av syndrom: 1. GAD och depression 2. Rädslorelaterade ångestsyndrom (paniksyndrom, social ångest, specifik fobi, separationsångest)

Question 58

Utveckling av ångest och depression

Answer 58

Komplext samspel som inte är fullständigt kartlagt, risken är probabilistisk och beror på flertalet olika faktorer som samspelar. Biologi: Temperament, genetik, hjärnan????? Social: Föräldrars sensitivitet, anknytning till vårdgivare, vanvård, kognitioner Emotionsreglering Utlösande faktorer: respondent inlärning (ångest), stressorer (ångest/depression)

Question 59

Rothbarts modell av utveckling av ångest och depression

Answer 59

Fokus på emotionell respons. Affektiv reaktivitet - engagemanget till miljön Negativ affektivitet - Ledsamhet, ilska, rädsla; undvikande Positiv affektivitet - (surgency) glädje, aktivitet, närmande Reglering- effortful control(self-regulation) Reglera affektivt uttryck för att nå långsiktiga mål Skifta uppmärksamheten och utöva inhibitorisk kontroll Inhiberat beteende (behavioral inhibition) - Rädsla och oro och undvikanden till nya personer, objekt och platser - Beteendemässigt: blyga, rädda och försiktiga Fysiologin av BI Högre vilopuls och hjärtfrekvens, ökad pupildilatering och högre kortisolnivåer. Hälften av barn med BI utvecklar social fobi; riskfaktor även för ångestsyndrom och depression. Skyddsfgaktorer mot BI är uppmuntrande föräldrar och möjlighet att få ta del av nya upplevelser.

Question 60

Rothbarts modell av utveckling av ångest och depression

Answer 60

Fokus på emotionell respons. Affektiv reaktivitet - engagemanget till miljön Negativ affektivitet - Ledsamhet, ilska, rädsla; undvikande Positiv affektivitet - (surgency) glädje, aktivitet, närmande Reglering- effortful control(self-regulation) Reglera affektivt uttryck för att nå långsiktiga mål Skifta uppmärksamheten och utöva inhibitorisk kontroll Inhiberat beteende (behavioral inhibition) - Rädsla och oro och undvikanden till nya personer, objekt och platser - Beteendemässigt: blyga, rädda och försiktiga Fysiologiskt: ökad arousal även vid vila ger sig uttryck som dilaterade pupiller, ökad hjärtfrekvens, högre kortisolnivåer Hjärnan: ökad aktivitet i amygdala

Question 61

Temperament, ångest och depression

Answer 61

Folk med ångestproblematik och depression delar både negativ affektivitet och låg effortful control(self-regulation) Skiljer sig då ångestproblematik associeras mer med inhiberat beteende. Depression har högre prevalens av låg positiv affektivitet.

Question 62

Inhiberat beteende och social fobi

Answer 62

Hälften av barn med temperamentet inhiberat beteende utvecklar även social fobi. Representerar även riskfaktor för depression och andra ångestsyndrom. Riskfaktorer: stark rädsla för tvetydiga(ambiguous) hot i tidig tonår Skyddsfaktorer: Uppmuntrande föräldrar Möjlighet att på ett tryggt sätt befinna sig i nya miljöer och situationer

Question 63

Genetik (skydds- och riskfaktorer)

Answer 63

Ärftlig komponent på 30-50% De flesta tillstånd är polygenetiska Reglering av stressrespons är genetiskt kopplad och detta kan resultera i nedsatt funktion av HPA-axeln Serotoninrelaterade gener: 5-HTTLPR kort(risk) vs lång (skydd) Neurotrofin - nedsatt plasticitet

Question 64

HPA-axeln i ångest och depression

Answer 64

Amygdala och hippocampus är viktiga områden för reglering av HPA-axeln. Abnorm aktivering av dessa två områden resulterar i dysfunktionell HPA-axel. Genetiskt predisposition kan resultera i känslig amygdala och hippocampus som aktiverar HPA-axeln i större utsträckning. Hippocampus kan ta skada av för höga kortisolnivåer, blir negativ feedback loop där hippocampus blir sämre på att reglera HPA-axeln och då utsöndras mer kortisol osv. Ökad stress/ångest resulterar i fler somatiska symptom, minskad upplevd kontroll över fysiologiska och psykologiska tillstånd. Minskad upplevd kontroll kan leda till mer stress men även utveckling av depressivitet.

Question 65

Serotoninsystemet

Answer 65

Minskad serotoninsignalering kan öka risk för ångest och depression. 5HTTLPR-allel, kort x kort (risk) lång x lång (skydd) Gen som kontrollerar serotonintransporter, absorption och återupptag av serotonin. Minskad absorption resulterar i mer affektivitet, både positiv och negativ och är en riskfaktor för depression.

Question 66

Kemisk obalans, neurotrofiner och stress

Answer 66

Ökad stress leder till mindre neurotrofin i omlopp. Neurotrofin reglerar tillväxt, differentiering och underhåll av neuroner. Alltså regleras plasticitet av neurotrofiner. Kortisol nedsätter produktion av neurotrofiner. Försämring leder till negativ effekt på humör Nivåer ökar av behandling och terapi, men korrelation är inte kausalitet.

Question 67

Föräldrasensitivitet, emotionsreglering och anknytning

Answer 67

Alla tre hänger ihop i en triad och förstärker ömsesidigt varandra. Föräldrar i konflikt, aversiva föräldrar, överinvolverade föräldrar och förlust av förälder ökar risk för ångest & depression Föräldrars buffrande/skyddande effekt påverkar neurologisk utveckling och emotionell reglering på fysiologisk nivå.

Question 68

Föräldrar med depression och deras inverkan på barnen

Answer 68

Mödrar med depression ökar risk för depression hos barn, 40% risk. Fäder liknande risk, mindre forskat ämne. Förklaras delvis av nedsatt sensitivitet hos föräldern, vanvård och bristande omsorg, samt fler konflikter i hemmet. Still face test: Ökad stress hos barn, undvikande och trotsande beteende.

Question 69

Vanvård(maltreatment)

Answer 69

45% av barn med psykiatrisk problematik 30% av vuxna med psykatrisk problematik Vissa studier attribuerar 50% av depression och ångest till vanvård i barndomen. Fysiska, psykiska, sexuella övergrepp, försummelse

Question 70

Vanvård och riskmekanismer

Answer 70

Epigenetiska förändringar i stressresponsgener pga vanvård. Förändringar i kopplingar mellan amygdala och PFC. Sämre förmåga till emotionell reglering - negativt transaktionellt förhållande. Risk för låg självkänsla, self-efficacy, hög nivå av självkritik. Ökad känslighet för negativ stress senare i livet, ökad risk för ångest och depression.

Question 71

Kognitiva faktorer i utveckling av ångest och depression under tonåren

Answer 71

Puberteten förändrar hormonella nivåer och förhållanden. Under samma tid sker stora förändringar vad gäller sociala krav och normer, emotionalitet pga hormoner och kognitiva förmågor som abstraktivitet och generaliseringar. Före puberteten - vanligare med ångestsyndrom än depression Seperationsångest, specifik fobi vanligare Efter puberteten(även under) Ångest och depression lika vanliga Social ångest, GAD, paniksyndrom ökar Depression och paniksyndrom vanligare hos kvinnor.

Question 72

Hjärnans utveckling under tonåren

Answer 72

Sensitiv period med utveckling av PFC och ökade nivåer av könshormoner. Adverse life experiences kan störa normal utveckling och kan leda till bestående ångest och depression. Fokus flyttas från familj till nära kompisrelationer och partners. Därför kan prevalens av social fobi attribueras delvis till att man börjar jämföra sig mer med andra och även interagerar med andra jämnåriga mer.

Question 73

Könsskillnader i utveckling av ångest och depression

Answer 73

Kvinnor har en ökad risk för ångestsyndrom och depression. Små skillnader i barndom som sedan förstoras med tiden. Föreslagna förklarningar: Kvinnor upplever mer negativa upplevelser, trauma osv Kvinnor har färre valmöjligheter (silencing the self) Stigmatiserat för män att uttrycka mental ohälsa Skillnader i könshormon Socialisering och normativ kultur påverkar kvinnor mer.

Question 74

Informationsprocessande och kogntiva processer i förhållande till utveckling av ångest och depression

Answer 74

Uppmärksamhetsbias: Skiftat fokus till hotfulla, skrämmande eller negativa stimuli. Tolkningsbias: Tolkar tvetydig stimul som negativ. Samma förändringar hos barn med inhiberat beteende IB. Kognitiv triad i depression Värdelös, hopplös, hjälplös. "Jag är dålig och det finns inget jag kan göra åt det och det kommer vara så för evigt". Prediktion eller association?

Question 75

Andra riskfaktorer för ångest och depression

Answer 75

Låg SES Låg utbildningsnivå hos föräldrar Bo i våldsamt område med hög brottslighet Utsatt för brott Livsstress och stressorer Diskriminering och rasism

Question 76

DSED (Disinhibited social engagement disorder)

Answer 76

Very disinhibited behavior in children, acting overly friendly or familiar with strangers. Causes are not fully understood but thought to be related to: 1. Genetic predisposition. 2. Early childhood experiences such as maltreatment and neglect. 3. Disrupted attachment processes, change of caregivers. Does not respond well to interventions.

Question 77

RAD(Reactive attachment disorder)

Answer 77

Low emotional engagement with adults and not seeking comfort when upset. Caused by abuse or neglect. Characterized by atleast two of the following criterias: 1. Minimal social/emotional availability with towards others. 2. Lack of positive affect. 3. Episodes of inexplicable irritation. 4. Fear or sadness even in normal/non-threatening interactions with adults. Responsive to interventions.

Question 78

Abuse and neglect aswell as their consequences

Answer 78

Abuse can be divided into 3 different categories: 1. Physical 2. Psychological 3. Sexual Neglect is a lack of care for the child in terms of providing the conditions for a healthy development such as nourishment, food, education, a home, physical and emotional safety etc. Biological consequences: Due to lack of stimulating environment, high stress levels, lack of nourishment etc. Smaller hippocampus Smaller corpus callosum Smaller amygdala Less white mass in PFC. Impaired serotonin system. Weaker link between PFC and amygdala Leads to impaired EF, reasoning, emotional regulation and heightened HPA-axis activity. More anxiety due to serotonin imbalance. Weaker link leads to worse fear regulation/emotional regulation. Less mass in PFC contributes to worse impulse control. Psychosocial/cognitive/emotional consequences: Lower IQ - 20 less than average. Fewer friends. Worse social competence. Worse emotional regulation and availability.