USI Flashcards
CHOC/ insuffisance circulatoire aigue Définition 2 mécanismes d’adaptation Signes Types de choc
Insuffisance d’apport O2 et nutriments par rapport aux besoins métaboliques
1. Production lactate: risque de nécrose non soutenable
2. O2 de conformance -> hibernation dysfonction des organes
Il faut:
Identifier du type de choc et tt
CHOc: signes hémodynamique + cliniques + biologiques
Hémodynamique: hypotension TAS<90 ou chute 40mmhg par rapport à la TAS habituelle
+ signes de hypoperfusion
Tachycardie: FC >100bpm compensatrice
Cliniques:
- latération fonction mentale: atteint cérébrale: somnolence, agitation, coma
-marbrures/ cyanose/ vasoconstriction: évaluer perfusion de la peau
Cyanose: signe tardif témoignent d’une hypoxémie déjà sévère
Temps de recoloration capillaire TRC: N= 1-2 seconds
Sudation profuse, peau froide + vasoconstriction
Dans le choc distributif: peau peut etre rouge, chaude
- oligurie: pas tjr facile à détécter de manière précoce sans sonde vésicale
Biologiques:
- hyperlactatémie >2mEq/L signe de la mise en route de mécanisme anaérobie
- Acidose métabolique: svnt associé à hyperlactemie mais peut etre dissocié car glucose-> lactate ne génère pas de H+
Types de choc:
- hypovolémique
- cardiogénique
- obstructif
- distributif
Choc hypovolémique
Mécanisme compensatoire
Hypovolémie périphérique vs centrale
Diminution de volume circulant
Diminution de debit cardique et pression
Étiologie: hémorragie, hypovolémie
Volume non stréssé: reserve les veines de grande capacitance (mésentériques, porte, Membres)
Volume stréssé: retour veineux
D’abord on va voir déplacement de volume non stréssé vers volume stressé et par après déompnsatoin ottlae donc atteint de débit cardique qui va diminuer par la suite.
Si hypovolémie centrale lorsque on a une vasodilation intense -> diminution de retour veineux (malaise vagal ou Anésthesie)
Augmenatation importante des pressions intra thoracique (respirateur/ pneumothorax) si la pression devient trop importante -> gene de retour veineux
Prudence analgésiques qui peuvent contraire vasoconstriction
Signe cliniques: jugulaires plates + pression des cavités cardiaques effondrées
Choc cardiogénique
Altération du débit cardiaque suite à une altération de la fonction de pompe en presence de précharge suffisant
Causes: dysfonction de contractilité + dysfonction valvulaire
Différence avec ICchronqiue: dans ICC au repos ca passe mais en choc cardiogénique ca passe pas meme au repos
Signes: vasoconstriction importante, jugulaire turgescentes, pression dans les cavités cardiaques élévées
Choc obstructif
Altération du débit cardiaque lié a une incapacité du cœur, malgré fonction intrinsèque normale + résistance excessive sur le circuit vasculaire
Causes principales: embolie pulmoanire, tamponnade
Touche stt ventricule droite (EP ou autre mécanisme qui augmente pressions e l’artère pulmoanire)
Tamponnade empêche remplissage des cavités cardiaques et donc génère d’un volume éjecté satisfaisant
2 cas: bas débit cardique -> hypoperfusion tissulaire
Signes cliniques: vasoconstriction importante + jugulaires turgescentes
+ pouls paradoxal
Volumes/ pressions des cavités dépend de nature de choc si c’est insuffisance cardique droite ou tamponnade
ICD: P+V droites élevées mais basses ou normales à gauche
Tamponnade: toutes pressions élèves mais volumes basses
Choc distributif
- dysfonction endothéliale géénralisée -> vasodilatation sévère artérielle ou veineuse/ anomalie de la distribution de la perfusion entre différents organes + anomalies de la perfusion micro circulation
Débit cardique élévé + hypotension +++ peau chaude avec marbrures + jugulaires plats/ normales
Pressions des cavités cardiaques sont basses initialement
Causes: infeciton ou allergie
Dans le sepsis: dysfonction endothéliale majeure + thrombose + augmenatation de perméabilité capillaire (patients hospitalisées en soins intensifs)
- ++ permébilité capillaire: générlaisée
- défaillance circulatoire: hypovolémie absolue (3eme compartiment) + relative: vasodilatation périphérique
- vasoplégie artérielle + veineuse (diminution du tonus artériel) tt symptomatique inital: remplissage+ vasoconstricteur
- maldistribution des débits sanguins régionaux
- activation de coagulation -> CIVD
Diagnsotic de choc
Notion de polytrauma: hypovolémie
Péritoine/ pneumonie: septique
D+ thoraciques constrictive: choc cardiogénique
Débit cardique:
- bas: tamponnade/ pressions et volumes (bas hypovolémique et élevés cardiogénique/ obstructif)
- elevé: distributif/ sepsis/ anaphylactique
Aspect cutanée
- vasoconstriction: jugulaires plates hypovolémie/ dilatées -> cardio/ obstructif + pouls paradoxal-> tamponnade
- vasodilaté/ chaud: distributif/ sepsis/ anaphylactique
Signes cliniques: oriente mais pas de diagsnotic de certitude
- Echo cardique orientée
Diagsnotic: histoire clinique,examen cliniques: altération conscience, tachycardie, hypotension, tachypnée, aspect cutanée
Insuffisance cardiaque aigue
Diminution d’apport O2 et nutriments par rapports à leurs besoins
Débit cardique (CO) est variable adaptative
Élément limitant dans la cas de choc: transport O2 (DO2)
DO2 (transport)= 13,4 x CO x Hb x SaO2
Cas 1: Hb ou SaO2 diminue de 50% donc CO devrait doubler
Cas 2: chute de débit cardique: diminution de la DO2, l’organisme étant incapable d’augmenter le taux d’Hb et il ne sert à rien d’augmenter FiO2
SvO2 diminue car consommation veineuse d’O2 reste mme, transport en oxygène diminue donc VO2 permet apprécier adaptation du transport en oxygène aux besoins métaboliques
SvO2 normale: 68% et 75%
Diminution de SvO2 signale une diminution de la DO2 (bas débit, anémie, hypoxémie non compensé par débit cardique)
Lorsque DO2 diminue plus capcité d’extraction en O2 deviennent dépassées et la VO2 va diminuer (phénomène de VO2/DO2 dépendance) -> dysoxie ->métabolisme anaérobique avec production de lactate/ conformance O2
Dans le sepsis extraction d’O2 est altéré alors VO2 depend de DO2 à un niveua plus élévée de DO2
Déplacement vers la droite de la DO2 critique implique dysoxie peut survenir à un niveua plus élévé de DO2 qua dans les autres chocs. Hb et SaO2 peuvent etre normales dans le sepsis dysoxie peut survenir avec CO et SvO2 élevées
Lactate -> bon indicateur de la survenue d’une dysoxie
Monitorage hémodynamique dans insuffisance circulatoire
3 méthodes pour distinguer types d’insuffisance circulatoire
- PA
- pression de remplissage
- évaluation de focntion cardique
3 méthodes: - cathétherisme pulmoanire (Swan Ganz) invasive
- thermodilution transpulmoanire: débit cardique, volumes cardiaques + eau extra vasculaire pulmoanire
- echo cardiaques: non-invasive -> diagnostic causal. Pas d’appréciation adéquation du débit cardique aux besoins métaboliques + monitoring continu est irréalisable par écho
LEs 3 sont complémantieres
Pression artérielle
- méthode auscultatoire marche pas super bien si insuffisance circulatoire car vasoconstriction et pression basse
- dispositif automatique: pb aussi si faible pression
- cathéthérisme artériel: pression artérielle de manière continue + paramètre d’oxygnéation grace à détérmination de gaz sanguins. La plus fiable
PAM
Pression de perfusion des organes
En dessous de PA 65 mmHG la perfusion des organes dépend de la PA
Au dessus de 65 mmHg -> PA influencé peu la perfusion d’organe
En cas de choc: PAM 64 mmHg
Si PA ++++ -> mécanisme d’autoregulation dépase -> stt reins et cerveau
PAS
Reflète peu la perfusion des organes
Dans le choc distributif (diminution de tonus vasculaire) -> PAS peut-être normale alors que PAM et PAD vont etre fort abaissé
Déterminant principale du risque de saignement central dans chir cardiaque et en cas de dissection aortique
PAD
Pression de perfusion coronaire
Abaissée en cas de bradycardie importante et de vasodilatation importante
PAD basse peut orienter vers choc septique
Pression pulsée
Différence entre PAS et PAD
Reflet volume éjecté (mais aussi compliance aortique et tonus vasculaire)
Chez la PA, faible PP évoque bas débit: choc cardiogénique/ hypovolémique
PA -> axe phebostatique 4ème IEC oreillette droite (point de référence)
Pression veineuse centrale
Cathéther veineux central -> extrélité dans la VCS à la jonction avec OD
PVC = précharge ventriculaire droite/volémie + affectée par fonction cardiaque droite + pressions péricardique, pleurale, abdomianle
Valeur normale: 0-3 mmHg entre 4 et 8 cm H2O à USI 5-10 mHg
PVC basse: hypovolémie
PVC élévée: dysfonction cardique/ + pression intra thorax PNO/ + pression péricardique tempo ana de/ + pression abdominale (ascite) / ventillation assissté
PVC normale: situation normale, dysfonction cardique G isolée non exclue
Évaluation de précharge:
PVC basse: hypovolémie avec tres bonne fonction cardiaque
PVC haute: hypervolémie/ mauvaise fonction cardiaque
PVC élevée -> limitation de retour veineux
PAPO élevée: risque d’œdème pulmonaire hydrostatique
Mesurées de volumes télédiastolique: echo
Mesures volume télédiastoqlies globales: PiCCO (par thermodilution transpulmonaire)
Mesures hémodynamiques invasives
Débit cardiaque fiables:
- cathéther artériel pulmoanire (Swan Ganz)
Mesure de pression intravascu -> fonction cardiaque
Mesure CO
SvO2 mêlée
- contour de l’onde de pouls:
Avec calibration: thermodilution transpulmoanire, dilution de Li
Absence de calibration
- echographie cardiaque
- doppler aortique œsophagien
Cathéther de swan Ganz
3 lumières:
- auriculaire droite
- art pulmonaire
- pour gonfler le ballonet
Pourvu de thermistance à son extrémité: mesure instantanément la temperature du sang dans AP
PAPO: pression d’une grosse veine pulmoanire qui reflète pression dans l’OG
- inspiration: pression pleurale devient -
- expiration: pression pleurale se rapproche de la pression atmosphérique
La meilleure mesure de PAPO la moins influencée par pressions thoraciques -> fin d’expiration
Complication du cathétherisme pulmoanire
Base: ponction artérielle accidentelle, pneumothorax, saignement + lésions nerveuses
Passage du cathéther -> arythmie ventriculaire spontanément résolutives si cathéther est correctement positionné rarement persiste mais si jamais on mets lidocaine 100mg IV
BBD peut survenir et disparaître
BBG à ECG attention à BAV complete donc faut avoir dispositif d’entraînement électrosystolqiue doit être disponible
Complication mécaniques: plus rares mais plus graves
- fausse route dans le sinus coronaire -> perforation/ arythmie
- tjr dégonfler ballonet sinon lésion de la valve tricuspide/ pulmonaire
- noeud: super grave ca peut aller meme à thoracotomie
Présence de cathéter: +++ fréquentes
- infection si plus de 3-4 jours
- voie proximale non souhaitable (voie bleu)
Il faut laisser si longtemps qu’il faut autant qu’il n’y a pas des signes d’infection dans le cas d’infection faut faire cultures
- infarctus pulmoanire + rupture artère pulmonaire -> position trop distale de cathéther/ inflation prolongée de ballonet/ injection d’un volume + important
- endocardite des valves cardiaques droites/ faux anévrismes de l’artère pulmonaire à moyen terme
- retirer introducteur car risque d’embolie gazeuse
Mesure des pressions AP/ POD/ PAPO/ valeurs normales Insuffisance gauche isolée Insuffisance cardiaque globale Tamponnade Défaillance ventricule droite
PAPO: estime POG, reflet de la PTD du VG normale si: 3-5mmHg
PAPO tjr sup à PVC si l’inverse -> insuffisance cardique ventriculaire droite
Insuffisance gauche isolée: PAPO++, PVC N
Insuffisance cardiaque globale: PAPO++, PVC++ avec PAPO >PVC
Tamponnade: reflètent pression du péricarde: PAPO++, PVC + avec PAPO= PVC= PAP diastolique
PAP: -syst: 18-25 - diastolique: 6-14 mmHg - moyenne 8-10 mmHg PAPO: 3-4 mmHg PVC 0-3 IC 2,5-4 L/min xm2 SvO2: 68%-75%
Défaillance ventriculaire droite: mesure de PAP
- normale: infarctus de VD, sinon insufffisance tricuspide
- augmentée: HTAP: postcharge + (primitive, secondaire, EP)
Évaluation de HTAP: gradient de pression entre PAP diastolique et PAPO
- N= 0-3 mmHg
- PAP diastolique >PAPO
- PAP diastolique: influencée par PAPO et tonus vasculaire pulmonaire
- HTAP < POG + post-capillaire gradient minime <3mmHg
HTAP < anomalie tonus ou obstruction capillaire: capillaire/pulmoanire sera +++
Interprétation CO
OC basse/elevee
Avec SvO2 elevee ou basse
Débit cardiaque est adéquate?
CO élévée: >3,5L/min SvO2 ++: - hypervolémie - tt abusif d ionotropes - choc distributif - shunt, fistule
SvO2 basse:
- anémie
- augmentation de métabolisme: hyperthyroïdie/ pyrexie/ agitation
CO basse:
SvO2 basse: hypovolémie/ altération contarctilité
SvO2 élévée/ N: diminution métabolisme: hypothyroïdie, hypothermie/ sédation
CO adéquate? - transport O2: Hb, SaO2 - consommation O2 SvO2/ ScvO2 - besoins réels en O2: lactate Faut faire gazo et lactate (compensée vs décompensée)
MEsure débit cardiaque : thermodilution
- thermodilution : injection en bonus d’une quantité prédéfinie de liquide froid dans l’oreillette D + mesure de Chantal Thomas de t dans l’artère pulmoanire
CO inversement proportionnel à l’aire sous la courbe - transpulmoanire: au niveua de l’artère fémorale: courbe mme avec délai supplémentaire
Technique: pour les deux: respecter volumes et temperatures + injection en moins de 4 secondes
Désavantages:
- non respect des paramètres techniques
- ballonet gonflé, thermistance touche artère
- perfusion concomitante de liquide froid
- certaines conditions physiologies peuvent influencer CO:
CO très bas: temps de transit trop long entre site d’injection et site mesure: perte indicateur thermique suite au réchauffement. surestimation des très bas débits cardiaques
Insuffisance tricuspidien: surestimation du débit
Shunt gauche/d: recicrulation de l’indicateur -> technique de mesure peu fiable
Swan CCO: aussi thermodilution donc les mes problemes en plus augmentation de débit cardique sera décelée qu’au bout de qqs minutes
Thermodilution > cathéter pulmoanire sauf si insuffisance cardiaque droite
Complication de thermodilution: tels quels cathétherisme artériel et veineux central
Autres mesures: volume de cavité + l’eau extra vasculaire
Echo cardiaque
Bidimensionelle:
- taille des cavités
- contractilité
- morphologie des valves
- épanchement péricardique
Doppler couleur/ pulsé:
- apprécie degré de dysfonction valvulaire -> détecter communicaiton interventriculaire/ inter auriculaire
- estimer focntion diastolique
- pression auriculaire gauche
- pression artère pulmoanire
- débit cardiaque
À faire chez tous les patients présentant un choc cardiogénique pour établir diagnostic causal et affiner le tt
Monitorage: grace au cathéther pulmoanire/ thermodilution transpulmonaire enfin de détecter modifications survenant entre mesures échographiques itératives
Mesure débit cardiaque à partir de la courbe de pression artérielle
- courbe pression artérielle: compliance/élastance aortique + volume éjectionel
On peut considérer que compliance/ least ce reste stable (sauf si vraiment drogues vasoactive++ ou œdème pariétal. sinon variations de la surface de l’onde de pouls -> variations de volume ejectionnel
On peut monitored CO avec courbe de PA (il faut juste calibrer)
LiDCO et PiCCO -> adéquation du débit cardiaque aux besoins métaboliques en mesurant saturation veineuse de la veine cave supérieur
TT insuffisance circulatoire supportif
Tt supportif: ABC mais l’ordre est CAB
On veut pas les valeurs normales mais adaptés : donc on peut avoir PA, DO2 et CO inf à la normale autant que SvO2 et lactate sont proches de la normale
SOSD:
Sauvetage: PA minimale, intubation, ventillation mécanique
Optimisation: obtenir DO2 adéquate, optimisation debit, SvO2, lactate
Stabilisation: apporter un support d’organes, minimiser les complications
Désescalade: sevrage, catécholamines , obtenir balance hydrique négative
TT supportif: améliorer la perfusion tissulaire
- + CO
- + PAM
- améliorer perfusion régionale
- + micro circulation
PA= CO x RVS
CO: postC, preC, FC, contractilité
CO= FC x Volume ejectionnel
FCmax: 220-age, fonction diastolique chute quand FC augmente
Si brady -> chronotrope +
Tachycardie excessif: médical chrono négatifs
Arythmie: resinusalisaiton électrique/ médicamenteuses
Optimalisaient de la fréquence: pace maker
Principles interventions:
- manipulation précharge: manipulation de la volémie
- manipulation de postcharge: manipulation PA
- manipulation de la contractilité
Précharge: perfusion liquidienne relation starling entre volume éjecté et la précharge ca marche au début mais puis c’est la contractilité qui intervient
Fluid challenge: technique pour administrer des liquides:
- 500ml de colloïde/ 1000ml cristalloïde en 30 minutes
- mesure hémodynamique avant et durant fluid challenge: valeur PAPO max, valeur PVC max
- évaluer efficacité: CO+, absence de changement du CO malgré augmentation de la VC
- non détérmine
Tt médocs insuffisance circulatoire
Vasod/vasoconstriction/ inotrope
Vasod: interessant dans le ctxt de insuffisance cardiaque sans choc. Car si choc cardiogénique on a hypotension donc si on mets Vasod ca va etre encore pire
Agents inotrope: agents adrénergique/ inhibiteurs phosphodiesterase , agents sensibilisants CA2+
Adrénergiques/ catécholamines: contractilité+ et tonus vasculaire par augmentation de Ca IC
Alpha: vasopresseur entraînant une augmentation de la pression artérielle
Bêta: contractilité myocardique (FC). Et CO
Agents vasoactifs tt insuffisance circulatoire
Bêta: effet inotrope+, augmentation perfusion régionale mais arythmie, immunosuppresion, effets métaboliques
- isoprénaline
- dobutamine
Alpha: + vasopression mais posta charge+, diminution flux régionaux
- noradrénaline
- pényléphrine
Entre les deux:
- dopamine + débit renale et splanchnique mais alerter axe hh
- adrénaline
Administration: Dopa: 0-20 gamma/kg x min Noradrénaline 0-5 gamma/kg x min Adrénaline 0-5 gamma/kg min Tjr en perfusion continu Pas en ml/h Voie centrale
Dans le choc septique alétration hémodynamique
- vasoplégie: diminution RVS
- hypovolémie absolue: fuite capillaire vers interstitium
- hypovolémie relative: diminution de capacitance de la veine
- dépression myocardique au bout de certain temps
Agents vasopressuers: ctrl de tonus
- AGII
- vasopressine V1
- récepteur adrénergique alpha 1
- inhibiteurs de NO
Étiologie de diminution de tonus vasculaire:
- resistance à cortisol
- déficience ou R à vasopressine
- repartage excessive de NO
Dobutamine insuffisance circulatoire
- inotrope de choix: CO augmente sans effet sur la pression artérielle beta1 prédominant + alpha faible
Risque d’arythmie quand même stt supraventriculaire
+ FC et + CO -> + consommation d’O2 mais meme dans le cas de IDM CO des coronaires + donc il y a pas extension de zone de la nécrose
Dose tjr inf à 20-25 gamma/kg x min
Effets bénéfiques: - CO
- tachycardie modérée
Effets délétères:
- arythmie: prudence dans les chocs cardiogénique
+ consommation O2 myocardique-> conomamtion ATP
+ consommation O2 peripherique -> + besoins métaboliques
IS: jamais poursuivre inutilement le tt
Isoprénaline insuffisance circulatoire
Pas dans le choc cardiogénique car chronotrope + pls vasodilatateur -> effet défavorable sur oxygénation myocardique -> zone de nécrose a été observée parfois
Bêta 2+
Dose 0-1gamma/kg.min
Effets bénéfiques: + FC, CO+, vasodilatation
Indication principale: bas débit cardique avec bradycardie
Effets délétères: vasodilatation, arythmies, consommation O2, IS
Agents inotrope non adrénergiques
Insuffisance circulatoire
Enoximone, milrinone (inihibteur de PDE) Inotrope + vasodil -> inhibition dégradation de AMPc produit par rec beta-adrénergique au niveau myocardique et périphérie (inotrope+ + vasodilatation) pf il faut en plus agent vasopresseur. Ces médicaments potentialise the effet inotrope des agents adrénergiques -> utile d’associer dobutamine + IPDE - demie vie longue 5-6h - bonus 0,125-250 gamma/kg x min Effets bénéfiques: - + CO - effet additif avec beta-adrénergiques - effte persiste meme si bb associés
Effets délétères:
- arythmies
- conomamtion O2 cardiaque
- hypotension apr vasodilatation
2eme ligne
Lévosimendan : sensibiliteur calcique augmente contractilité sans nécessiter entrée de calcium dans la cellule donc faible coût énergétique -> meilleur efficience de la fibre musculaire cardiaque. Médicament légèrement dilatateur + potentiellement arythmie ne (moindre que IPDE°
1/2 vie des métabolites actifs est tres longue effte se marque durant 5-7 jours
Dans IC severe : dobutamine vs lévosimendan sans difference
Agents vasopresseur adrénergiques Dopamine Norépinéphrine Adrénaline Phényléphrine
Dopamine, adrenaline, norA premeire ligne
Beta1: contarctilité cardiaques
Bêta 2: cardiaque: ++ FC, vasculaire périphérique (vasodilatation), autres: bronchodilatation
Dopa: \+ arythmies et délétère endo \+ choc cardiogénique, mortalité \+ choc septique + mortalité Moins bon dans choc septique et hypovolémique que adré
Norépinéphrine: dose inf à 2-3 gamma/kg . Min
Adrénaline: réanimation CP si pas de réponses aux autres catécholamines. Effte inotrope (petite dose) + vasopression (haut dose).
La stimulation des récepteurs bêta étant incontrôlée -> tachycardie + autres arythmies + acidose lactique et hyperthermie.
+ métabolisme myocardique
Dose la plus petite possible le plus court possible
Pas augmenatation des lactates et tachycardie sont pas présents avec nora
Meilleure survie à court terme avec nora qu’avec adrénaline
Phényléphrine: uniquement récepteurs alpha -> + PA donc diminution de débit cardique -> diminution de perfusion des organes
Agents vasopressuers non adrénergiques:
- inhibition du NO NON ca marche pas
- vasopressine: stimulation de V1 -> + Ca dans cytoplasme -> vasoconstriction
Au debut de choc +++ vasopressine si le choc se prolonge -> diminution de vasopressine
Administration des petites doses de arginine vasopressine permet restaurer PA chez patients en choc severe traité par hautes doses de NORÉPINÉPHRINE. Permet de diminuer doses de NA
Stéroïdes dans le choc septique
Que chez les patients avec forets doses d’adrénaline 0,3-0,5 gamma/kg.min
Hydrocortisone 4x50mg/j
Support mécanique de la circulation
- support respiratoire
- contre-pulsion intra-aortique
- ECMO
Support repiratoire:
- faire attention car ca peut augmenter postcharge VD et diminuer précharge
- améliore échanges gazeux -> PaO2 se normalise
- diminuer besoins en O2 (diminue travail repiratoire)
- pf diminue travail ventriculaire: diminue postcharge VG
Parfois meme juste CPAP peut suffire
Contra-pulsion intraoartique:
- par voie fémorale artérielle ballon: gonfle à diastole et dégonfle à systole donc on a ++ perfusion coronaire et cérébrale et au même temps ++ CO
- néceiste anticogaualtion
- pf problème si artérite
ECMO:
- assistance cardiaque temporaire VCI -> artere fémorale
Que dans le choc cardiogénique réversible ou comme un pont pour transplantation.
Étiologies + de choc cardiogénique: IDM, cardiomyopathie dilatée
CI:
- pathologie irreversible
- pronostic
- >80
- troubles de coagulation
- mauvais accès vasculaire: hyperobésité, artérite, plaque Athéromatose, prothese Dacron
TT spécifique
Insuffisance circulatoire choc
Sepsis severe soins dans 3 h et 6 h
Hypovolémique: arrêter hémorragie : chir, embolisation
Cardiogénique: reperfusion coronaire: essentielle
Obstructif: EP -> thrombolyse
Tamponnade -> drainage péricardique
Septique: Ab, tenter de contrôler la source
Cas particulier de sepsis severe: menace de la vie avec dysfonction due à une réponse inadaptée de hôte à une infection 3 variables: - etat de conscience altérée - FR >22/min - PAS <100 mmHg
Pathologie rappel: dilatation vx, dysfonction endothéliale générlaisée/ dépression myocardique/ dysfonction mitochondriale
Soins dans 3 h:
- lactate
- HC avant AB
- AB à large spectre
- cristalloïde 30ml/kg pour HTA ou lactate >4 mmol/L
Conséquences:
- hypotension
- hypovolémie
- CO+++
- altération de circulation régionale
- alétration de micro circulation
- altérations cellulaires
Dans 6h:
- PAM >65mmHg
Si HTA persiste ou lactate initial >4 mmmol/L -> PVC >8mmHg ScvO2 à 70%
MOF insuffisance circulatoire/ choc
Complication fréquente de insuffisance circulatoire
- altération de la coagulation endéans les premiers 24h
- dysfonction pulmonaire et rénale apres 48h
- dysfonction neurologique et hépatique plus tardivement
Origine multifactoriel, severité liée à la durée et intensité de l’insuffisance circulatoire
Lésions:
- thrombopénie -> déficit de certains facteurs limitant voie de coagulation paradoxalement ca signe et et prothrombotique mais les thromboses peu observées.on peut voir CIVD aussi
- OPL œdème pulmonaire lésionnel aigue/ ARDS: fréquemment observé. Mise sous O2
- IRA: svnt par nephrotoxiques ca se remet normalement
- neurologie: altération de la conscience+ polyneuropathie de soins intensifs svnt réversibles
- système digetsif: si ictère est fréquent, l’hépatite ischémique ou IH sont plus rare. Panrétaite biologiuqe
- dysfonction endocrine et immuno: infections récurrentes qui vont contribuer au décès de patient
Insuffisance respiratoire
Signes
4 grands types
- dyspnée avec tachypnée (25-50/min) et/ou repiration superficiel
- épuisement bardypnée + pauses
- cyanose hypoxémie
- sueurs: hypercapnie
- tirage avec utilisation des muscles repiratoires accessoires
- balancement thoraco-abdominal: efforts inspiratoires importants
4 grands types:
- altération échanges gazeux (hypoxemie/hypercapnie)
- altération de pompe ventilatoire: neuro musculaire/ obstruction resistance des voies aériennes
Causes hypercapnie
Insuffisance repiratoire
Hypoventillation PaCO2++
- hyperventillaiton: augmente diminution de PaCO2
Augmenatation d’espace mort: zone ventilée non perfusé ne participe pas aux échanges alétration rapport VA/Q
Augmentation de l’espace mort non-alvéolaire: rebreathing
Causes hypoxémie
Insuffisance repiratoire
- hypoventillation: equation de gaz alvéolaire
Pression partielle en O2 au niveau d’alvéole (PaO2 maximale que l’on peut atteindre) est influencée par FiO2 et PaCO2
PAO2= (Patm-PH20) x FiO2 - PaCO2/RQ
Patient qui hypoventillation devient à la fois hypercapnie que et hypoxémique
Si PaO2 40 et PaCO2 70mmHg -> intoxication, overdose
Si PaCO2 28: hypoxémie malgré hyperventilation : altération de l’oxygénation du sang - acidose: permet meilleure relegaage au niveua tissulaire de O2
- jamais arrêter O2 pour améliorer Capone et ne pas descendre brutalement FiO2
- conséquences de hypoventillation chez sujets sains: PACO2++, PAO2 -, SaO2 -, pH -
- shunt pulmoanire: alvéoles perfusées mais non ventilées: atélectasie, ARDS ou extra-pulmoanire: CIA D-G: pas de normalisai ont de PaO2 car ca provoqué hyperventilation ce qui permet empêcher hypercapnie
- troubles diffusion au niveua lavéolire : temps de transit ralenti (anémie sevré +++), fibrose, diminution de PAO2
- altération ventillation/ perfusion: OPH, ARDS, EP, BPCO, hyper inflation et emphysème, atélectasie, hypoventillation post-Anésthesie
- zone haut rapport VA/Q: alvéoles ventillées mais mal perfusées: hypoperfusion des certaines zones et super perfusion d’autres -> discreet hypoxemie
- zone bas VA/Q: alvéoles pzerfusées mais pas ventillés -> +++ hypoxémie
SVO2 basse: cause aggravante de l’hypoxémie si échanges gazeux normaux role négligeable si shunt ou bas VA/Q -> exacerbation de hypoxemie de manière importante
Grandes étiologies d’insuffisance repiratoire
- oedème pulmonaire hémodynamique
- oedème pulmoanire lésionnel ARDS
