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M1Q2 > Urgences > Flashcards

Urgences Flashcards

1
Q

Arrêt cardiaque

A
  • cessation de l’activitémécanique efficace du cœur
    Peut etre sans activité électrique (asystolie)
    Anarchique (fibrillation ventriculaire)
    Relativement bien préservé DÉM (dissociation électromécanique)
    Diagnostic clinique:
  • pas de pouls
  • perte conscience
  • pas de réponse aux stimulus
  • gasping
  • pâleur ou cyanose
  • mydriase (retardé si médicaments ou hypothermie)
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2
Q

Arret repiratoire

A

L’arrêt de ventillation efficace
Cause primitivement respiratoire: altération de la conscience, bronchite chronique décompénsée, obstruction voies aériennes)
Patient d’évent comateux avant d’arrêter de respirer car hypoxie
Arret respi souvent apres arret cardiaque
Svnt incomplet (gasping)
En absence de l’arrêt cardique -> ouverture des voies aériennes + support ventilatoire

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3
Q

Quand commencer réanimation

Chaîne de survie

A

3-5 minutes sans O2 ces sont des lésions irréversibles
Chaînes de survie:
- accès rapide
- RCP
- défibrillation précoce
- RCP avancée rapidement commencé
- tt intra-hospitalier de la cuase et conséquences de l’arrêt cardiaque

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4
Q

RCP

Massage cardiaque de qualité:

A

Circulation ++++
Airways (head tilt ou jaw thrust)
Breathing boucheà bouche ou bouche-nez ou canule (juste comateux avec respiration sponatnée)

Massage cardiaque de qualité:
- position 
- abaisser sternum de 5 cm
- fréquence au moins 100/minute 
\+ réduire temps hands off
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5
Q

Ventillation pédant réanimation

Intubation endotracheale

A

Évite distension abd
Évite inhalation de contenu gastrique
Vérification la position de tube endotrachéale + mesure de PCO2 de fin d’expiration -> qualité de RCP si <10mmHg peu de possibilité de recuperation si >30mmHg c’est ok,
10s pour faire intubation endotrachéale sinon risque de hypoperfusion

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6
Q

Points negatives de ventillation artificielle

A
  • volumes excessifs -> diminution de retour veineux et donc débit cardique
  • hypocapnie qui induit une vasoconstriction cérébrale + alcalose
  • alcalose -> déplacement de la courbe de dissociation de Hb vers la arche don camions de O2 disponible pour tissu
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7
Q

Alternatives à l’intubation endotracheale

A
  • trachéotomie
  • masque laryngé -> hypophaynx
  • combitube ballonet
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8
Q

Inhalation de corps étrangères

A
  • taper entre les omoplates
  • Heimlich épigastre ou sternum chez obeses ou femme enceintes
  • si inconscient: on peut tenter de sortir corps étrangère avec ou sans laryngoscope et avec ou sans pinces de MAgil
  • couper membrane cricothyroidienne
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9
Q

AED défibrillation

A
  • bonne positionnement des palettes -> ctc étroit avec paroi thoracique
  • bon ctc entre la peau et palettes
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10
Q

RCP avancé

A
  • massage cardique mécanique
  • intubation endotracheale
  • tt médicamenteux
  • tt de rescue

Médocs:
IV ou intra-osseus
Adrénaline alpha/beta adrénergique -> passion intra vasculaire +++ + contraction +++ 1mg IV tous les 3 minutes pares 3eme cycle de RCP (1 cycle 2 minutes)
Amiodarone: si chocs électriques ne marchent pas ni adrénaline 300mg (2 ampoules) et lidocaine 100mg deuce me choix. Après 3 eme cycle de RCP

TT rescue:

  • thrombolyse
  • hypothermie
  • ECMO 3-5L/min
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11
Q

Causes de l’arrêt cardiaque

A

Cardique:

  • mort subite par FV des cardiopathies
  • troubles de conduction
  • EP

Causes respi:

  • asthme grave
  • fausse route
  • oedème pulmoanire

Accidentes:

  • trauma
  • intoxication (médocs, héroïne, fumée d’incendie, CO)
  • electrocution
  • noyades
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12
Q

ACR arret cardio-respiratoire

A

Conséquence de choc

  • cardiogénique: IDM, cardiomyopathie
  • septique spticémie à G-, méningocoque
  • hypovolémique (hémorragie, brulures étendus, dépériditiions digestives
  • anaphylactiques: médocs, aliments, iode, piqures d’hymenopteres
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13
Q

Causes réversibles de ACR: 5H rt 5T

A

5H:

  • hypovolémie
  • hypo/hyperkaliémie
  • hypothermie
  • hydrogen (acidose)
  • hypoxémie

5T:

  • tamponnade -> drainer
  • thrombose EP
  • Thrombose
  • Toxique:
  • tamponnade gaz
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14
Q

Quand arrêter RCP

A 
Après 30 minutes mortlité à 95%
Prolonger dans les cas:
- hypothermie
- FV récidivant 
- cause corrigible
Si échec: ECMO -> tt la cause (coronarographie) ou prendre les organes
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15
Q

RCP de l’enfant

A

Pb respi ++

  • aspiration corps étrangère
  • ingestion médocs/drogues
  • syndrome mort subite de nourrisson
  • infection des VAS
  • noyade
  • trauma
  • inhalation de la fumée

Si obstruction: toux inefficace, sifflement inspiratoire, dyspnee, cyanose
5 insufflations rapides ventillation artificielle 20/min chez bébé et 15/min chez l’enfant
Compressions 100-120/min

  1. 5 insufflations
  2. 15 compressions
  3. 2 ventillation et 15 compressions

Défibrillation 4J/kg
Adrénaline: 0,1mg/kg
Amiodarone: 5mg/kg

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16
Q

Urgences neuro

A
  • syndrome déficitaire focal aigu
  • syndrome confusionnel aigu/coma
  • syndrome céphalique aigu
  • épilepsie
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17
Q

Syndrome déficitaire focale aigu

Distinction central de périphérique

A

Central:

  • hémicorps
  • aphasie
  • hémianopsie latérale homonyme
  • troubles de vigilance
  • signes pyramidaux (Reflexe ostéo-tendineux diffusée, clonus de la cheville, signe de babinski)
  • att des nerfs crâniens

Périphérique:

  • déficit moteur + sensitif 2 ou 4 membres avec ROT abolis
  • deficit systématisé à une ou plusieurs racines
  • atteint distale des membres inf sans troubles vesico-sphincteirens
  • fasciculation, amyotrophie
  • radiculalgie
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18
Q

Causes principales de déficit aigu central DAC:

A
  • AVC
  • tumeur cérébrale
  • paralysie de Todd
  • migraine + épilepsie
  • infection SNC
  • parésie faciale périphérique
  • conflit radiculaire
  • compression médullaire
  • trauma
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19
Q

Déficit focal aigu diagnsotic

A
  • debut
  • circonstances
  • décours
  • contexte de cancer (M+) ou prise des antiagrégants/anticoagulants
  • symptomes associés: signes méningés, mvmnt anormaux, céphalée
  • symptomes atypiques: syndrome confusionnel troubles mnésique lipothymie perte de connaissance
  • trauma recent
  • facteurs de risque: age, HTA, hyper CS, dt, arythmie
  • mode d’installation:
    Soudain: seconds ou minutes -> vasculaire/ migraineux/ épileptique/. Trauma/
    Aigue/subaigue: inflammation, infection, toxique mais aussi thrombophlébite cérébrale, thrombose art du tronc basilaire,
    Évolution rapidement progressif: tumeur, abcès, HSD infection ou métabolique
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20
Q

DD

AIT

A

> 50 ans
Facteurs de risque vasculaire
Mode d’installation: évocateur si soudain et d’emblée maximal
Type des symptomes: négatifs, amputation des champs visuel, perte de la sensibilité
Signes asscoiés: souffle vasculaire, cardiopathie
Résolution: rapide

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21
Q

Crise d’épilepsie

DD

A

Terrain:
- variable, antcd
Mode installation: marche épileptique de proche en proche sur qqs dizaines des seconds
Types de symptomes: positifs, paresthésie, hallucination visuelles,
Signes associés: colonies dans les crises motrices , rupture de ctc, amnésie d’épisode
Résolution: rapide

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22
Q

Aura migraineuse

DD

A

<50 ans
ANTCD de migraine
Mode d’installation:
- extension des symptômes sur qqs dizaines des minutes (marche migraineuse)
Types des symptomes:
-phénomène visuelles lumineux (scotome), colorés stt virus les + sensitifs

Signes associés:

  • céphalées migraineuse
  • hémicranies pulastiles, V+, N+, photonophobie

Résolution des symptomes: progressive, durée déficit

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23
Q

Prise en charge

Suspicion AVC

A

Time is brain

  • score NIHSS
  • glycémie capillaire
  • constantes vitales

Envoyer patient aux urgences en unité neuro-vasculaire
Déficit cérébral aigue d’allure central à l’hôpital:
- CT scan sans C -> hémorragie ou autres CI pour anticoagulation,, rupture barriere HM (emboles d’endocardite), signes d’ischémie installé, hyperdensité d’artère cérébrale , affalement de sillon G/D
IRM -> analyse de fosse post car dans ce cas CT n’aide pas de masse

Si CT C- Normal -> CT C+ (CTA) et puis CTP (perfusion) -> on va voir étendu d’une occlusion vasculaire -> zonée de pénombre -> réduciton du débit cérébral (mais volume normal) évoque possibilité de récupération meme si au dessus de 4,5 h

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24
Q

AVC ischémique aigu consiste en

A
  • thrombolyse IV à administrer apres Ct C-
    -Thrombectomie mécanique: l’aspiration par voie endo-vascualire d’un caillot dans un gros vx
    + tt médicaux complementaire:
  • PA 220/120 tolerable sauf si on envoie patient vers thrombolyse 185/100
  • surveillance ne stroke unit
  • antiagrégants plaquettaire pour surveiller
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25
syndrome médullaire aigu
- IRM médullaire en urgence - svnt tt neurochir - le plus souvent témoignent myélite, SEP, ADEM Attention dissection aortique -> infarctus médullaire - > syndrome médullaire aigu
26
Déficit périphérique aigu
Déficit focal: - face: PFP, trouble oculomoteur - MI: sciatique paralysante/ syndorme queue de cheval/ SPE compressif - MS: radial compressif/ plexus traumatique/ personage turner Déficit diffus: - myasthénie - syndrome Guilain Barré Examen: CT
27
TT atteint périphérique diffuse
- syndrome queue de cheval indication chir urgente ++++ Entre L2 et sacrum compression Troubles sensitifs/ moteurs/ abolition ROTs + troubles génito-sphincteriens -> urgence neurochir + laminectomie - syndrome GB: diagsnotic via PL et test neurophysiologique Différents sous-types -> mais le plus fréquent polyradiculonevrite aigue démyélinisante -> infection dans les semaines qui précèdent D+ lombaire fréquent dans le stade de debut, troubles sensitifs puis troubles motrices de distribution pyramidale Abolition de ROT peut manquer au départ et troubles sensitifs pf mineurs TT: immunoglobulines IV dose 0,4 g/kg/jour pendant 5 jours ou plasmaphérèse
28
Atteint périphérique focale
- compression - conflit disco-radicualire (si hernie discale) - trauma (typique de plexus cervical) Tableau de la sciatique paralysante est un de plus frequent en cas d’atteinte radiculaire périphérique (déficit L5 et S1 ou queue de cheval incomplet). Inidicaiotn au tt chir rapide. L5 steppage
29
Atteinte JNM
- Myasthénie: SLE: urgence, tt par cortisone - myosite/ myopathie Crise de myasthénie: poussée severe nécessitant recours à la ventillation mécanique Causes favorisants la crise: grossesse, médicaments, infection chir récente DD: SGB, polymyosite Confirmation : test au prostigmine, test au glaçon en cas de ptosis Tt spécifiques incluent antiAch et immunomodulateurs + chir si thymome associé
30
Syndrome de confusion aigu (SCA)
Désorganisation des fonctions cognitives et comportementales Réversibilité + installation sur un mode aigu en qqs heures au plus qqs jours La plupart résulte de causes métaboliques/ toxiques / infectieux Diagnsotic cliniques: - syndrome déficitaire : désorientation temporo-spatiale est cst + troubles de mémoire + attention Incapable de soutenir l’échange cohérent - syndrome productif: hallucinations, visuelles ou auditives, (syndrome confuso-onirique) le delirium DD: syndrome démentiel, apathie de Wernicke, troubles psychiatriques + hallucinations visuelles isolées
31
4 causes de SCA
- pathologie de SNC HSD, encéphalopathie, AVC, troubles degenertaifs - maladies systémique : hyper/hypothyr, hypoxémie, hypoglycémie, hypo/hyerNa, hyperCa, urémie, hypovolémie - toxique: AntiAch, analgésique, anti convulsives, antihistaminiques, stéroïdes, myorelaxants, AB, lithium, digoxine - sevrage Cocoa ne, alcool, cannabis, opaicés
32
SCA forme plus grave
``` C’est coma -> Glasgow identifier la cuase centrale/ externe Externe: - DT décompensé - infeciton grave -intoxication CO ``` Centrale: - hémorragie cérébrale - trauma - AVC ischémique étendu - tumeur avec effet de masse - infection cérébrale
33
Coma toxique causes
- hypoglycémie - deficit B1 - intoxication opaicés - intoxication aux BZD
34
Mise au point SCA
- Examen clinique - anamnèse - prise de sang - Gaza (O2) et toxico - imagerie cérébrale (IRM/ CT injecté avant PL!!! Si signes HTIC) - RX thorax si personnes agés, presences des signes cliniques d eenulonie ou insuffisance cardique - PL: méningite/ encéphalite stt si fievre - EEG: diagnsotic de crises dépilepsie associé - alcoolémie + toxico
35
SCA en cas d’atteinte multi-systémique
Possibilité de combinaison entre autres systèmes atteints permet d’évoquer d’autres diagnostic: - si poumons: penser à sarcoidose, grippe, TB - association avec IRA-> microangiopathie thrombotique - att GI: IBD, maladie cœliaque, porphyrie, déficit nutritionnel - att hématologique: tumeur, drépanocytose SAM - en cas d’atteinte articulaire: LUPUS ++++ et vasculites
36
État confusionnel aigu (SCA) PEC
1. Comportement met en danger -> oui sedation 2. Evaluation rapide: signes vitaux/ oxymetrie de pouls/ glycémie capillaire/ raideur nuque -> corriger; antipyrétique, oxygène, glucose 20%, AB, PL 3. Pas d’anomalies: anamnèse + status complet: formule sanguine complete, NA, K, Ca, créat, urée, bandelette, RX chez agés -> tt en focntion 4. ECa restant inexplqiué - suspicion att cérébrale: scanner cérébral - suspicion de méningite/ encéphalite: raideur de nuque etat fébrile inexpliqué -> ponction lombaire 5. ECA tjr inexpliqué: - tests hépatiques - thyr - EEG - Gaza art - dosage toxico/alcool
37
TT etat confusionnel aigue SCA
En focntion d’étiologie: - AB empiriques si inf cérébrale: ceftriaxone, ampicilline, acyclovir - éviter max psychotropes - pas de morphiniques (modifie examen neuro) Indication en cas de coma: - glucose IV - Thiamine 500mg - Flumazenil (antag BZD) - Naloxone anatg des opaicés
38
Syndrome céphalique aigue | Prim vs sec
Céphalées primaires vs céphalées secondaires Prim: de tension, migraine, algies vasculaires, névralgies, - migraine: unilat pulsatile +, V+, photophobie - céphalée de tension: bilat non pulsatile, brulures, fourmillements, pesanteur; pas exagéré par efforts physique usuels, pas de V, paroxystique + longue permanence - céphalée en cluster AVF: crise unilat et sévère (durée 15-180min): rhinorhee, larmoiement , sudation myosis Secondaire: - att vasculaire - infectieuse - HTIC - intoxication au CO
39
Mise au point syndrome céphalique aigue
- debut brutal/ progressif - depuis quand (chronique/aigu) - avant il y en avait? - evolution de la D+ depuis son installation En focntion des réponses: - céphalées récentes inhabituelles à début brutal - céphalées récentes inhabituels à debut progressif sur qqs heures/ jours/ semaines - céhalées chroniques paroxystiques - céphalée chronqiue quotidienne Stt 2 derniers -> céphalées primaires reconnus par le patient comme inhabituels
40
ANTCD dans le cadre de MAP de syndrome céphalique aigue
- affection CV: HTA - post-partum - thrombose veineux - néo - infeciton en HIV: toxo - anxiété + dépression
41
Déficit associés syndrome céphalique aigu
- céphalée + signes CBH -> dissection carotide interne ipsilatéral - cépahlée + parésie du III -> anévrisme de la communicante post comprimant n III - céphalée + hémianopsie bitemporale -> att du chiasma - cecité monoculaire transitoire: dissection carotidien, artérite temporal
42
Syndrome céphalique aigue autres facteurs
SVCR; syndrome de vasoconstriction cérébral-> spasme vasculaire intracrânienne causes: - drogues (cannabis, occitane, amphétamines, LSD) - antidépresseur ISRS - alpha-agonistes - patches de nicotine - herbs médicales - Binge drinking
43
Examens complémentaires syndrome céphalique aigue
- sang: VS/CRP -> inf/ Horton - Scanner cérébral: hyperdensité sponatné -> sang/ hydrocéphalie/ effet de masse/ œdème localisé/ lésion expansive -> compléter avec CT C+ ou IRM. Scanner cérébral N n’écarta pas cause lésionnel - PL: CI: troubles de hémostase, HTIC avec menace de engagement - Echo Doppler cervical et transcranien: en urgence si dissection carotidien ou vertébrales mais si cet examen est N ca veut pas dire qu’il y a pas de dissection - IRM : thromboses veineuses cérébrales -> céphalée aigue isolée avc scanner et PL N. Thrombus visualisé sous forme hypersignal T1 et T2 -> bien pour dissection artérielle et déceler lesion de fosse postérieur
44
Tableau non typique céphalées
Chronique: CT cérébral/ IRM sans urgences Aigue: - autres: IRM, CT+ - Brutale: recherche HSA avec CTC- et PL (chercher xantochromie qui est présente 12 h apres le sang dans LCR
45
HSA Ottawa rule
``` >40 Cervical gîte/ raideur de nuque Perte de conscience Céphalée apres effort Céphalée en coup de tonnerre Flexion de la nuque limitée 6/6 HSA ++++ probable Si 4/6 faut envisager CT ```
46
TT céphalées
Secondaires: étiologique, AINS, paracétamol, opaicés Primaire: - repos - paracétamol, AINS, O2 si cluster, caféine - seconde ligne: triptans unqiuement sur prescription de neurologues, antiémétique - attention aux céphalées - Magnésium, stéroïdes, valproate non-validés
47
Épilepsie DD Examen clinique Distinction entre crise provoqué et non-provoqué
DD: épisode syncopal, AIT, crise pseudo-épiléptique d’origine psychogène Exmen clinque: signes de gravité: troubles persistantes de la vigilance, état fébrile, HTA + bradycardie -> HTIC Crise proovqué et non provoqué: Crise provoqué: dans 7 jours d’une aggression cérébral/ systémique aigue - troubles métaboliques: hypo/hyperglycémie, hypo/HyperNa, hyper Ca, hypoMg, - pathologie neurologique: AVC, pathologie tumorale, hématomes, - pathologies infectieuse: méningite, encéphalite, - toxo: occitane, antidépresseurs, BZD, alcool
48
Tt crise non proovquée
Premeire crise pas tt sauf si lésions au ct ou eeg évoquants risque +++ de récidive
49
MAP épilépsie
- glycémie capillaire rechercher hypoglycémie + Na - neuro-imagerie (3-41%) CT C+ et IRM - EEG: troubles persistantes de la conscience, phase postcritique prolongée ou chez lequel on. Suspecte une menace d’état mal épileptique convulsif ou stt non-convulsif et aussi si patient sédaté ou état difficilement évaluable - autres: recherche causes II: prise de sang, dosage rapide du lactate et prolactine, toxicologie et CK toxicologie PL
50
TT crise épilepsie
AntiE conventionnels: Depakine, Phénobarbital, Tégretol, Phenytoine, Leviracetam Crise: lorazepam IV 0,1 mg/kg Tt pré-hospitalier: Midazolam IM 0,2 mg/kg
51
Etat de mal épileptique
Pas de reprise de la conscience plus de 30 minutes crises répétées Crise de plus que 5 minutes à peu de chance à se résoudre tout seul Etat de mal non-convulsif -> EEG -> BZDP
52
Urgences cardiologiques
D+ thoracique Poussée hypertensive Arythmie Syncope
53
Douleur thoracique
ECG + RX + bio SCA (syndorme coronarien aigue jsq prévu de contraire Dissection aortique Embolie pulmonaire
54
Syndrome coronarien aigu
Mortlaité de STEMI > NSTEMI - antcd médicaux - antcd chir cardique, cancer, prise médocs, drogues, HIV, transplantation - antcd familiaux CV - facteurs de risque CV: age, HTA, DT, hypercholestérolémie, arythmie, marfan - tt actuel - caracéristique de la douleur DD: EP, endocardite, cocaine, HTA, HC
55
Type D+ SCA
- circonstance de l’apparition (premeire fois, repos, effort, réponse aux nitrés, repas, changements de position, à la toux/ inspiration/ pression do thorax - siege: thorax, épigastre, mandibule, épaule, bras - type D+: brûlure, pesanteur, constriction, pointe, crampe - sédation, aggravation de la D+ - irradiation - durée >20 minutes - signes associés: sueurs, D+ abd, dyspnée, céphalée, fatigue. Piège de infarctus inférieur + troubles gastro fievre d’origine pulmonaire mais dans le STEMI également
56
Syndrome coronaireien aigue / D+ thorax examen clinqiue
``` Vérifier signes de détresse vitale: - détresse repiratoire - cyanose - etat de choc - troubles de la conscience TA aux 4 membres PA FC RR SpO2 Auscultation cardiaque et pulmoanire Recherche asymétrie tension elle Détresse hémodynamique, repiratoire et neurologique Réponse au tt (nitrés) Recherche des signes phlébites aux memebre inférieurs Palpation de la cage thoracique Autres (fievre) ```
57
Étiologies D+ thoracique
Causes cardiaques: - coronairien/SCA - dissection aortique - Prinzmetal (vaso-spastique non-ischémiques) - prolapsus mitral - péricardite Non cardiaque: - EP - pneumonie (PNO) - pleuresie - costo-sternale - pneumopéricarde - perforation œsophagiennes/ ulcere gastro-duodénale
58
MAP SYndrome coronarien aigue
ECG + RX + angioscanner/ scintigraphie pulmonaire ventillation + perfusion coronarographie ou biologiques (gazo, enzymes cardiaques, D-dimeres)
59
ECG SCA
18 derivations | ECG normal n’exclue pas origine coronarien
60
Angor typique
- constriction - localisation retrosternale/ barre médio-thorécique - peut irradier deux bras et omoplates - crise d’angor 15 minutes + atypique: dyspnée d’effort + manifestations digestives
61
Angor d’effort
Apparaît à l’effort et régresse 2-3 minutes apres l’arrêt
62
Angor de repos
Conséquence d’une diminution primitive du débit sans augmentation des besoins - spasme coronarien: Prinzmetal (si artères normales) ou retrecisssment causé par plaques d’athérome
63
Angor stable
- à l’effort - modification d’ECG pour un seuil ischémique défini - correction des FR en premiere intention Peut évoluer vers angor instable
64
Angor instable
Peut évoluer vers IM Rupture de plaque d’athérome -> thrombus non occlusif qui réduit lumière de l’artère Sa présentation peut-être un angor de repos, de novo, crescendo
65
IDM infarctus du myocarde
- rupture de plaque se complique d’un thrombus occlusif intra coronarien - D+ de type angineuse survient au repos, prolongée, intense, trinitro-R, anxiogène, accompagné de N+, V+ Urgence vitale
66
DD entre STEMI NonSTEMI et angor instable
STEMi-> sus-décalage ST NONSTEMI: troponine positive + anomalie de ST ou T Angor instable: 2 dosages de troponine N, ECG N
67
Autres causes de IDM
- Embolie coronaire: secondaire à endocardite, prothese valvulaire, thrombus intra cardique, rétrécissement aortique calcifié, myxome, trouble de rhytme (FA) - congénitale: anomalie de naissance d’une artere coronaire - inflammatoire: maladie inflammatoire générales comme Takayasu, Kawasaki, péri-artérite noueuse - Traumatique contusion myocardique/ déchirure coronaire Autres: polyglobulie, thrombocytémie, lesions post-RX ou dyslipidemie
68
STEMI
- élévation du segment ST >1mm c’est un infarctus transmural Toute D+ thoracique avec BBG est considéré comme STEMI jsq prévu du contraire DD: dissection d’aorte + att coronarien/ péricardite aigue (elevation de ST tissus toutes les derivations) pas d’image en mirroir + fievre
69
NSTEMI
- sous-declage ST - inversion ondes T - ondes T aplatis - ECG normal DD: EP: S- en D1, Q en D3 et T- en D3, tachycardie aspécifuque + surcharge cœur D (BBD complet) + épi dose dyspnée que aigue, signes de ohlébite, hypoxie/ hypocapnie, RX presque normal
70
RX do thorax (SCA)
- souffrance cardiaque ischémique peut se manifester par cardiomégalie (index cardio-thoracique >0,5) + oedeme pulmonaire EP: - Westmark: oligémie regional - Bosse de Hampton opacités périphériques à base pleurale - Signe de Fleisher: artères centrales proéminentes
71
Biologie SCA cv
``` Faut pas les attendre pour commencer le tt mais dans le cadre de angor instable ca peut etre interessant - troponine I ou T ++++ - sous-fraction MB des CPK - LDH - myoglobine Ne sont pas vraiemnt utilisés ``` Troponine I et T permet de différencier nécrose myocardique de atteint de muscle squelettique Troponine IC apd 3 h IDM -> max au 24h et reste elevee en 4-10 jours Syndrome infl: VS+, CRP +, fibrinogen+, PN+, hyperleucocytose svnt retardée D-dimeres: typiquement thrombo-embolique mais plutôt score Wells
72
Score de wells
``` Clinqiue de TVP 3 DD moins probable 3 FC >100bpm 1,5 Immobilisai ont prolongée récente 1,5 ANTCD TVP/EP Hémoptysie 1 Cancer actif 1 >6 -> CT C+ (proba eleeveé) Proba basse/moyenne -> D-diemeires -> si + - > CT CT négatif: Doppler MI. Si + tort idem pathologie. T-E ```
73
Échographie cardiaque SCA
- localisai ont + importance des troubles conétiques sédentaires - évaluer fonction ventriculaire gauche globale - monter éventuel thrombus intraventricualire G au ctc de la zone akinétique - dépister complications mécaniques de IDM -> dysfonction valvulaire communication IV, rupture myocarde, épanchement péricardique On peut pas determiner caractère recent ou ancien des anomalies de conétique segmentaire + EP: augmentation de la post charge Cœur D + précisait - dissection aortique + anévrisme On peut completer par angio-CT
74
TT IDM
Symptomatiques: - calmer + assurer - voie IV + O2 - Defibrilateur dispo - analgésie: morphine/ nitrés - aspirine 150-300mg IV - anti P2Y12: clopidogrel, prasugrel, ticagrelor - HBPM STREMI: coronarographie sinon fibrinolyse NSTEMI: coronarographie si aigu sinon tt médical
75
TT EP
Type choc obstructif cardiogenique: echo/ troponines -> thrombolyse Sinon: HBPM Intermédiaire: pas de choc pas augmentation des cavités droites + troponine -> on peut penser à une thrombolyse car risque de décompensation hémodynamique
76
Dissection aortique
Standford A: aorte asc rempalcé aorte par prothese -> tt chir + médical Standford B: desc, tt médical et/ou endoprothese Ctrl stricte de la pression
77
Poussée hypertensive
> 140/90 HTA Poussée: > 220/110 Recherche atteinte cardiaque/ neuro/ rénale/ oculaire/ vasculaire + elevation pression -> urgence hypertensive
78
PEC poussée hypertensive
+ souffrance viscérale: (aortique ou neurologique aussi) - urgence hypertensive -> hospitalisation: surveillance clinique intensive, biologie - penser aux situations nn spécifique : retention urine, anxiété, D+ - > signes CV -> TT antihypertensur d’action rapide, géénralement injectable - > signes neurologique: attendre le donf d’œil + imagerie cérébrale pour traiter Sinon: repos + TT oral
79
Urgences hypertensives: + TT
- dissection BB > nicardipine, nitroprussiate - oedème pulmoanire aigu Nitroglycérine > IEC - infarctus de myocarde aigue - syndrome coronaire aigue Nitroglycérine > IEC - IRA Nicardipine - éclampsie/ pre-éclampsie alpha-méthyldopa/BB > Nicardipine/ Mg - retinopathie hypertensive - encéphalopathie hypertensive - hémorragie subarachnoidien - hémorragie intracrânienne - ischémie Drogues: Nicardipine, Nitroglycérine > Phentolamine SNC: nicardipine, BB - crise sympathique
80
Les arythmies
FERC: - frequence basse vs elevee - étage (oreillette vs ventricule) - rythme régulier vs irrégulier - clinique stable vs instable
81
Bradycardie étiologies
- cardio - médocs - hypothyr - hypothermie - troubles ioniques - vagales - HTIC - hypoxémie severe
82
Tachycardie étiologie
- cardique - médocs - WPW - anémie - hyperthermie - troubles ioniques
83
Bradycardie Étage Rhytme Tt
Étage: - supra-V: sinusal/ B sino-atrial/ BAV/ rythme d’échappement supra-ventriculaire (jonction électrique) - ventriculaire: rythme idio-ventricualire ``` Rythme: Régulier: - BAV1 PR augmenté - BAV3eme dégrée - rythme jonction électrique d’échappement (régulier, QRS fin, onde P négative) - rythme idioventricualire ``` Irrégulier: BAV2eme Mobitz 1: PR s’allonge + en + puit P disparaît Mobitz 2: onde P pas conduit TT: - atropine sauf BAV - Isoprénaline:(Dopamine/Adrénaline) chronotrope+ contractilité - pacing interne/externe: - glucagon (si intoxication aux bb) - Ca si intox antiCa ou hyperkaliémie - hémodialyse - réchauffement
84
Tachycardie: | Étage
Origine auriculaire: GRS fin (manœuvres vagales) - rythme irreg: FA - reg: Flutter, tachycardie sinusale (2aire à fievre et D+), tachycardie de réentrée TT: - recnete: Cardioversion électrique/ médoc (Flecainide/ Propafenone/ Amiodarone) - non-daté: bb- digoxine Origine ventriculaire si QRS large: cardioverison électrique/ médoc (Amiodarone/ Xylocaine) - reg: TV, Flutter, YSV avec BB - irrégulier: FA avec BB TV: caractère monomorphe, QRS large, type retard gauche + dissociation d’activité auriculaire
85
Syncope SVV
Typique: syncope réflexe + prodromes Atypique: sans prodromes
86
Syncope neuro-médiée/ réflexe
Souligne le role du système nerveux dans la syncope | Elle mnt déclencheur
87
Lipothymie
Diminution de debit cerebrale - perte ctrl coulo-moteur - vision trouble - reduciton champ visuel - D+ tete - sudation - n+ - syncopes reflexes - picotement - hyperventillation
88
Perte conscience
Plutôt conaissance mais avant diagsnotic
89
Étiologies des syncopes
Cardio: - troubles de rythme - valvulopathie - cardiopathie obstructive - myxome - dissection aortique - tamponnade Non-cardiaque - hypotension ortho - vaso-vagal - hyperreflexie du sinus carotidien - obstruction EP - métabolique - épilepsie
90
Syncopes interrogatoire
- facteur déclenchant - prodromes - antcd cardiaques/ neuro/ DT/ tt - signes associes (morsure de langue) - ausculter carotides
91
Syncope examen complémentaire
- ECG - ETT - duplex des vaisseaux du cou - massage carotidien - ECG Holter - Electrphysiologie - testing neuro
92
Urgences respiratoires
- dyspnée - Insuffisance repiratoire aigue - hémoptysie - asthme/ BPCO
93
Dypnée
``` - court d’haleine, manque d’air Symptôme complexe, invalidant, omnipresent PEC: - valider les symptomes - évaluer selon ABCD - débuter le tt ``` Causes: - insuffisance cardique aigue - BPCO/asthme - pneumonie communautaire - EP - Hyperventillation - autres: pneumothorax, neo, anémie, pneumopathie interstitielle
94
Formes particulières de dyspnee associé à la position
- tachypnée stress, compensation acidose, urémie, hyperamoniémie - orthopnée en decubitus IC - platypnée: mieux en position allongé (shunt intra pulmoanire) - trepopnée: dypnée quand allonée sur le coté - dyspnée paroxystique nocturne IC, pneumectomie, pousée hypertensive
95
Clinique dypnée | Auscultation thoracique
- rales: oedème/pneumonie - asymétrie: matité - liquide - wheezing: asthme/ BPCO, allergie, asthme cardiaque, infection pulmonaire, Galop: IC Cyanose: hypoxemie severe, vasoconstriction périphérique, polyglobulie Turgescence jugulaire: insuffisance tricuspide, hypervolémie, pression télédiastolique élevée du ventricule droit ou syndrome VCS Collapsus, épanchement pleural, pneumothorax -> hypoventillation Asthme/BPCO: sibilances
96
MAP dyspnée
- ECG: thorax+ cœur - Rx thorax - gazométrie - marquers sanguins: Troponine BNP: peptide cérébral natriurétique produit par une distension des parois auriculaire si > 500mg/ml -> cause cardique à évoquer D-dimeres - imagerie CT-scan - PAs de spirométrie en urgence
97
Insuffisance repiratoire aigue IRA
Hypoxémie: PaO2 <60 mmHg SaO2 <90% Hypercapnie PaCO2 > 50 mmHg et pH < 7.3 Polypnée >30/mi ou bradypnée Signes d lutte: tirage intercostal, sus claviculaire Expiration abdominale active ou repiration abdominale paradoxale Diaphorese Cyanose, agitation Marquers, turgescence jugulaire (signe de gravité) Encéphalopathie ou coma (signe de gravité) Mécanisme de compensation: - ++ ventillation minute - + debit cardique
98
Étiologies IRA respiratoire
1. Insuffisance respiratoire aigue par commande centrale / effecteur neuro musculaire : AVC, trauma, toxique, poliomyélite, SLA, SGB, myasthénie, tétanos,botulisme, paralysants musuclaires 2. IRA a cuase de paroi thoracique: pleureuse, pneumothorax, traumatisme infection surajuotée 3. IRA par obstruction des voies aériennes: - sup: épiglottite, tumeur, œdème glottique - inf: obstacle bronchique:asthme aigue grave, décompensation aigue en BPCO 4. IRA par atteinte du parenchyme pulmoanire: pneumopathie inf, œdème pulmoanire hémodynamique, ARDS, PIN 5. EP
99
MAP dyspnée
- gazo - RX thorax - ECG - Numération sanguine, CRP, D-dimeres - Ct-thorax - fibro-bronchoscopie
100
Épanchement pleurale | Mécanismes
- + pression capillaire pulmoanire (IC congestive) - + perméabilité capillaire: - baissse de la pression pleurale (atélectasie) - baisse pression oncotique (hypo-protéinemie) - obstruction lymphatique (pathologie néo) Exsudat: excès production: inflammation: néo, auto immun, inf Transsudat: osmotique: IC, P hydrostatique ++
101
Épanchement pleurale MAP
``` Ponction pleurale - transssudat (hydrostatique/ oncotique) faible taux protéine <30g/L Faible LDH Faible lymphocytes - exsudat (inflammation/cancer) Taux eleve de protéines Taux eleve de LDH ``` Ponction pleurale permet aussi: - numération cellulaire - microbiologie - amylase - recherche cell néo - ph 7,64 si empyème -> ph diminue
102
Épanchement pleurale PEC | + TT
RX Ponction pleurale - trans -> exploration extra-repiratoire Exsudat -> ponction/ dosage -> CT C+ -> fibrosopie -> biopsie TT: - drainage - diurétique Furosémide si IC - tt causal - amiodarone/ MTX/ phenytoine causent épanchement pleurale
103
``` Pneumothorax Types Signes de gravité Signes radio Tt ```
``` - sponatné Primaire: typique chez le jeune Secondaire: emphysème, BK, mucoviscidose - traumatique: Iatrogène Trauma ``` ``` Signes de gravité: - cyanose - hypoxémie - dyspnée - trouble du rhytme cardiaques Chercher signes de compression lié à pneumothorax sous pression ``` Signes radio: - cliché de face: décollement de poumon - compression avec déviation médistainale + refoulement des organes - bride retenant partiellement le poumon à la paroi TT: - conservateur - sinon drain (silicone) avec aspiration Indicaiton de symphyse pleurale chimique: bilat, récidive, échec drainage ou CI - apprécier qualité du poumon contrlatéral Pas de CT sauf si forme spoantée
104
Infection poumon PEC Causes
- infections sont premeire cause IRA aux urgences - frottis naso-pharyngé - épacte - HC Causes: Virales: grippe, RSV, métapneumovirus, adénovirus, parainfluenza Bacterinne: typique: pneumocoque, Haemophilus, Moraxella, Staph Atypique: Legionella, Mycoplasma, Chlamydia
105
MAP infection pulmonaire
- numération sanguine + marquer d’inflammation - test urianire pour Ag Legionella ou pneumocoque - RX thorax - CT et angioCT (rare)
106
Facteurs de risque de s’infecter | Infection poumons
- HAP/ VAP: pseudomonas, MRSA, Klebsiella, ENterobacteriea - alcool: typiques - DT: typique + legionella ou TBC - Grossese: typiques + VZV - IS= CMV, aspergillose, TBC, PCP,
107
TT infecito pulmoanire | + DD
Augmentin/ macrolides ou quinolones pour atypiques HAP: céphalosporine II/IV ou carbapenemes +/- antiMRSA IS en focntion de labo DD: - OAP - P-E - pneumonie d’hyperSe/ éosinophile - AIP - ARDS - RX - médocs - cancer pulmonaire/ leucémie - hémorragie alvéolaire
108
Hémoptysie DD Terrain Retentissement
>100ml-1000ml/24h Affirmer diagsnotic: DD: - hematemese (foncé, non aéré avec débris alimentaire) - epistaxis/ GI gives/ polypes/ cancer saignant nasal Évaluer le terrain: - antcd cardique TB - examen clinqiue: syndrome C, phlébite, souffle mitral, hippocratisme digital Évaluation du retentissement: - signe détresse respiratoire - signes anémie - tolérance clinique: IRA/IRC, PA, pâleur, gazo, taux Hb
109
Classification hémoptysie | PEC
Faible: crachats hémoptoiques Moyenne 1 verre - grande plus de 200cc + PEC: - hospital - O2 en focntion de saturation - voie veineuse périphérique - bilan sanguin: numération, hémostase, ionogramme sanguin, ABO, RH - ECG - RX thorax - endoscopie systémique en urgence dès l’état de patient stabilisé
110
Causes +++ hémoptysie | TT
- TB - pathologie tumorale - dilatation bronches - bronchite chronique - pneumopathie - mycose - parasitose - EP - Insuffissance ventriculaire gauche - retrecisssment mitral - angiome - vascularisés/ connectivites - trauma thoracique - malformation - anticoagulants +++ 15% idio TT: Rien/ prévoir transfusion/ embolisation de artere bronchique
111
Crise d’asthme 2 formes 3 degrees Évaluation
- chercher cause déclenchant 2 formes: - sur plusieurs jours progressive - d’un coup 3 degrees: modéré/severe/ grave (2 derniers: gazo) Sévère: PF 30-50%, FR>25, FC>110 Grave: hypotension, cyanose, arythmie, PF <30%, SpO2 <92%, FR >30/min, FC >120/min Évaluation: critères cliqniues/ debit expiratoire pic/réponse au ventollin
112
Patients à risque d’asthme
- antcd asthme grave - intubation + ventillation mécanique préalable pour crise d’asthme - hospitalisation pour asthme - degardatation malgré le tt - usage recent de ctc systémiques - usage ++ beta-mimétiques
113
PEC crise d’asthme
- O2 sat doit etre entre 92 et 94 - beta-mimétiques à courte durée par voie inhalée haute dose fréquemment salbutamol 5mg 15-30min - antiAch inhalésstt ado et enfant - ctc systémiques tous asthmes sevrés/graves (prednisone) + inhalés + adjuvant: Mg, kétamine, ventillation mécaqniue
114
BPCO décompensé
Diminution non complete des débits aériens Dyspnée + toux + expectorations Exacerbations: aggravation des symptômes ( dyspnée/expecto) Décompensation: déséquilibre entre travail repiratoire imposé + posisbilités de compensation détérioration rapide clinqiue/ gazo -> recherche signes de garvité Définition: + volume expecto, modification des expecto, apparition ou plus de dyspnée
115
BPCO décompensé signes de gravités
- oxygénothérapie - défaillance de la pompe repiratoire : dyspnee de repos, repiration superficielle, dysfonction des muscles repiratoires - troubles de la conscience - tachycardie - acidose respi avec hypoxemie
116
Facteurs déclenchants de BPCO decompensé
- infection bronchique - pneumonie - IC gauche - EP - médocs - pneumothorax - chir, fracture des cotes, tassement vertébrale trauma
117
Bilan para clinique BPCO décompensée
``` Numération chimique complète RX F+P ECG Culture urines Ag legionella HC si fievre ou hypothermie ```
118
PEC BPCO decompénesé
- bronchodilatateurs en aerosol - AB - CTC IV - oxygénothérapie On veut sat >90% ou PaO2 >60mm Ventillation invasive retardée au max
119
Urgences abdominales
- D+ abd - N+, V+ - Diarrhée/constipation - hémorragie digestive
120
D+ abd D’où vient Hiérarchisation
Hiérarchisation: - abdomen super-aigu - abdomen aigu: urgence relative - abdomen subaigu D’où vient: - viscérale: directement de l’organe et se distend - pariétale: inflammation de péritoine - référée: structures dependant de meme dermatome ‘appendice référée au niveua de l’ombilic)
121
Interrogatoire D+ abdomen
``` Type: - aigue, sourde, permanente - brutal, progressive - rebond, défense Siège: une valeur d’orientation Facteurs modifiants - age, dénutrition, obésité, alcool, toxiques, dt - tt: ab, antalgiques, ctc, AINS, laxatifs ``` ANTCD: - chir - gynéco - médicaux - voyages - trauma Signes de gravité: - pâleur - signes de déshydratation (tachycardie, hypotension orthostatique) - signes de choc (hypotension, oligurie, encéphalopathie - abdomen hyper aigu) - syndrome associé: péritonéal/ occlusif/ douloureux réactionnel à une cause extra digestive/ syndrome D+ isolé Autres signes: fievre, frissons, troubles de transit, ictère, perte de poids,
122
Clinique D+ abdomen
Rechercher: cicatrices abd, éventration, tuméfaction Inspection: distension, masse, ecchymose, capot méduse Auscultation Palpation: déféense, rebound Percussion Touchers pelviens
123
D+ épigastre DD
- névrosée aorte - dissection aorte - gastroentérite - appendice - occlusion - péritonite - malaria - porphyrie - drépanocytose - pancréatite
124
Flanc droit
- appendicite - cholangite - hépatite - ulcere perofrée - HZV
125
Flanc gauche DD D+
- ulcere gastrique - gastrite - pancréatite - rupture splénique
126
Pli inguinal droite
``` Anévrisme aorte Appendicite Crohn/ diverticule Hernie inguinale Colite ischémique Calcul urétéral ```
127
Pli inguinal gauche
- abcès psoas - endométriose - kyste - torsion - PID
128
MAP D+
- numération sanguine, coagulation, chimie, amylase/lipase - beta-HCG - ECG - RX thorax Imagerie: - abd super-aigu: chir+ CT-scan - abd aigu CT-scan +/- echo - abd sub-aigu: abd à blanc + CT-scan + echo Echo: - epanchement - gyneco (kyste, masse) - uretères (calculs des voies urinaires) - foie (voie biliaires dilatées -> pb de drainage par un calcul par example) Le CT-scan avec C+!!! - presence d’air dans la paroi intégrale (ischémie mésentérique) - liquide: appendicite/ pancréatite - perfusion des intestins
129
PEC D+ abd
- PEC de la garvité du patient (choc + défaillance d’organe) - tt symptomatique Antiémétiques, analgésie, sonde naso-gatsrique pour vidanger estomac, spasmolytiques - AB si infection - chir en fonction de la cause
130
Ischémie mésentérique IMA
``` Urgence Mortalité +++ FR/ age >70 ans, etat de choc + antcd de chir cardiovasculaire Vascularisation: tronc coelique (a. Hépatique/ splénique/ coronaire stomachique), a mes inf, a mes sup Nécrose dans 6 h 3 formes de IMA: Aigu: urgence Chronique: D+ apres repas ```
131
Étiologie IMA
- ischémie mésentérique aigue: - occlusion artérielle: embolie/ thrombose AMS hyperCS - occlusion vineuse : thrombose de la VMS - absence occlusion : bas débit
132
``` Signes cliniques de ischémie mésentérique Embolie artérielle Thrombose art Thrombose veineuse Isch non occlusive Colite ischémique ```
EP: - N+ - V+ - diarrhée transitoire - selle sanglante - distension abd Thrombose art: D+ abd intense, debut brutal, continu Thrombose veineuse: - début progressif - distension abd - déshydratation - diarhhée transitoire - salle sanglante Ischémie non-occlusive: - rien - D continu/ diffuse - distension abd - nausées Colite ischémique : - rien - distension abdominale - diarrhée sanglante
133
TT IMA
- pression art adéquate - si pas d’occlusion exclure spasme -> angiographie si spasme injecter vasodil (papavérine) - mise en place d’une sonde nasogastrique - AB si nécessaire (syndrome péritonéale/choc) - thrombose veineuse : angiographie + anti coaguler le patient HNF - occlusion art: chir car risque de perforation - radiologie interventionelle dans les stades peu évolués des IMA
134
Rupture AAA
Risque imp si >50mm Rupture dans la cavité abd -> hémorragie massive Tension au niveau de paroi dépend de diamètre Clinque: mal au ventre, signes de choc, abdomen hyper aigu
135
Étiologie rupture AAA
- Athéromatose - Marfan - anévrisme inflammatoire ou mycotique - trauma - malade de Takayasu - maladie Behcet - maladie Kawasaki - syphilis: anévrisme aorte thoracique
136
MAP rupture AAA
Douleur + hypotension + masse abd pulsatile D+ n’a rien spécifique mais souvent intense et mal supportés ar brutalité + intensité + altération de l’état général Hypotension est signe tardif de choc Syncope mal expliqué Masse abd pulsatile (difficile chez les obeses et abd fort) Présentations atypiques: - paralysie transitoire de MI, D+ hypochondre, aine, organes génitaux blue scrotum, TVP ilio-fémorale, blue t’oie syndrome, rupture duodénum,
137
DD rupture AAA
- abdomen aigu chir: appendice, cholécystite, simoidite pérforé ou non - pancréatite aigue, angiocholite - occlusion intestinale - ulcere gastro-duodénal pérforé ou non - hémopéritoine spontané - IDM
138
Rupture AAA imagerie
- bio - echo: pas diagnsotic de rupture mais presence oui - CT C+ patient doit etre stable
139
Mortalité attendu pour AAA
- global 80-90% | - 50% de mortalité opératoire et post-opératoire
140
TT AAA
- Dacron laparotomie par voie trans abdominal ou retropéritonéale gaucheclampage abd idéalement sous rénal - stent endovasculaire: moins invasive mais risque de fuite vasculaire et de rupture tardive Complications: IDM, pneumonie, infection prothese, infection inguinale, colite ischémique, IRA, éventration, occlusion, ischémie artérielle aigue, embolie de Cs, impuissance, paresthésie, lymphocyte, fistules digestives
141
N+/V+ Generalités Étiologies
- stimulation centrale à travers les récepteurs de la sérotonine - stimulation vestibulaire - stimulation récepteurs corticaux Signes de SNsympathique: tachycardie, sueurs froids, vasoconstriction cutanée, mydriase Parasympathique: hypersalivation Étiologies - GI - neuro - infection - drugs/toxique - endocrine
142
MAP N+ et V+ | + complications
- matinaux à jeun: alcool/toxique/ grossesse - V+ sans N: hypertension intracrâniennes - V+ post-prandiaux tardifs répétés d’aliment nauséabond partiellement digéré: obstruction chronique gastro-duodénale organique ou fonctionnelle - V+ fécaloides: obstruction basse/ fistule gastrocolique - V+ perprandiax/ immédiatement apres le repas: cause psychogène - V+ alimentaire plutot en fin de la journée en cas de syndrome obstructif précédé de l’apparition progressive de nausées, ballonnements, satiété et possibles crampes dans la journée - bio: hématome, focntion rénale/hépatique/ TSH - urines - screening toxicologiques Complications: - troubles hydro-électrolytiques - Mallory Weiss - rupture œsophage (Boerhaave) - inhalation bronchique avec pneumopathie ( Mendelssohn) - œsophagite - hémorragie sous-conjonctivale - fracture des cotes - dénutrition en cas de vomissements chroniques - interruption des tt oraux
143
MAP N+ et V+ | Imagerie
- CT-abdominal/ OED - echographie - CT/ MRI cérébral - pression intraoculaire
144
TT N+ et V+
- antiémétiques que sin on peut pas traiter la cuase Urgence d’hospit: - urgences médicales, obstétricales, chir - troubles h-el -> correction par la voie parénterale - impossibilité de rehydratation par la voie orale ) impossibilité de prendre un tt indispensable par la voie orale - décompensation d’une affection associée - complications de vomissements TT symptomatique: - réhydratation PO/ IV des troubles H-E - pose sonde gastrique d’aspiration si risque d’inhalation - antiémétique: métoclopramide, dompéridone - tt + prevention des vomissements induits par chimio: anti 5HT3, granistéron, ondansétron, tropisétron, dolasétron - ctc- métoclopramide, haloperidol
145
Diarhéé/ constipation
``` + qqtité >200g/j, fréquence >3/j, contenu aqueux >10ml/kg/j Étiologie: - + secretion intestinale - + charge osmotique - motilité intestinale anormale ```
146
Diarrhée aigue infectieuw/ SIDA/ médocs
- bact: salmonella, shigella, Yersinia, campylobacter,E;coli, choléra, chlamydia, stpah doré, clostridium perfringens, Klebsiella - virale: rota, enterovirus, parvovirus, Cossackie virus - parasitaire: giardia, entamaeba, coccidiose, microsporium Diarhéee +SIDA:parasites, CMV, bactéries, mycoses, tumorales (Kaposi, lymphomes digestif) Médocs: digitaliques, quinidine, AINS, hydra l’amine, biguanides, pg, ticoplidine, laxatifs
147
Interrogatoire diarhée
- sang/ méléna: inflammatoire/ inf - stimulé par nourriture: sécrétion - volume +grêle + colon - signes associés: fievre: infecitons, pathologies inflammatoires, diverticulite épilepsie: shigella, theophylline, hypoNa intolérance chaud: hyperthyroïdie parésthesie: ulceres orales, erythema, arthrite, conjonctivite et urétrite/ cervicite - ID - médicaments - voyages
148
MAP diarrhée | TT
- culture des selles Si suspicion ischémique: CT (2eme ligne) TT: Déclaration obligatoire pour la fièvre typhoïde et parathyphoide cholera toxi-infections alimentaires - misa au repos - diete hydrique - compenser pertes électrolytiques - usage des antiseptiques intestinaux est peu demontré - tt symptomes aossciés - antidiarrhéiques: lopéramide, dérivé morphiniques, argiles Pas AB
149
Causes organiques de constipation
- obstruction mécanique - cancer colorectal - compression extrinseque - sténose colique non tumoral - sténose anale  - maladies métaboliques et géénrales (DT, hypothyr/ hyperCa, hypoMg, amylose, sclérodermie) - neuro: maladie de Parkinson, tumeur médullaire, trauma médullaire, AVC, SEP, syndrome Shy-Drager - médocs/ toxiques: opiacés/ AntiAch/ antidépresseurs
150
Constipation idiopathique | Diagnostic
Diagnostic: - interrogatoire - exmen clinique - explorations biologiques (glycémie, calcémie, créatinine, TSH, numération-formule sanguine, protéine C-réactive) - explorations morphologiques coliques: coloscopie que dans les cas suivantes; signes d’appel cancer colon, >50 ans, signe d’appel Crohn ou RCUH
151
Constipation tt
- cause - laxatifs - regles hygiéno- diététiques - prise en charge psychologique - tt chir
152
Hémorragie digestive
Haute - > en amant de l(angle de tréitz Basse: en aval Sang frais dans les selles pas forcément hémorragie basse
153
Étiologies de hémorragie digestive haute
- ulcere - gastrite érosive (RX, ingestion caustique, stress, trauma, CMV) - œsophagite - varices gastrique/ œsophagiennes - Mallory Weiss - hémorragie de Dieulafoy - Néoplasie - MAV - fistule aorto-enterique Rechercher antcd de la maladie gastro-duodénale, maladie de fois, vomissements répétés à la prise des médicaments, AINS, anticoagulants, beta)bloquants
154
Estimation de la perte sanguine par hémorragies digetsives hautes
I: <750ml, PAS/PAS N, FC <100, pouls capillaire <2, FR 14-29, anxiété modéré II: perte 750-1500ml, PAD ++, FC >100, pouls capillaire >2, FR >30-40 cm, anxiété ++ III: perte 1500-2000 PAS, PAD diminué FC>120, pouls capillaire >2 FR >30-40 cm anxiété confusion IV: >2000ml PAS/PAS imprenables, FC >140 pouls capillaire >2 FR >40 Anxiété ++
155
TT hémorragie digestive haute Pathologie ulcéreuse Pathologie variqueuse
``` - Hb >7g/dl c’est un cible Ulcere: - adrénaline local: vasoconstriction - laser - clips - correction de la coagulation: PFC, plaquettes, acide tranéxamique - IPP: pantoprazole - ATB si Hp Principe de la gravité: score de Forestau retour de gastroscopie: Ia en jet à IIb haut risque de récidive faut ré contrôler dans 48 h apres gastroscopie ``` Pathologie variqueuse: saignement ou rupture des varices: -ab: cefuroxime/ ceftriaxone - somatostatine (vasopressin/ analogues) pour diminuer la pression dans la veine porte Endoscopie marche dans 90% TIPPS: mais risque encephalopathies et hypoperfusion hépatique
156
Hémorragie digetsives basses
20% de tous les cas de saignement gastro-intestinaux Présentation typique: hématochézie/ rectorragies - interrogatoire + bio + examen physique - colite: diarrhée, D+ abd - cancer: perte poids, changeront récents de l’apparence des selles - antcd chir abd/ vasculaire/ maladie ulcéreuse/maladie intestinale inflammatoire/ irradiation abdomino-pelvien Comorbidités: prise médocs anti-inflammatoires, anti plaquettes, anticoagulants Examen physique: instabilité hémodynamique, Bilan initiaux: formule sanguine, bilan electrolytes, coagulation, groupage sanguin, épreuve de compatibilité croisée avec demande de culots globulaires
157
Étiologies principales d’hémorragie digestive basse
- diverticules - ulceres - angiodysplasie - cancer - colite - saignement du grêle - post-polypectomie TT: - rea par liquides - tube nasogastrqiue avec aspiration - coloscopie
158
PEC hémorragie digestif basse:
Stable: - coloscopie -> tt ou si on trouve pas de source -> videocapsule - coloscopie neg: angio-CT/ angiographie Instable: endoscopie - source -> tt endo - pas de source: angiographie CT
159
Urgences uro
Hématurie Réténtion urinaire D+ scrotale
160
Hématurie étiologies | Causes:
- lesion urètro-vésicale - lesion rénales ! Lesion a renale ! Rupture vessie ! Lésions urétrales Causes: - infection urianire - lithiase - néoplasie - HBP - glomérulonéphrites - Médicaments (AINS, quinine)
161
Hématurie on recherche quoi
- pathologies uro - facteurs favorisants: Anticoagulants, antiagrégants, sondage, activité sexuelles, HIV, TB, hémopathie, irradiation, exposition aux toxiques, hypertension œdème, souffle cardiaque/ FA Chronologie de l’hématurie initiale/ terminale/ totale
162
MAP hématurie
Acronyme CEUCTA: - CBU - Echo - urographie intra-veineuse - cystoscopie - tomo (UroCt) - autres: artériographie: démontrer extravasation du snag au niveua de rein
163
Réténtion urianire
- HBP - prostatite - cancer de la prostate - vessie neurologique - iatrogène médicamenteuse - sténose de l’urètre - caillotage vésicale - prolapsus génital chez la femme - fécalome - phimosis serré Diagnostic: - clinique - impossibilité complete d’uriner - D+ sus-pubienne, intense, globe vésicale Signes associés: hyperthermie, frissons, hématurie TR: HBP, cancer, prostatite, fécalome
164
PEC retention urinaire
- sondage urinaire (bon pronostic si inf à 900cc) - surveiller la diurèse horaire - prévenir syndorme de levé d’obstacle, réhydrations compense les pertes - débuter le tt chez l’homme un tt alpha bloquants Examens complémentaires: - ECBU - créat - echo: hydronéphrose Complications: déchirure vésicale, IRA
165
D+ scrotale: torsion
Torsion testicules + orchi-epididymites 6 h pour la torsion Diagsnotic: interrogatoire + clinique; pas de fievre ni brulures mictionnelles. DD: orchi-epididymite, hernie étranglée, colique néphrétique, trauma testiculaire Tt orchidopexie
166
Orchi-epididymite
Voie dissémination hématogène virale (orchite) Épididymite: bactérien chlamydia D+ au niveua de testicule: fievre, sensation de malaise, signes inflammatoires locaux, +++ volume scrotum + pollakiurie, brulures, écoulement urétral Diagsnotic clinqiue ECBU (PCR chlamydia et mycoplasme) DD: torsion, cancer testicules
167
Urgences métaboliques
- acidose dt - hyperK - hyper Ca
168
Acidocétose dt
- déficit partiel/ complet en insuline + augmentation des hormones contr-régulation, catécholamines, glucagon, cortisol, hormone de croissance - déficit complet d’insuline (debut DT1) ou sous-dosage Hyperglycémie + hyperosomlarité + lipolyse + cétogènese
169
Carence insuline majeure
- révèle DT1 - arret tt insuline - errreurs thérapeutique - panne de pompe d’insuline
170
Étiologies d’acidocétose dt
Causes interreccureentes: - infections - trauma, opératoire - IDM - AVC - infarctus mésentérique Médocs: - ctc - adrénergique ``` Endocrino: - hyperthyroïdie - Hypercorticisme - phéochromocytome Grosses: 3eme trimestre ```
171
Symptômes principaux sont Acidocétose Symptômes Signes
- amaigrissement - asthénie - syndorme polyuro-polydipsie - N+, V+ - d abd - somnolence - odeur cétonique d’haleine - kussmaul - deshydration globale Signes: - acidose: cétogènes - hyperglycémie: carence insuline - déshydration diurèse osmotique
172
Acidocétose dt | Examens
- pH, gaz sanguin - iono - urée - créatinine - hématocrite - Hb glycquée - insulinémie: peptide C
173
TT acidocétose dt
- hyperglycémie: insuline + potassium -> puis insuline + glucose - déshydratation: NaCL 0,9% mais plutôt Crystal loi des plasmalyte - acidemie: si <7,15 -> bicarbonate au patient
174
HyperK - généralités - causes de hyperK
- fasciculation - bradycardie élargissement de QRS >5mmol/L ``` Causes: - excès d’apport K (transfusion sang ou IV) - passage trop important vers compartiment EC 85% hyperK du à IR IEC aussi HyperK de transfert: Acidose métabolique Déficit insuline Hyperglycémie Hyperosmolarité rhabdomyolyse Exercice Paralysie périodique familiale hyperK BB Digitaliques Succynilcholine ``` HyperK par défaut d’excrétion: - filtration glom diminué: IRA/IRC - hypoALD: age, dt, néphropathie interstitielle, uro patrie obstructive, amyolyse, AINS - addison, IEC, héparine -> hypoALD - aldoR spironolactone - bloquées pompe Na/K: IEC, Bactrium, pentamidine
175
Tt hyper K
- gluconique de Ca si atteint de cœur 10% 2 ampoules IV 2-3 minutes - insuline + glucose - beta-mimétique oui mais moins efficace - dialyse - si ph <7,25 bicarbonate en 15-30 minutes - Kaye a late PO
176
HyperCa | Signes
N: 2,5-3 mmol/L Mieux par gazo Signes: - asthénie - anorexie, N+, V+, constipation, D+ épigastriques - neuro: céphalées, pseudo-myopathies, confusion, somnolence, - signes rénaux: syndrome polyuropolydipsique: déshydratation extra cell, IR - manifestations CV: ECG +++
177
Causes hyper Ca
- hyper PTH - latération métabolisme vitamine D - alétration de métabolisme de calcitonine
178
Tt hyper Ca
Cause sous-jacnete - arret médocs hyper Ca - chir hyperparathyroidie primitive - tt meta osseuse TT symptomatiques: - en hydro-électrique: NaCl 0,9% si Ca +++, 3-6L/24h plus de 2g de KCl/L - Furosémide 20mg IV toutes 6 h: apres rehydratation, stt si IR ou IC - biphosphonate IV (pamidronate/zolédronate): dose en focntion rénale/calcémie, durée 2-3 semaines - calcitonine: moins bonne tolerance mais devait d’action ++ rapide
179
Intoxications pré-hospitalier
- DÉLAI +++ - remplissage vasculaire - oxygène - intubation/ ventillation mécanique - glycémie capillaire (verifier si pas d’hypoglycémie) - relèvement sanguine imédiat Si intoxication par ingestion -> charbon active Naloxone anatgoniste opiacés Flumazénil anatg BZD Hydroxycobalamine B12 anatgoniste d’une intoxication au cynaure
180
Hospitalier intoxication
3 phases: - précoce: absorption toxique, endormissement - phase d’état: injections/ psycho/cardio, alcool toxique, paracétamol - phase de guérison: regression des symptomes
181
Symptomatologie neurologique Hypotonique vs hypertonique Myosis vs mydriase Épilepsie
Hypotonique: - BZD - barbituriques - phénotiazines - opaicés Hypertonique: - semblable à un patient extra pyramidal: neuroléptiques, butyriphénones, CO - semblable à une hypertonie corticale (cede au mouvement) : ADT (antidépresseur tricycliques), AntiAch, anti-histaminiques,a nti- 5HT Myosis: opaicés, Anticholnesterasique Mydriase: - antiach - antiH - ADT - sympaticomimétiques - syndrome sevrage - cocaine Épilepsie: - ADT, - cocaine, ecstasy - INH - métaux - 5HT - théophylline - hypoglycémiants - organophosphorés - CO LA survenu d’hallucinations: LSD, phencyclidine, balladonne (antiach)
182
Symptomatologie repiratoire | Bradypnée vs tachypnée
Bradypnée: - BZD - barbituriques - opiacés - psychotropes - alcool (favorise hypothermie) - cyanure Tachypnée: - sympathicomimétiques - théophylline - INH Acidose peut-être responsable d’une tachypnée aussi: - salicylés - éthylène glycol - méthanol
183
Paralysie muscles repiratoire
AntiAch Intoxication aux opaicés BZD
184
Irritation glottique
Fumée gaz ingestion caustique
185
Encombrement bronchique
Hypersécrétion, pneumopathie
186
Bronchospasme
Gaz irritants, bb, anaphylaxie
187
Œdème pulmoanire intoxication
- co, cocaine, opiacés (direct sur le poumon) | - agents cardio tropes
188
Tox symptomatologie cardiologie Tachycardie vs bradycardie HTA vs hypoTA
Tachycardie: - sympathicomimétiques - stimulants - amphétamine - antiach - cocaine - adt - chloroquine - lidocaine - atropine Bradycardie: (sinusale ++++ mais peut évoluer vers BAVIII) - anti arythmiques - alpha adrénergiques - bb - antag ca - clonidine - digitaliques - opaicés - organophosphorés HTA: - amphétamine - cocaine - ergotamine Hypotension: - alpha-lytique - arsenic - colchicine - héroïne
189
Hyperthermie tox
Soit niv central (Hypothal) typique des neuroleptics (fievre + rhabdomyolyse) Soit allergique au produit - syndrome adrénergique: amphétamine, occitane - syndrome antiach: atropine, antidépresseur tricycliques - syndrome sérotoninergique ISRS: hyperthermie maligne + syndrome malin des neuroleptiques (fievre+ rhabdomyolyse) + aspirine (enfant)
190
Autres toxico
- morsures/ piqures - haleine: acétone (alcool isopropylique, hydrate de chloral, bromure de méthyle) amère amande (cyanures) - etat buccal: lesions caustiques - abd: diarhréé: colchicine, métaux lourds, inhib cholinesterase -
191
Syndrome opaicés
- patient comateux - myosis - bradypnée - bradycardie- hypotension Médocs: - héroïne - morphine - opaicés naturels: codéine, codothéline, pholcodine - substitutions de l’héroïne - a utres opioides Tests urinaires ok Nalaxone
192
Syndrome antiach
Syndrome central: - confusion - agitation - hallucination - tremblements - syndrome pyramidal - convulsions - fievre Sydnrome neurovégétatif: - mydriase - tachycardie - sécheresse - retention urinaire Stt: ADT/ anti-H1
193
Syndrome cholinergique - musc - nic - central
Syndrome muscariniques: - myosis - beonchorrhée - bronchospasme - bradycardie - D+ abd - Vomissments, diarrhée - sueurs Sydnrome nicotiniques: - fasciculations musuclaires - paralysie - tachycardie - HTA Central: - stimulaiton initiale - dépression SNC - agitation - céphalées - tremblements - confusion - ataxie - convulsions - coma Étiologies: - insecticides antiach (carbamates) - gaz de combat organophosphorés
194
Syndrome adrénergique - neuro - nerovégétatif - troubles métaboliques.
- du à une stimulation - atteinte cardiaque + atteinte neurologique -> HTA -> hémorragie Coma pas tjr du au médicament Troubles neuro: - agitation - tremblements - convulsions - mydriase Syndrome neurovégétatif: - palpitations - tachycardie - hypotension b+ - hypertension a+ - troubles du rhytme TSV, TV - insuffisance coronaire Troubles métaboliques: - acidose lactique (indique hypoxemie + hyperstimualtion métabolique avec bcp de glucose) - hypokaliémie de transfert Étiologies: - alpha-mimétique: cocaine, crack, amphetmaine, ecstasy - effte betamimétique: théophylline , salbutamol, caféine
195
Syndorme sérotoninergique
``` - 3 ou plus des signes suivantes: Confusion Fièvre Agitation Tremblements Myoclonies Diarhhée Hyperreflexie Incoordination motrice - exclusion d’une autre étiologie (infeciton,métabolique, sevrage) - absence d’introduction/ modification de posologie d’un neuroleptiques - étiologie: IRSRS, antidépresseurs tricycliques, IMAO, Ecsatsy ```
196
Intoxication aux cardiotropes (médocs)
- antidépresseurs polycycliques (citalopram/ valafaxine) stt les ADT - antipaludéens (chloroquine) - anti-arythmiques - BB - carbamazépine - phénothiazine - cocaine
197
On cherche dans le cas d’intoxication à un cardiotrope
``` - ECG: 4 anomalies typiques Ondes T plats Allongement QT Bloc intraventriculaire Arythmie ventriculaires/ asystolie ``` - choc cardiiogénque/ vasoplégie Syndorme métabolique : hypoKaliémie, acidose lactique Syndrome neurologique : coma convulsif Syndorme pulmonaire ARDS retardé
198
Coma associé à l’acidémie
Lactate augmenté - etat de choc - convulsions - insuffisance hepatocellulaire - cyanure - CO-MetHb - Adrénergqiue - Biguanides Lactate N: - IRA (paarcétamol/ AINS déclenchant IRA) - Salicylés - Éthylène glycol - Méthanol - Anti-HIV
199
``` Examens biologies Acidose HyperK HypoK Altérations hépatiques Altérations hématologiques Élévation CK ``` + analyse toxicologique
Acidose: méthanol HyperK: digitaliques HypoK: théophylline, chloroquine Altérations hépatiques: paarcétamol, amanites phalloïdes Altérations hématologiques: colchicine Élévation CK: rhabdomyolyse du à décubitus prolongé/ hyperactivité musculaire Analyse toxicologies: - CO, MetHb - Asprine, aparcétamol, digoxine, alcool, méthanol, éthylène, Li, méprobamate, théophylline, barbituriques, benzodiazépines, opaicés, - recherches plus complexes, plus longues avec techniques + lourdes si éncessaire
200
Thérapie d’un malade intoxiqué
1. Ventillation mécanique, oxygénation 2. Remplissage,a mines, bicarbonate de Na, ECMO v-a 3. evacuation digestive Pas des vomissments induit Lavage gastrique (P$position latérale gauche 10L IT) Charbon activé (plus efficace si donné précocement) Fonctionne que sur les produits carbo-absorbables (carbamazépine, dapsone, phénobarbital, quinine, théophylline) Dose unique: 50g à 100g oral Pas répéter 4. Evacuation rénale: alcaliniser des urines pour éliminer des salicylés, phénobarbital, chlorpromazine, MTX, on vise 7-8. Prise de carbonate 5. Evacuation extra-rénale: HD: éthylène glycol, méthanol, aspirine, li, alcool isopropylique, théophylline Hémoperfusion: intoxication au cyanure, dérivés au chlore 6. Antidotes
201
Opaicés antidote
Nalaxone
202
BZD antidote
Flumazenil
203
Cyanure antidote
Hydroxycobalamine
204
Digitaliques et morsures de vipère antidote
Immunothérapie
205
Méthanol ethylene glycol antidote
Fomepizol: inhibe métabolisme des 2
206
Paracétamol antidote
N-acétyl-cystéine favorise la guérison hépatique
207
Organophosphorés antidote
Pralidoxine
208
AVK antidote
Vitamine K
209
Intoxication coma pré-hospit
Nalaxone- flumazénil +/- glucose | D’abord glumenazil puis Nalaxone
210
5 urgences ophtalmo
- brulure chimique - perforation, rupture globe oculaire - infecitons: enophtalmie, cellulite orbitaire, herpès - glaucome aigu - thrombose de l’altère centrale de la rétine
211
Anamnèse urgences ophtalmo
- baisse de l’acuité visuelle - D+ aigu (érosion, glaucome aigu)/ sourde (iridocylite, kératite virale), sable (conjonctivite), photophobie - caractérisai ont du début: brutal (trauma/ glaucome aigu/ TACR) ou progressif - rechercher circonstances d’apparition - corps étranger: stt en cas de trauma - port lunettes/ lentilles - œil qui colle le matin
212
Examen clinqiue ophaltmo urgences
- pupilles et iris réflexe à la lumière - cornée - conjonctivite + sclérotique - peau environnante , orbites, paupières - mouvements oculaire - symétrie En cas de lésion oculaire associée à un trauma -> fluorécine
213
Examen des pupilles
Diamètre: myosis/ mydriase Forme: pupille irrégulière: iridocyclite (uvéite antérieure)/ perforation Réflexes à la lumière et l’accommodation(dépend du nerf optique -> permet de comprendre la localisation des lésions) Variations neurologiques + pharmacologiques
214
DD œil rouge conjonctivite
``` Rougeur bilat Injection conjonctivite Secretions 0 à ++ Cornée: normale Pupille: normale D+: + à ++ Vision: normale Pression oculaire: normale ```
215
Kératite DD
``` Unilat rougeur Infeciton ciliaire Sécrétions: 0 à ++ Crnée: lésions flou + Pupille normale D+++ Vision réduite Pression oculaire normale ```
216
Épiscélrite
``` Rougeur unilat Infeciton ciliaire Pas des sécrétions Cornée normale Pupille normale D++ Vision normale Pression oculaire normale ```
217
Iridocyclite
``` Rougeur unilatérale Injection ciliaire Sécrétion rien Cornée: normale Pupille: myosis/ irrégulière D++ Vision réduite Pression oculaire réduite plutot ```
218
Glaucome aigue
``` Rougeur unilat Injection ciliaire: Pas des secretions Cornée: oedème Pupille: mydriase D++ Vision très réduite PRession oculaire nettement accrue ```
219
Glaucome aigu à l’angle droit | TT
- vision atteint - mydriase Peut aller jsq cecité Peut etre associé aux autres manifestations: crampes abd, AEG, FR: - dilatation pupillaire - stimulation adrénergique - stress,s émotions - mi-obscurité - trauma - exposition chimique TT: - antalgiques, antiémétiques - urgence ++++ si pression intra-oculaire (PIO° >40-50mmHg - collyres: pilocarpine - diminuer la pression intraoculaire Acétazolamide IV 250mg puis PO 250-500mg x3/j Mannitol IV à 1,5 g/kg en 30-45min: diurèse osmotique Ponction/ iridotomie
220
Abcès de conrée + endophtalmie
Œil rouge Kératite Peut se compliquer d’une infeciton bacterinne -> ces oculaire DD: atteinte infectieuse / lentilles de ctc Hypopyon (infeciton de l’œil): gono/ pseudomonas/ ulceres cornéens mal traités/ trauma pénétrants, chirurgie recnete de l’œil AB topique et IV
221
Cellulite orbitaire (œil blanc)
DD: blépharite/ chalazion/ dacryocystite D+, limitation des mouvements de l’œil, œdème, rougeur, ptose, chémosis, troubles de sensibilité trigémianle le p-e associé à la fièvre/ SI Son origine est dans le trauma de l’œil/ région orbitaire/ sinusite maxillaire/ éthmoide donc besoin de CT Risques: - extension au sinus caverneux - thrombose artère ophtalmique - lésion nerf optique. Et nerfs oculomoteurs - cécité Si lésion virale: signes typique cutanées: HSV dans ganglion de gasser (jeunes et les enfants) et chez les vieux zona. Svnt associé à la conjonctivite/ kératite/ iritis Tt: acyclovir 5x800 pedant 10 jours ‘fonction rénale)
222
Baissse acuité visuelle œil blanc
- exclure cecité vasculaire (atteinte priamire de la perfusion de l’œil. Perte du réflexe à la lumière est typique d’une atteinte oculaire propre ( pas de Tronc cérébrale) Causes: - thrombose a centrale rétine - thrombose veine centrale rétine (glaucome aigu, hyperviscosité) - artérite de Horton chez les personnes agés - névrite optique - toxiques (méthanol, quinine, slaicylés, CO: médocs donnant une acidémie/ arret cardique / anoxie cérébrale -> atteint bilatérale Autres causes: - AVC - tumeur cérébrale - migraines ophtalmiques - hypertension/ PRESS - décollement de la rétine - hémorragies rétiniennes - choriorétininte infectieuse
223
épistaxis
- fréquente - vers narine/ cavum - orçgine ant 90% ou postérieur - svnt pas de cause évidente FF: - anticoagulants - éthylisme - HTA - IH, IR - infections, cocaine ``` Causes principales: Non trauma: - tache vasculaire (plexus Kisselbahc) - rupture artériolaire - fibrome nasopharynx - rendu-osler - tumeurs - poussée hypertensive - hémopathie malignes ``` Trauma: pf bilat - nez - sinus - base de crane - chir Tout trauma crânien présentant un épistaxis peut avoir une fracture de la base du crane qui évoluera vers rhinorhée car communication avec LCR Saignement d’urine carotide externe mais peut etre aussi de carotide interne TT: arret de saignement dans la fosse nasale peut se faire de 2 façons: occlusion du vaisseau rompu/ équilibration des pressions intra nasales et intra vasculaires (occlusion de choane en arrière et vestibule Néron aire en avant, voire naso-pharyngien en cas d’épistaxis bilatérale Occlusion par: - ligature/clip - formation thrombus à la suite de cautérisation/ coagulation/ application de certaines corps chiliques/ organiques - introduction d’une mèche/ éponge hémostatique résorbable - pression directe d’un doigt/ ballon/ mèche Ligature: cas + sévères: ligature a ethmoides ant + post Ligature a sphéno-palatine Ligature artere maxillaire interne par voire transantrale Embolisation séléctive
224
Otite moyenne
- D+ oreille - baisse audition - otorhée si persistant Petits enfants: - fievre, irritabilité, anorexie - se frotte oreille, plagie - troubles digestifs Enfants plus grands: réduciton acuité auditif, otalgie pulsatile PEC: - otoscope (tympan perforé) - identifier pathogène (pneumocoque, Haemophilus, Staph, strepto) -> Amoxyciline- clavulanate Risuqe: extension cerebrale-> cause important de méningite bactérienne
225
Infection des tissu mous | Erysipele
Rougeur, douleur Strepto B- hémolytique de groupe A ou staphylocoque TSS: manifestation cuatnée d’un choc septique, infeciton strepto invasive survenant chez les adultes jeunes en bonne santé - site: peau/tissu mou - certaines souches de sterpto-beta A -> faut rechercher Stpah producteur de toxine - résulte d’un été à de choc puis -> IR, coagulant phare, atteint hépatiques ARDS-> évolue vers rash érythémateux généralisé pouvant desquamer Si erysipele simple -> aB Si TSS on donne IVIG Attention fasciitis nécrosante: D+ disproportionnée par rapport à un erysipele simple CT pour DD on regarde presence d’air

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