Gastro Entero Flashcards
D œsophage
- distension (mecanorec)
- spasmes (mecanorec)
- reflux (chemorec)
- sensibilité viscérale (facteurs physio)
Symptomes oesophage
- dysphagie
- odynophagie
- pyrosis -> hernie hitaale ou reflux
- D+ thoraciques. Posr déglutition -> oesophagite si sans deglutition -> peut faire penser à l’angor
- régurgitation-éructations- toux raucité de voix
Dysphagie types
- œsophagienne: sensation d’arret des aliments soildes ou liquides immédiatement apres ingestion
- oropharyngienne: impossibilité de faire passer les aliments de la bouche à oesophage (stt chez les personnes agés)
Causes des dysphagies
- orophary:
obstacle mecanique 20%: ORL, tumeur, spasmes de crico-pharyngien, diverticules de Zenker
dysfonction neuromusculaire 80% troubles neurologiques (SNC, périphérique, musculaire) globus hystericus (psy) - oesophagienienne
cancers-tumeurs
oesophagite (RGO viral)
corps etrngere
anneaux diverticule de Z
sclérodermie
compression extrinseque (tumeur de poumons)
Methodes d’exploration de dysphagie
- endoscopie (gastroscopie) OGD: valium + spray + buscopan -> on peut faire des biopsies
fonction diagnostic: detetcion dysplasie, tumeurs, coloration, permet poser staging d’une tumeur ou son extension, biospie pour envoyer anapat
thérapéutique: extraction de corps etrangers, dilaattion des sténoses via ballonettes, hémosatse des vx dans l’estomac, resection/destruction des tumeurs, mise en place de prothese, levée d’une achalasie via le POEM - Rx OED barytée
- CT
- Echo endoscopie: differentes couches de tube
- Phmetrie: electrode dans l’oesophage qui va capter le ph de oesophage
- Impédencemetrie: permet de visualiser reflux liquide et gazeux
- manométrie: plutot etude de peristaltisme-> couleurs la contratcion revient rouge.
- sciniti pour la vidange de l’estomac (avale Tc) -> si bloqué -> gastropathie DT p.ex
Ph metrie + impedencimetrie -> petit boite, exmaen dure 24h
PEC de dysphagie
- Orophar: OGD, consultation ORL, RX OED, CT cérébral
2. Oesophag: OGD + biopsie -> oesophagite, tumeur, sténose bénigne, compression extrinseque
Les patholgoies de l’oesophage
Bénignes:
- altération de la muqeuse: oesopahgite < RGO, inflammatoires, médicamenteuses, infectieuses
- altération de la motricité œsophage
- divers
Malignes:
- epidemroide
- ADC
RGO
Definition symptomes
- reflux du liquide gastrique acide (et ou biliare) vers l’oesophage. Maladie chronqiue
- symptomes:
typiques: pyrosis, regurgitation
atypiques: D+ épigastrique, digestion difficile, nausées, éructations
extra-digestifs: atteint ORL, pulmonaire (toux, asthme, pneumopathie, cardiques, raucité de voix, difficulté à avaler)
terrain d’alarme: alcool + tabac + dysphagie + > 50 ans + amaigrissment -> OGD
Physiopath RGO
- reflux est composé de HCL d’aliments et de bile qui refluent dans l’oesophage car la barriere n’est plus focntionnelle. Soit relachement de sphincter inferieur soit augmenatation de pression abdominale.
- on peut avoir hernie sans reflux
- autres causes:
clearance oesophagienne inefficace démontrée par un peristaltisme diminué, absence de salivation, diminution des mecanismes de défense muquese
retard de vidange gastrqiue/ ou dilatation excessive
echec de la barriere anti-reflux avec relaxation transitoire de SOI
obésité grossesse, vetements serrant, position decubitus ou penchée
HErnie hiatale
- estomac remonte vers la partie thoracique -> diagnostic via gastroscopie. Rx barytée on voit les plis gastriques dans la partie thoracique.
RGO diagnostic
- endoscopie pour voir grade de severité
- pas de lien entre symptomes et degrée de gravité
- phmetrie si endoscopie non suffisant
- RX -> mais pas l’examen de choix
- manométrie du bas oesopahge dans de rare cas
Gastroscopie RGO image
- rien -> si a été traité ou si hypersensibilité de l’oesopahge
- œsophagite
- complications -> sténoses, oesophages de Barret ou des tumeurs
Classification des oesophagites
Oesophagite = RGO
A: on voit petite inflammation au niveau de cardia
B: inflamamtion plus importnate
C: lesion ulcérée
D: lesion ulcérée + sténose de l’oesophage
Lesion peut se sténoser et se fibroser -> sténose peptique bénigne
Endobrachyoesophage de Barrett
- transformation en metaplasie intestinale sur plus 1cm au dessus de la jonction
Barret
- epithélium glandulaire -> epithélium malphigien -> epithelium intestinale
- pas tres frequenet mais peut evoluer vrs dysplasie vers ADC
- suivre patients tous les 3 ans OGD et biopsie
Qaund faire endoscopie dans RGO
- > 50 ans
- symptomes d’alarme (dysphagie, anémie, perte de poids)
- symptomes atypiques (dyspepsie, douleur épigastrique)
- symptomes extradigestifs non resolus (ORL, toux chronique)
- symptomes persistantes ou recurrents apres tt empirique
Phmetrie quand faire? RGO
- lorsque la patient a des symptomes atypiques extra-digestifs mais que sa gastroscopie est normale (stopper IPP 1 semaine avant OGD)
- lorsque les symptomes persistent sous double IPP (reflux biliaire)
- lors de bilan pré-op si gastroscopie était normale (chhir anti-reflux par exmeple)
RGO stratégies
Symptomes typiques age <50 ans et pas des signes d’alarme
Symptomes typiques >50 ans et/ou signes d’alarme
Symptomes atypiques/ extra-digestif
Symptomes typ <50 ans + pas des signes d’alarme: pas d’OGD, tt d’emblée selon fréquence
Symptomes typ >50 ans + pas des dignes d’alarme: OGD 1°, tt IPP selon grade d’oesophagite
Symptomes atypiques/ extra-digestifs: OGD en 1, Ph-metrie en 2° si OGD N, TT si RGO démontré
Quel cas 100% certitude d RGO
- oesophgaite grade C ou D
- Barret sur plus 1 cm
- sténose peptique
- si lors phmetrie patient presente exposition acide >6%
- si patient présente >80 reflux sur 24
TT RGO à court terme
Empirique
- si pas chronqiue -> conseils d’hygiene
- relever sa tete
- si ca va pas mieux ->alginates, antiH2, IPP pednant 4 semaines puis regarde comment ca evolue
IPP oméprazole et pantoprazole -> trouver la bonne dose essayer d’utiliser les doses les plus basses possibles
Effets secondaires IPP
Démontrés: chloride -> enteroclite, pneumonie, ostéoporse, factures
Complications de reflux et leur tt
- sténose de bas oesophage -> IPP à haut dose ou via dilatation au ballon -> dilatation toutes les 2 semaines si besoin
- Barret de bas grade -> IPP + surveillance OGD tous les 3 ans
- barret haut grade: on triate par résection/ ablation endoscopique
- barret qui évolue vers ADC -> œsophagectomie
TT RGO à long terme
IPP -> faibles doses
Chir: il existe 2 types d’intervention: Nissen ou Toupet
Comment s’orienter pour la chir plutot qu’une utilisaiton des IPP à long terme RGO
Chir chez:
- patient jeune qui a un RGO typique, répond bien aux IPP mais IPP dépendant (donc intolérant aux IPP ou besoin des grosses doses IPP) -> tt definitf
- RGO refractaire ai tt médicale
- complciations respiratoires provenants de régurgitation ou aspirations
- sujets jeunes porteurs d’oesophagite ou RGO sévère démontré par endosopie et ou radiologiie et dépendant de IPP (récidive des symptomes) -> meilleire indicaiton
- relfux acide confirmé par Ph-métrie, impédencemetrie non ctrl par IPP
- regurgitation liée à hernie hitalae type 1 ou 3 important
- pathologie ORL démontrée par vidéo-laryngoscopie ou pulmoanire
CI à la chir RGO
- incompliance au tt
- obésité
- suspicion de dégénérescence maligne
- echec des médicaments ou si reflux d’origine fonctionnelle
Autres oesophagites non-dus à RGO causes (liste)
- caustique/ inflammatoire
- cause radique
- Maladie de Crohn
- oesophagite à éosinophiles
- médicamenteuse
- infectieuse
Oesophagite caustique/ inflammatoire
- ingestion accidentelle ou volontaire d’acides ou bases fortes -> décapage de l’oesohage -> perforations puis sténose
TT:
1. Phase aigue: hydratation IV, nutrition parentérale exclusivement, chir en urgnece
2. Phase tardive: faut dilater, chir, pf ca mene au cancer épithélioma épidermoide -> suivi
Œsophagite à éosinophiles
- entité récente
- confondue avec reflux
- oesophage ressemble à l’intérieur d’un serpant -> biopsies
- plaintes: dysphagie, pyrosis
Retrouvée chez les patients présentant des atopies
TT: IPP + corticoides + eviction d’allergene
Oesophagite médicemnateuse
- tetracyline
- AINS
- biphosphonates (D+ rétrosternales)
- quinidine
peuvent donner des lésions de l’oeospahge -> prendre avec de l’eau
Oesophagite infectieuse
- herpes chez ID
- CMV, Candida
Oesopahge troubles de la motricité causes
- Troubles de relaxaiton sphincterienne: torubles de crico-pharyngienne et sphincter œsophagien inferieur (achalasie du SOI)
- Anomalies motrices du corps oesopahigen: spasmes oesopahigens diffus et oeospahge casse-noisettes et marteau-piqueur
Achalasie
Definition
Se caractérise par
Cardiospasme d’etiologie inconnue
Cause AI ou virale
- diminution de peristaltisme au niv de muscles du 2/3 inf de l’oeospahge et relaxation incomplete du SIO car destruction des enurones et cellules ganglionnaires dans les plexus myentériques
Caracteristiques:
- basse incidnece
- dysphagie aux liquides et aux solides
- difficultés d’éructations
- perte de poids
- D+ dans la poitrine
- regurgitations
- pyrosis
- hoquet
- complciaitons respiratoires
- risque de caricnoma oeospahigien
Diagsnotic d’achalasie
- radiogrpahie : Rx de thorax on voit oesophage dilaté et médiastin élargi
RX avec produit baryté reste à la jonction oeso-gastrique - manométrie: oespahge apéristalitique: 2 choses à voir: aucune contraciton ni péristaltisme, spasme continu de SOI
Classificaiton de Chicago pour manométrie 3 stades: I, II, III - endoscopie: pas grande chose mais parfois des aliments
Complicaiton d’achalasie
- broncho-aspiraiton
- dégéneresecene néopalsique
TT d’achalasie
- médocs: myorelaxants ou bloquantes calciques
Isosorbide ou nifedipine - endoscopie: toxine botulique -> effte myorelaxant -> toxine agit sur sphincter -> relachement de sphincter ou
- dilatation au niveua de SOI (endo)
- POEM (aussi endo) tunnel dans le paroi oesophage entre muqueuse et musculeuse -> myotomie -> relacher le muscle
- on utilise plus de tt chir
Autres altération motrice
+ TT
Spasme œsophagien diffus -> D+ intense -> oeosophage qui se contracte de laniere anarchique et diffuse
- oesopahge de casse noisette
- oesophage marteau piqueur
- jackhammer œsophage
TT:
- myorelaxants: dérivés nitrés, bloquants calciques ou sildénfail
- menthe poivrée
Pathologies diverses oesopahge
- corps étranger : OGD
- perforation -> chercher rapidement car medisatinite
- Mallory-Weiss: hématèmese dilceration de l’oesopaghe
- Diverticule de Zenker: chez agé les aliments vont se cincer dans un sac -> obstriction de l’oeospahge
TT de diverticule de Zenker: endoscopie stt 1/3 sup
TT Douleur thiracique d’origine œsophagienne
- exclure cause cardiaque
- tester ou traiter?
- IPP 2 mois 40 mg
- si echec on fait ph-impédencemtrie et une manométrie
- antidépresseur
Chirurgie de l’oeospahge lesiosn non cancer
Tt secondaire après echec des traitements médicamentaux et endoscopqiues
- RGO
- troubles moteurs oeospahgiens
- retard de la vidange
- reflux biliare
TT chir du RGO
- confirmation
- indication
- confirmer par endoscopie, radilogie, ph-métrie, manométrie
Indication: - sujets jeunes avec RGO severe et dépendant des IPP
Chir RGO indication potentielles
- patient jeune, RGO typique répondant bien aux IPP, dépendant des IPP
- RGO mal/non-ctrl par les IPP
- régurgitations
- pathologies ORL ou pulmonaires
Chir RGO
CI
- non compliance au tt
- obésité
- suspicion de cancer maligne
2 types d’opérations pour RGO
Nissen
Toupet
Nissen
Laparoscopie
Cretaion d’une valve anti relfux pour restaurer la continence du SIO
Tourne poche à air derrier et on crée la valve
Calibrage avec la sonde gastrique
Toupet
Formation valve incomplete à 270°
Troubles de la motricité œsophagienne -> casse-noisettes ou troubles péristaltiques aspécifiques
Tt chir de reflux billaires
Exclure secretion pancrea-hépatique
- rarement
- deriver le trajet du TD + exclure la partie de duodénum de l’estomac -> exclusion duodénale
Laparoscopie vs laparotomie
Laparosocpie:
+ court terme: truamatisme de paroi, D+ post-op, séjour post-op
+ moyen et long-terme: revalidaiton, esthétique, eventration, adhérance
- abord aveugle de cavite: perforation, manipulation des anses int
CI: instabilité HD, hémorragie massive
Laparotomie:
+: exposition, ctrl chir, rapidité dans situation urgente
-: tt partiel: D+ post-op, séjour post-op, revalidaiton , eventration
-: trauma chir: iléus, brides, réaction inflammatoire
Complications chir oeosphage
Spécifiques
RGO
Morbidité + mortalité (delai 90j)
- dyspahgie solide
- ballonement
- aérophagie + défaut d’éructation
- difficulté de vomissment
- ascension du manchon -> faut réoperer
Evolution de lésion caustique au fil du temps J0-1 J2-8 J8-30 >J30
J0-1: oedeme sous-muquex, hémorragie, perforation, choc toxi-infectieux
J2-8 oedeme diffus; perforation, médistainite, surinfection
J8-30: oedme, fibrose; perforation, fistule, hémorragie
> J30: fibrose, dysplasie; sténose cancer
Lésions caustiques de l’oesopahge tt chir
- urgence <12h
- semi-urgence
- différée
Urgence:
- choc toxi-infecteieux, nécrose oeosphagienne étendue, perforation
- oesopagectomie totale (stripping)+ phatyngo-oesophagostomie + jejunostomie
- drainge médiastinal thoracique, abdominal
Ûis reocnstruction 3-4 mois qui suivent
Semi-urgence: drainge, médiastinal, thoracique, abdominal
différe: tt sténose
Pathologie tumorale de l’oeosphage
2 types
- epidemroide
- ADC
Cancer oesopahge epidemroide
- alcool, tabac, papillomavirus, sténose caustique, achalasie
- formes polypoides, ulcéro-végetante, infiltrante
- multifocalite
- svnt étendu/ disséminé
- zones endémiques
ADC oesopahge
- RGO
- obésité
- Barret
- pays industrialisé
Cancer oesopahge symptomes
- dyspahgie
- V+
- perte de poids
- anorexie
- altération de l’état général
Diagnostic de cancer de l’oesophage
- gastroscopie
Bilan cancer oeospahge
- Endo + OED -> localisation
- Endo -> profondeur
- CT-scan, PET-CT pour evaluation loco-régionale (SUV?)
Bilan cardio
Bilan nutri
Staging anatomo-pathologique
T1: la muqueuse T1m 0% de ganglions, T1sm ggl 20%
T2: musculeuse
T3: dépasse la musculeuse
T4: atteint la graisse
Importnant car on peut pas bien triater si on connait pas de staging
TT enodscopique de cancer de l’oeospahge
- resection superificel T1m mucosectomie endoscopique
- survie à 5 ans excellente si localisaiotn superfiicelle
Approche combinée cancer oeospahge
- miiuex commencer par chimiothérapie et puis suivre avec chir éventuellement
TT néo adjuvant préop ou post-op cancer œsophagiennes
Préop:
- elimine métastases
- diminue stade
- améliore resection
- teste sensibilité au T
- mieux toléré
- peut influencer pronostic
Post-op pas des ebenfices juste empirique
PEC cancer oeosphage
2 groupes -> tt
- T1/2 N0, M0: chir curative
- T3/4N1 M0:
Radio/chimio préop -> satging -> operation
chimio/radio exclusive -> controle tous les 3 mois (perte de chance de guérison par rapport à la chir curative) rpeonse complete dans 20%
Chirurgie de ratrappage
Indication
- reposne à chimio exclusive n’a pas été complète
- recidives apres réponse compolete au chimio exclusive
Prinicpe d’intervention de la chir œsophage
Chir R0/ R1: R2
- PEC multidisciplianire
- bien séléctionner les patients qui peuvent avoir le recous à ce type de chir
- radicalité oncologique
- suivi et gestion des comlicaiotns opératoires en sélectionnant correctement des patients
- suivi à long terme
- connaitre les infos et vécu de patient
R0: résection totale de tumeur des marges macro et mico saines
R1: Résecion tumeur avec envahissement micro
R2: Resection en sachant qu’il reste tissu tumoral
Principes généraux de la chir oncologique oeospahge
- opérabilité
- résecabilité technique
- résecabilité oncologique
- avis du patient
Opérabilité cacner oesopahge
CI absolue et relatives
Absolue:
- perte de poids >20% (non recup apres renutrition)
- EFR -> insuff repir
- IM <6 mois
- IR
- cirrhose décompensée
- status OMS 3-4
Relatives:
- perte de poids >15%
- artériopathie severe
- cirrhose compensee
- status OMS 2
Age n’est pas CI
Non-résécabilité
Oesopahge
- technique
- oncologue
Technique:
- T4 envahissant str médiatsinales, trachée, bronches, aorte, corps vert
- tumeur >4cm sus-carinaire
- attient isolée de plevre ou péricarde -> pas des CI absolues
Onco:
- métastases viscérales -> FDG scinti
- N+ sus-clavicualaires ou lombo-aortique,
Marge de sécurité préconisée oeospahge
- marge longitudinale supérieure d’au moins 8cm au dessus de la tumeur oeospahgienne est recommandée
- examen extemporané de la coupe (garde C) -> examen immediate pour confimer ou non que la marge est saine
- marge inferieur: 5cm -> examen extemporané
- marge circonferentielle: sup à 1 mm (médiastinectomie post monobloc est recommandée afin de diminiuer le taux d’envahissement de la marge circonferentielle
Drainge lymphaqtique oseopshage
2 but
- Maximaliser les chances d’etre complet dans la thérapie
- staging pathologique de la tumeur
Localisation tumeur oesophage + voie d’abord reconstruciton de l’oesopahge
- cervical -> cervicotomie
- thiracique sus carinaire -> thoracotomie
- thoracique sous-carinaire -> laparotomie
- jonction oesogastrique -> voie oeso-hiatale
1voie: thoracotomie G
2 voies: thoracotomie D + laparotomie
3 voies: thoracotomie + laparotomie + cervicotomie
Reconstruction de l’oeospahge: faire attention aux courbures pas léser les vx et causer nécrose ou une fistulation
Complications de la chir oeospahge cancer
- morbidité 25%
- mortlaité <5%
- complciaitons inf, cardiaques, pulmaonires, D post thoracotomie
- attiente des poumons par radiothérapie par exemple ARDS
- risque de fistule
- chylo-thorax
Estomac
3 grandes pathologies
- Gastrite chronique à H.pylori
- Ulcère peptique
- Tumeur
Symptomes cliniques de l’estomac
- D+ liée au repas
- dypepsie
- plénitude
- ballonement
- V+ sanglant (hématemese)
- anorexie
- perte de poids
Estomac exploration
- OGD
- EUS
- Rx OED
- CT-Scan
- recherche H.pylori
- Vidange gastrique isotopique
HP
- diagnostic
- physiopath
Diagnostic: biopsie, cultrue bacterio, breath test à urée C14 et moins fréquememnt par sérologie
Physiopath:
- flagelles -> trous dans l’épithélium elle posséde urease -> production d’amonniac -> toxique pour la paroi gastrique (apres meme cancer)
Gastrite aigue
- AINS, aspirine
- infections CMV, herpes, HP
- alcool
- exposition aux rayons
- due à une ischémie si le patient est en chocà US
Gastrite chronique
Evolution
- non atrophiantes chimique lors montage chir lymphocytaires dans forme de gastrite AI en coexsiatnce avec maladie coelique eosinophilique granulomateuse (Crohn) - atrophiante HP -> fibrose + métaplasie, plis fundiques disparaissent, si on a atrophie faut pas que ca devient métaplasie -> faut eradiquer HP Maladie auto-immune Brimer
Gastrite chronique -> atorphie gastrique -> métaplasie intestinale -> dysplasie -> ADC
Ulcère gastroduodénale
- Gastrite-érosions-exulcérations -> tt superficiel
2. Ulcère: attinete profond (HP presnet plutot dans les ulceres duoudénaux que gastriques)
Causes de ulceres
- facteurs de defense
- facteurs agressifs
Defense:
- bicarbonate
- mucus
- facteurs de croissance
- PG
- renouvellement cellulaire
Agressifs:
- HP
- acidité
- pepsine
- tabac-alcool-AINS-Aspirine
- flux sanguin muqueux
Symptomes d’ulcère
- D de l’épigastre entre repas 2-4h après les repas
D+ si patient a faim -> diminue apres avoir mangé
Svnt asymptomatique
Diagnostic ulcere:
Biopsier les berges d’ulcere gastrique pour le DD avec le cancer
Chercher tjr HP
DD douleurs épigastriques
- ulcère GD
- dyspepsie d’origine foncitonnelle
- colique billaire
- D+ pancréatique
- cancer gastrique
Complications d’ulcere
- hémorragie -> hématèmese, méléna arrêt sponatnée dans 80% cas
- perforation péritoine libre
- perforation dans l’organe voisin
- sténose
- cancerisation
Causes hématèmese
- Ulcere GD
- GD aigues hémorragique
- Varices œsophagiennes
- Syndrome de Mallory-Weiss
- Œsophagite ulcéro-nécrotique
- Tumeurs
- Divers
Mallory Weiss
Patient vomit N puis il vomit du sang. Petite fissure dans la muqueuse. Quérit spontanément.
Ulcère perforé
- D+ brutale
- coup de poignard
-rebond abdomainel - absence de périsatltimse
- choc hémodynamique
RX/ scanner
Sténose sur ulcère
- affetcion plutot chronique
- rétrecisssment au niveau antro-pylorique
Esrtomac ne se vide plus, V+, alcalose métab, troubles ioniques
Clapotis épigastrique
Cancerisation rare
TT ulcère
- Arret facteurs favorisants
- Eradicaiton de HP IPP + 3 ATB pendant 10 jours
- IPP 4 semaines (duod) et 8 (gastrique)
- Chir dans les cas refractaires
R ou recidive apres tt médical bien conduit
ulcere perforé
sténose pyloro-bulbaire
hémorragie non-ctrl
Indications chirurgicales d’ulcere GD?
Sont devenus extrêmement rares, on opère dans les cas suivants:
- hémorragie non-ctrl
- ulcère perforé
- ulcère sténosant
- ulcère refractaire
- TJR eradiquer HP
Quand eradiquer HP
- ulcere gastrique ou doud
- gastrite atrophique
- lymphome gastrique MALT
- patient opérées de cancer gastrique
- TT AINS ou anticoagualnts au long cours
- avant chir bariatrique
- dyspepsie sévère HP+
Suivi d’ulcère
- ctrl eradicaiotn apres arret de tt IPP via OGD biopsies et cultrues
- ctrl apres 8 Semaines d’un ulcere gastrique exclure cancer si pas de guérison
- ulcere duodenales dans le cas ou symptomes persistent ou si le patient prend un tt au long cours par anticoagulants ou AINS
Dyspepsie definitin
Physiopath
Criteres
- sensaiton de mauvaise digesiton
- symptomes vagues et ambigus
- inconfort abd
Physiopath:
- troubles de la motricité et de la vidnage gastrique
- HP joue un role dans cette dyspepsie
- troubles de la sensibilité digestive
Criteres: 1 ou plusuers symptomes: plenitude postprandiale inconfortbale satieté précoce D+ épigastrique brutalement épigastrique 2 début des symptomes au moins de 6 mois 3 presence des symptomes au moins pour 3 mois 4 gastrosocpie normale
Dyspepsie diagnostique d’exclusion
- ulcere Gastro-duaod
- ngastrite à HP
- reflux GO
- maladie coelique
- giardiase
- cancer gastrique
- colon irritbale
- pathologiue pancératique ou biliaire
- DT
- hyperparathyroidie
- dysthyroidie
- troubles electrolytiques
Bilan dyspepsie
- OGD + biopsies
- RX OED
- CT scan abdomianl
- sicnit de vidange isotopique
TT dyspepsie symptomatique
Plénitude: prokiéntiques (motilium), macrolides (azithromycine)
D+ épigastriques: anti H2, IPP, AntiD+ (domperidone, imipramide)
Eradiquer HP
Antidépressuers: amitryptyline (redomex)
Anti-nauséeux: primperan, litican
Divers: huiles essentielles, sophrologie
Gastroparésie Definition Causes Diagnostic Tt
- Retard de vidange de l’estomac objectivé par étude isotopic de la vidange gastrique Causes: - DT - degats chir du X - infection virale - anorexie mentale - maladie de parkinosn - certeins medicaments
Diagnostic: etudes isotopiques de la vidange gastrique
Tt: prokinétiques, repas fractionnés
Tumeurs estomac
Bénignes
Malignes
Autres tumeurs
Bénignes:
- polypes dégènerent rarament mais adénomes plus rares
- polypes glandulo-kystiques hyperplasiques (prise IPP)
- léiomyome-lipome (tissu mésenchymateux)
Malignes: comportement incertain
- ADC +++
- lymphome (maltome de bas grade)
- GIST (tumeurs stromales)
- tumeurs neuro-endocrines
Autres:
- lymphome/maltome de bas grade lié à HP
- lymphome de haut grade: utilisaiton à la chimiothérapie
- dorme superficielle: on peut éliminer HP et MALT régresse
- GIST: tumeurs straumales, souvent asymptomatiques le tt consiste en une résection chirugicale et prise de Imatinib avec GLivec en adjuvant si tumeur de haut grade
Tumeurs gastriques vues à la gastrosopie
Type 1 gastrite chronique atrophique: 75%
Clinique: Biermer dans 50%, F>H, multifocal, hypergastrinémie qui entraine une hyperplasie
Pronostic: insensible, pas des métastases, gastrite chronique
Type Zollinger-Ellison Sy: 5-10%:
Clinique: MEN1, hypergastrinémie qui entriane hyperplasie, maladie neuroendocrinein
Pronostic: Métastases dans moins de 10% des cas
Type 3: sporadique 15-20%
Clinique: H >F, atteinte sur plus de 1 cm, pas hypergastrinémie, solitaire
Pronostic: Métastases +++, Agressif +++
ADC gastrique
- age >50 ans
- H>F
- facteurs geo: Asie de l’est, Europe de l’est, Amérique du Sud
- facteurs diététiques: alimentation fumée, NaCl, alcool, régime pauvre en protéines
- si HP -> risque x6 car metaplasie et puis dyspalsie intestianle
- Biermer: Gastrite atrophique
- ATCD gasterctomie apres 15 ans de suivi
- facteurs familaiux héréditaire 10: syndrome Lynch et mutation CDH1
2 types de ADC estomac
Caractéristiques
- intestinal: forme ulcérée, peu mucosécretion, séquence de dysplasie intestinale qui mene au cancer, homme agé ++
- diffus: cellules indépendantes, image cellules bague de chaton, infilatration locorégionale, femme jeune, héréditaire
Symptomes de cancer de l’estomac
- troubles digetsifs banals, stt si accompagnés d’anorexie pour graisse et viande
- symptomatologie D+ typique ou atypique d’ulcere
- hémorragie digestive
- V+
- dysphagie ou une dyspepsie
- symptomes généraux tels qu’une anémie hypochrome
- amaigrissement isolé
Diganostic de cancer d’estomac
- OGD + biopsie: bien faire attention à la linite: tumeur en profondeur avec infilatartion sous muqueewes c’est tumeur infiltrante
- compléter par RX barytée
- RX OED
- EUS
- CT scan: épiaississement de la paroi gastrique
Differentes stagings oncologiques -> tt -> pronostic Cancer estomac - superficelle - localisées - localement avancées - métastatiques
Tumeurs superficielles T1a: endoscopie ou chir -> 85% survie
Tum localisées: T1b-T2N0: chir seule -> prono bon 60% à 5 ans
Tum localament avancées: T2/3/4 N+: chimiothérapie périop + chir -> prono moyen 30-40% à 5 ans
M+: chimio + agents biologiques prono mauvais= 1 an
Chirurgie des cancers de l’estomac
Contexte générale: 4eme cancer chez l’homme et 5 eme chez femme
Diminution d’incidence et ++ localisaitons proximales
Tumeurs gastriques + facilement resequables que œsophage
Pas RX dans estoamc
Chimio +++
Tumeurs de la jonction O-G: Siwert determine type de chir basé sur localisaiotn de tumeur et histologie pour definir la stratégie
Classification de Siewert
3 types
I: +1-5 cmbas grade barret:oesogastrectomie polaire sup
II: -2 till +1 ADC cardia vrai: oesogastrectomie polaire sup ou gastrecy-tomie totale + oesophagotecomie partielle
III: -5 till -2 ADC gastrique subcardial: gastrectomie total
Nouvelle classification TNM
Tis: carcinoma in situ intra epith sans infiltration de lamina propria
T1: lamina propria ou sous-muq
T2: musculaire propre T2a et sous-séreuse: T2b
T3 tumeur perfore la sereuse (peritoine mais sans invasion str avoisinantes
T4: str avoisnantes
N0: pas des métasteses dans ganglions régioanaux
NI: 1-6
NII: 7-15
N3: >15
M0 et M1
Bilan préopératoire cancer estomac
- Opérabilité: agé etat egenrale, nutri,
- Résécabilité: localisaiotn ety staging local et à distance, localisation permet la resection?
CT thoraco-abdo-pelvien -> 3. Laparoscopie diagnostique: chercher les méta perit/ hépa + echo endoscopique
Endoscopie digestive haut -> 3/ echo endosocpique (linite, taille tumeur)
Objectif chir cancer estomac
Opérabilité et resecabilité crieteres
Staging 1/2
>T1
- resection en bloc de la tumeur en R0 (marges saines) et curage ganglionnaire
Opérbailité: etat general, comorbidites, etat nutritionnel
Résecabilite: T1-T4a et T4b colon, queue de pancréas, rate, lobe G foie
Non réseq:
- technique: T4b corps-tete pancréas, racine mésentère
- onco: N+ distaux, M+
Staging T1/2: endosocpie
Si T1 ++ -> chimio préop
Types histo cancer estomac
Intestinale:
- prédom H
- facteurs environ
- polypoide
- évolution progressive
- str glandulaires différenciés
Marges
- prox 5cm
- duoud >1cm
- Vérification en analyse extemporanée
—-> 1/3 distal: gastrectomie subtotale, 1/3 moyen et proximal: gastrectomie totale
Type diffus ou linite: - H/F - prédispostion gééntique - forme ulcéré ou infiltrante - progression diffuse - ADC peu diff - M+ —> gastréctomie totale
Curage ganglionnaire
D1-3
D1: 1-6
D2: 7-11
D3: 12-14
Dumping syndrome post gastrectomie Symptomes Pathogénie Diagsnotic Tt
DD
Sympt: Précoces: - bouffées de chaleur, sudations - tachcyardie, palpitations - D+ crampoides, diarhée
Tardifs: somnolence
Pathogénie: - plus de réservoir gastrique - apéristaltisme - passage rapide des aliments de intestin grele Tardif hypoglycemie
Diagnostic: clinique
Tt: limiter scres à abs rapide, limiter apport liquidien, fractionner repas
DD: etat vagal car hypovolémie relative
Complications de la chir gastrique
- malabsorption: stéatorhée, carence folate, B12
- ostéoporse et amaigrissement
- diarrhee post-gastrectomie
- dumping syndrome
Intestin grele et colon
Gene
Duoud: recoit =/= secretions gastriques et pancréatiques
Jéjunum: absorbe AA, fer, acide gras libres, vitamines liposolubles, B9, Ca, facteur intrinseque, partie de B12
Iléon: B12 + acide biliaire
Colon: H20, Na+, acides bil
Symptomes si on reseque grele
- malabsortpion + troubles de motilité
- diarhee, V+, N+, douleurs postprandiales
- perte poids
- distension abd + ballonement + flatuence
- carence vitamines et oligo-éléments
- hémorragie de type méléna
Colon symptomes si on enelve
- D++
- D+ carmpoides + troubles de transit alterne
- distension abd
- hémorragie de type hémochésie
Imagerie intestin grele/colon
- RX classique
- CT-scan -> cavité abd -> colonoscopie virtuelle
- PET-CT
- entero-CT, entero IRM
Endoscopie intetsin et colon
- recto-coloscopie
- oesogastroduodénoscopie
- enteroscopie
- vidéo-capsule -> exploration muq à la recherche saignement occulte
également dans anémie ferriprive, Crohn, tumeurs de l’intestin
Exploration fonctionnelle intestin grele et colon
- mesure temps de transit colique ingestion sphere radio-opaque
- défécographie
- manométrie rectale
Selles su échantillon
Sang occulte: polypes/cancer
Coloration globules graisseux (SOUDANIII) -> ne se fait plus
Leucoytes: origine infectieuse, inflammatoire
Oeufs, parasite, culture, coloration GRAM: origine inf, parasitaire
Calprotectine: inflamamtion de la muq
Analyse selles sur 24
Poids >300g diarrhée
Clairane en alpha-1-antitrypsine: comparer avec le sang et le selles: >15ml/24= diarrhee exsudative
Analyse quantitaive des graisses: >10% stéatocrite: stéatorhée vrai
Tests respiratoires
Indications:
Steathoréee
Pullullation microbienne
Pullulation microbienne: pic précoce; malabsortion des sels biliaires: pic tardif
Deficit lactase pi tardif, pullulation microbienne pic précoce
Stea: C-trioleine
Pullu microb: C-Xylose
3. C-Cholynglycine
4. Lactose H2
Diarrhée
Definition
Conséquances de trouble du transport intetinale de l’eau et electrolytes
>3 selles/J consistance liquide + abondante
>80% H2O et >300g/J
Diarrhee aigue
<14j
Tient pas compte du poids
Infections, post AB
Benin ou severe
Diarrhee chronique
> 4 semaines
300g/J et 80% H20
Causes multiples -> besoin de bilan complet
Hospitalisation
Pathogénie des diarrhée
3 mécanismes
- Pré-entérocytaires par maldigestion (défaut pancréatique ou biliaire)
- Entérocytaire: altération de la barrière entérocytaire dans le cas d’entérite
Microbiote: protetction, métabolqiues, immunologique + torphique - Post-entérocytaire: problemes d’absorptiopn au niveua des vx
Classification des diarrhées
Hydro-electrolytique sans malabs
Causes
- osmotiques: selles abondantes avec pertes des ions
- sécretoire: typique infections
- motrice: pas altération de la barriere
- inflammatoire
Diarrhée osmotique
Cause endo/exo
Exo: laxatifs, sulfate de Mg, phosphate de Na, fructose-sorbitol, defict de lactase
Amelioration par le jeune
Selles abaondnates avec perte des ions
Diarrhee sécretoires
Typique inf avec troubles de la sécrétion et réabsortption >1000/24h Jeune ameliore par la situation Causes: - lxatifs irritants DULCOLAX - grosse consommation alcool - toxines bacterinnes - sels biliaires
Diarrhée motrice
Pas altération de la barrière mais transit très rapide avec besoin d’aller à selles une dizaines de minutes apres repas. Selles pas tres abodnantes
Causes: alcool, hormonal (hyperthyroidie, DT), tuleur carcinoide, troubles neuropathiques post-op par lesions nerveuses
Diarrhée inflammatoire
-syndrome dysentrie avec pertes des protéines exsudées dans la lumière
Presence mucus et sang dans les selles
Fievre, CRP, VS, alpha1-antitrypsine diminuée
P-e du à une barrière entérocytaire ou blocage des vx
Causes:
- lésions du grele (corhn, cœliaque, grêle postradique)
- lesions du colon (tumeur inflammatoire)
- blocage vx par lymphome
- thrombose veinsuese
- TB
Diarrhee avec malabsorption
Manifestation cliniques
- malabsorption/maldigestion
Pancrétaique et/ou biliaire
Selles seront abondantes , pateuses et malodorantes, flottantes dans la cuvette
On digere mal la griasse donc on va avoir stéatorhee
Ballonement + flatulence mais pas de D+
Syndrome carentiel en vitamines, glucides, protéines -> perte de poids frequente
Manif cliniques:
- stéatorhée avec diminution du CS +++ Trioléine C14 au breath test
- anémie ferriprive
- anémie mégaloblastique par diminution de vitamine B12 et B9
- D+ osseuse avec OP diminution Ca et Vit D
- tendance hémorragique par diminution de fer, B9, B12
- neuropathie périphérique par diminution de B12
- tendace à hémprragie
Distension abd
- glossite stomatite par dimintuin fer sérique B9 et B12
Diarrhee avec malabsorption
Pré-enterocytaires
Insuffisancepancréatique Insuffisance biliaire (cirrhose, fistule) Pulluation microbienne: déconjugaison des selles bilaires, fistule, bypass, sténose, anastomose,
Diarrhee malabsorbant entérocytaire
- cœliaque
- déficit en immunoglobulines
- parasitoses: giardiase
- ## crohn
Malabsorption post-enterocytaire
- anomlaies lymphatique
- lymphome, compression tumorale lymphatique/ veineuse
Maladie coelique
Généralités
Pathologie auto-immune -> intolérance au gluten (gliadine) Composante genetqiue ANTCD Crohn 2 pics: enfants et age adulte (30ans) Tjr exclure colon irritable
Maladie coeliaque
Pathogénie
Gliadine passe barriere entérocytaire et provoque une réaction AI et inflammatoire
Cell T et Cell B -> inflammation chronique avec atrophie villositaire et hypertrophie des cryptes avec infiltrat de CD8+
Endoscopie: atrophie, confirmer par biopsie
Maladie coeliaque
Clinique
- peut aller typique avec diarrhée, stéatorhée, perte de poids et histologie anormale —-> manifetstaions extra-intetsianles et histologie normale
Digestif:
- diarrhée, stéatorrhée
- asthénie
- perte de poids -> 1/3 prend du poids
Carentiels:
- Anémie B12, fer
- D osseuses vitD, Ca
- Tétanie Ca, Mg
- Neuropathie vit B12, B1, B6
Associés:
- dermatite herpétiforme
- DT1
- thyroidite
- colite collagène
Maladie coeliaque
Diagnostic
- Clinique
- Sang: dosage IgA titales, Ac antigliadine, IgA antitransglutaminase + carence
- Endoscopie + biopsie avec atrophie villositaire + infiltart inflammatoire
- Améliroation des ysmptomes et histologie apres arrete de gluten
Cœliaque
Classification
Traitement
Classification:
- silencieuse aS histo anormale
- latente histo N quand régime sans gluten
- potentielle histo N mais séro +
Tt: régime si pas de suivi de regile: lymphome et sprue collagène
DD atrophie villositaire
Deficit Ig Sprue tropicale Parasites Chimio Autres médocs DT Crohn
Pullulation microbienne Géné Causes Diagnostic TT
- diarrhée + stéatorhée + anémie + hypoprot
Causes: - proliferation intra-gastrique par achlorydrie
- stagnation dans intetsin grele sur stenose, diverticule, gastrectomie
- communication anormale: fistule duodénocolique
Diagnostic: symptomes cliniques, tests respiratoires C-xylose, imagerie entéroclyse -> causes
TT: aTB vibramycine 1-2 semaine
Deficit en lactase
Primaire (manque) ou secodnaire par destruction des villosités
Clinique:
- diarrhées
- ballonnement
- urgences défécatoires
Faire un test au lactose et traité par régime sans lactose
Syndrome de grele court
Clinique
< 2m
Résectoin post-trauma/post-chir
Jejunostomie termianle avec stomie à la peau ou forme anastomose avec colon
Cliqniue: depend de la taille de résection
Intetsin grele court PEC
- ins int
- resection courtes
- resection >1m
- resection massive
- iléostomie
Insuffisance intestinale:
- legere: apports HE
- modérée: HE + nutrition entérale adaptée ou parentérale car 7/14 L par semaine
- sévère: nutrition parénterale onligée + HE
Resection courtes: lopéramide
Résection plus 1 m iléon: doarrhée + malabsorption avec hypovitaminose -> supplements + réduction graisses
Résection massive: phase aigue avec besoin de réduction de la phase acide grace à des IPP. Nutrition parénterale avec régime riche en oligo-AA et saccharides. Rentré à domicile NP avec freintaure de transit boissons riches en Na pas des boissons pendant le repas
Iléostomie: selles seront liquides et riches en sels biliares: diarrhée sécrétoire voire motrice avec pertes hydro-électriques
Besoin de tt par supplemnts hydro-ioniques, lopéramide, choléstyramine -> chélater sels bilaires
Complications grele court
Intetsin s’adapte avec hyperplasie villositaire + hypertrophie des cryptes -> adaptationdonc faut nourrir
Chez patients avec colon -> CH +++
Tumeurs intestin grele
Clinique
- discrets D+ anémie trouble de transit
- subocclusion (sensation de blocage) Koenig
- plus severe: occlusion, hémorragie, pérforation
- syndrome carcinoide TNE+++: localisaiton iléo-jejunale: sérotonine déclenche -> flush, diarrhée, maladie cardique touchant valve tricuspide -> firbose de la valve (remplacament valvulaire) + bronchoconstriction
Pas de mesure de serotonine dans le sang -> métabolite dans les urines
Cancer intein grele epithelailes
PEC
Pronostic
TT
Endoscopie: OGD, entéroscopie, vidéocapsule, entéroclyse
Cancer épitheliales:
Polypes: benignes contexte famillaile
ADC: rares sauf syndrome de Lynch ou Crohn ou maladie coeliaque
TNE: tumeurs neuro-endocrinens -> production des hromones. Bénin -> malin avec M+
PEC:
- endoscopie
- bilan hormonal: chromogranine dans le sang
- métabolite de la sérotonine 5HIAA
- localisaiton + extension via octreoPETCT
- KI67
Pronostic: - peut etre retrouver dans le pancréas - peuvent produire les hormones ou pas - autres facteurs: age, taille >2cm, evolution rapide si KI67 +++, pas de possibilité de resection, sécretion hormonale +++ peut tuer le patient.
TT:
- essayer de guérir -> résection
- sinon controler: debulking, embolisation, lever obstacle
- hormones: analogues de la somastatine -> ralentir le transit (octréotide, lanréotide)
- peut s’etendre pendant 20 ans
Cancers mesenchymateuses
Intestin grele
GIST: 75% tumeurs stromales, rares et pas tres graves ++
Inapercu ou saigenemnt or obstructions
Caractéristiques:
- marquers: CD117
- découverte fortfuite au scanner)
- +++ estomac et intetin grele aussi rectum oesoephage et mésentère
TT:
Stt chir
!!!! Jamais M+ ganglionanires: pas des métastases >< estomac adc
On asscoie pf à la résection de la tumeur du GLIVEC (imatinib mesylate) -> inhibiteur de TK spécifique de la mutation KIT qui provoque les GIST
!!! Peut grossir mais captation de PETCT
Pronostic: depend essentiellement de l’index mitotique + taille -> ++ -> +++ courte
Lymphomes primitfs:
- chimio 1ere intetnion
- chir si complciaitons
Maladie immunoproliferative associé aux coealiaques et IS
MICI maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
Formes
epidemio
- RCUH
- Crohn
Possible forme intermédiaire
epidémiologie:
20-30 Crohn et 20-40 ans pour RCUH
Patho inflammatoires chroniques évoluants par poussées
RCUH et crohn comparaison
Crohn:
- toutes parties de TD
- lesions segmentaires discontinues
- atteinte transmural-> toute la paroi
- complications: sténose, fistules GG, fistules cutanées avec rectum-peau
- grnaulome non casséeux
- tbac facteur aggravant
RCUH:
- uniquement rectum et colon
- lesions continues (pas des zones saines)
- inflammation touche muq et sous-muq
- complciaitons moins importants -> pas des fistules ni de sténoses
- tabac semble d’etre protecteur
Physiopathologie RCUH et Crohn
- multifactoriel intervient sur les individus prédisposé
- pas héérditaire
- seule mutation ne suffit pas
- faut anomalie de flore intestinale -> bacteries invasives + facteur déclenchant environnemental
- gènes non suffisants
- reponse immunitaire envers notre microbiote provoqué par facteurs environnementaux -> Pathologie immunitaire
Clinique corhn vs RCUh
Crohn:
- evolution par poussées
- diarrhées chroniques par plusieurs semaines
- D+ abd
- perte de poids
- sang/mucus dans les selles (si att de colon)
symptomes extra: stt articualaire
Peut se presenter d’emblée des fistules, signes généraux avec pyrexie et AEG
RCUH: - rpiche de Crohn - rectrorrgaies frequentes - selles glairo-sanglantes - ténesmes +++ - crampes abd - anémie - SI TJR chercher chilangit sclérosante primitive car sont souvent associés
Complications RCUH et Crohn
Crohn:
- sténoses
- fistules
- abces si fistules arrivent au niveau sous-cutané
- hémorragie sous differentes formes (occultes avec anémies ferriprive, rectorrgaie si atteint colique)
- sont à risque accru de cancer de colon
RCUH:
- hémorragie aigue
- Mégacolon toxique: svnt précédé par colite aigue sévère: urgence médicale qui peut amener un patient en choch septique: signes généraux, distension abd + absnece de péristaltisme -> bdomen aigue
Rx a blanc: distencsion de >6cm pas des haustarations -> 1er médicale et 2eme: chir
- perforation
- cancer colique: atteinte colite extensive et avec evolution > 10 ans de la maladie. Suivi par coloscopie de dépistage tous les 2 ans
Poussées RCUH et Crohn
Crohn:
- poussées inflammatoires surviennet/disparaissent
- lesions miuqueses sont cumulatives
RCUH:
- 50% RCUH débutant par poussée mod/sev -> evolution favorable
On peut pas dire evolution
RCUH 3 aspects Crohn non?
- inflammatoire: diarrhée D+ malabsorption rectroragie si touche le colon perte de poids
- sténose crampes abdo, occlusion n, nausées, arrêt des gaz
- fistule: ecoulement si externe et risque d’abces si internes
Scores Crohn
CDAI: Crohn disease activity index
- nmbr des selles par jour
- D+ abd
- manif extra articualires
- utilisaiton ou non d’natidiarrhéiques
- masse abd
- anémie ou perte de poids
-> choix de tt
Localisaiton crohn vs RCUH
Crohn:
- iléo- colique
- iléale isolée
- colique isolée
- jéjunale
- duodénale
- gastrique
- eospahge
RCUH:
- 1/3 proctite ou recotsigmoide
- 1/3 colite gauche avec rectum
- 1/3 colite diffuse
Et 1/3 ets à risuqe d’extension de la colite
Manifetstaions extra-intetsianles Crohn
- articulation
- att axiale pf avec Sacro-illite
- atteint oculaire uveite ou irits, érythème noueux et pahtes buccaux
- att hépatique et bilaires: lithi ase bil par réduction du pool d’acides billaires et cholnagite sclérosante primitive
- atteinte rénale avec lithiases par diminution d’absorption des graissses
- hydronéphrose par sclérose
Diagnostic RCUH et CROHN
CROHN:
- biologie: SI aigue, chronique, anémie, déficit hydrique
- endoscopie: OGD si att haute avec N+ et V+ stt iléoscopie (ulcérations, sténose, fistules)
- vidéocapsule -> pas de biopsie
- biopsie: granulome non casséeu, perte de susbtance muq, distorsion glandulaire, infiltrat lymphoplasmocytaire
- RX avec entéroclyse complété par CT ou entero IRM -> plutot entero-ITM -> fistules
RCUH:
- clinique
- endosocpie avec colonoscopie: inflammation, zones saines, ulcerations, saignement, lesions pseudopolypes, rétrécissement
- biologie: anémie, VS, CRP
- coprocultur: faire tjr car risque d’infection (megacolon toxique -> choc septique)
TT crohn
Poussée
Maintenace
Poussée:
- leg-mod: 5-ASA (mais plus utilisé dans RCUH)
- on prefere Budenoside: libération dans grele (peu effects II)
- dipropromiate de beclométhasone
Moyenne: cortico PO/IV
Severe: Cortico IV ou antiTNF
Maintenance:
Pas des corticoides - > 5-ASA epu efficace -> svnt retour vers IS
Imuran (azathioprine) -> antaginiste des purines -> immunosuppresseurs
MTX,
ITNFalpha (formes fistulations) EII: reactivation TB, hepatite B, thr tester IDR!!!! + risque accrue des lymphomes attention vaccins vivants atténués
Tenter arret de tabac
Pas des restricitons alimentaires
Supplémenter les carences
Tt symptomatique: lopéramide si diarrhée, mébévirine (spasmes)
TT RCUH
Poussée
Maintien
Pousssée:
- 5-ASA
- diproprionate de beclomethasone
Formes +++: cortiotherpaie IV/PO/ ISou TNFalpa inhib
Maintien: - tjr garduée en fonction de severité - 5-ASA suffisant dans la plupart de temps presque pas des EII - sinon imuran ou TNFalpha inihibiteurs Pas de corticotherapie à long term
Approche chir gastro-enterologue
Crohn
Crohn: utile dans tt des complciaitons/ echec du tt médical
Chir sera donc evitée au possible
Pas des resection trop larges car ca va progresser quand meme
Inidcation: perforation, abces, peritonite, fistules, sténoses
Respecter au max vulve de Bauhin (jonction iléale temrianel avec caecum) et appareil sphinctérien
Laparoscopie > laparotomie (provoquer inflmamation de la paroi et dissémination)
Eviter stomie car svnt definitf
Eviter sous corticoides
Si stenose subocclusive: stricturoplastie: resuturation paradoxal. Si trop longue -> résection segmentaire
Si fistule: résection et tt de la zone fistulaire svnt jonction iléo-caecale -> resection -> delaborante+++
Perianale: 1ere choix derivation de la grele ou colqiue avec stomie
Pas de reconstrucion iléo-anale pour crohn
Chir RCUH
Visée curative: radicale pour guérir definitiviement
-indicaiton: pas de reponse de tt , perofation, megacolon toxique, dysplasies, cancer
Cible colon et rectum: anus et grele ok
Proctocolectomie radicale:enlever valve de Bauhin + partie iléon termianle -> anus ok
Curage ganglionnaire si carcinologique
Iléostomie provisoire
Mégacolon toxique: pneumatose pariétale: pas de rehuassmeent de CT -> tt médicale de premiere ligne
Autres enterocolites infectieuses
2 formes
Infectieuses
Forme invasive: Shigella, C Difficile, Yerisnia, Amibiase, Salmonella atteint colique
Non-invasive: touche grele pas des leisons muqueses E.coli ou tourista
Clinqiue enterolocite infecteiuses
Invasive: diarrrhee sanglantes ou selle de petit volume avec des D+ abd et signes généraux comme la fivre
Forme non invasive: diarhée aqueuese non snaglantes avec selles abondantes n+ et V+ pas des signes geenraux
Examen clinique et anamnese
Exmaen physique diarrhée
Clinique +++
Objectiver diarhée aigue
Carcteriser les selles min 3 fois par jour
Sigens genereaux et digestifs
Contexte épidemique, ingestion alimentaire
Medocs
Patients à risque
Examen physique:
- fievre
- perte de poids
- signe de déshydratation
- D+ abd
Attitude pratique enterocolite infectieuse
Diarrhée aigue
- syndrome dysenterique diarrhée sanglante -> endo+ biopsie + biologie hemato, CRP, focntion renale, parasites etc
- diarrhee hydrique avec >39° ou déshydratation -> bio CRP, finction renale, coprocultures, parasites
Tt enterocolite infectieuse
Conseils d’hygiene + hydrtataion
Diarrhée grave + fievre, deshydratation -> ab probabailiste Ciprofloxacine 1g pdt 3-5 jours
Si sejour endemique pour amibiase: métronidazole
Lopéramide dangerueex
Toxi-infection alimentaire familiale ou collective
> 2 cas similaires
Germes + svnt: salmonella, C Perfringens, S Aureus E coli
Amibiase
Feco-oral Attient colique avec risuqe de dissémiantion au foie, poumons, cerveau Selles glairesues sans hémorragie D+ abd Pas de fievre Examens: - endoscopie avec biopsie
Atteint hépatogene: fievre avec abces hepatique DHD+ CRP++, pas eosinophilie , transaminase ++
Diagsnotic: echo + serologie +ponction abces
Tt: metronidazole
Colite à C difficile
Colite oseudo memebrnauese
Complicaiton à TT ABcv pas dire que totutes les colites post AB sont due au ca
Clinqiue: AEG, diarrrhee abondante, fievre
Diagnostic: coproculture + recherche toxine dans les selles
!!!! Toxine ET germe
Ou endoscopie: aspect pseudomembraneuse
Pas lopéramide!!!!
Arreter les AB si possible et dans ce cas donner metronidazole/ vancomycine si pas de rpeonse au métronidazole, clinique +++, femme enceinte ou <10 ans
Enterocloite médicamneteuse
- ATB
- laxatifs
- AINS: altération de la muquese intetsianle -> ulceres intestinaux -> maladie inflammatoire chronique à endoscopie -> anémie, colite microsocpique, sténose, hémorragie
- chimio
Ischemie intestinale
- interruption de flux splanchno-mésénterique
- colite ischémique
- ischémie mésenterique aigue tres grave, urgences
- ischémie mesentrique chronique rare
- Etiologies syndrome d’oschemie intestianle occlusive
2. Etiologie syndrome ischemie intestinale non occlusive
- Exmple: ischemie mésentrique
- athérome
- embolie arterielle: sténos emitrale, endocardites bact, atheromatose, anevrisle d’aorte
- thrombose veineuse: CO, infection, stase mécanique, hypercoagulabilité primaire - Exemple: ishcemie colique
Chute debit: collapsus, vasoconstriction splanchnique
Atteint distael: maladie de systeme, RX, chlorure de potassium
Augmentataion de la pression intraluminale: compression pariétale en amont d’un obstacle
Colite ischémique
D+ abd brutal avec rectorragie
Endoscopie: lesions segmentaires et circonferentielles, ulceres, oedmes
Evolution sponatnée favorbale
Complicaiton possible: sténose ou necrose avec perofartion
Tt: cause declanchante
Ischémie mésenterique aigue
- urgence medicale
- anoxie d’intestin
- D+ abd brutale sinetsnes et diffuses
- V+
- diarrhée sanglantes
Abdomen aigue avec defense iléus paralytqieu -> chox septique par translocation des bacteries suite à la destruciton de la muquese
Concerne tjr patients avec terrain vascualire fragile mais egalmeent chez qqn sous vasoconstricteurs et cocoaine
CT c+ !!!!!!!!! PEC chir
Ischémie mresenterique chronique
> 50% de deux axes vascualires principaux
Clinique: angor mesentrique avec D+ postprandiales précoces 20-30 min tres D+++ -> perte de poids
Si sténose brutale peut evoluer vers ischemie aigue
Diagnostique sur angiogrpahie -> endovasculaire ou. Chir
Enteroclite radique
+ en + rare
Clinqiue: rectosigmoide car RX svnt dans gyneco et colqiue basse
En aigu: simples diarrhes -> hemorragie
Chronique: sténoses , malabsorptions, fistules
Diagnostic: en aigu: muquese hémorragique avec possbilité des ulceeres visibles à coloscopie
Formes plus hautes: transit grele ou scanner
chronique: endoscopie
TT:
Aigue: diminuer les irradaitions + tt symptomatique + lavement avec les anti-inflammatoires
Hemorragies: endosocpie avec tt avec argon
Chronique: chir de resection ou dilatation endoscopqie
Colites microscopiques
Clinqiue: diarrhée chronique, auquese jamais sangalnte D+ abd pas AEG
Etiologie: AINS anti-dépresseur, ticlopidine, Iansoprazole
Diagnostic:
bio, coproculture, colosopie normales donc importnat de faire biopsie meme si muquese semble normal -> infiltart lymphocytaire soit collagene
TT: chercher pathologies ou medocs
Tt sympt: lopérmaide accomapgé 5-ASA, diproprionate, beclométhasone
Foie anatomie
Lobe D=/= foie D
Lobes: rapport ligmanet suspenseur du foie
Foie G/D: vascualrisaiotn par la viene porte G et D
Segments: 1 cuadé,
2,3 G
5-8 D
4 foie G mais lobe D
Fxation post: ligmanets coroanires autour de la veine cave inf + capsule de Glisson
Pedicule: veine porte + artere + voie bilaire principale
Volume residuel hepatique
Radiolgoues qui font ca
Faut tenir compte du qualité de parenchyme
Zone de sec >30% si foie N
Heme
Heme -> bilirubine -> non conjugée dans le sang (albumine) passe pas dans les urines -> hepatocytes captent non cnojugée -> bilirubine conjugée glucuronosyltransferase -> elimination par les canalicules bilaires -> bile -> intestin hdyrosluble dans peut colorer les urines
Dnas les intetsins: bilirubine conjugé -> urobilinogene, stercobiline -> couleur aux selles
Hémolyse
GR +++ detsrcution -> bilirubine non-conjugée ++++ -> capacité de foie va etre depassée tres vites -> urines N mais hyperbilirubinémie non-conjugée
