Urgences Flashcards
Arrêt cardiaque
- cessation de l’activitémécanique efficace du cœur
Peut etre sans activité électrique (asystolie)
Anarchique (fibrillation ventriculaire)
Relativement bien préservé DÉM (dissociation électromécanique)
Diagnostic clinique: - pas de pouls
- perte conscience
- pas de réponse aux stimulus
- gasping
- pâleur ou cyanose
- mydriase (retardé si médicaments ou hypothermie)
Arret repiratoire
L’arrêt de ventillation efficace
Cause primitivement respiratoire: altération de la conscience, bronchite chronique décompénsée, obstruction voies aériennes)
Patient d’évent comateux avant d’arrêter de respirer car hypoxie
Arret respi souvent apres arret cardiaque
Svnt incomplet (gasping)
En absence de l’arrêt cardique -> ouverture des voies aériennes + support ventilatoire
Quand commencer réanimation
Chaîne de survie
3-5 minutes sans O2 ces sont des lésions irréversibles
Chaînes de survie:
- accès rapide
- RCP
- défibrillation précoce
- RCP avancée rapidement commencé
- tt intra-hospitalier de la cuase et conséquences de l’arrêt cardiaque
RCP
Massage cardiaque de qualité:
Circulation ++++
Airways (head tilt ou jaw thrust)
Breathing boucheà bouche ou bouche-nez ou canule (juste comateux avec respiration sponatnée)
Massage cardiaque de qualité: - position - abaisser sternum de 5 cm - fréquence au moins 100/minute \+ réduire temps hands off
Ventillation pédant réanimation
Intubation endotracheale
Évite distension abd
Évite inhalation de contenu gastrique
Vérification la position de tube endotrachéale + mesure de PCO2 de fin d’expiration -> qualité de RCP si <10mmHg peu de possibilité de recuperation si >30mmHg c’est ok,
10s pour faire intubation endotrachéale sinon risque de hypoperfusion
Points negatives de ventillation artificielle
- volumes excessifs -> diminution de retour veineux et donc débit cardique
- hypocapnie qui induit une vasoconstriction cérébrale + alcalose
- alcalose -> déplacement de la courbe de dissociation de Hb vers la arche don camions de O2 disponible pour tissu
Alternatives à l’intubation endotracheale
- trachéotomie
- masque laryngé -> hypophaynx
- combitube ballonet
Inhalation de corps étrangères
- taper entre les omoplates
- Heimlich épigastre ou sternum chez obeses ou femme enceintes
- si inconscient: on peut tenter de sortir corps étrangère avec ou sans laryngoscope et avec ou sans pinces de MAgil
- couper membrane cricothyroidienne
AED défibrillation
- bonne positionnement des palettes -> ctc étroit avec paroi thoracique
- bon ctc entre la peau et palettes
RCP avancé
- massage cardique mécanique
- intubation endotracheale
- tt médicamenteux
- tt de rescue
Médocs:
IV ou intra-osseus
Adrénaline alpha/beta adrénergique -> passion intra vasculaire +++ + contraction +++ 1mg IV tous les 3 minutes pares 3eme cycle de RCP (1 cycle 2 minutes)
Amiodarone: si chocs électriques ne marchent pas ni adrénaline 300mg (2 ampoules) et lidocaine 100mg deuce me choix. Après 3 eme cycle de RCP
TT rescue:
- thrombolyse
- hypothermie
- ECMO 3-5L/min
Causes de l’arrêt cardiaque
Cardique:
- mort subite par FV des cardiopathies
- troubles de conduction
- EP
Causes respi:
- asthme grave
- fausse route
- oedème pulmoanire
Accidentes:
- trauma
- intoxication (médocs, héroïne, fumée d’incendie, CO)
- electrocution
- noyades
ACR arret cardio-respiratoire
Conséquence de choc
- cardiogénique: IDM, cardiomyopathie
- septique spticémie à G-, méningocoque
- hypovolémique (hémorragie, brulures étendus, dépériditiions digestives
- anaphylactiques: médocs, aliments, iode, piqures d’hymenopteres
Causes réversibles de ACR: 5H rt 5T
5H:
- hypovolémie
- hypo/hyperkaliémie
- hypothermie
- hydrogen (acidose)
- hypoxémie
5T:
- tamponnade -> drainer
- thrombose EP
- Thrombose
- Toxique:
- tamponnade gaz
Quand arrêter RCP
Après 30 minutes mortlité à 95% Prolonger dans les cas: - hypothermie - FV récidivant - cause corrigible Si échec: ECMO -> tt la cause (coronarographie) ou prendre les organes
RCP de l’enfant
Pb respi ++
- aspiration corps étrangère
- ingestion médocs/drogues
- syndrome mort subite de nourrisson
- infection des VAS
- noyade
- trauma
- inhalation de la fumée
Si obstruction: toux inefficace, sifflement inspiratoire, dyspnee, cyanose
5 insufflations rapides ventillation artificielle 20/min chez bébé et 15/min chez l’enfant
Compressions 100-120/min
- 5 insufflations
- 15 compressions
- 2 ventillation et 15 compressions
Défibrillation 4J/kg
Adrénaline: 0,1mg/kg
Amiodarone: 5mg/kg
Urgences neuro
- syndrome déficitaire focal aigu
- syndrome confusionnel aigu/coma
- syndrome céphalique aigu
- épilepsie
Syndrome déficitaire focale aigu
Distinction central de périphérique
Central:
- hémicorps
- aphasie
- hémianopsie latérale homonyme
- troubles de vigilance
- signes pyramidaux (Reflexe ostéo-tendineux diffusée, clonus de la cheville, signe de babinski)
- att des nerfs crâniens
Périphérique:
- déficit moteur + sensitif 2 ou 4 membres avec ROT abolis
- deficit systématisé à une ou plusieurs racines
- atteint distale des membres inf sans troubles vesico-sphincteirens
- fasciculation, amyotrophie
- radiculalgie
Causes principales de déficit aigu central DAC:
- AVC
- tumeur cérébrale
- paralysie de Todd
- migraine + épilepsie
- infection SNC
- parésie faciale périphérique
- conflit radiculaire
- compression médullaire
- trauma
Déficit focal aigu diagnsotic
- debut
- circonstances
- décours
- contexte de cancer (M+) ou prise des antiagrégants/anticoagulants
- symptomes associés: signes méningés, mvmnt anormaux, céphalée
- symptomes atypiques: syndrome confusionnel troubles mnésique lipothymie perte de connaissance
- trauma recent
- facteurs de risque: age, HTA, hyper CS, dt, arythmie
- mode d’installation:
Soudain: seconds ou minutes -> vasculaire/ migraineux/ épileptique/. Trauma/
Aigue/subaigue: inflammation, infection, toxique mais aussi thrombophlébite cérébrale, thrombose art du tronc basilaire,
Évolution rapidement progressif: tumeur, abcès, HSD infection ou métabolique
DD
AIT
> 50 ans
Facteurs de risque vasculaire
Mode d’installation: évocateur si soudain et d’emblée maximal
Type des symptomes: négatifs, amputation des champs visuel, perte de la sensibilité
Signes asscoiés: souffle vasculaire, cardiopathie
Résolution: rapide
Crise d’épilepsie
DD
Terrain:
- variable, antcd
Mode installation: marche épileptique de proche en proche sur qqs dizaines des seconds
Types de symptomes: positifs, paresthésie, hallucination visuelles,
Signes associés: colonies dans les crises motrices , rupture de ctc, amnésie d’épisode
Résolution: rapide
Aura migraineuse
DD
<50 ans
ANTCD de migraine
Mode d’installation:
- extension des symptômes sur qqs dizaines des minutes (marche migraineuse)
Types des symptomes:
-phénomène visuelles lumineux (scotome), colorés stt virus les + sensitifs
Signes associés:
- céphalées migraineuse
- hémicranies pulastiles, V+, N+, photonophobie
Résolution des symptomes: progressive, durée déficit
Prise en charge
Suspicion AVC
Time is brain
- score NIHSS
- glycémie capillaire
- constantes vitales
Envoyer patient aux urgences en unité neuro-vasculaire
Déficit cérébral aigue d’allure central à l’hôpital:
- CT scan sans C -> hémorragie ou autres CI pour anticoagulation,, rupture barriere HM (emboles d’endocardite), signes d’ischémie installé, hyperdensité d’artère cérébrale , affalement de sillon G/D
IRM -> analyse de fosse post car dans ce cas CT n’aide pas de masse
Si CT C- Normal -> CT C+ (CTA) et puis CTP (perfusion) -> on va voir étendu d’une occlusion vasculaire -> zonée de pénombre -> réduciton du débit cérébral (mais volume normal) évoque possibilité de récupération meme si au dessus de 4,5 h
AVC ischémique aigu consiste en
- thrombolyse IV à administrer apres Ct C-
-Thrombectomie mécanique: l’aspiration par voie endo-vascualire d’un caillot dans un gros vx
+ tt médicaux complementaire: - PA 220/120 tolerable sauf si on envoie patient vers thrombolyse 185/100
- surveillance ne stroke unit
- antiagrégants plaquettaire pour surveiller
syndrome médullaire aigu
- IRM médullaire en urgence
- svnt tt neurochir
- le plus souvent témoignent myélite, SEP, ADEM
Attention dissection aortique -> infarctus médullaire - > syndrome médullaire aigu
Déficit périphérique aigu
Déficit focal:
- face: PFP, trouble oculomoteur
- MI: sciatique paralysante/ syndorme queue de cheval/ SPE compressif
- MS: radial compressif/ plexus traumatique/ personage turner
Déficit diffus:
- myasthénie
- syndrome Guilain Barré
Examen: CT
TT atteint périphérique diffuse
- syndrome queue de cheval indication chir urgente ++++
Entre L2 et sacrum compression
Troubles sensitifs/ moteurs/ abolition ROTs + troubles génito-sphincteriens
-> urgence neurochir + laminectomie - syndrome GB: diagsnotic via PL et test neurophysiologique
Différents sous-types -> mais le plus fréquent polyradiculonevrite aigue démyélinisante -> infection dans les semaines qui précèdent D+ lombaire fréquent dans le stade de debut, troubles sensitifs puis troubles motrices de distribution pyramidale
Abolition de ROT peut manquer au départ et troubles sensitifs pf mineurs
TT: immunoglobulines IV dose 0,4 g/kg/jour pendant 5 jours ou plasmaphérèse
Atteint périphérique focale
- compression
- conflit disco-radicualire (si hernie discale)
- trauma (typique de plexus cervical)
Tableau de la sciatique paralysante est un de plus frequent en cas d’atteinte radiculaire périphérique (déficit L5 et S1 ou queue de cheval incomplet). Inidicaiotn au tt chir rapide.
L5 steppage
Atteinte JNM
- Myasthénie: SLE: urgence, tt par cortisone
- myosite/ myopathie
Crise de myasthénie: poussée severe nécessitant recours à la ventillation mécanique
Causes favorisants la crise: grossesse, médicaments, infection chir récente
DD: SGB, polymyosite
Confirmation : test au prostigmine, test au glaçon en cas de ptosis
Tt spécifiques incluent antiAch et immunomodulateurs + chir si thymome associé
Syndrome de confusion aigu (SCA)
Désorganisation des fonctions cognitives et comportementales
Réversibilité + installation sur un mode aigu en qqs heures au plus qqs jours
La plupart résulte de causes métaboliques/ toxiques / infectieux
Diagnsotic cliniques:
- syndrome déficitaire : désorientation temporo-spatiale est cst + troubles de mémoire + attention
Incapable de soutenir l’échange cohérent
- syndrome productif: hallucinations, visuelles ou auditives, (syndrome confuso-onirique) le delirium
DD: syndrome démentiel, apathie de Wernicke, troubles psychiatriques + hallucinations visuelles isolées
4 causes de SCA
- pathologie de SNC HSD, encéphalopathie, AVC, troubles degenertaifs
- maladies systémique : hyper/hypothyr, hypoxémie, hypoglycémie, hypo/hyerNa, hyperCa, urémie, hypovolémie
- toxique: AntiAch, analgésique, anti convulsives, antihistaminiques, stéroïdes, myorelaxants, AB, lithium, digoxine
- sevrage Cocoa ne, alcool, cannabis, opaicés
SCA forme plus grave
C’est coma -> Glasgow identifier la cuase centrale/ externe Externe: - DT décompensé - infeciton grave -intoxication CO
Centrale:
- hémorragie cérébrale
- trauma
- AVC ischémique étendu
- tumeur avec effet de masse
- infection cérébrale
Coma toxique causes
- hypoglycémie
- deficit B1
- intoxication opaicés
- intoxication aux BZD
Mise au point SCA
- Examen clinique
- anamnèse
- prise de sang
- Gaza (O2) et toxico
- imagerie cérébrale (IRM/ CT injecté avant PL!!! Si signes HTIC)
- RX thorax si personnes agés, presences des signes cliniques d eenulonie ou insuffisance cardique
- PL: méningite/ encéphalite stt si fievre
- EEG: diagnsotic de crises dépilepsie associé
- alcoolémie + toxico
SCA en cas d’atteinte multi-systémique
Possibilité de combinaison entre autres systèmes atteints permet d’évoquer d’autres diagnostic:
- si poumons: penser à sarcoidose, grippe, TB
- association avec IRA-> microangiopathie thrombotique
- att GI: IBD, maladie cœliaque, porphyrie, déficit nutritionnel
- att hématologique: tumeur, drépanocytose SAM
- en cas d’atteinte articulaire: LUPUS ++++ et vasculites
État confusionnel aigu (SCA) PEC
- Comportement met en danger -> oui sedation
- Evaluation rapide: signes vitaux/ oxymetrie de pouls/ glycémie capillaire/ raideur nuque -> corriger; antipyrétique, oxygène, glucose 20%, AB, PL
- Pas d’anomalies: anamnèse + status complet: formule sanguine complete, NA, K, Ca, créat, urée, bandelette, RX chez agés -> tt en focntion
- ECa restant inexplqiué
- suspicion att cérébrale: scanner cérébral
- suspicion de méningite/ encéphalite: raideur de nuque etat fébrile inexpliqué -> ponction lombaire - ECA tjr inexpliqué:
- tests hépatiques
- thyr
- EEG
- Gaza art
- dosage toxico/alcool
TT etat confusionnel aigue SCA
En focntion d’étiologie:
- AB empiriques si inf cérébrale: ceftriaxone, ampicilline, acyclovir
- éviter max psychotropes
- pas de morphiniques (modifie examen neuro)
Indication en cas de coma:
- glucose IV
- Thiamine 500mg
- Flumazenil (antag BZD)
- Naloxone anatg des opaicés
Syndrome céphalique aigue
Prim vs sec
Céphalées primaires vs céphalées secondaires
Prim: de tension, migraine, algies vasculaires, névralgies,
- migraine: unilat pulsatile +, V+, photophobie
- céphalée de tension: bilat non pulsatile, brulures, fourmillements, pesanteur; pas exagéré par efforts physique usuels, pas de V, paroxystique + longue permanence
- céphalée en cluster AVF: crise unilat et sévère (durée 15-180min): rhinorhee, larmoiement , sudation myosis
Secondaire:
- att vasculaire
- infectieuse
- HTIC
- intoxication au CO
Mise au point syndrome céphalique aigue
- debut brutal/ progressif
- depuis quand (chronique/aigu)
- avant il y en avait?
- evolution de la D+ depuis son installation
En focntion des réponses:
- céphalées récentes inhabituelles à début brutal
- céphalées récentes inhabituels à debut progressif sur qqs heures/ jours/ semaines
- céhalées chroniques paroxystiques
- céphalée chronqiue quotidienne
Stt 2 derniers -> céphalées primaires reconnus par le patient comme inhabituels
ANTCD dans le cadre de MAP de syndrome céphalique aigue
- affection CV: HTA
- post-partum
- thrombose veineux
- néo
- infeciton en HIV: toxo
- anxiété + dépression
Déficit associés syndrome céphalique aigu
- céphalée + signes CBH -> dissection carotide interne ipsilatéral
- cépahlée + parésie du III -> anévrisme de la communicante post comprimant n III
- céphalée + hémianopsie bitemporale -> att du chiasma
- cecité monoculaire transitoire: dissection carotidien, artérite temporal
Syndrome céphalique aigue autres facteurs
SVCR; syndrome de vasoconstriction cérébral-> spasme vasculaire intracrânienne causes:
- drogues (cannabis, occitane, amphétamines, LSD)
- antidépresseur ISRS
- alpha-agonistes
- patches de nicotine
- herbs médicales
- Binge drinking
Examens complémentaires syndrome céphalique aigue
- sang: VS/CRP -> inf/ Horton
- Scanner cérébral: hyperdensité sponatné -> sang/ hydrocéphalie/ effet de masse/ œdème localisé/ lésion expansive -> compléter avec CT C+ ou IRM. Scanner cérébral N n’écarta pas cause lésionnel
- PL: CI: troubles de hémostase, HTIC avec menace de engagement
- Echo Doppler cervical et transcranien: en urgence si dissection carotidien ou vertébrales mais si cet examen est N ca veut pas dire qu’il y a pas de dissection
- IRM : thromboses veineuses cérébrales -> céphalée aigue isolée avc scanner et PL N. Thrombus visualisé sous forme hypersignal T1 et T2 -> bien pour dissection artérielle et déceler lesion de fosse postérieur
Tableau non typique céphalées
Chronique: CT cérébral/ IRM sans urgences
Aigue:
- autres: IRM, CT+
- Brutale: recherche HSA avec CTC- et PL (chercher xantochromie qui est présente 12 h apres le sang dans LCR
HSA Ottawa rule
>40 Cervical gîte/ raideur de nuque Perte de conscience Céphalée apres effort Céphalée en coup de tonnerre Flexion de la nuque limitée 6/6 HSA ++++ probable Si 4/6 faut envisager CT
TT céphalées
Secondaires: étiologique, AINS, paracétamol, opaicés
Primaire:
- repos
- paracétamol, AINS, O2 si cluster, caféine
- seconde ligne: triptans unqiuement sur prescription de neurologues, antiémétique
- attention aux céphalées
- Magnésium, stéroïdes, valproate non-validés
Épilepsie
DD
Examen clinique
Distinction entre crise provoqué et non-provoqué
DD: épisode syncopal, AIT, crise pseudo-épiléptique d’origine psychogène
Exmen clinque: signes de gravité: troubles persistantes de la vigilance, état fébrile, HTA + bradycardie -> HTIC
Crise proovqué et non provoqué:
Crise provoqué: dans 7 jours d’une aggression cérébral/ systémique aigue
- troubles métaboliques: hypo/hyperglycémie, hypo/HyperNa, hyper Ca, hypoMg,
- pathologie neurologique: AVC, pathologie tumorale, hématomes,
- pathologies infectieuse: méningite, encéphalite,
- toxo: occitane, antidépresseurs, BZD, alcool
Tt crise non proovquée
Premeire crise pas tt sauf si lésions au ct ou eeg évoquants risque +++ de récidive
MAP épilépsie
- glycémie capillaire rechercher hypoglycémie + Na
- neuro-imagerie (3-41%) CT C+ et IRM
- EEG: troubles persistantes de la conscience, phase postcritique prolongée ou chez lequel on. Suspecte une menace d’état mal épileptique convulsif ou stt non-convulsif et aussi si patient sédaté ou état difficilement évaluable
- autres:
recherche causes II: prise de sang, dosage rapide du lactate et prolactine, toxicologie et CK
toxicologie
PL
TT crise épilepsie
AntiE conventionnels: Depakine, Phénobarbital, Tégretol, Phenytoine, Leviracetam
Crise: lorazepam IV 0,1 mg/kg
Tt pré-hospitalier: Midazolam IM 0,2 mg/kg
Etat de mal épileptique
Pas de reprise de la conscience plus de 30 minutes crises répétées
Crise de plus que 5 minutes à peu de chance à se résoudre tout seul
Etat de mal non-convulsif -> EEG -> BZDP
Urgences cardiologiques
D+ thoracique
Poussée hypertensive
Arythmie
Syncope
Douleur thoracique
ECG + RX + bio
SCA (syndorme coronarien aigue jsq prévu de contraire
Dissection aortique
Embolie pulmonaire
Syndrome coronarien aigu
Mortlaité de STEMI > NSTEMI
- antcd médicaux
- antcd chir cardique, cancer, prise médocs, drogues, HIV, transplantation
- antcd familiaux CV
- facteurs de risque CV: age, HTA, DT, hypercholestérolémie, arythmie, marfan
- tt actuel
- caracéristique de la douleur
DD: EP, endocardite, cocaine, HTA, HC
Type D+ SCA
- circonstance de l’apparition (premeire fois, repos, effort, réponse aux nitrés, repas, changements de position, à la toux/ inspiration/ pression do thorax
- siege: thorax, épigastre, mandibule, épaule, bras
- type D+: brûlure, pesanteur, constriction, pointe, crampe
- sédation, aggravation de la D+
- irradiation
- durée >20 minutes
- signes associés: sueurs, D+ abd, dyspnée, céphalée, fatigue. Piège de infarctus inférieur + troubles gastro fievre d’origine pulmonaire mais dans le STEMI également
Syndrome coronaireien aigue / D+ thorax examen clinqiue
Vérifier signes de détresse vitale: - détresse repiratoire - cyanose - etat de choc - troubles de la conscience TA aux 4 membres PA FC RR SpO2 Auscultation cardiaque et pulmoanire Recherche asymétrie tension elle Détresse hémodynamique, repiratoire et neurologique Réponse au tt (nitrés) Recherche des signes phlébites aux memebre inférieurs Palpation de la cage thoracique Autres (fievre)
Étiologies D+ thoracique
Causes cardiaques:
- coronairien/SCA
- dissection aortique
- Prinzmetal (vaso-spastique non-ischémiques)
- prolapsus mitral
- péricardite
Non cardiaque:
- EP
- pneumonie (PNO)
- pleuresie
- costo-sternale
- pneumopéricarde
- perforation œsophagiennes/ ulcere gastro-duodénale
MAP SYndrome coronarien aigue
ECG + RX
+ angioscanner/ scintigraphie pulmonaire ventillation + perfusion coronarographie ou biologiques (gazo, enzymes cardiaques, D-dimeres)
ECG SCA
18 derivations
ECG normal n’exclue pas origine coronarien
Angor typique
- constriction
- localisation retrosternale/ barre médio-thorécique
- peut irradier deux bras et omoplates
- crise d’angor 15 minutes
+ atypique: dyspnée d’effort + manifestations digestives
Angor d’effort
Apparaît à l’effort et régresse 2-3 minutes apres l’arrêt
Angor de repos
Conséquence d’une diminution primitive du débit sans augmentation des besoins
- spasme coronarien: Prinzmetal (si artères normales) ou retrecisssment causé par plaques d’athérome
Angor stable
- à l’effort
- modification d’ECG pour un seuil ischémique défini
- correction des FR en premiere intention
Peut évoluer vers angor instable
Angor instable
Peut évoluer vers IM
Rupture de plaque d’athérome -> thrombus non occlusif qui réduit lumière de l’artère
Sa présentation peut-être un angor de repos, de novo, crescendo
IDM infarctus du myocarde
- rupture de plaque se complique d’un thrombus occlusif intra coronarien
- D+ de type angineuse survient au repos, prolongée, intense, trinitro-R, anxiogène, accompagné de N+, V+
Urgence vitale
DD entre STEMI NonSTEMI et angor instable
STEMi-> sus-décalage ST
NONSTEMI: troponine positive + anomalie de ST ou T
Angor instable: 2 dosages de troponine N, ECG N
Autres causes de IDM
- Embolie coronaire: secondaire à endocardite, prothese valvulaire, thrombus intra cardique, rétrécissement aortique calcifié, myxome, trouble de rhytme (FA)
- congénitale: anomalie de naissance d’une artere coronaire
- inflammatoire: maladie inflammatoire générales comme Takayasu, Kawasaki, péri-artérite noueuse
- Traumatique contusion myocardique/ déchirure coronaire
Autres: polyglobulie, thrombocytémie, lesions post-RX ou dyslipidemie
STEMI
- élévation du segment ST >1mm c’est un infarctus transmural
Toute D+ thoracique avec BBG est considéré comme STEMI jsq prévu du contraire
DD: dissection d’aorte + att coronarien/ péricardite aigue (elevation de ST tissus toutes les derivations) pas d’image en mirroir + fievre
NSTEMI
- sous-declage ST
- inversion ondes T
- ondes T aplatis
- ECG normal
DD: EP: S- en D1, Q en D3 et T- en D3, tachycardie aspécifuque + surcharge cœur D (BBD complet) + épi dose dyspnée que aigue, signes de ohlébite, hypoxie/ hypocapnie, RX presque normal
RX do thorax (SCA)
- souffrance cardiaque ischémique peut se manifester par cardiomégalie (index cardio-thoracique >0,5) + oedeme pulmonaire
EP: - Westmark: oligémie regional
- Bosse de Hampton opacités périphériques à base pleurale
- Signe de Fleisher: artères centrales proéminentes
Biologie SCA cv
Faut pas les attendre pour commencer le tt mais dans le cadre de angor instable ca peut etre interessant - troponine I ou T ++++ - sous-fraction MB des CPK - LDH - myoglobine Ne sont pas vraiemnt utilisés
Troponine I et T permet de différencier nécrose myocardique de atteint de muscle squelettique
Troponine IC apd 3 h IDM -> max au 24h et reste elevee en 4-10 jours
Syndrome infl: VS+, CRP +, fibrinogen+, PN+, hyperleucocytose svnt retardée
D-dimeres: typiquement thrombo-embolique mais plutôt score Wells
Score de wells
Clinqiue de TVP 3 DD moins probable 3 FC >100bpm 1,5 Immobilisai ont prolongée récente 1,5 ANTCD TVP/EP Hémoptysie 1 Cancer actif 1 >6 -> CT C+ (proba eleeveé) Proba basse/moyenne -> D-diemeires -> si + - > CT CT négatif: Doppler MI. Si + tort idem pathologie. T-E
Échographie cardiaque SCA
- localisai ont + importance des troubles conétiques sédentaires
- évaluer fonction ventriculaire gauche globale
- monter éventuel thrombus intraventricualire G au ctc de la zone akinétique
- dépister complications mécaniques de IDM -> dysfonction valvulaire communication IV, rupture myocarde, épanchement péricardique
On peut pas determiner caractère recent ou ancien des anomalies de conétique segmentaire
+ EP: augmentation de la post charge Cœur D
+ précisait - dissection aortique + anévrisme
On peut completer par angio-CT
TT IDM
Symptomatiques:
- calmer + assurer
- voie IV + O2
- Defibrilateur dispo
- analgésie: morphine/ nitrés
- aspirine 150-300mg IV
- anti P2Y12: clopidogrel, prasugrel, ticagrelor
- HBPM
STREMI: coronarographie sinon fibrinolyse
NSTEMI: coronarographie si aigu sinon tt médical
TT EP
Type choc obstructif cardiogenique: echo/ troponines -> thrombolyse
Sinon: HBPM
Intermédiaire: pas de choc pas augmentation des cavités droites + troponine -> on peut penser à une thrombolyse car risque de décompensation hémodynamique
Dissection aortique
Standford A: aorte asc rempalcé aorte par prothese -> tt chir + médical
Standford B: desc, tt médical et/ou endoprothese
Ctrl stricte de la pression
Poussée hypertensive
> 140/90 HTA
Poussée: > 220/110
Recherche atteinte cardiaque/ neuro/ rénale/ oculaire/ vasculaire + elevation pression -> urgence hypertensive
PEC poussée hypertensive
+ souffrance viscérale: (aortique ou neurologique aussi)
- urgence hypertensive -> hospitalisation: surveillance clinique intensive, biologie
- penser aux situations nn spécifique : retention urine, anxiété, D+
- > signes CV -> TT antihypertensur d’action rapide, géénralement injectable
- > signes neurologique: attendre le donf d’œil + imagerie cérébrale pour traiter
Sinon: repos + TT oral
Urgences hypertensives: + TT
- dissection BB > nicardipine, nitroprussiate
- oedème pulmoanire aigu Nitroglycérine > IEC
- infarctus de myocarde aigue
- syndrome coronaire aigue Nitroglycérine > IEC
- IRA Nicardipine
- éclampsie/ pre-éclampsie alpha-méthyldopa/BB > Nicardipine/ Mg
- retinopathie hypertensive
- encéphalopathie hypertensive
- hémorragie subarachnoidien
- hémorragie intracrânienne
- ischémie
Drogues: Nicardipine, Nitroglycérine > Phentolamine
SNC: nicardipine, BB - crise sympathique
Les arythmies
FERC:
- frequence basse vs elevee
- étage (oreillette vs ventricule)
- rythme régulier vs irrégulier
- clinique stable vs instable
Bradycardie étiologies
- cardio
- médocs
- hypothyr
- hypothermie
- troubles ioniques
- vagales
- HTIC
- hypoxémie severe
Tachycardie étiologie
- cardique
- médocs
- WPW
- anémie
- hyperthermie
- troubles ioniques
Bradycardie
Étage
Rhytme
Tt
Étage:
- supra-V: sinusal/ B sino-atrial/ BAV/ rythme d’échappement supra-ventriculaire (jonction électrique)
- ventriculaire: rythme idio-ventricualire
Rythme: Régulier: - BAV1 PR augmenté - BAV3eme dégrée - rythme jonction électrique d’échappement (régulier, QRS fin, onde P négative) - rythme idioventricualire
Irrégulier: BAV2eme
Mobitz 1: PR s’allonge + en + puit P disparaît
Mobitz 2: onde P pas conduit
TT:
- atropine sauf BAV
- Isoprénaline:(Dopamine/Adrénaline) chronotrope+ contractilité
- pacing interne/externe:
- glucagon (si intoxication aux bb)
- Ca si intox antiCa ou hyperkaliémie
- hémodialyse
- réchauffement
Tachycardie:
Étage
Origine auriculaire: GRS fin (manœuvres vagales)
- rythme irreg: FA
- reg: Flutter, tachycardie sinusale (2aire à fievre et D+), tachycardie de réentrée
TT:
- recnete: Cardioversion électrique/ médoc (Flecainide/ Propafenone/ Amiodarone)
- non-daté: bb- digoxine
Origine ventriculaire si QRS large: cardioverison électrique/ médoc (Amiodarone/ Xylocaine)
- reg: TV, Flutter, YSV avec BB
- irrégulier: FA avec BB
TV: caractère monomorphe, QRS large, type retard gauche + dissociation d’activité auriculaire
Syncope SVV
Typique: syncope réflexe + prodromes
Atypique: sans prodromes
Syncope neuro-médiée/ réflexe
Souligne le role du système nerveux dans la syncope
Elle mnt déclencheur
Lipothymie
Diminution de debit cerebrale
- perte ctrl coulo-moteur
- vision trouble
- reduciton champ visuel
- D+ tete
- sudation
- n+
- syncopes reflexes
- picotement
- hyperventillation
Perte conscience
Plutôt conaissance mais avant diagsnotic
Étiologies des syncopes
Cardio:
- troubles de rythme
- valvulopathie
- cardiopathie obstructive
- myxome
- dissection aortique
- tamponnade
Non-cardiaque
- hypotension ortho
- vaso-vagal
- hyperreflexie du sinus carotidien
- obstruction EP
- métabolique
- épilepsie
Syncopes interrogatoire
- facteur déclenchant
- prodromes
- antcd cardiaques/ neuro/ DT/ tt
- signes associes (morsure de langue)
- ausculter carotides
Syncope examen complémentaire
- ECG
- ETT
- duplex des vaisseaux du cou
- massage carotidien
- ECG Holter
- Electrphysiologie
- testing neuro
Urgences respiratoires
- dyspnée
- Insuffisance repiratoire aigue
- hémoptysie
- asthme/ BPCO
Dypnée
- court d’haleine, manque d’air Symptôme complexe, invalidant, omnipresent PEC: - valider les symptomes - évaluer selon ABCD - débuter le tt
Causes:
- insuffisance cardique aigue
- BPCO/asthme
- pneumonie communautaire
- EP
- Hyperventillation
- autres: pneumothorax, neo, anémie, pneumopathie interstitielle
Formes particulières de dyspnee associé à la position
- tachypnée stress, compensation acidose, urémie, hyperamoniémie
- orthopnée en decubitus IC
- platypnée: mieux en position allongé (shunt intra pulmoanire)
- trepopnée: dypnée quand allonée sur le coté
- dyspnée paroxystique nocturne IC, pneumectomie, pousée hypertensive
Clinique dypnée
Auscultation thoracique
- rales: oedème/pneumonie
- asymétrie: matité - liquide
- wheezing: asthme/ BPCO, allergie, asthme cardiaque, infection pulmonaire,
Galop: IC
Cyanose: hypoxemie severe, vasoconstriction périphérique, polyglobulie
Turgescence jugulaire: insuffisance tricuspide, hypervolémie, pression télédiastolique élevée du ventricule droit ou syndrome VCS
Collapsus, épanchement pleural, pneumothorax -> hypoventillation
Asthme/BPCO: sibilances
MAP dyspnée
- ECG: thorax+ cœur
- Rx thorax
- gazométrie
- marquers sanguins:
Troponine
BNP: peptide cérébral natriurétique produit par une distension des parois auriculaire si > 500mg/ml -> cause cardique à évoquer
D-dimeres - imagerie CT-scan
- PAs de spirométrie en urgence
Insuffisance repiratoire aigue IRA
Hypoxémie: PaO2 <60 mmHg SaO2 <90%
Hypercapnie PaCO2 > 50 mmHg et pH < 7.3
Polypnée >30/mi ou bradypnée
Signes d lutte: tirage intercostal, sus claviculaire
Expiration abdominale active ou repiration abdominale paradoxale
Diaphorese
Cyanose, agitation
Marquers, turgescence jugulaire (signe de gravité)
Encéphalopathie ou coma (signe de gravité)
Mécanisme de compensation:
- ++ ventillation minute
- debit cardique
Étiologies IRA respiratoire
- Insuffisance respiratoire aigue par commande centrale / effecteur neuro musculaire : AVC, trauma, toxique, poliomyélite, SLA, SGB, myasthénie, tétanos,botulisme, paralysants musuclaires
- IRA a cuase de paroi thoracique: pleureuse, pneumothorax, traumatisme infection surajuotée
- IRA par obstruction des voies aériennes:
- sup: épiglottite, tumeur, œdème glottique
- inf: obstacle bronchique:asthme aigue grave, décompensation aigue en BPCO - IRA par atteinte du parenchyme pulmoanire: pneumopathie inf, œdème pulmoanire hémodynamique, ARDS, PIN
- EP
MAP dyspnée
- gazo
- RX thorax
- ECG
- Numération sanguine, CRP, D-dimeres
- Ct-thorax
- fibro-bronchoscopie
Épanchement pleurale
Mécanismes
- pression capillaire pulmoanire (IC congestive)
- perméabilité capillaire:
- baissse de la pression pleurale (atélectasie)
- baisse pression oncotique (hypo-protéinemie)
- obstruction lymphatique (pathologie néo)
Exsudat: excès production: inflammation: néo, auto immun, inf
Transsudat: osmotique: IC, P hydrostatique ++
Épanchement pleurale MAP
Ponction pleurale - transssudat (hydrostatique/ oncotique) faible taux protéine <30g/L Faible LDH Faible lymphocytes - exsudat (inflammation/cancer) Taux eleve de protéines Taux eleve de LDH
Ponction pleurale permet aussi:
- numération cellulaire
- microbiologie
- amylase
- recherche cell néo
- ph 7,64 si empyème -> ph diminue
Épanchement pleurale PEC
+ TT
RX
Ponction pleurale
- trans -> exploration extra-repiratoire
Exsudat -> ponction/ dosage -> CT C+ -> fibrosopie -> biopsie
TT:
- drainage
- diurétique Furosémide si IC
- tt causal
- amiodarone/ MTX/ phenytoine causent épanchement pleurale
Pneumothorax Types Signes de gravité Signes radio Tt
- sponatné Primaire: typique chez le jeune Secondaire: emphysème, BK, mucoviscidose - traumatique: Iatrogène Trauma
Signes de gravité: - cyanose - hypoxémie - dyspnée - trouble du rhytme cardiaques Chercher signes de compression lié à pneumothorax sous pression
Signes radio:
- cliché de face: décollement de poumon
- compression avec déviation médistainale + refoulement des organes
- bride retenant partiellement le poumon à la paroi
TT:
- conservateur
- sinon drain (silicone) avec aspiration
Indicaiton de symphyse pleurale chimique: bilat, récidive, échec drainage ou CI
- apprécier qualité du poumon contrlatéral
Pas de CT sauf si forme spoantée
Infection poumon
PEC
Causes
- infections sont premeire cause IRA aux urgences
- frottis naso-pharyngé
- épacte
- HC
Causes:
Virales: grippe, RSV, métapneumovirus, adénovirus, parainfluenza
Bacterinne: typique: pneumocoque, Haemophilus, Moraxella, Staph
Atypique: Legionella, Mycoplasma, Chlamydia
MAP infection pulmonaire
- numération sanguine + marquer d’inflammation
- test urianire pour Ag Legionella ou pneumocoque
- RX thorax
- CT et angioCT (rare)
Facteurs de risque de s’infecter
Infection poumons
- HAP/ VAP: pseudomonas, MRSA, Klebsiella, ENterobacteriea
- alcool: typiques
- DT: typique + legionella ou TBC
- Grossese: typiques + VZV
- IS= CMV, aspergillose, TBC, PCP,
TT infecito pulmoanire
+ DD
Augmentin/ macrolides ou quinolones pour atypiques
HAP: céphalosporine II/IV ou carbapenemes +/- antiMRSA
IS en focntion de labo
DD:
- OAP
- P-E
- pneumonie d’hyperSe/ éosinophile
- AIP
- ARDS
- RX
- médocs
- cancer pulmonaire/ leucémie
- hémorragie alvéolaire
Hémoptysie
DD
Terrain
Retentissement
> 100ml-1000ml/24h
Affirmer diagsnotic:
DD:
- hematemese (foncé, non aéré avec débris alimentaire)
- epistaxis/ GI gives/ polypes/ cancer saignant nasal
Évaluer le terrain:
- antcd cardique TB
- examen clinqiue: syndrome C, phlébite, souffle mitral, hippocratisme digital
Évaluation du retentissement:
- signe détresse respiratoire
- signes anémie
- tolérance clinique: IRA/IRC, PA, pâleur, gazo, taux Hb
Classification hémoptysie
PEC
Faible: crachats hémoptoiques
Moyenne 1 verre
- grande plus de 200cc
+
PEC:
- hospital
- O2 en focntion de saturation
- voie veineuse périphérique
- bilan sanguin: numération, hémostase, ionogramme sanguin, ABO, RH
- ECG
- RX thorax
- endoscopie systémique en urgence dès l’état de patient stabilisé
Causes +++ hémoptysie
TT
- TB
- pathologie tumorale
- dilatation bronches
- bronchite chronique
- pneumopathie
- mycose
- parasitose
- EP
- Insuffissance ventriculaire gauche
- retrecisssment mitral
- angiome
- vascularisés/ connectivites
- trauma thoracique
- malformation
- anticoagulants +++
15% idio
TT:
Rien/ prévoir transfusion/ embolisation de artere bronchique
Crise d’asthme
2 formes
3 degrees
Évaluation
- chercher cause déclenchant
2 formes: - sur plusieurs jours progressive
- d’un coup
3 degrees: modéré/severe/ grave (2 derniers: gazo)
Sévère: PF 30-50%, FR>25, FC>110
Grave: hypotension, cyanose, arythmie, PF <30%, SpO2 <92%, FR >30/min, FC >120/min
Évaluation: critères cliqniues/ debit expiratoire pic/réponse au ventollin
Patients à risque d’asthme
- antcd asthme grave
- intubation + ventillation mécanique préalable pour crise d’asthme
- hospitalisation pour asthme
- degardatation malgré le tt
- usage recent de ctc systémiques
- usage ++ beta-mimétiques
PEC crise d’asthme
- O2 sat doit etre entre 92 et 94
- beta-mimétiques à courte durée par voie inhalée haute dose fréquemment salbutamol 5mg 15-30min
- antiAch inhalésstt ado et enfant
- ctc systémiques tous asthmes sevrés/graves (prednisone) + inhalés
+ adjuvant:
Mg, kétamine, ventillation mécaqniue
BPCO décompensé
Diminution non complete des débits aériens
Dyspnée + toux + expectorations
Exacerbations: aggravation des symptômes ( dyspnée/expecto)
Décompensation: déséquilibre entre travail repiratoire imposé + posisbilités de compensation détérioration rapide clinqiue/ gazo -> recherche signes de garvité
Définition: + volume expecto, modification des expecto, apparition ou plus de dyspnée
BPCO décompensé signes de gravités
- oxygénothérapie
- défaillance de la pompe repiratoire : dyspnee de repos, repiration superficielle, dysfonction des muscles repiratoires
- troubles de la conscience
- tachycardie
- acidose respi avec hypoxemie
Facteurs déclenchants de BPCO decompensé
- infection bronchique
- pneumonie
- IC gauche
- EP
- médocs
- pneumothorax
- chir, fracture des cotes, tassement vertébrale trauma
Bilan para clinique BPCO décompensée
Numération chimique complète RX F+P ECG Culture urines Ag legionella HC si fievre ou hypothermie
PEC BPCO decompénesé
- bronchodilatateurs en aerosol
- AB
- CTC IV
- oxygénothérapie
On veut sat >90% ou PaO2 >60mm
Ventillation invasive retardée au max
Urgences abdominales
- D+ abd
- N+, V+
- Diarrhée/constipation
- hémorragie digestive
D+ abd
D’où vient
Hiérarchisation
Hiérarchisation:
- abdomen super-aigu
- abdomen aigu: urgence relative
- abdomen subaigu
D’où vient:
- viscérale: directement de l’organe et se distend
- pariétale: inflammation de péritoine
- référée: structures dependant de meme dermatome ‘appendice référée au niveua de l’ombilic)
Interrogatoire D+ abdomen
Type: - aigue, sourde, permanente - brutal, progressive - rebond, défense Siège: une valeur d’orientation Facteurs modifiants - age, dénutrition, obésité, alcool, toxiques, dt - tt: ab, antalgiques, ctc, AINS, laxatifs
ANTCD:
- chir
- gynéco
- médicaux
- voyages
- trauma
Signes de gravité:
- pâleur
- signes de déshydratation (tachycardie, hypotension orthostatique)
- signes de choc (hypotension, oligurie, encéphalopathie - abdomen hyper aigu)
- syndrome associé: péritonéal/ occlusif/ douloureux réactionnel à une cause extra digestive/ syndrome D+ isolé
Autres signes: fievre, frissons, troubles de transit, ictère, perte de poids,
Clinique D+ abdomen
Rechercher: cicatrices abd, éventration, tuméfaction
Inspection: distension, masse, ecchymose, capot méduse
Auscultation
Palpation: déféense, rebound
Percussion
Touchers pelviens
D+ épigastre DD
- névrosée aorte
- dissection aorte
- gastroentérite
- appendice
- occlusion
- péritonite
- malaria
- porphyrie
- drépanocytose
- pancréatite
Flanc droit
- appendicite
- cholangite
- hépatite
- ulcere perofrée
- HZV
Flanc gauche DD D+
- ulcere gastrique
- gastrite
- pancréatite
- rupture splénique
Pli inguinal droite
Anévrisme aorte Appendicite Crohn/ diverticule Hernie inguinale Colite ischémique Calcul urétéral
Pli inguinal gauche
- abcès psoas
- endométriose
- kyste
- torsion
- PID
MAP D+
- numération sanguine, coagulation, chimie, amylase/lipase
- beta-HCG
- ECG
- RX thorax
Imagerie:
- abd super-aigu: chir+ CT-scan
- abd aigu CT-scan +/- echo
- abd sub-aigu: abd à blanc + CT-scan + echo
Echo:
- epanchement
- gyneco (kyste, masse)
- uretères (calculs des voies urinaires)
- foie (voie biliaires dilatées -> pb de drainage par un calcul par example)
Le CT-scan avec C+!!!
- presence d’air dans la paroi intégrale (ischémie mésentérique)
- liquide: appendicite/ pancréatite
- perfusion des intestins
PEC D+ abd
- PEC de la garvité du patient (choc + défaillance d’organe)
- tt symptomatique
Antiémétiques, analgésie, sonde naso-gatsrique pour vidanger estomac, spasmolytiques - AB si infection
- chir en fonction de la cause
Ischémie mésentérique IMA
Urgence Mortalité +++ FR/ age >70 ans, etat de choc + antcd de chir cardiovasculaire Vascularisation: tronc coelique (a. Hépatique/ splénique/ coronaire stomachique), a mes inf, a mes sup Nécrose dans 6 h 3 formes de IMA: Aigu: urgence Chronique: D+ apres repas
Étiologie IMA
- ischémie mésentérique aigue:
- occlusion artérielle: embolie/ thrombose AMS hyperCS
- occlusion vineuse : thrombose de la VMS
- absence occlusion : bas débit
Signes cliniques de ischémie mésentérique Embolie artérielle Thrombose art Thrombose veineuse Isch non occlusive Colite ischémique
EP:
- N+
- V+
- diarrhée transitoire
- selle sanglante
- distension abd
Thrombose art:
D+ abd intense, debut brutal, continu
Thrombose veineuse:
- début progressif
- distension abd
- déshydratation
- diarhhée transitoire
- salle sanglante
Ischémie non-occlusive:
- rien
- D continu/ diffuse
- distension abd
- nausées
Colite ischémique :
- rien
- distension abdominale
- diarrhée sanglante
TT IMA
- pression art adéquate
- si pas d’occlusion exclure spasme -> angiographie si spasme injecter vasodil (papavérine)
- mise en place d’une sonde nasogastrique
- AB si nécessaire (syndrome péritonéale/choc)
- thrombose veineuse : angiographie + anti coaguler le patient HNF
- occlusion art: chir car risque de perforation
- radiologie interventionelle dans les stades peu évolués des IMA
Rupture AAA
Risque imp si >50mm
Rupture dans la cavité abd -> hémorragie massive
Tension au niveau de paroi dépend de diamètre
Clinque: mal au ventre, signes de choc, abdomen hyper aigu
Étiologie rupture AAA
- Athéromatose
- Marfan
- anévrisme inflammatoire ou mycotique
- trauma
- malade de Takayasu
- maladie Behcet
- maladie Kawasaki
- syphilis: anévrisme aorte thoracique
MAP rupture AAA
Douleur + hypotension + masse abd pulsatile
D+ n’a rien spécifique mais souvent intense et mal supportés ar brutalité + intensité + altération de l’état général
Hypotension est signe tardif de choc
Syncope mal expliqué
Masse abd pulsatile (difficile chez les obeses et abd fort)
Présentations atypiques:
- paralysie transitoire de MI, D+ hypochondre, aine, organes génitaux blue scrotum, TVP ilio-fémorale, blue t’oie syndrome, rupture duodénum,
DD rupture AAA
- abdomen aigu chir: appendice, cholécystite, simoidite pérforé ou non
- pancréatite aigue, angiocholite
- occlusion intestinale
- ulcere gastro-duodénal pérforé ou non
- hémopéritoine spontané
- IDM
Rupture AAA imagerie
- bio
- echo: pas diagnsotic de rupture mais presence oui
- CT C+ patient doit etre stable
Mortalité attendu pour AAA
- global 80-90%
- 50% de mortalité opératoire et post-opératoire
TT AAA
- Dacron laparotomie par voie trans abdominal ou retropéritonéale gaucheclampage abd idéalement sous rénal
- stent endovasculaire: moins invasive mais risque de fuite vasculaire et de rupture tardive
Complications: IDM, pneumonie, infection prothese, infection inguinale, colite ischémique, IRA, éventration, occlusion, ischémie artérielle aigue, embolie de Cs, impuissance, paresthésie, lymphocyte, fistules digestives
N+/V+
Generalités
Étiologies
- stimulation centrale à travers les récepteurs de la sérotonine
- stimulation vestibulaire
- stimulation récepteurs corticaux
Signes de SNsympathique: tachycardie, sueurs froids, vasoconstriction cutanée, mydriase
Parasympathique: hypersalivation
Étiologies
- GI
- neuro
- infection
- drugs/toxique
- endocrine
MAP N+ et V+
+ complications
- matinaux à jeun: alcool/toxique/ grossesse
- V+ sans N: hypertension intracrâniennes
- V+ post-prandiaux tardifs répétés d’aliment nauséabond partiellement digéré: obstruction chronique gastro-duodénale organique ou fonctionnelle
- V+ fécaloides: obstruction basse/ fistule gastrocolique
- V+ perprandiax/ immédiatement apres le repas: cause psychogène
- V+ alimentaire plutot en fin de la journée en cas de syndrome obstructif précédé de l’apparition progressive de nausées, ballonnements, satiété et possibles crampes dans la journée
- bio: hématome, focntion rénale/hépatique/ TSH
- urines
- screening toxicologiques
Complications:
- troubles hydro-électrolytiques
- Mallory Weiss
- rupture œsophage (Boerhaave)
- inhalation bronchique avec pneumopathie ( Mendelssohn)
- œsophagite
- hémorragie sous-conjonctivale
- fracture des cotes
- dénutrition en cas de vomissements chroniques
- interruption des tt oraux
MAP N+ et V+
Imagerie
- CT-abdominal/ OED
- echographie
- CT/ MRI cérébral
- pression intraoculaire
TT N+ et V+
- antiémétiques que sin on peut pas traiter la cuase
Urgence d’hospit: - urgences médicales, obstétricales, chir
- troubles h-el -> correction par la voie parénterale
- impossibilité de rehydratation par la voie orale
) impossibilité de prendre un tt indispensable par la voie orale - décompensation d’une affection associée
- complications de vomissements
TT symptomatique:
- réhydratation PO/ IV des troubles H-E
- pose sonde gastrique d’aspiration si risque d’inhalation
- antiémétique: métoclopramide, dompéridone
- tt + prevention des vomissements induits par chimio: anti 5HT3, granistéron, ondansétron, tropisétron, dolasétron - ctc- métoclopramide, haloperidol
Diarhéé/ constipation
\+ qqtité >200g/j, fréquence >3/j, contenu aqueux >10ml/kg/j Étiologie: - + secretion intestinale - + charge osmotique - motilité intestinale anormale
Diarrhée aigue infectieuw/ SIDA/ médocs
- bact: salmonella, shigella, Yersinia, campylobacter,E;coli, choléra, chlamydia, stpah doré, clostridium perfringens, Klebsiella
- virale: rota, enterovirus, parvovirus, Cossackie virus
- parasitaire: giardia, entamaeba, coccidiose, microsporium
Diarhéee +SIDA:parasites, CMV, bactéries, mycoses, tumorales (Kaposi, lymphomes digestif)
Médocs: digitaliques, quinidine, AINS, hydra l’amine, biguanides, pg, ticoplidine, laxatifs
Interrogatoire diarhée
- sang/ méléna: inflammatoire/ inf
- stimulé par nourriture: sécrétion
- volume +grêle + colon
- signes associés:
fievre: infecitons, pathologies inflammatoires, diverticulite
épilepsie: shigella, theophylline, hypoNa
intolérance chaud: hyperthyroïdie
parésthesie:
ulceres orales, erythema,
arthrite, conjonctivite et urétrite/ cervicite - ID
- médicaments
- voyages
MAP diarrhée
TT
- culture des selles
Si suspicion ischémique: CT (2eme ligne)
TT:
Déclaration obligatoire pour la fièvre typhoïde et parathyphoide cholera toxi-infections alimentaires
- misa au repos
- diete hydrique
- compenser pertes électrolytiques
- usage des antiseptiques intestinaux est peu demontré
- tt symptomes aossciés
- antidiarrhéiques: lopéramide, dérivé morphiniques, argiles
Pas AB
Causes organiques de constipation
- obstruction mécanique
- cancer colorectal
- compression extrinseque
- sténose colique non tumoral
- sténose anale
- maladies métaboliques et géénrales (DT, hypothyr/ hyperCa, hypoMg, amylose, sclérodermie)
- neuro: maladie de Parkinson, tumeur médullaire, trauma médullaire, AVC, SEP, syndrome Shy-Drager
- médocs/ toxiques: opiacés/ AntiAch/ antidépresseurs
Constipation idiopathique
Diagnostic
Diagnostic:
- interrogatoire
- exmen clinique
- explorations biologiques (glycémie, calcémie, créatinine, TSH, numération-formule sanguine, protéine C-réactive)
- explorations morphologiques coliques: coloscopie que dans les cas suivantes; signes d’appel cancer colon, >50 ans, signe d’appel Crohn ou RCUH
Constipation tt
- cause
- laxatifs
- regles hygiéno- diététiques
- prise en charge psychologique
- tt chir
Hémorragie digestive
Haute - > en amant de l(angle de tréitz
Basse: en aval
Sang frais dans les selles pas forcément hémorragie basse
Étiologies de hémorragie digestive haute
- ulcere
- gastrite érosive (RX, ingestion caustique, stress, trauma, CMV)
- œsophagite
- varices gastrique/ œsophagiennes
- Mallory Weiss
- hémorragie de Dieulafoy
- Néoplasie
- MAV
- fistule aorto-enterique
Rechercher antcd de la maladie gastro-duodénale, maladie de fois, vomissements répétés à la prise des médicaments, AINS, anticoagulants, beta)bloquants
Estimation de la perte sanguine par hémorragies digetsives hautes
I: <750ml, PAS/PAS N, FC <100, pouls capillaire <2, FR 14-29, anxiété modéré
II: perte 750-1500ml, PAD ++, FC >100, pouls capillaire >2, FR >30-40 cm, anxiété ++
III: perte 1500-2000 PAS, PAD diminué FC>120, pouls capillaire >2 FR >30-40 cm anxiété confusion
IV: >2000ml PAS/PAS imprenables, FC >140 pouls capillaire >2 FR >40
Anxiété ++
TT hémorragie digestive haute
Pathologie ulcéreuse
Pathologie variqueuse
- Hb >7g/dl c’est un cible Ulcere: - adrénaline local: vasoconstriction - laser - clips - correction de la coagulation: PFC, plaquettes, acide tranéxamique - IPP: pantoprazole - ATB si Hp Principe de la gravité: score de Forestau retour de gastroscopie: Ia en jet à IIb haut risque de récidive faut ré contrôler dans 48 h apres gastroscopie
Pathologie variqueuse: saignement ou rupture des varices:
-ab: cefuroxime/ ceftriaxone
- somatostatine (vasopressin/ analogues) pour diminuer la pression dans la veine porte
Endoscopie marche dans 90%
TIPPS: mais risque encephalopathies et hypoperfusion hépatique
Hémorragie digetsives basses
20% de tous les cas de saignement gastro-intestinaux
Présentation typique: hématochézie/ rectorragies
- interrogatoire + bio + examen physique
- colite: diarrhée, D+ abd
- cancer: perte poids, changeront récents de l’apparence des selles
- antcd chir abd/ vasculaire/ maladie ulcéreuse/maladie intestinale inflammatoire/ irradiation abdomino-pelvien
Comorbidités: prise médocs anti-inflammatoires, anti plaquettes, anticoagulants
Examen physique: instabilité hémodynamique,
Bilan initiaux: formule sanguine, bilan electrolytes, coagulation, groupage sanguin, épreuve de compatibilité croisée avec demande de culots globulaires
Étiologies principales d’hémorragie digestive basse
- diverticules
- ulceres
- angiodysplasie
- cancer
- colite
- saignement du grêle
- post-polypectomie
TT:
- rea par liquides
- tube nasogastrqiue avec aspiration
- coloscopie
PEC hémorragie digestif basse:
Stable:
- coloscopie -> tt ou si on trouve pas de source -> videocapsule
- coloscopie neg: angio-CT/ angiographie
Instable: endoscopie
- source -> tt endo
- pas de source: angiographie CT
Urgences uro
Hématurie
Réténtion urinaire
D+ scrotale
Hématurie étiologies
Causes:
- lesion urètro-vésicale
- lesion rénales
! Lesion a renale
! Rupture vessie
! Lésions urétrales
Causes:
- infection urianire
- lithiase
- néoplasie
- HBP
- glomérulonéphrites
- Médicaments (AINS, quinine)
Hématurie on recherche quoi
- pathologies uro
- facteurs favorisants:
Anticoagulants, antiagrégants, sondage, activité sexuelles, HIV, TB, hémopathie, irradiation, exposition aux toxiques, hypertension œdème, souffle cardiaque/ FA
Chronologie de l’hématurie initiale/ terminale/ totale
MAP hématurie
Acronyme CEUCTA:
- CBU
- Echo
- urographie intra-veineuse
- cystoscopie
- tomo (UroCt)
- autres: artériographie: démontrer extravasation du snag au niveua de rein
Réténtion urianire
- HBP
- prostatite
- cancer de la prostate
- vessie neurologique
- iatrogène médicamenteuse
- sténose de l’urètre
- caillotage vésicale
- prolapsus génital chez la femme
- fécalome
- phimosis serré
Diagnostic:
- clinique
- impossibilité complete d’uriner
- D+ sus-pubienne, intense, globe vésicale
Signes associés: hyperthermie, frissons, hématurie
TR: HBP, cancer, prostatite, fécalome
PEC retention urinaire
- sondage urinaire (bon pronostic si inf à 900cc)
- surveiller la diurèse horaire
- prévenir syndorme de levé d’obstacle, réhydrations compense les pertes
- débuter le tt chez l’homme un tt alpha bloquants
Examens complémentaires:
- ECBU
- créat
- echo: hydronéphrose
Complications: déchirure vésicale, IRA
D+ scrotale: torsion
Torsion testicules + orchi-epididymites
6 h pour la torsion
Diagsnotic: interrogatoire + clinique; pas de fievre ni brulures mictionnelles.
DD: orchi-epididymite, hernie étranglée, colique néphrétique, trauma testiculaire
Tt orchidopexie
Orchi-epididymite
Voie dissémination hématogène virale (orchite)
Épididymite: bactérien chlamydia
D+ au niveua de testicule: fievre, sensation de malaise, signes inflammatoires locaux, +++ volume scrotum
+ pollakiurie, brulures, écoulement urétral
Diagsnotic clinqiue
ECBU (PCR chlamydia et mycoplasme)
DD: torsion, cancer testicules
Urgences métaboliques
- acidose dt
- hyperK
- hyper Ca
Acidocétose dt
- déficit partiel/ complet en insuline + augmentation des hormones contr-régulation, catécholamines, glucagon, cortisol, hormone de croissance
- déficit complet d’insuline (debut DT1) ou sous-dosage
Hyperglycémie + hyperosomlarité + lipolyse + cétogènese
Carence insuline majeure
- révèle DT1
- arret tt insuline
- errreurs thérapeutique
- panne de pompe d’insuline
Étiologies d’acidocétose dt
Causes interreccureentes:
- infections
- trauma, opératoire
- IDM
- AVC
- infarctus mésentérique
Médocs:
- ctc
- adrénergique
Endocrino: - hyperthyroïdie - Hypercorticisme - phéochromocytome Grosses: 3eme trimestre
Symptômes principaux sont
Acidocétose
Symptômes
Signes
- amaigrissement
- asthénie
- syndorme polyuro-polydipsie
- N+, V+
- d abd
- somnolence
- odeur cétonique d’haleine
- kussmaul
- deshydration globale
Signes:
- acidose: cétogènes
- hyperglycémie: carence insuline
- déshydration diurèse osmotique
Acidocétose dt
Examens
- pH, gaz sanguin
- iono
- urée
- créatinine
- hématocrite
- Hb glycquée
- insulinémie: peptide C
TT acidocétose dt
- hyperglycémie: insuline + potassium -> puis insuline + glucose
- déshydratation: NaCL 0,9% mais plutôt Crystal loi des plasmalyte
- acidemie: si <7,15 -> bicarbonate au patient
HyperK
- généralités
- causes de hyperK
- fasciculation
- bradycardie élargissement de QRS
>5mmol/L
Causes: - excès d’apport K (transfusion sang ou IV) - passage trop important vers compartiment EC 85% hyperK du à IR IEC aussi HyperK de transfert: Acidose métabolique Déficit insuline Hyperglycémie Hyperosmolarité rhabdomyolyse Exercice Paralysie périodique familiale hyperK BB Digitaliques Succynilcholine
HyperK par défaut d’excrétion:
- filtration glom diminué: IRA/IRC
- hypoALD: age, dt, néphropathie interstitielle, uro patrie obstructive, amyolyse, AINS
- addison, IEC, héparine -> hypoALD
- aldoR spironolactone
- bloquées pompe Na/K: IEC, Bactrium, pentamidine
Tt hyper K
- gluconique de Ca si atteint de cœur 10% 2 ampoules IV 2-3 minutes
- insuline + glucose
- beta-mimétique oui mais moins efficace
- dialyse
- si ph <7,25 bicarbonate en 15-30 minutes
- Kaye a late PO
HyperCa
Signes
N: 2,5-3 mmol/L
Mieux par gazo
Signes:
- asthénie
- anorexie, N+, V+, constipation, D+ épigastriques
- neuro: céphalées, pseudo-myopathies, confusion, somnolence,
- signes rénaux: syndrome polyuropolydipsique: déshydratation extra cell, IR
- manifestations CV: ECG +++
Causes hyper Ca
- hyper PTH
- latération métabolisme vitamine D
- alétration de métabolisme de calcitonine
Tt hyper Ca
Cause sous-jacnete
- arret médocs hyper Ca
- chir hyperparathyroidie primitive
- tt meta osseuse
TT symptomatiques:
- en hydro-électrique: NaCl 0,9% si Ca +++, 3-6L/24h plus de 2g de KCl/L
- Furosémide 20mg IV toutes 6 h: apres rehydratation, stt si IR ou IC
- biphosphonate IV (pamidronate/zolédronate): dose en focntion rénale/calcémie, durée 2-3 semaines
- calcitonine: moins bonne tolerance mais devait d’action ++ rapide
Intoxications pré-hospitalier
- DÉLAI +++
- remplissage vasculaire
- oxygène
- intubation/ ventillation mécanique
- glycémie capillaire (verifier si pas d’hypoglycémie)
- relèvement sanguine imédiat
Si intoxication par ingestion -> charbon active
Naloxone anatgoniste opiacés
Flumazénil anatg BZD
Hydroxycobalamine B12 anatgoniste d’une intoxication au cynaure
Hospitalier intoxication
3 phases:
- précoce: absorption toxique, endormissement
- phase d’état: injections/ psycho/cardio, alcool toxique, paracétamol
- phase de guérison: regression des symptomes
Symptomatologie neurologique
Hypotonique vs hypertonique
Myosis vs mydriase
Épilepsie
Hypotonique:
- BZD
- barbituriques
- phénotiazines
- opaicés
Hypertonique:
- semblable à un patient extra pyramidal: neuroléptiques, butyriphénones, CO
- semblable à une hypertonie corticale (cede au mouvement) : ADT (antidépresseur tricycliques), AntiAch, anti-histaminiques,a nti- 5HT
Myosis: opaicés, Anticholnesterasique
Mydriase:
- antiach
- antiH
- ADT
- sympaticomimétiques
- syndrome sevrage
- cocaine
Épilepsie:
- ADT,
- cocaine, ecstasy
- INH
- métaux
- 5HT
- théophylline
- hypoglycémiants
- organophosphorés
- CO
LA survenu d’hallucinations: LSD, phencyclidine, balladonne (antiach)
Symptomatologie repiratoire
Bradypnée vs tachypnée
Bradypnée:
- BZD
- barbituriques
- opiacés
- psychotropes
- alcool (favorise hypothermie)
- cyanure
Tachypnée:
- sympathicomimétiques
- théophylline
- INH
Acidose peut-être responsable d’une tachypnée aussi:
- salicylés
- éthylène glycol
- méthanol
Paralysie muscles repiratoire
AntiAch
Intoxication aux opaicés
BZD
Irritation glottique
Fumée gaz ingestion caustique
Encombrement bronchique
Hypersécrétion, pneumopathie
Bronchospasme
Gaz irritants, bb, anaphylaxie
Œdème pulmoanire intoxication
- co, cocaine, opiacés (direct sur le poumon)
- agents cardio tropes
Tox symptomatologie cardiologie
Tachycardie vs bradycardie
HTA vs hypoTA
Tachycardie:
- sympathicomimétiques
- stimulants
- amphétamine
- antiach
- cocaine
- adt
- chloroquine
- lidocaine
- atropine
Bradycardie: (sinusale ++++ mais peut évoluer vers BAVIII)
- anti arythmiques
- alpha adrénergiques
- bb
- antag ca
- clonidine
- digitaliques
- opaicés
- organophosphorés
HTA:
- amphétamine
- cocaine
- ergotamine
Hypotension:
- alpha-lytique
- arsenic
- colchicine
- héroïne
Hyperthermie tox
Soit niv central (Hypothal) typique des neuroleptics (fievre + rhabdomyolyse)
Soit allergique au produit
- syndrome adrénergique: amphétamine, occitane
- syndrome antiach: atropine, antidépresseur tricycliques
- syndrome sérotoninergique ISRS: hyperthermie maligne + syndrome malin des neuroleptiques (fievre+ rhabdomyolyse) + aspirine (enfant)
Autres toxico
- morsures/ piqures
- haleine: acétone (alcool isopropylique, hydrate de chloral, bromure de méthyle) amère amande (cyanures)
- etat buccal: lesions caustiques
- ## abd: diarhréé: colchicine, métaux lourds, inhib cholinesterase
Syndrome opaicés
- patient comateux
- myosis
- bradypnée
- bradycardie- hypotension
Médocs:
- héroïne
- morphine
- opaicés naturels: codéine, codothéline, pholcodine
- substitutions de l’héroïne
- a utres opioides
Tests urinaires ok
Nalaxone
Syndrome antiach
Syndrome central:
- confusion
- agitation
- hallucination
- tremblements
- syndrome pyramidal
- convulsions
- fievre
Sydnrome neurovégétatif:
- mydriase
- tachycardie
- sécheresse
- retention urinaire
Stt: ADT/ anti-H1
Syndrome cholinergique
- musc
- nic
- central
Syndrome muscariniques:
- myosis
- beonchorrhée
- bronchospasme
- bradycardie
- D+ abd
- Vomissments, diarrhée
- sueurs
Sydnrome nicotiniques:
- fasciculations musuclaires
- paralysie
- tachycardie
- HTA
Central:
- stimulaiton initiale
- dépression SNC
- agitation
- céphalées
- tremblements
- confusion
- ataxie
- convulsions
- coma
Étiologies:
- insecticides antiach (carbamates)
- gaz de combat organophosphorés
Syndrome adrénergique
- neuro
- nerovégétatif
- troubles métaboliques.
- du à une stimulation
- atteinte cardiaque + atteinte neurologique -> HTA -> hémorragie
Coma pas tjr du au médicament
Troubles neuro: - agitation
- tremblements
- convulsions
- mydriase
Syndrome neurovégétatif:
- palpitations
- tachycardie
- hypotension b+
- hypertension a+
- troubles du rhytme TSV, TV
- insuffisance coronaire
Troubles métaboliques:
- acidose lactique (indique hypoxemie + hyperstimualtion métabolique avec bcp de glucose)
- hypokaliémie de transfert
Étiologies:
- alpha-mimétique: cocaine, crack, amphetmaine, ecstasy
- effte betamimétique: théophylline , salbutamol, caféine
Syndorme sérotoninergique
- 3 ou plus des signes suivantes: Confusion Fièvre Agitation Tremblements Myoclonies Diarhhée Hyperreflexie Incoordination motrice - exclusion d’une autre étiologie (infeciton,métabolique, sevrage) - absence d’introduction/ modification de posologie d’un neuroleptiques - étiologie: IRSRS, antidépresseurs tricycliques, IMAO, Ecsatsy
Intoxication aux cardiotropes (médocs)
- antidépresseurs polycycliques (citalopram/ valafaxine) stt les ADT
- antipaludéens (chloroquine)
- anti-arythmiques
- BB
- carbamazépine
- phénothiazine
- cocaine
On cherche dans le cas d’intoxication à un cardiotrope
- ECG: 4 anomalies typiques Ondes T plats Allongement QT Bloc intraventriculaire Arythmie ventriculaires/ asystolie
- choc cardiiogénque/ vasoplégie
Syndorme métabolique : hypoKaliémie, acidose lactique
Syndrome neurologique : coma convulsif
Syndorme pulmonaire ARDS retardé
Coma associé à l’acidémie
Lactate augmenté
- etat de choc
- convulsions
- insuffisance hepatocellulaire
- cyanure
- CO-MetHb
- Adrénergqiue
- Biguanides
Lactate N:
- IRA (paarcétamol/ AINS déclenchant IRA)
- Salicylés
- Éthylène glycol
- Méthanol
- Anti-HIV
Examens biologies Acidose HyperK HypoK Altérations hépatiques Altérations hématologiques Élévation CK
+ analyse toxicologique
Acidose: méthanol
HyperK: digitaliques
HypoK: théophylline, chloroquine
Altérations hépatiques: paarcétamol, amanites phalloïdes
Altérations hématologiques: colchicine
Élévation CK: rhabdomyolyse du à décubitus prolongé/ hyperactivité musculaire
Analyse toxicologies:
- CO, MetHb
- Asprine, aparcétamol, digoxine, alcool, méthanol, éthylène, Li, méprobamate, théophylline, barbituriques, benzodiazépines, opaicés,
- recherches plus complexes, plus longues avec techniques + lourdes si éncessaire
Thérapie d’un malade intoxiqué
- Ventillation mécanique, oxygénation
- Remplissage,a mines, bicarbonate de Na, ECMO v-a
- evacuation digestive
Pas des vomissments induit
Lavage gastrique (P$position latérale gauche 10L IT)
Charbon activé (plus efficace si donné précocement)
Fonctionne que sur les produits carbo-absorbables (carbamazépine, dapsone, phénobarbital, quinine, théophylline)
Dose unique: 50g à 100g oral
Pas répéter - Evacuation rénale: alcaliniser des urines pour éliminer des salicylés, phénobarbital, chlorpromazine, MTX, on vise 7-8. Prise de carbonate
- Evacuation extra-rénale:
HD: éthylène glycol, méthanol, aspirine, li, alcool isopropylique, théophylline
Hémoperfusion: intoxication au cyanure, dérivés au chlore - Antidotes
Opaicés antidote
Nalaxone
BZD antidote
Flumazenil
Cyanure antidote
Hydroxycobalamine
Digitaliques et morsures de vipère antidote
Immunothérapie
Méthanol ethylene glycol antidote
Fomepizol: inhibe métabolisme des 2
Paracétamol antidote
N-acétyl-cystéine favorise la guérison hépatique
Organophosphorés antidote
Pralidoxine
AVK antidote
Vitamine K
Intoxication coma pré-hospit
Nalaxone- flumazénil +/- glucose
D’abord glumenazil puis Nalaxone
5 urgences ophtalmo
- brulure chimique
- perforation, rupture globe oculaire
- infecitons: enophtalmie, cellulite orbitaire, herpès
- glaucome aigu
- thrombose de l’altère centrale de la rétine
Anamnèse urgences ophtalmo
- baisse de l’acuité visuelle
- D+ aigu (érosion, glaucome aigu)/ sourde (iridocylite, kératite virale), sable (conjonctivite), photophobie
- caractérisai ont du début: brutal (trauma/ glaucome aigu/ TACR) ou progressif
- rechercher circonstances d’apparition
- corps étranger: stt en cas de trauma
- port lunettes/ lentilles
- œil qui colle le matin
Examen clinqiue ophaltmo urgences
- pupilles et iris réflexe à la lumière
- cornée
- conjonctivite + sclérotique
- peau environnante , orbites, paupières
- mouvements oculaire
- symétrie
En cas de lésion oculaire associée à un trauma -> fluorécine
Examen des pupilles
Diamètre: myosis/ mydriase
Forme: pupille irrégulière: iridocyclite (uvéite antérieure)/ perforation
Réflexes à la lumière et l’accommodation(dépend du nerf optique -> permet de comprendre la localisation des lésions)
Variations neurologiques + pharmacologiques
DD œil rouge conjonctivite
Rougeur bilat Injection conjonctivite Secretions 0 à ++ Cornée: normale Pupille: normale D+: + à ++ Vision: normale Pression oculaire: normale
Kératite DD
Unilat rougeur Infeciton ciliaire Sécrétions: 0 à ++ Crnée: lésions flou + Pupille normale D+++ Vision réduite Pression oculaire normale
Épiscélrite
Rougeur unilat Infeciton ciliaire Pas des sécrétions Cornée normale Pupille normale D++ Vision normale Pression oculaire normale
Iridocyclite
Rougeur unilatérale Injection ciliaire Sécrétion rien Cornée: normale Pupille: myosis/ irrégulière D++ Vision réduite Pression oculaire réduite plutot
Glaucome aigue
Rougeur unilat Injection ciliaire: Pas des secretions Cornée: oedème Pupille: mydriase D++ Vision très réduite PRession oculaire nettement accrue
Glaucome aigu à l’angle droit
TT
- vision atteint
- mydriase
Peut aller jsq cecité
Peut etre associé aux autres manifestations: crampes abd, AEG,
FR: - dilatation pupillaire
- stimulation adrénergique
- stress,s émotions
- mi-obscurité
- trauma
- exposition chimique
TT:
- antalgiques, antiémétiques
- urgence ++++ si pression intra-oculaire (PIO° >40-50mmHg
- collyres: pilocarpine
- diminuer la pression intraoculaire
Acétazolamide IV 250mg puis PO 250-500mg x3/j
Mannitol IV à 1,5 g/kg en 30-45min: diurèse osmotique
Ponction/ iridotomie
Abcès de conrée + endophtalmie
Œil rouge
Kératite
Peut se compliquer d’une infeciton bacterinne -> ces oculaire
DD: atteinte infectieuse / lentilles de ctc
Hypopyon (infeciton de l’œil): gono/ pseudomonas/ ulceres cornéens mal traités/ trauma pénétrants, chirurgie recnete de l’œil
AB topique et IV
Cellulite orbitaire (œil blanc)
DD: blépharite/ chalazion/ dacryocystite
D+, limitation des mouvements de l’œil, œdème, rougeur, ptose, chémosis, troubles de sensibilité trigémianle le p-e associé à la fièvre/ SI
Son origine est dans le trauma de l’œil/ région orbitaire/ sinusite maxillaire/ éthmoide donc besoin de CT
Risques:
- extension au sinus caverneux
- thrombose artère ophtalmique
- lésion nerf optique. Et nerfs oculomoteurs
- cécité
Si lésion virale: signes typique cutanées: HSV dans ganglion de gasser (jeunes et les enfants) et chez les vieux zona. Svnt associé à la conjonctivite/ kératite/ iritis
Tt: acyclovir 5x800 pedant 10 jours ‘fonction rénale)
Baissse acuité visuelle œil blanc
- exclure cecité vasculaire (atteinte priamire de la perfusion de l’œil. Perte du réflexe à la lumière est typique d’une atteinte oculaire propre ( pas de Tronc cérébrale)
Causes: - thrombose a centrale rétine
- thrombose veine centrale rétine (glaucome aigu, hyperviscosité)
- artérite de Horton chez les personnes agés
- névrite optique
- toxiques (méthanol, quinine, slaicylés, CO: médocs donnant une acidémie/ arret cardique / anoxie cérébrale -> atteint bilatérale
Autres causes:
- AVC
- tumeur cérébrale
- migraines ophtalmiques
- hypertension/ PRESS
- décollement de la rétine
- hémorragies rétiniennes
- choriorétininte infectieuse
épistaxis
- fréquente
- vers narine/ cavum
- orçgine ant 90% ou postérieur
- svnt pas de cause évidente
FF: - anticoagulants
- éthylisme
- HTA
- IH, IR
- infections, cocaine
Causes principales: Non trauma: - tache vasculaire (plexus Kisselbahc) - rupture artériolaire - fibrome nasopharynx - rendu-osler - tumeurs - poussée hypertensive - hémopathie malignes
Trauma: pf bilat
- nez
- sinus
- base de crane
- chir
Tout trauma crânien présentant un épistaxis peut avoir une fracture de la base du crane qui évoluera vers rhinorhée car communication avec LCR
Saignement d’urine carotide externe mais peut etre aussi de carotide interne
TT: arret de saignement dans la fosse nasale peut se faire de 2 façons: occlusion du vaisseau rompu/ équilibration des pressions intra nasales et intra vasculaires (occlusion de choane en arrière et vestibule Néron aire en avant, voire naso-pharyngien en cas d’épistaxis bilatérale
Occlusion par:
- ligature/clip
- formation thrombus à la suite de cautérisation/ coagulation/ application de certaines corps chiliques/ organiques
- introduction d’une mèche/ éponge hémostatique résorbable
- pression directe d’un doigt/ ballon/ mèche
Ligature: cas + sévères: ligature a ethmoides ant + post
Ligature a sphéno-palatine
Ligature artere maxillaire interne par voire transantrale
Embolisation séléctive
Otite moyenne
- D+ oreille
- baisse audition
- otorhée si persistant
Petits enfants:
- fievre, irritabilité, anorexie
- se frotte oreille, plagie
- troubles digestifs
Enfants plus grands: réduciton acuité auditif, otalgie pulsatile
PEC:
- otoscope (tympan perforé)
- identifier pathogène (pneumocoque, Haemophilus, Staph, strepto) -> Amoxyciline- clavulanate
Risuqe: extension cerebrale-> cause important de méningite bactérienne
Infection des tissu mous
Erysipele
Rougeur, douleur
Strepto B- hémolytique de groupe A ou staphylocoque
TSS: manifestation cuatnée d’un choc septique, infeciton strepto invasive survenant chez les adultes jeunes en bonne santé
- site: peau/tissu mou
- certaines souches de sterpto-beta A -> faut rechercher Stpah producteur de toxine
- résulte d’un été à de choc puis -> IR, coagulant phare, atteint hépatiques ARDS-> évolue vers rash érythémateux généralisé pouvant desquamer
Si erysipele simple -> aB
Si TSS on donne IVIG
Attention fasciitis nécrosante: D+ disproportionnée par rapport à un erysipele simple
CT pour DD on regarde presence d’air
