Urgences Flashcards
Arrêt cardiaque
- cessation de l’activitémécanique efficace du cœur
Peut etre sans activité électrique (asystolie)
Anarchique (fibrillation ventriculaire)
Relativement bien préservé DÉM (dissociation électromécanique)
Diagnostic clinique: - pas de pouls
- perte conscience
- pas de réponse aux stimulus
- gasping
- pâleur ou cyanose
- mydriase (retardé si médicaments ou hypothermie)
Arret repiratoire
L’arrêt de ventillation efficace
Cause primitivement respiratoire: altération de la conscience, bronchite chronique décompénsée, obstruction voies aériennes)
Patient d’évent comateux avant d’arrêter de respirer car hypoxie
Arret respi souvent apres arret cardiaque
Svnt incomplet (gasping)
En absence de l’arrêt cardique -> ouverture des voies aériennes + support ventilatoire
Quand commencer réanimation
Chaîne de survie
3-5 minutes sans O2 ces sont des lésions irréversibles
Chaînes de survie:
- accès rapide
- RCP
- défibrillation précoce
- RCP avancée rapidement commencé
- tt intra-hospitalier de la cuase et conséquences de l’arrêt cardiaque
RCP
Massage cardiaque de qualité:
Circulation ++++
Airways (head tilt ou jaw thrust)
Breathing boucheà bouche ou bouche-nez ou canule (juste comateux avec respiration sponatnée)
Massage cardiaque de qualité: - position - abaisser sternum de 5 cm - fréquence au moins 100/minute \+ réduire temps hands off
Ventillation pédant réanimation
Intubation endotracheale
Évite distension abd
Évite inhalation de contenu gastrique
Vérification la position de tube endotrachéale + mesure de PCO2 de fin d’expiration -> qualité de RCP si <10mmHg peu de possibilité de recuperation si >30mmHg c’est ok,
10s pour faire intubation endotrachéale sinon risque de hypoperfusion
Points negatives de ventillation artificielle
- volumes excessifs -> diminution de retour veineux et donc débit cardique
- hypocapnie qui induit une vasoconstriction cérébrale + alcalose
- alcalose -> déplacement de la courbe de dissociation de Hb vers la arche don camions de O2 disponible pour tissu
Alternatives à l’intubation endotracheale
- trachéotomie
- masque laryngé -> hypophaynx
- combitube ballonet
Inhalation de corps étrangères
- taper entre les omoplates
- Heimlich épigastre ou sternum chez obeses ou femme enceintes
- si inconscient: on peut tenter de sortir corps étrangère avec ou sans laryngoscope et avec ou sans pinces de MAgil
- couper membrane cricothyroidienne
AED défibrillation
- bonne positionnement des palettes -> ctc étroit avec paroi thoracique
- bon ctc entre la peau et palettes
RCP avancé
- massage cardique mécanique
- intubation endotracheale
- tt médicamenteux
- tt de rescue
Médocs:
IV ou intra-osseus
Adrénaline alpha/beta adrénergique -> passion intra vasculaire +++ + contraction +++ 1mg IV tous les 3 minutes pares 3eme cycle de RCP (1 cycle 2 minutes)
Amiodarone: si chocs électriques ne marchent pas ni adrénaline 300mg (2 ampoules) et lidocaine 100mg deuce me choix. Après 3 eme cycle de RCP
TT rescue:
- thrombolyse
- hypothermie
- ECMO 3-5L/min
Causes de l’arrêt cardiaque
Cardique:
- mort subite par FV des cardiopathies
- troubles de conduction
- EP
Causes respi:
- asthme grave
- fausse route
- oedème pulmoanire
Accidentes:
- trauma
- intoxication (médocs, héroïne, fumée d’incendie, CO)
- electrocution
- noyades
ACR arret cardio-respiratoire
Conséquence de choc
- cardiogénique: IDM, cardiomyopathie
- septique spticémie à G-, méningocoque
- hypovolémique (hémorragie, brulures étendus, dépériditiions digestives
- anaphylactiques: médocs, aliments, iode, piqures d’hymenopteres
Causes réversibles de ACR: 5H rt 5T
5H:
- hypovolémie
- hypo/hyperkaliémie
- hypothermie
- hydrogen (acidose)
- hypoxémie
5T:
- tamponnade -> drainer
- thrombose EP
- Thrombose
- Toxique:
- tamponnade gaz
Quand arrêter RCP
Après 30 minutes mortlité à 95% Prolonger dans les cas: - hypothermie - FV récidivant - cause corrigible Si échec: ECMO -> tt la cause (coronarographie) ou prendre les organes
RCP de l’enfant
Pb respi ++
- aspiration corps étrangère
- ingestion médocs/drogues
- syndrome mort subite de nourrisson
- infection des VAS
- noyade
- trauma
- inhalation de la fumée
Si obstruction: toux inefficace, sifflement inspiratoire, dyspnee, cyanose
5 insufflations rapides ventillation artificielle 20/min chez bébé et 15/min chez l’enfant
Compressions 100-120/min
- 5 insufflations
- 15 compressions
- 2 ventillation et 15 compressions
Défibrillation 4J/kg
Adrénaline: 0,1mg/kg
Amiodarone: 5mg/kg
Urgences neuro
- syndrome déficitaire focal aigu
- syndrome confusionnel aigu/coma
- syndrome céphalique aigu
- épilepsie
Syndrome déficitaire focale aigu
Distinction central de périphérique
Central:
- hémicorps
- aphasie
- hémianopsie latérale homonyme
- troubles de vigilance
- signes pyramidaux (Reflexe ostéo-tendineux diffusée, clonus de la cheville, signe de babinski)
- att des nerfs crâniens
Périphérique:
- déficit moteur + sensitif 2 ou 4 membres avec ROT abolis
- deficit systématisé à une ou plusieurs racines
- atteint distale des membres inf sans troubles vesico-sphincteirens
- fasciculation, amyotrophie
- radiculalgie
Causes principales de déficit aigu central DAC:
- AVC
- tumeur cérébrale
- paralysie de Todd
- migraine + épilepsie
- infection SNC
- parésie faciale périphérique
- conflit radiculaire
- compression médullaire
- trauma
Déficit focal aigu diagnsotic
- debut
- circonstances
- décours
- contexte de cancer (M+) ou prise des antiagrégants/anticoagulants
- symptomes associés: signes méningés, mvmnt anormaux, céphalée
- symptomes atypiques: syndrome confusionnel troubles mnésique lipothymie perte de connaissance
- trauma recent
- facteurs de risque: age, HTA, hyper CS, dt, arythmie
- mode d’installation:
Soudain: seconds ou minutes -> vasculaire/ migraineux/ épileptique/. Trauma/
Aigue/subaigue: inflammation, infection, toxique mais aussi thrombophlébite cérébrale, thrombose art du tronc basilaire,
Évolution rapidement progressif: tumeur, abcès, HSD infection ou métabolique
DD
AIT
> 50 ans
Facteurs de risque vasculaire
Mode d’installation: évocateur si soudain et d’emblée maximal
Type des symptomes: négatifs, amputation des champs visuel, perte de la sensibilité
Signes asscoiés: souffle vasculaire, cardiopathie
Résolution: rapide
Crise d’épilepsie
DD
Terrain:
- variable, antcd
Mode installation: marche épileptique de proche en proche sur qqs dizaines des seconds
Types de symptomes: positifs, paresthésie, hallucination visuelles,
Signes associés: colonies dans les crises motrices , rupture de ctc, amnésie d’épisode
Résolution: rapide
Aura migraineuse
DD
<50 ans
ANTCD de migraine
Mode d’installation:
- extension des symptômes sur qqs dizaines des minutes (marche migraineuse)
Types des symptomes:
-phénomène visuelles lumineux (scotome), colorés stt virus les + sensitifs
Signes associés:
- céphalées migraineuse
- hémicranies pulastiles, V+, N+, photonophobie
Résolution des symptomes: progressive, durée déficit
Prise en charge
Suspicion AVC
Time is brain
- score NIHSS
- glycémie capillaire
- constantes vitales
Envoyer patient aux urgences en unité neuro-vasculaire
Déficit cérébral aigue d’allure central à l’hôpital:
- CT scan sans C -> hémorragie ou autres CI pour anticoagulation,, rupture barriere HM (emboles d’endocardite), signes d’ischémie installé, hyperdensité d’artère cérébrale , affalement de sillon G/D
IRM -> analyse de fosse post car dans ce cas CT n’aide pas de masse
Si CT C- Normal -> CT C+ (CTA) et puis CTP (perfusion) -> on va voir étendu d’une occlusion vasculaire -> zonée de pénombre -> réduciton du débit cérébral (mais volume normal) évoque possibilité de récupération meme si au dessus de 4,5 h
AVC ischémique aigu consiste en
- thrombolyse IV à administrer apres Ct C-
-Thrombectomie mécanique: l’aspiration par voie endo-vascualire d’un caillot dans un gros vx
+ tt médicaux complementaire: - PA 220/120 tolerable sauf si on envoie patient vers thrombolyse 185/100
- surveillance ne stroke unit
- antiagrégants plaquettaire pour surveiller
syndrome médullaire aigu
- IRM médullaire en urgence
- svnt tt neurochir
- le plus souvent témoignent myélite, SEP, ADEM
Attention dissection aortique -> infarctus médullaire - > syndrome médullaire aigu
Déficit périphérique aigu
Déficit focal:
- face: PFP, trouble oculomoteur
- MI: sciatique paralysante/ syndorme queue de cheval/ SPE compressif
- MS: radial compressif/ plexus traumatique/ personage turner
Déficit diffus:
- myasthénie
- syndrome Guilain Barré
Examen: CT
TT atteint périphérique diffuse
- syndrome queue de cheval indication chir urgente ++++
Entre L2 et sacrum compression
Troubles sensitifs/ moteurs/ abolition ROTs + troubles génito-sphincteriens
-> urgence neurochir + laminectomie - syndrome GB: diagsnotic via PL et test neurophysiologique
Différents sous-types -> mais le plus fréquent polyradiculonevrite aigue démyélinisante -> infection dans les semaines qui précèdent D+ lombaire fréquent dans le stade de debut, troubles sensitifs puis troubles motrices de distribution pyramidale
Abolition de ROT peut manquer au départ et troubles sensitifs pf mineurs
TT: immunoglobulines IV dose 0,4 g/kg/jour pendant 5 jours ou plasmaphérèse
Atteint périphérique focale
- compression
- conflit disco-radicualire (si hernie discale)
- trauma (typique de plexus cervical)
Tableau de la sciatique paralysante est un de plus frequent en cas d’atteinte radiculaire périphérique (déficit L5 et S1 ou queue de cheval incomplet). Inidicaiotn au tt chir rapide.
L5 steppage
Atteinte JNM
- Myasthénie: SLE: urgence, tt par cortisone
- myosite/ myopathie
Crise de myasthénie: poussée severe nécessitant recours à la ventillation mécanique
Causes favorisants la crise: grossesse, médicaments, infection chir récente
DD: SGB, polymyosite
Confirmation : test au prostigmine, test au glaçon en cas de ptosis
Tt spécifiques incluent antiAch et immunomodulateurs + chir si thymome associé
Syndrome de confusion aigu (SCA)
Désorganisation des fonctions cognitives et comportementales
Réversibilité + installation sur un mode aigu en qqs heures au plus qqs jours
La plupart résulte de causes métaboliques/ toxiques / infectieux
Diagnsotic cliniques:
- syndrome déficitaire : désorientation temporo-spatiale est cst + troubles de mémoire + attention
Incapable de soutenir l’échange cohérent
- syndrome productif: hallucinations, visuelles ou auditives, (syndrome confuso-onirique) le delirium
DD: syndrome démentiel, apathie de Wernicke, troubles psychiatriques + hallucinations visuelles isolées
4 causes de SCA
- pathologie de SNC HSD, encéphalopathie, AVC, troubles degenertaifs
- maladies systémique : hyper/hypothyr, hypoxémie, hypoglycémie, hypo/hyerNa, hyperCa, urémie, hypovolémie
- toxique: AntiAch, analgésique, anti convulsives, antihistaminiques, stéroïdes, myorelaxants, AB, lithium, digoxine
- sevrage Cocoa ne, alcool, cannabis, opaicés
SCA forme plus grave
C’est coma -> Glasgow identifier la cuase centrale/ externe Externe: - DT décompensé - infeciton grave -intoxication CO
Centrale:
- hémorragie cérébrale
- trauma
- AVC ischémique étendu
- tumeur avec effet de masse
- infection cérébrale
Coma toxique causes
- hypoglycémie
- deficit B1
- intoxication opaicés
- intoxication aux BZD
Mise au point SCA
- Examen clinique
- anamnèse
- prise de sang
- Gaza (O2) et toxico
- imagerie cérébrale (IRM/ CT injecté avant PL!!! Si signes HTIC)
- RX thorax si personnes agés, presences des signes cliniques d eenulonie ou insuffisance cardique
- PL: méningite/ encéphalite stt si fievre
- EEG: diagnsotic de crises dépilepsie associé
- alcoolémie + toxico
SCA en cas d’atteinte multi-systémique
Possibilité de combinaison entre autres systèmes atteints permet d’évoquer d’autres diagnostic:
- si poumons: penser à sarcoidose, grippe, TB
- association avec IRA-> microangiopathie thrombotique
- att GI: IBD, maladie cœliaque, porphyrie, déficit nutritionnel
- att hématologique: tumeur, drépanocytose SAM
- en cas d’atteinte articulaire: LUPUS ++++ et vasculites
État confusionnel aigu (SCA) PEC
- Comportement met en danger -> oui sedation
- Evaluation rapide: signes vitaux/ oxymetrie de pouls/ glycémie capillaire/ raideur nuque -> corriger; antipyrétique, oxygène, glucose 20%, AB, PL
- Pas d’anomalies: anamnèse + status complet: formule sanguine complete, NA, K, Ca, créat, urée, bandelette, RX chez agés -> tt en focntion
- ECa restant inexplqiué
- suspicion att cérébrale: scanner cérébral
- suspicion de méningite/ encéphalite: raideur de nuque etat fébrile inexpliqué -> ponction lombaire - ECA tjr inexpliqué:
- tests hépatiques
- thyr
- EEG
- Gaza art
- dosage toxico/alcool
TT etat confusionnel aigue SCA
En focntion d’étiologie:
- AB empiriques si inf cérébrale: ceftriaxone, ampicilline, acyclovir
- éviter max psychotropes
- pas de morphiniques (modifie examen neuro)
Indication en cas de coma:
- glucose IV
- Thiamine 500mg
- Flumazenil (antag BZD)
- Naloxone anatg des opaicés
Syndrome céphalique aigue
Prim vs sec
Céphalées primaires vs céphalées secondaires
Prim: de tension, migraine, algies vasculaires, névralgies,
- migraine: unilat pulsatile +, V+, photophobie
- céphalée de tension: bilat non pulsatile, brulures, fourmillements, pesanteur; pas exagéré par efforts physique usuels, pas de V, paroxystique + longue permanence
- céphalée en cluster AVF: crise unilat et sévère (durée 15-180min): rhinorhee, larmoiement , sudation myosis
Secondaire:
- att vasculaire
- infectieuse
- HTIC
- intoxication au CO
Mise au point syndrome céphalique aigue
- debut brutal/ progressif
- depuis quand (chronique/aigu)
- avant il y en avait?
- evolution de la D+ depuis son installation
En focntion des réponses:
- céphalées récentes inhabituelles à début brutal
- céphalées récentes inhabituels à debut progressif sur qqs heures/ jours/ semaines
- céhalées chroniques paroxystiques
- céphalée chronqiue quotidienne
Stt 2 derniers -> céphalées primaires reconnus par le patient comme inhabituels
ANTCD dans le cadre de MAP de syndrome céphalique aigue
- affection CV: HTA
- post-partum
- thrombose veineux
- néo
- infeciton en HIV: toxo
- anxiété + dépression
Déficit associés syndrome céphalique aigu
- céphalée + signes CBH -> dissection carotide interne ipsilatéral
- cépahlée + parésie du III -> anévrisme de la communicante post comprimant n III
- céphalée + hémianopsie bitemporale -> att du chiasma
- cecité monoculaire transitoire: dissection carotidien, artérite temporal
Syndrome céphalique aigue autres facteurs
SVCR; syndrome de vasoconstriction cérébral-> spasme vasculaire intracrânienne causes:
- drogues (cannabis, occitane, amphétamines, LSD)
- antidépresseur ISRS
- alpha-agonistes
- patches de nicotine
- herbs médicales
- Binge drinking
Examens complémentaires syndrome céphalique aigue
- sang: VS/CRP -> inf/ Horton
- Scanner cérébral: hyperdensité sponatné -> sang/ hydrocéphalie/ effet de masse/ œdème localisé/ lésion expansive -> compléter avec CT C+ ou IRM. Scanner cérébral N n’écarta pas cause lésionnel
- PL: CI: troubles de hémostase, HTIC avec menace de engagement
- Echo Doppler cervical et transcranien: en urgence si dissection carotidien ou vertébrales mais si cet examen est N ca veut pas dire qu’il y a pas de dissection
- IRM : thromboses veineuses cérébrales -> céphalée aigue isolée avc scanner et PL N. Thrombus visualisé sous forme hypersignal T1 et T2 -> bien pour dissection artérielle et déceler lesion de fosse postérieur
Tableau non typique céphalées
Chronique: CT cérébral/ IRM sans urgences
Aigue:
- autres: IRM, CT+
- Brutale: recherche HSA avec CTC- et PL (chercher xantochromie qui est présente 12 h apres le sang dans LCR
HSA Ottawa rule
>40 Cervical gîte/ raideur de nuque Perte de conscience Céphalée apres effort Céphalée en coup de tonnerre Flexion de la nuque limitée 6/6 HSA ++++ probable Si 4/6 faut envisager CT
TT céphalées
Secondaires: étiologique, AINS, paracétamol, opaicés
Primaire:
- repos
- paracétamol, AINS, O2 si cluster, caféine
- seconde ligne: triptans unqiuement sur prescription de neurologues, antiémétique
- attention aux céphalées
- Magnésium, stéroïdes, valproate non-validés
Épilepsie
DD
Examen clinique
Distinction entre crise provoqué et non-provoqué
DD: épisode syncopal, AIT, crise pseudo-épiléptique d’origine psychogène
Exmen clinque: signes de gravité: troubles persistantes de la vigilance, état fébrile, HTA + bradycardie -> HTIC
Crise proovqué et non provoqué:
Crise provoqué: dans 7 jours d’une aggression cérébral/ systémique aigue
- troubles métaboliques: hypo/hyperglycémie, hypo/HyperNa, hyper Ca, hypoMg,
- pathologie neurologique: AVC, pathologie tumorale, hématomes,
- pathologies infectieuse: méningite, encéphalite,
- toxo: occitane, antidépresseurs, BZD, alcool
Tt crise non proovquée
Premeire crise pas tt sauf si lésions au ct ou eeg évoquants risque +++ de récidive
MAP épilépsie
- glycémie capillaire rechercher hypoglycémie + Na
- neuro-imagerie (3-41%) CT C+ et IRM
- EEG: troubles persistantes de la conscience, phase postcritique prolongée ou chez lequel on. Suspecte une menace d’état mal épileptique convulsif ou stt non-convulsif et aussi si patient sédaté ou état difficilement évaluable
- autres:
recherche causes II: prise de sang, dosage rapide du lactate et prolactine, toxicologie et CK
toxicologie
PL
TT crise épilepsie
AntiE conventionnels: Depakine, Phénobarbital, Tégretol, Phenytoine, Leviracetam
Crise: lorazepam IV 0,1 mg/kg
Tt pré-hospitalier: Midazolam IM 0,2 mg/kg
Etat de mal épileptique
Pas de reprise de la conscience plus de 30 minutes crises répétées
Crise de plus que 5 minutes à peu de chance à se résoudre tout seul
Etat de mal non-convulsif -> EEG -> BZDP
Urgences cardiologiques
D+ thoracique
Poussée hypertensive
Arythmie
Syncope
Douleur thoracique
ECG + RX + bio
SCA (syndorme coronarien aigue jsq prévu de contraire
Dissection aortique
Embolie pulmonaire
Syndrome coronarien aigu
Mortlaité de STEMI > NSTEMI
- antcd médicaux
- antcd chir cardique, cancer, prise médocs, drogues, HIV, transplantation
- antcd familiaux CV
- facteurs de risque CV: age, HTA, DT, hypercholestérolémie, arythmie, marfan
- tt actuel
- caracéristique de la douleur
DD: EP, endocardite, cocaine, HTA, HC
Type D+ SCA
- circonstance de l’apparition (premeire fois, repos, effort, réponse aux nitrés, repas, changements de position, à la toux/ inspiration/ pression do thorax
- siege: thorax, épigastre, mandibule, épaule, bras
- type D+: brûlure, pesanteur, constriction, pointe, crampe
- sédation, aggravation de la D+
- irradiation
- durée >20 minutes
- signes associés: sueurs, D+ abd, dyspnée, céphalée, fatigue. Piège de infarctus inférieur + troubles gastro fievre d’origine pulmonaire mais dans le STEMI également
Syndrome coronaireien aigue / D+ thorax examen clinqiue
Vérifier signes de détresse vitale: - détresse repiratoire - cyanose - etat de choc - troubles de la conscience TA aux 4 membres PA FC RR SpO2 Auscultation cardiaque et pulmoanire Recherche asymétrie tension elle Détresse hémodynamique, repiratoire et neurologique Réponse au tt (nitrés) Recherche des signes phlébites aux memebre inférieurs Palpation de la cage thoracique Autres (fievre)
Étiologies D+ thoracique
Causes cardiaques:
- coronairien/SCA
- dissection aortique
- Prinzmetal (vaso-spastique non-ischémiques)
- prolapsus mitral
- péricardite
Non cardiaque:
- EP
- pneumonie (PNO)
- pleuresie
- costo-sternale
- pneumopéricarde
- perforation œsophagiennes/ ulcere gastro-duodénale
MAP SYndrome coronarien aigue
ECG + RX
+ angioscanner/ scintigraphie pulmonaire ventillation + perfusion coronarographie ou biologiques (gazo, enzymes cardiaques, D-dimeres)
ECG SCA
18 derivations
ECG normal n’exclue pas origine coronarien
Angor typique
- constriction
- localisation retrosternale/ barre médio-thorécique
- peut irradier deux bras et omoplates
- crise d’angor 15 minutes
+ atypique: dyspnée d’effort + manifestations digestives
Angor d’effort
Apparaît à l’effort et régresse 2-3 minutes apres l’arrêt
Angor de repos
Conséquence d’une diminution primitive du débit sans augmentation des besoins
- spasme coronarien: Prinzmetal (si artères normales) ou retrecisssment causé par plaques d’athérome
Angor stable
- à l’effort
- modification d’ECG pour un seuil ischémique défini
- correction des FR en premiere intention
Peut évoluer vers angor instable
Angor instable
Peut évoluer vers IM
Rupture de plaque d’athérome -> thrombus non occlusif qui réduit lumière de l’artère
Sa présentation peut-être un angor de repos, de novo, crescendo
IDM infarctus du myocarde
- rupture de plaque se complique d’un thrombus occlusif intra coronarien
- D+ de type angineuse survient au repos, prolongée, intense, trinitro-R, anxiogène, accompagné de N+, V+
Urgence vitale
DD entre STEMI NonSTEMI et angor instable
STEMi-> sus-décalage ST
NONSTEMI: troponine positive + anomalie de ST ou T
Angor instable: 2 dosages de troponine N, ECG N
Autres causes de IDM
- Embolie coronaire: secondaire à endocardite, prothese valvulaire, thrombus intra cardique, rétrécissement aortique calcifié, myxome, trouble de rhytme (FA)
- congénitale: anomalie de naissance d’une artere coronaire
- inflammatoire: maladie inflammatoire générales comme Takayasu, Kawasaki, péri-artérite noueuse
- Traumatique contusion myocardique/ déchirure coronaire
Autres: polyglobulie, thrombocytémie, lesions post-RX ou dyslipidemie
STEMI
- élévation du segment ST >1mm c’est un infarctus transmural
Toute D+ thoracique avec BBG est considéré comme STEMI jsq prévu du contraire
DD: dissection d’aorte + att coronarien/ péricardite aigue (elevation de ST tissus toutes les derivations) pas d’image en mirroir + fievre
NSTEMI
- sous-declage ST
- inversion ondes T
- ondes T aplatis
- ECG normal
DD: EP: S- en D1, Q en D3 et T- en D3, tachycardie aspécifuque + surcharge cœur D (BBD complet) + épi dose dyspnée que aigue, signes de ohlébite, hypoxie/ hypocapnie, RX presque normal
RX do thorax (SCA)
- souffrance cardiaque ischémique peut se manifester par cardiomégalie (index cardio-thoracique >0,5) + oedeme pulmonaire
EP: - Westmark: oligémie regional
- Bosse de Hampton opacités périphériques à base pleurale
- Signe de Fleisher: artères centrales proéminentes
Biologie SCA cv
Faut pas les attendre pour commencer le tt mais dans le cadre de angor instable ca peut etre interessant - troponine I ou T ++++ - sous-fraction MB des CPK - LDH - myoglobine Ne sont pas vraiemnt utilisés
Troponine I et T permet de différencier nécrose myocardique de atteint de muscle squelettique
Troponine IC apd 3 h IDM -> max au 24h et reste elevee en 4-10 jours
Syndrome infl: VS+, CRP +, fibrinogen+, PN+, hyperleucocytose svnt retardée
D-dimeres: typiquement thrombo-embolique mais plutôt score Wells
Score de wells
Clinqiue de TVP 3 DD moins probable 3 FC >100bpm 1,5 Immobilisai ont prolongée récente 1,5 ANTCD TVP/EP Hémoptysie 1 Cancer actif 1 >6 -> CT C+ (proba eleeveé) Proba basse/moyenne -> D-diemeires -> si + - > CT CT négatif: Doppler MI. Si + tort idem pathologie. T-E
Échographie cardiaque SCA
- localisai ont + importance des troubles conétiques sédentaires
- évaluer fonction ventriculaire gauche globale
- monter éventuel thrombus intraventricualire G au ctc de la zone akinétique
- dépister complications mécaniques de IDM -> dysfonction valvulaire communication IV, rupture myocarde, épanchement péricardique
On peut pas determiner caractère recent ou ancien des anomalies de conétique segmentaire
+ EP: augmentation de la post charge Cœur D
+ précisait - dissection aortique + anévrisme
On peut completer par angio-CT
TT IDM
Symptomatiques:
- calmer + assurer
- voie IV + O2
- Defibrilateur dispo
- analgésie: morphine/ nitrés
- aspirine 150-300mg IV
- anti P2Y12: clopidogrel, prasugrel, ticagrelor
- HBPM
STREMI: coronarographie sinon fibrinolyse
NSTEMI: coronarographie si aigu sinon tt médical
TT EP
Type choc obstructif cardiogenique: echo/ troponines -> thrombolyse
Sinon: HBPM
Intermédiaire: pas de choc pas augmentation des cavités droites + troponine -> on peut penser à une thrombolyse car risque de décompensation hémodynamique
Dissection aortique
Standford A: aorte asc rempalcé aorte par prothese -> tt chir + médical
Standford B: desc, tt médical et/ou endoprothese
Ctrl stricte de la pression
Poussée hypertensive
> 140/90 HTA
Poussée: > 220/110
Recherche atteinte cardiaque/ neuro/ rénale/ oculaire/ vasculaire + elevation pression -> urgence hypertensive
PEC poussée hypertensive
+ souffrance viscérale: (aortique ou neurologique aussi)
- urgence hypertensive -> hospitalisation: surveillance clinique intensive, biologie
- penser aux situations nn spécifique : retention urine, anxiété, D+
- > signes CV -> TT antihypertensur d’action rapide, géénralement injectable
- > signes neurologique: attendre le donf d’œil + imagerie cérébrale pour traiter
Sinon: repos + TT oral
Urgences hypertensives: + TT
- dissection BB > nicardipine, nitroprussiate
- oedème pulmoanire aigu Nitroglycérine > IEC
- infarctus de myocarde aigue
- syndrome coronaire aigue Nitroglycérine > IEC
- IRA Nicardipine
- éclampsie/ pre-éclampsie alpha-méthyldopa/BB > Nicardipine/ Mg
- retinopathie hypertensive
- encéphalopathie hypertensive
- hémorragie subarachnoidien
- hémorragie intracrânienne
- ischémie
Drogues: Nicardipine, Nitroglycérine > Phentolamine
SNC: nicardipine, BB - crise sympathique
Les arythmies
FERC:
- frequence basse vs elevee
- étage (oreillette vs ventricule)
- rythme régulier vs irrégulier
- clinique stable vs instable
Bradycardie étiologies
- cardio
- médocs
- hypothyr
- hypothermie
- troubles ioniques
- vagales
- HTIC
- hypoxémie severe
Tachycardie étiologie
- cardique
- médocs
- WPW
- anémie
- hyperthermie
- troubles ioniques
Bradycardie
Étage
Rhytme
Tt
Étage:
- supra-V: sinusal/ B sino-atrial/ BAV/ rythme d’échappement supra-ventriculaire (jonction électrique)
- ventriculaire: rythme idio-ventricualire
Rythme: Régulier: - BAV1 PR augmenté - BAV3eme dégrée - rythme jonction électrique d’échappement (régulier, QRS fin, onde P négative) - rythme idioventricualire
Irrégulier: BAV2eme
Mobitz 1: PR s’allonge + en + puit P disparaît
Mobitz 2: onde P pas conduit
TT:
- atropine sauf BAV
- Isoprénaline:(Dopamine/Adrénaline) chronotrope+ contractilité
- pacing interne/externe:
- glucagon (si intoxication aux bb)
- Ca si intox antiCa ou hyperkaliémie
- hémodialyse
- réchauffement
Tachycardie:
Étage
Origine auriculaire: GRS fin (manœuvres vagales)
- rythme irreg: FA
- reg: Flutter, tachycardie sinusale (2aire à fievre et D+), tachycardie de réentrée
TT:
- recnete: Cardioversion électrique/ médoc (Flecainide/ Propafenone/ Amiodarone)
- non-daté: bb- digoxine
Origine ventriculaire si QRS large: cardioverison électrique/ médoc (Amiodarone/ Xylocaine)
- reg: TV, Flutter, YSV avec BB
- irrégulier: FA avec BB
TV: caractère monomorphe, QRS large, type retard gauche + dissociation d’activité auriculaire
Syncope SVV
Typique: syncope réflexe + prodromes
Atypique: sans prodromes
Syncope neuro-médiée/ réflexe
Souligne le role du système nerveux dans la syncope
Elle mnt déclencheur
Lipothymie
Diminution de debit cerebrale
- perte ctrl coulo-moteur
- vision trouble
- reduciton champ visuel
- D+ tete
- sudation
- n+
- syncopes reflexes
- picotement
- hyperventillation
Perte conscience
Plutôt conaissance mais avant diagsnotic
Étiologies des syncopes
Cardio:
- troubles de rythme
- valvulopathie
- cardiopathie obstructive
- myxome
- dissection aortique
- tamponnade
Non-cardiaque
- hypotension ortho
- vaso-vagal
- hyperreflexie du sinus carotidien
- obstruction EP
- métabolique
- épilepsie
Syncopes interrogatoire
- facteur déclenchant
- prodromes
- antcd cardiaques/ neuro/ DT/ tt
- signes associes (morsure de langue)
- ausculter carotides
