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Med-3 : Novembre > Urologie - Néphrologie > Flashcards

Urologie - Néphrologie Flashcards

1
Q

Etiologie de la déshydratation extracellulaire

A

(1) Perte rénale : Natriurie > 20 mmol/j (conservée)
- trop de diurétique
- néphropathie interstitielle avec perte de sel
- insuffisance surrénalienne aiguë
(2) Perte extra-rénale : Natriurie < 20 mmol/j (adaptation)
- vomissement/diarrhée
- fistule digestive
- aspiration digestive
- hyper-sudation si fièvre
- brûlure

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2
Q

Faire le diagnostic de déshydratation extracellulaire

A 
Clinique : 
   - perte poids
   - plis cutanés
   - signes d'hypovolémie : hTA, tachycardie, oligurie, baisse de la pression veineuse centrale, veines plates, état de choc 
Biologie : 
   - natrémie normal 
   - natriurie selon la cause 
   - hémo-concentration
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3
Q

Traitement de la déshydratation extracellulaire

A
  • sérum salé isotonique
  • bicarbonate de sodium (si acidose)
  • sel alimentaire
  • Vichy
  • gellule de NaCl
  • arrêt des diurétiques
  • arrêt du régime sans sel
  • correction du trouble digestif
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4
Q

Étiologie d’une hyperhydratation extracellulaire

A

(1) insuffisance cardiaque
(2) cirrhose
(3) syndrome néphrotique
+ glomérulonéphrite aiguë
+ dénutrition et hypoprotidémie

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5
Q

Faire le diagnostic d’hyperhydratation extracellulaire

A

Clinique :
- prise de poids
- oedème généralisé blanc, mou, indolore, prenant le godet
- épanchement des séreuse (anasarque si généralisé)
- surcharge vasculaire : HTA, OAP
Biologie :
- hémodilution
+ signe de l’étiologie (insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique)

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6
Q

Traitement d’une hyperhydratation extracellulaire

A
  • régime désodé
  • repos au lit
  • diurétique
    • de l’anse (action rapide mais courte)
    • thiazidique (inhibiteurs du transport de Na au TCD)
    • épargneur de K (amiloride)
  • traitement étiologique
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7
Q

Étiologie de la déshydratation intracellulaire

A

(1) Diabète insipide central (traumatisme, tumeur, inflammation)
(2) Diabète insipide néphrogénique (résidtance à ADH, aquaporine 2 non fonctionnelle)
(3) Sueur abondante
(4) Déficit d’apport (démence, coma, vieux)
(5) Apport massif en Na (iatrogène)

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8
Q

Faire le diagnostique de déshydratation intracellulaire

A
  • Natrémie > 145 mM
  • Osmolarite > 300 mM
  • Soif
  • Sécheresse des muqueuses
  • Perte de poids
  • signe neurologique selon la vitesse d’installation (somnolence, coma, confusion, thrombose veineuse cérébrale, AVC hémorragique)
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9
Q

Traitement d’une déshydratation intracellulaire

A
  • sérum glucosé 5% (pas trop rapidement car risque d’oedème cérébral)
  • eau dans une sonde gastrique
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10
Q

Traitement des hyperhydratation intracellulaire

A
  • restriction hydrique

- sérum salé hypertonique dans les forme sévère (traitement symptomatique)

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11
Q

Étiologie de l’hyperhydratation intracellulaire

A

(1) Diminution de la capacité d’excrétion de l’eau :
- ADH surstimulée
- IRC sévère
(2) Apport en eau trop important
- potomanie
- tea and toast syndrome = hyponatrémie des buveurs de bière

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12
Q

Diagnostiquer un hyperhydratation intracellulaire

A 
Clinique : 
   - nausée 
   - anoréxie 
   - dégout de l'eau 
   - signes neuro : oedème cérébral, somnolence, coma, convulsion 
Biologie : 
   - natrémie < 135 mM
   - osmolarité sanguine < 285 mM
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13
Q

Les fonctions du rein

A

(1) Régulation du volume extracellulaire (pool sodé et pression arterielle)
(2) Régulation de l’osmolarité (volume intracellulaire)
(3) Maintien de l’homéostasie ionique
(4) Maintien de l’équilibre acido-basique
(5) Excression des déchet (médicament, toxines exogènes, créatinine, urée, acide urique, urobiline)
(6) Production endocrine d’EPO, de rénine et de vitamine-D3

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14
Q

Les composantes du filtre glomérulaire

A

(1) Membrane endothéliale des capillaire fenestrée
(2) Membrane basale = glycoprotéine
(3) Epithélium de la capsule de Bowman (pied podocytaire)

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15
Q

Physiologie de la filtration glomérulaire

A

20% du volume sanguin entrant passent dans la chambre de Bowman = filtre très perméable
DFG = 120 mL/min = 180 L/j généré par
P = Pcg - Ph - Po = 55 - 15 -30 = 10 mmHg

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16
Q

Les mécanismes de régulation du DFG

A

(1) Réponse myogénique = réponse à la PAS
(2) Rétrocontrole tubulo-glomérulaire = réponse à la variation du DFG perçue via une variation du débit tubulaire par l’appareil juxta-glomérulaire

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17
Q

Régulation du DFG : la réponse myogénique

A

(1) Augmentation de la PAS = stress pariétal de l’artériole afférente
(2) Vasoconstriction de l’artériole afférente = diminution de la pression hydrostatique dans le glomérule

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18
Q

Le rétrocontrôle tubuloglomérulaire : réponse à une augmentation du DFG

A

(1) Augmentation du flux d’urine perçue par les cellule de la macula-densa
(2) Signal paracrine aux cellules granuleuses
(3) Relargage d’adénosine par les cellules granuleuses
(4) Vasoconstriction de l’artériole afférente
(5) Diminution de la pression hydrostatique du glomérule = diminution du DFG

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19
Q

Le rétrocontrôle tubuloglomérulaire : réponse à une diminution du DFG

A

(1) Diminution du flux d’urine perçue par les cellule de la macula-densa
(2) Signal paracrine aux cellules granuleuses
(3) Relargage de prostaglandines, de prostacycline (PGI2) et de rénine par les cellules granuleuses
(4) Vasodilatation de l’artériole afférente (PGI2) et vasoconstriction de l’artériole efférente (angitensine II)
(5) Augmentation de la pression hydrostatique du glomérule = augmentation du DFG

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20
Q

Définition de la clairance rénale d’une substance X

A

= Volume de plasma épuré d’une substance X par les reins par unité de temps (L/min)
Cl = [X]u*Vu/[X]p

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21
Q

Conditions à remplir pour que Cl = DFG

A

(1) Substance ni résorbée, ni sécrétée par le tubule = uniquement filtrée
(2) Substance librement filtrée [X]p=[X]uf

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22
Q

Substances pour lesquelles Cl = DFG

A

(1) Inuline (=exemple historique)
(2) Iohéxol (PdC)
(3) EDTA marqué au 51Cr
(4) Créatinine (mais légèrement sécrété au niveau du tubule)

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23
Q

Valeurs normales de créatininémie

A

Femme : [50 ; 90 µM] = [4 ; 10 mg/L]
Homme : [80 ; 115 µM] = [6 ; 12 mg/L]
Dosage colorimétrique ou enzymatique ++

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24
Q

Créatininémie en fonction du DFG

A

~ exponentielle inverse
Pour un même delta(créatininémie), le DFG varie beaucoup plus dans les valeurs basses de créatininémie que dans les valeurs hautes
–> Ne pas attendre une franche élévation de la créatininémie

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25
Q

Formules estimant le DFG

A

(1) Formule de Cockroft : Cl = (140-A)m(kg)/(72[Créat]p(mg/dL)) pondérée par 0.85 pour les femmes ou Cl = (140-A)m(kg)k/[Créat]p(µM) avec k = 1.23 pour les homme et 1.04 pour les femme
(2) Formule MDRD :
- valable pour les obèse car le poids est exclus
- médiocre pour le sujet âgé
- limité pour des valeurs basses de créatinine : peu de valeur diagnostic au delà de 60 mL/min
(3) Formule CKD-EPI = jeu de 8 formules tenant compte de l’âge, de l’ethnie, du sexe et de la créatininémie de base
- meilleure performance (surtout si DFG > 60)
- non applicable chez l’enfant (Schwartz), le dénutrit majeur, l’IRA, le cirrhotique décompensé, les gabarit hors norme, l’amyotrophique important (amputation, myopathie, tétraplégique), la femme enceinte

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26
Q

Physiologie générale de la réabsorption tubulaire (+ exemple du Glc)

A
  • Réabsorption de substance :
    (1) Au pôle apical : co-transporteur sodium-X (SGLT2
    • cotransporteur Na/Glc saturable au delà d’une concentration de 1.8 g/L
    • inhibé par les -flozine utilisé contre le diabète mais innefficace sir DFG<60 mL/min)
      (2) Au pôle basal : pompe Na/K ATPase
  • Réabsorption d’eau permise par une pression hydrostatique des capillaire péri-tubulaire = 10 mmHg > Po
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27
Q

La sécrétion tubulaire

A
  • concerne les toxique produit par l’organisme, les médicament (pénicilline), le K+ et le H+ (qui n’a pas été filtré)
  • processus actif mettant en jeu des transporteur spécifique
  • excrétion = filtration - réabsorption + sécrétion
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28
Q

Spécificité de la clairance de l’urée et des médicament

A

Pour l’urée : résorption mais pas se sécrétion –> Cl < DFG

Pour les médicaments : souvent sécrété –> Cl>DFG

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29
Q

Définition de IRC, MRC et IRA

A

IRC = diminution progressive et irréversible du DFG résultant d’une MRC
MRC = indépendemment de sa cause, présence pendant plus de 3 mois de marqueurs d’atteinte rénale ou d’une diminution du DFG estimé en deçà de 60 mL/min/1.73m²
IRC = déterioration brutale et iomportante de la filtration glomérulaire, potentiellement réversible survenant sur une période de qq h à qq jours
–> Conséquence
- incapacité à éliminer les déchets métaboliques terminaux (corps azotés)
- incapacité à maintenir l’homéostasie hydro-électrique et acido-basique

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30
Q

Question à se poser face à une insuffisance rénale

A

(1) Y a-t-il une hyperkaliémie ou un OAP ? (urgence)

(2) Est-ce aiguë ou chronique ?

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31
Q

Quand faut-il rechercher une IRC ou une MRC

A

(1) diabète
(2) HTA traité ou non
(3) A > 60 ans
(4) IMC>30 (obèse)
(5) maladie cardiovasculaire athéromateuse
(6) insuffisance cardiaque
(7) affection urologique (uropathie obstructive, infection urinaire récidivante, réduction néphrotique)
(8) antécédents familiaux de maladie rénale avec IRC
(9) maladie de système
(10) exposition au toxique professionnel (Pb, Cd, Hg, solvant)
(11) traitement néphrotoxique antérieur (AINS au long cours, chimio, lithium)
(12) antécédents d’IRA

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32
Q

Les critères en faveur de l’aspect chronique d’une IR

A

(1) Anamnèse :
- antécédents de maladie rénale
- créatininémie élevé plusieurs mois/années avant
- pas de choc, pas de réanimation, pas d’hypovolémie, pas de médicaments
(2) Morphologie du rein : < 10 cm en écho (sauf dans la polykystose, l’amylose et le diabète débutant)
(3) Biologie :
- anémie normochrome normocytaire arégénérative (défaut d’EPO)
- hypocalcémie (carence en vitamine D active)

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33
Q

Le maintien de l’homéostasie du potassium

A

(1) Transfert extra-intra par la Na/K ATPase stimulé par
- insuline
- cathécolamines
- pH alcalin
(2) Excretion tubulaire stimulé par l’aldostérone

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34
Q

Présentation clinique de l’hyperkaliémie

A

(1) Signes neuromusculaire allant de la paresthésie à la paralysie
(2) Sur l’ECG :
- T ample et pointue
- BAV (disparition de P)
- Arrêt cardiaque (tachycardie/fibrillation ventriculaire)

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35
Q

Etiologies de l’hyperkaliémie

A

(1) Excès d’apport (rare hors IR ou administration massive)
(2) Diminution de l’excrétion
- IRC ou IRA
- insuffisance surrénale ou hyporéninisme
- médicaments : diurétique épargneur de potassium, cyclosporine, tacrolimus, héparine, AINS
(3) Transfert intra-extra
- acidose métabolique (+0.5 mM pour -0.1 pH)
- lyse cellulaire (rhabdomyolyse, hémolyse, lyse tumorale)
- exercice physique intense
- hyperosmolarité (+0.5 mM pour +10 mosm/kg)
- médicaments : digitalique, alpha-adrénergique, bêta-bloquant non sélectif, curare
- toxique (fluorure, cyanure)
- héréditaire (Gamstorp)

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36
Q

Conduite à tenir devant une hyperkaliémie

A

(1) Faire un ECG d’urgence si suspicion
(2) Vérifier qu’il ne s’agit pas d’une fausse hyperkaliémie
(3) Vérifier les apport et les facteurs favorisant (IEC/ARA2)
(4) Rechercher une lyse cellulaire (doser la CPK pour la rhabdomyolyse)
(5) Mesurer la kaliurèse (=apprécier l’adaptation)

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37
Q

Les traitement de l’hyperkaliémie

A

(1) Antagonistes membranaire permettant d’éviter un trouble de la conduction (mais ne modifie pas la kaliémie) : Cl2Ca, gluconate de Ca (CI si digitalique), MgCl
(2) Favoriser le transfert membranaire :
- insuline + Glc 10% en IV
- alcalinisation
- Bêta-mimétique (risque si coronarite et inefficace si prise de Bêta-bloquant)
(3) Favoriser l’élimination
- diurétique de l’anse
- kayexalate = résine échangeuse Na/K
- hémodialyse (urgence si hyperkaliémie réfractaire ou menaçante)
(4) Arrêt des apports potassiques et des médicaments favorisants

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38
Q

Présentation clinique de l’hypokaliémie

A

(1) signes musculaires : crampes, faiblesse, paralysies
(2) signes digestifs : constipation, iléus
(3) signes rénaux : polyurie, alcalose, néphropathie interstitielle chronique à long terme
(4) signes ECG : alongement PR, inversion T, onde U, torsade, arrêt cardiaque

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39
Q

Etiologies de l’hypokaliémie

A

(1) Perte excessive :
- digestives ([K+]u<20mM) : diarrhée
- fistule (post-opératoire) rénales ([K+]u>20mM)
- hyperaldostéronisme primaire (rénine basse) ou secondaire (rénine élevé)
- hyperminéralocorticisme
- glycirrhizine
- diurétique thiazidique ou de l’anse
- acidose tubulaire proximale
- alcalose métabolique
- hypomagnésémie
(2) Défaut d’apport : anoréxie mentale ou nutrition artificielle
(3) Transfert trop important
- alcalose (-0.5 mM pour + 0.1 pH)
- insuline à forte dose
- Bêta-adrénergique
- hématopoièse importante (correction d’une carence en B12, leucémie, G-CSF)
- héréditaire : Westphal (= paralysie périodique hypokaliémique)

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40
Q

Traitements de l’hypokaliémie

A

(1) Traitement étiologique
(2) Traitement symptomatique
- si hypokaliémie modérée : K per os
- si hypokaliémie sévère ou K per os : K en IV (veinotoxique, ne pas dépasser 1.5 g/h)

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41
Q

Établir le diagnostic étiologique de l’hypokaliémie

A

(1) Evaluer la redistribution (Insuline, B2-adrénergique, alcalose)
(2) Evaluer le comportement rénal
- approprié (nu(K+) < 20 mmol/j) = perte extra-rénale (carence d’apport, diarrhée, laxatif, tumeur villeuse, fistule digestive, hypersudation) ou perte rénale antérieure
- non aproprié (nu(K+) > 20 mmol/j) avec HTA = hyperaldostéronisme primaire, réglisse, excès apparente en minéralocorticoïde, Liddle, infarctus rénal segmentaire
- non approprié à PA normale = acidose métabolique (acido-cétose ou acidose tubulaire) ou alcalose métabolique
- avec [Cl-]u < 10 mM –> perte extra-rénale de Cl (vomissement, diarrhée “à Cl”, mucoviscidose)
- avec [Cl-]u > 20 mM –> perte rénal de Cl (diurétiques, Bartter et Gitelman, hypomagnésémie, déplétion potassique majeure, toxique branche large)

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42
Q

Les néphropathie glomérulaire primitive

A

(1) Lésion glomérulaire minime = néphrose lipoïdique
(2) Hyalinose segmentaire et focale
(3) Glomérulonéphrite extra-membraneuse
(4) Glomérulonéphrite à dépot d’IGA (Berger)
(5) Glomérulonéphrite membrano-proliférative
(6) Syndrome d’Alport

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43
Q

Les néphropathie glomérulaire secondaire

A

(1) Diabète
(2) Lupus érythémateux disséminé
(3) Cryoglobulinémies mixtes
(4) Glomérulonéphrite rapidement progressive (MPA, Wegener, Goodpasture
(5) Infection à VIH ou VHC
(6) Amylose rénale

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44
Q

Faire un diagnostic d’atteinte glomérulaire

A

(1) Protéinurie (albuminurie) néphrotique ([Albu]u>3g/j et [Albu]sg<30g/L) ou non néphrotique
(2) Hématurie microscopique ou macroscopique non caillottante
(3) Signes associés :
- HTA
- IRA ou IRC
- oedèmes

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45
Q

Le syndrome néphrotique

A

(1) [Prot]u > 3 g/j
(2) [Albu]sg < 30 g/L
(3) Pur ou impur si associée à HRT, IR ou hématurie
- -> Toute néphropathie glomérulaire

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46
Q

Le syndrome néphritique aigu

A

(1) Début brutal
(2) HTA
(3) Oedeme
(4) IRA
(5) Protéinurie
(6) hématurie macroscopique (bouillon sale)
- -> Glomérulonéphrite aigue prolifération endocapillaire (glomérulonéphrite aiguë post-stréptococcique)

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47
Q

Syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive

A

(1) IRA sur quelques semaines
(2) Protéinurie
(3) Hématurie
(4) Atteintes extrarénales de système (articulaire, cardiaque, anti-PR3, anti-MPO, anti-GBM)
- -> Glomérulonéphrite proliférative extracapillaire (MPA, Wegener, Goodpasture)

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48
Q

Le syndrome hématurique

A

(1) Hématurie macroscopique récidivante + microscopique permanente
(2) Protéinurie possible
- -> Glomérulonéphrite à dépot d’IgA (Berger)

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49
Q

Le syndrome de glomérulonéphrite chronique

A

(1) Protéinurie
(2) Hématurie
(3) IRC
- -> Toute glomérulonéphrite

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50
Q

Les complications d’une ponction biopsie rénale

A

(1) Hématurie macroscopique
(2) Hématome
(3) Fistule artério-veineuse

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51
Q

Les contre-indications à la ponction biopsie rénale

A

(1) HTA non controlé sévère
(2) Trouble de l’hémostase, anticoagulants ou anti-aggrégants
(3) Rein unique

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52
Q

La prise en charge du tissu de ponction biopsie rénale

A

2 corottes

(1) Pour la microscopie optique :
- fixation (au lit du malade) à AFA (Alcool, Formol, Acide acétique)
- inclusion en paraffine
- coupe de 2/4 µm
- coloration à hémalum-éosine-safran, au trichrome de masson (collagène vert), de Jones (imprégnation argentique), PAS
(2) Pour l’IF
- congélation
- mise en évidence des dépôt d’Ig ou du complément
(3) Pour la MET (fixation au glutaraldéhyde)

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53
Q

Caractéristique d’une bonne ponction biopsie rénale

A

Selon la pathologie suspectée :

  • présence de 10 glomérules si atteinte diffuse
  • présence de 20 glomérules si atteinte focale
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54
Q

Les facteurs pronostiques histologiques dans les glomérulopathies

A

(1) Pourcentage de glomérule scléreux
(2) Fibrose interstitielle
(3) Atrophie tubulaire
(4) Pourcentage de croissance glomérulaire

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55
Q

La localisation des dépots dans les glomérulopathies

A

(1) Extra-membraneux :
- en bosse = hump
- granuleux
(2) Endo-membraneux
- mésangiaux
- sous-endothéliaux
- intracapillaire

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56
Q

Présentation clinique de la lésion glomérulaire minime

A

= glomérulonéphrite à glomérule optiquement normaux

(1) Diagnostic de l’enfant
- 80% des syndromes néphrotiques de l’enfant
- 10% des syndromes néphrotique de l’adulte
- -> Diagnostic clinique chez l’enfant et histologique chez l’adulte
(2) Syndrome oedèmateux lié à un syndrome néphrotique pur
(3) Cause :
- idiopathique +++
- secondaire AINS, IFN, lymphome (à rechercher)
(4) Evolution vers une hyalinose segmentaire et focale (syndrome néphrotique impur)

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57
Q

Le traitement de la lésion glomérulaire minime

A

Traitement symptomatique :
- Régime sans sel et diurétique
- Anticoagulant en cas d’albuminémie très basse pour prévenir le thrombus
- IEC/ARA2
Traitement étiologique :
- Corticothérapie à 1mg/kg
- Immunosuppresseurs à discuter en cas de corticodépendance ou de corticorésistance

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58
Q

Aspect histologique de la lésion glomérulaire minime

A

(1) En microscopie optique, glomérule optiquement normaux
(2) Immunofluorescence < 0
(3) En microscopie électronique : effacement des pédicelles et gonflement des podocytes

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59
Q

Aspect histologique de la hyalinose segmentaire et focale

A

(=atteinte de qq glomérules et d’une partie du glomérule)

(1) Début des lésions au niveau des glomérules du cortex profond
(2) Anomalie des cellules podocytaires : hypertrophie, vacuolisation cytoplasmique
(3) Dépôt hyalins
(4) Sclérose
(5) Dépôt segmentaire et focaux d’IgM et C3 (d’abord dans le cortex profond) en immunofluorescence
(6) Synéchie = chambre de Bowman complétement accolé

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60
Q

Présentation de la glomérulonéphrite extra-membraneuse

A

(1) 1ère cause (40%) du syndrome néphrotique chez l’adulte (plus fréquent après 60 ans)
(2) Syndrome néphrotique impur (hématurie +++, HTA, IR)
(3) Causes :
- idiopathique (85%) : anti-PLA2R
- secondaire (15%) :
- cancer du sein, du colon, du poumon (>50 ans)
- lupus érythémateux disséminé (femme jeune, nombreux signes extra-rénaux)
- sel d’or, D-pénicilline, médicament de la PAR
- sarcoïdose
- infection

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61
Q

Traitement de la glomérulonéphrite extra-membraneuse

A 
Traitement symptomatique : 
   - Régime sans sel 
   - Diurétique 
   - Prévention de la thrombose si albuminémie très basse 
   - IEC/ARA2
Traitement étiologique : 
   - traiter le cancer 
   - corticoïde si auto-Ac (après recharche du cancer)
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62
Q

Aspect histologique de la glomérulonéphrite extra-membraneuse

A

(1) Atteinte diffuse
(2) Augmentation progressive de la taille des dépôts
(3) Dépôts extramembraneux d’IgG sur le versant externe de la basale glomérulaire

Stade 1 : Glomérule presque normaux
Stade 2 : épaississement diffus et régulier de la parois capillaire et aspect hérissé de la basale en Jones
Stade 3 : basale épaisse et irrégulière et aspect en chainnette, en double contour en Jones
Stade 4 : Glomérule souvent fibreux
IF<0

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63
Q

Présentation clinique de la maladie de Berger

A

(1) La plus fréquente des glomérulonéphrite de l’adulte jeune
(2) 3 modes de présentation classique
- hématurie macroscopique contemporaine d’une infection ORL
- hématurie microscopique isolé
- hématurie microscopique + protéinurie + HTA
(3) Evolution vers une IRC terminale dans 30%

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64
Q

Traitement de la maladie de Berger

A

Traitement symptomatique :
- IEC/ARA2
Pas de traitement étiologique

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65
Q

Diagnostic différentiel de la maladie de Berger

A

= pathologies associées à une atteinte glomérulaires avec dépot d’IgA

  • cirrhose
  • purpura rhumatoïde
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66
Q

Aspect histologique de la maladie de Berger

A
  • glomérules normaux avec IF à IgA > 0
  • dépôts mésangiaux
  • proliférantion mésangiale
    +/- prolifération extracapillaire
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67
Q

Présentation clinique de la glomérulonéphrite membrano-proliférative

A

(1) Rare
(2) Syndrome néphrotique impur (hématurie +++, HTA, IR)
(3) Consommation du complément : diminution de C3 et présence de C3nef
(4) Causes
- idiopathique
- infection bactérienne : suppuration profonde, endocardites
- VHC
- lymphome ou LLC avec cryoglobulinémie

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68
Q

Aspect histologique de la glomérulonéphrite membrano-proliférative

A

(1) Augmentation de la cellularité mesangiale
(2) Prolifération endocapillaire
(3) Aspect épaissi de la basale –> double contour par dépôts immuns sous endothéliaux
(4) Lésions diffuses et globales

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69
Q

Faire le diagnostic de glomérulosclérose diabétique

A

Pas de ponction biopsie rénale

  • ancienneté du diabète
  • autre atteinte microangiopathique (rétinopathie diabétique)
  • protéinurie
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70
Q

Prise en charge de la glomérulosclérose diabétique

A

(1) Optimisation de l’équilibre du diabète, adaptation du traitement si IR (Biguanides)
(2) Prévention des complications cardiovasculaires : arrêt du tabac, hypocholésterolémiant, contrôle de l’HTA
(3) Diminution de la protéinurie : IEC/ARA2

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71
Q

Les stades de la glomérulosclérose diabétique

A

Stade 1 :
- Hypertrophie rénale,
- Hyperfiltration
Stade 2 : néphropathie silencieuse
Stade 3 : après 5 ans, néphropathie débutante
- microalbuminurie > 30 mg/j
- HTA
Stade 4 : après 10 ans, néphropathie avérée
- macroprotéinurie (Syndrome néphrotique dans 10%) > 300 mg/j
- progression de l’IRC
Stade 5 : après 20 ans, IRCT

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72
Q

Aspect histologique de la glomérulosclérose diabétique

A

Lésions glomérulaires :
(1) Augmentation de la taille de glomérules
(2) Augmentation de la matrice mésangiale d’abord diffuse et sans hypercellularité
(3) Apparition de nodule mésangiaux = glomérulosclérose nodulaire de Kimmelstiel et Wilson
(4) A un stade tardif, sclérose glomérulaire
(5) Accumulation de matériel hyalin dans les anses capillaire
Lésions vasculaires :
(1) artérisclérose = épaississement fibreux de l’intima
(2) artériolosclérose = dépot hyalin sous l’endothélium des artérioles

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73
Q

Les rétrécissements de l’uretère

A

(1) Jonction pyélo-uretèrale
(2) Rétrécissement iliaque
(3) Jonction uretèro-vesicale

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74
Q

Les segment de l’uretère

A

(1) Uretère lombaire (= 10 à 12 cm) : à l’aplomb des processus transverses des vertèbre lombaire, à 7 cm de la ligne médiane
(2) Uretère iliaque : (= 3 à 4 cm) : portion la plus proche de la paroi, croisant les vaisseaux iliaques (communs à gauche, externes à droites) et se projettant en regard de la sacro-ilique ou légèrement en dedans
(3) Uretère pelvienne (= 13 à 14 cm) : segment très postérieur, dirigé vers le bas puis oblique ver le bas, l’avant et le dedans en croisant le col utérin sous le ligament large et de part et d’autre de la vésicule séminale
(4) segment intramurale

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75
Q

Les moyens de fixité de la vessie

A

(1) Le système de collage pelvien : accolement des fascias
(2) L’arcus tendineux du fascia pelvien = bandelette antéro-inférieur de l’étoile de Rogier tendu entre l’épine ischiatique et la bord inférieur de la symphyse pubienne
(3) Les ligament pubo-vésicaux tendu entre la face postérieure du pubis et la face antérieure de la vessie, près du col
(4) L’ouraque = cordon fibreux reliant le sommet de la vessie à l’ombilic pouvant être le siège de kystes (malin notamment)

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76
Q

Les types d’incontinence

A

(1) Incontinence urinaire par urgenturie = associée/précédée d’une envie urgente d’uriner
(2) Incontinence urinaire à l’effort (toux, rire, verticalisation)
+ incontinence urinaire mixte

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77
Q

Définition d’incontinence urinaire

A

Perte d’urine involontaire d’urine par le méat urétral

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78
Q

Diagnostic différentiel de l’incontinence urinaire

A
  • fistule urinaire (vésicovaginale) souvent chez des patiente avec antécédents de chirurgie ou de radiation
  • miction par regorgement
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79
Q

Le remplissage de la vessie

A

(1) Augmentation progressive du volume vésicale
(2) Pression intravésicale stable et basse
(3) Contraction du système sphincterien
(4) Augmentation progressive du besoin
(5) Possibilité de retarder la miction

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80
Q

La vidange vésicale

A

(1) contraction vésicale

(2) relaxation complète du système sphinctérien

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81
Q

Les anomalies du fonctionnement vésicosphinctérien

A
  • Pollakiurie = plus de 8 mictions/jour et gène
  • Nycturie = plus de 1 miction/nuit et gène
  • Urgenturie = envie urgente d’uriner sans possibilité de de différer
  • Incontinence urinaire
  • Syndrome d’hyperactivité vésicale = urgenturie + pollakiurie + incontinence urinaire par urgenturie +/- associé à
    • hyperactivité détrusorienne = contraction vésicale au cours de la phase de remplissage
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82
Q

Les troubles de la vidange

A
  • Miction incomplète : RPM > 100 mL
  • Effort de poussée abdominale
  • Retard à l’initiation
  • Miction en plusieurs temps
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83
Q

Rôle du sympathique dans le contrôle de la miction

A

= continence

  • centre T10-L2
  • plexus hypogastrique supérieur, nerf hypogastrique, plexus hypogastrique inférieur,
  • muscle lisse de la vessie (B3) = relaxation
  • sphincter (a1) = contraction
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84
Q

Rôle du parasympathique dans le contrôle de la miction

A

= miction

  • noyaux S1-S3
  • nerf pelvien
  • plexus hypogastrique inférieur
  • muscle lisse du detrusor (M2/M3) = contraction
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85
Q

Rôle du somatique dans le contrôle de la miction

A

= continence

  • noyaux de Onuf (S1-S3)
  • nerf pudendal
  • muscle stié (sphincter, élévateur de l’anus, plancher pelvien) = contraction
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86
Q

Orchestration de la continence urinaire

A

(1) La vessie se remplit
(2) Activation des mécanorécepteurs par étirement de la paroi vésicale
(3) Arrivée du message au cerveau via la voie spinothalamique
(4) S’il faut encore remplir : activation du centre L du centre pontique de la miction (sinon activation du centre M et inhibition du centre L)
(5) Activation du sympathique et du somatique et inhibition du parasympathique (sinon, l’inverse)
(6) Poursuite du remplissage

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87
Q

Conséquences d’un syndrome de la queue de cheval sur la miction

A

(1) Perte de la sensibilité
(2) Somatique inerte = relaxation du sphincter strié
(3) Sympathique inerte = relaxation du col vésical
(4) Parasympathique inerte = relaxation du détrusor et perte de la contractilité
- -> Hypocontractilité et hyposensibilité vésicale, insuffisance sphinctérienne, incontinence urinaire, trouble de la vidange

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88
Q

Conséquences d’une lésion de la moelle sur la miction

A

(1) Perte de la transmission sensible supramédullaire = perte du contrôle pontique
(2) Sympathique, parasympathique et somatique dérégulés
- -> hyperactivité détrusorienne, dys-synergie vésicosphincterienne
- Trouble de la vidange si sphincter > détrusor
- fuite urinaire par urgenturie si détrusor > sphincter

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89
Q

Conséquences d’une lésion cérébrale sur la miction

A

= perte du centre inhibiteur

–> Hyperactivité détrusorienne, hypertonie sphinctérienne

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90
Q

Traiter l’hyperactivité vésicale

A

(1) Anti-muscarinique per os = inhibiteur compétitif des récepteurs muscariniques
- syndrome sec
- constipation
(2) Toxine botulique A par injection intra-détrusorienne = blocage de l’exocytose des vésicules d’acétylcholine en pré-synaptique

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91
Q

L’incontinence urinaire du sujet agé

A

= incontinence urinaire fonctionnelle = perte d’autonomie

  • trouble du comportement
  • trouble cognitif
  • déficit sensoriel
  • environnement inadapté
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92
Q

Modifications physiologiques favorisant l’incontinence urinaire chez le sujet agé

A
  • diminution de la sécrétion d’oestrogène
  • diminution de la sécrétion de testostérone
  • diminution de la sécrétion de neurotransmetteurs
  • diminution de la capacité vésicale
  • diminution de la sensation de besoin
  • hypercontractilité du détrusor
  • diminution de la pression de cloture uretral
  • diminution du tonus pelvien
  • augmentation de la diurèse nocturne
  • diminution de la connection entre le lobe insulaire droit et le gyrus cingulaire antérieur
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93
Q

Comorbidité favorisant l’incontinence urinaire chez le sujet agé

A
  • diabète = polyurie, pollakiurie
  • maladie articulaire = diminution de la mobilité
  • maladie respiratoire chronique = toux
  • SAS = polyurie nocturne
  • insuffisance cardiaque/veineuse = polyurie nocturne
  • constipation = pollakiurie, urgenturie
  • maladie neuro = hyperactivité du detrusor, insuffisance sphincterienne
  • démence = trouble cognitif
  • dépression = perte de l’élan vital, clinophilie
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94
Q

traitement favorisant l’incontinence urinaire chez le sujet agé

A
  • diurétiques = polyurie
  • IEC = toux
  • inhibiteur calcique = augmente la diurèse nocturne, rétention urinaire
  • benzodiazépine = syndrome confusionnel
  • opiacés = rétention urinaire
  • anticholinergique = rétention urinaire
  • alpha-bloquant = diminution de la pression de cloture urétrale
  • Lithium = polyurie
  • antidépresseur = rétention urinaire
  • anti-convulsivant = polyurie nocturne
  • AINS = polyurie nocturne
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95
Q

Symptôme de la rétention urinaire

A 
Rétention urinaire aigue : globe vésical
   - douleur 
   - syndrome confusionnel 
   - matité hypogastrique 
Rétention urinaire chronique : 
   - absence de plainte le plus souvent 
   - infection urinaire récidivante 
   - incontinence par regorgement
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96
Q

Etiologies de la rétention urinaire

A

(1) Obstacle sous vésicale :
- HBP
- cancer de prostate
- sténose urétrale
- prolapsus vaginal de grade élevé
(2) Hypocontractilité du détrusor
- vieillissement physiologique
- pathologie neurologique
- fécalome

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97
Q

Les facteurs favorisant la rétention urinaire chez le sujet agé

A

(1) Modification physiologique :
- diminution de la sécrétion de neurotransmetteurs
- HBP
- cancer de prostate
- diminution de la sensation de besoin
- diminution de la contractilité du détrusor
- diminution du débit urianire
- augmentation du RPM
(2) Comorbiduité
- diabète = hypocontractilité détrusorienne
- constipation = hypocontractilité détrusorienne
- maladie neurologique = hypocontractilité détrusorienne, hypertonie shincterienne, dyssynergie vésico-sphincterienne

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98
Q

Personne agée fragile : définition

A

(1) Age > 65 ans
(2) déficit lié à l’age :
- diminution de l’activité physique
- dénutrition
- manque d’endurance
- fatigabilité
- atteinte cognitive
- perte de l’équilibre, risque de chute
- déficit moteur

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99
Q

Diagnostics différentiels d’une hématurie

A
  • urines rouges non sanglantes : coloration
    • alimentaire
    • médicamenteuses (rifampicine traitant une tuberculeuse)
    • pathologique (hémoglobinurie, myoglobinurie)
  • urines sanglantes non hémorragique :
    • contamination génitale : métrorragies
    • contamination urétrale : émission de sang par le méat en dehors des mictions
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100
Q

Hématuries : définition

A

= présence de sang dans les urines

  • microscopique : découverte à la BU et > 10 hématies par mm3 (soit 10 000 par mL)
  • macroscopique : visible et > 500 000 hématies par mm3 (soit 500 millions par mL)
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101
Q

Etiologies des hématuries macroscopique

A

= origine urologique dans 90% des cas

  • isolé dans 50%
  • associé à des symptômes
    • du bas appareil urinaire : pollakiurie, douleur, miction impérieuse
    • du haut appareil urinaire : colique néphrétique, frisson, fièvre
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102
Q

Conduite à tenir devant une hématurie

A

(1) Exclure les causes urologiques avant d’évoquer une cause néphrotique
(2) Exclure une tumeur maligne urologique
(3) Bilan :
- uretrocystoscopie : tumeur urothéliale, corps étranger, lithiase vésicale de stase, endométriose, HBP
- uroscanner : cancer urothélial de l’uretère, cancer du rein, lithiase rénale
20% des hématuries macroscopiques et 66% des hématuries microscopiques n’ont pas de causes retrouvées

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103
Q

Les hématuries d’origine néphrologique

A

(1) Souvent associées à une protéinurie
(2) cylindre à l’examen des urines
(3) Hématies crénelées ou déformées à l’examen
(4) Causes glomérulaires : glomérulonéphrite aigue, lupus érythémateux, maladie de Berger)
(5) Causes rénales : nécrose papillaire, infarctus rénal, malformation rénale, rein polykystique

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104
Q

Infection urinaire : définition

A
  • signes fonctionnels urianires
    +/- aspect trouble et odeur forte de l’urine
    +/- brûlures mictionnelles, douleur sus-pubienne, douleur lombaire
    +/- fièvre
  • Uroculture positive
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105
Q

L’infection urinaire à haut risque de complication

A

(1) Anomalie organique ou fonctionnelle de l’arbre urinaire : reflux vésico-urétéral, rein en fer à cheval, syndrome de jonction
(2) Risque d’infection de la prostate
(3) Grossesse
(4) IR sévère (Cl<30mL/min)
(5) Immunodépression grave (transplantation, chimio)
(6) Sujet > 65 ans et fragil ou sujet > 75 ans

106
Q

L’infection urinaire grave

A

(1) Sepsis grave
(2) Choc septique
(3) Nécessite un drainage chirurgical ou instrumental des voies urinaires

107
Q

Faire le diagnostic d’une infection urinaire

A

(1) Signe clinique d’infection urinaire
(2) BU :
- leucocytes positifs
- Nitrites positifs (négatif pour les cocci gram + et les bactérie gram - aérobie comme pseudomonas)
- -> Chez la femme : VPN > 95 %
- -> Chez l’homme : VPN basse mais VPP = 90 % (examen négatif n’élimine rien)
(3) ECBU : prélevement sur 2ème miction, au milieu du jet (pour éviter la leucocyturie non significatif et limiter la contamination par les germe urètraux

108
Q

Seuil de significativité sur ECBU

A
  • leucocyturie > 10 000 /mL (contamination si leucocyturie < 10 000)
  • E. coli, saprophyticus : > 1 000 UFC/mL
  • Autre :
    • > 10 000 UFC/mL chez la femme
    • > 1 000 UFC/mL chez l’homme
109
Q

Les germes mis en cause dans les infections urinaires

A

(1) Enterobactéries (Gram -) dans 90% (E. coli dans 80%)

(2) Autres (Gram +) : enterocoque, staphylocoque, pseudomonas

110
Q

La cystite aigue chez la femme

A

= infection duc contenue vésicale de la muqueuse
- 90% des infection urinaire
- pas de fièvre !
- Symptomatologie fonctionnelle : Triade
(1) Douleurs mictionnelles, cystalgie, brûlure
(2) pollakiurie, urgenturie
(3) BU>0 (ECBU non nécessaire)
+/- hématurie terminale
–> Traitement court monodose

111
Q

La cystite récidivante

A

= au mins 4 épisode pendant 12 mois consécutifs
Fréquent :
- début de l’activité sexuelle, en post-coïtal
- période post-ménopausique

112
Q

La cystite post-coïtale

A

Etiologie = bride hymenéales, irritation du méat de l’urètre en position hypospade disparaissant après l’accouchement
Prévention :
- miction après le rapport
- traitement monodose en prophylaxie

113
Q

La pyélonéphrite aigue : définition et conduite à tenir

A

= infection et inflammation du parenchyme rénal et des cavités pyélocalicielle due à une contamination ascendante par reflux vesico-urétro-rénal (95%) ou par voie hématogène (rare)

  • Symptome :
    • fièvre élevé (>38°C), frisson
    • altération de l’état général
    • douleur lombaire ou lombo-abdominale
    • troubles mictionnels inconstant
  • ECBU systématique :
    • leucocyturie
    • bactériurie
  • Hémoculture aéro-anaréobie si T>38.5°C
  • Recherche de facteur de risque de complication
    • écho : dilatation des cavités pyélocalicielle = obstruction ; lithiase, tumeur, syndrome de jonction pyélo-uretérale
    • scanner sans et avec injection si écho anormale
  • évolution favorable en 2/3 jours sous antibiothérapie
114
Q

Les complications de la pyélonéphrite aigue

A

(1) Stase d’urine infectées (cavité rénale) entrainant une septicémie puis un choc septique
(2) Abcès rénal, pyonéphrose, phlegmon périnéphrétique
(3) Pyélonéphrite chronique (insuffisance rénale si bilatérale)

115
Q

Faire le diagnostic d’infection urinaire masculine

A

(1) Symptômes :
- fièvre élevée (>38°C), frisson
- si atteinte rénale (rare) : douleur lombaire ou lombo-abdominale
- si atteinte prostatique (fréquent) : douleur sus-pubienne, signes fonctionnels urinaires, rétention aigu
(2) ECBU systématique : leucocyturie et bactériurie
(3) Hémoculture aéro-anaérobie si T>38.5°C : isoler le germe
(4) mesure du RPM
(5) (Bladder scan ou écho vésicale)
(6) (écho de l’appareil urinaire dans les 24h)

116
Q

Causes favorisant infection urinaire masculine

A

(1) La chaleur et la déshydratation chez l’homme jeune
(2) HBP et rétention incomplète chez le sujet âgé
(3) uréthrite (MST)
(4) Foyer infectieux

117
Q

Complication de l’infection urinaire masculine

A

(1) Stase d’urine infectées (cavité rénale) entrainant une septicémie puis un choc septique
(2) Abcès rénal, pyonéphrose, phlegmon périnéphrétique
(3) Pyélonéphrite chronique (insuffisance rénale si bilatérale)
(4) Abcès prostatique

118
Q

Étiologies des IRC terminales

A

(1) Néphropathie diabétique = 30%
(2) Néphropathie vasculaire = 25%
(3) Néphropathie glomérulaire = 10%
(4) Néphropathie héréditaire = 8%

119
Q

Les circonstances de découverte d’une IRC

A

(1) Dépistage systématique
(2) Fortuite
(3) Signal d’appel (HTA mal contrôlée)

120
Q

Schéma de prise en charge de la maladie rénale chronique

A

(1) Affirmer la MRC
(2) Evaluer son stade
(3) Bilan étiologique : quelle est la néphropathie sous-jacente
(4) Recherche des facteurs aggravant la perte de fonction rénale + traitement
(5) Rechercher un rétentissement général (métabolique, risque cardiovasculaire)
(6) Informer sur l’épuration extra-rénale et la greffe

121
Q

Affirmer une MRC

A

(1) Estimer le DFG (la créatininémie ne suffit pas)
(2) Rechercher une protéinurie (albuminurie ou rapport albuminurie/Créatinurie en mg/g)
(3) Rechercher une hématurie et une leucocyturie
(4) Rechercher une anomalie morphologique
- rein atrophique (inverse dans amylose, polykystose, diabète, hydronéphrose)
- anomalie des voies excrétrices, obstruction

122
Q

Les stade de MRC et leur prise en charge

A

(1) DFG > 90 : MRC avec DFG normal ou augmenté
- Diagnostic étiologique et traitement
- Néphroprotection : ralentir la progression de la MRC
- Prise en charge des facteur de risque cardiovasculaire
(2) DFG entre 60 et 90 : MARC avec DFG légérement diminué
- Idem
(3A) DFG entre 45 et 60 : IRC modérée
- Idem
- Diagnostic et traitement des complications de la MRC et des pathologies associées (anémie, anomalie du métabolisme phosphocalcique)
(3B) DFG entre 30 et 45 : IRC modérée
- idem
- Vaccin VHB
- Préserver le capital veineux
(4) DFG entre 15 et 30 : IRC sévère
- idem
- préparation à la suppléance
(5) DFG < 15 : IRCT
- inscription sur les listes de greffe
- début de dialyse selon les symptômes et la biologie

123
Q

Les étiologies de la MRC : la néphropathie glomérulaire

A

(1) Anamnèse :
- diabète
- maladie dysimmunitaire ou systémique (lupus) associé au glomérulopathie
(2) Antécédents de protéinurie ou de hématurie
(3) Protéinurie glomérulaire : albuminurie abondante > 1 g/j
(4) Hématurie microscopie
(5) Indication de PBR

124
Q

Les étiologies de la MRC : la néphropathie vasculaire

A

= néphroangiosclérose ou sténose des artères rénales
Anamnèse :
- contexte d’HTA
- Présence de facteurs de risque cardiovasculaire
- Argument en faveur d’une maladie athéromateuse

125
Q

Épidémiologie des sténoses d’artère rénale

A

(1) La sténose athéromateuse = 90%
- touche l’homme > 45 ans, athéromateux
- présence de facteurs de risque cardiovasculaire : HTA, obésité, diabète II, tabac
- localisation proximale, près de l’ostium, souvent bilatérale avec dilatation post-sténotique
- risque de thrombose élevé
(2) La fibrodysplasie de la média = 10%
- touche la femme de 25 à 40 ans
- sans facteur de risque cardiovasculaire
- lésions distales avec aspect en collier de perle, souvent bilatérale
- risque de thrombose faible

126
Q

Les symptômes de la sténose des artères rénales

A

(1) HTA résistante (car le rein, mal perfusé active le SRAA)
(2) Hypokaliémie (idem)
(3) altération de la fonction rénale sous IEC et ARA2
(4) Oedème aigu du poumon flash
(5) IRC

127
Q

Explorer une sténose des artères rénales

A

(1) Echographie rénale : asymétrie de la taille des rein si sténose unilatérale
(2) Doppler des artères rénales :
- analyse des flux : degré de sténose
- mesure de l’index de résistance
(3) TDM injecté :
- visualisation direct des artères
- mise en évidence de calcifications
(4) Angio-IRM :
- visualisation direct des artères
- pas de toxicité rénale
- surestime les lésions
(5) Artériographie = référence
- intérêt diagnostic et thérapeutique
- attention aux embole de cristaux de cholestérol

128
Q

Traitement des sténoses d’artère rénale

A

(1) Pour la fibrosdysplasie : angioplastie
(2) Pour la sténose athéromateuse :
- blocage du SRAA (à arrêter si élévation de plus de 20% de créatininémie)
- angioplastie si OAP flash

129
Q

La néphro-angiosclérose “bénigne”

A 
= lésion chronique des petits vaisseaux par une endartérite fibreuse, conséquence de l'HTA, des facteurs de risque caardiovasculaire et évolutant vers une IRCT
(1) HTA ancienne 
(2) Facteurs de risque cardiovasculaire 
(3) Lentement évolutif 
(4) Pas d'hématurie, pas de leucocyturie 
(5) Protéinurie modérée ou absente 
(6) Rein symétrique en échographie 
= diagnostic d'exclusion 
--> Néphroprotection
130
Q

Les étiologies de la MRC : la néphropathie interstitielle chronique

A

(1) Antécédent urologique (pylonéphite aigue, lithiases), prise de médicaments inducteurs (antalgiques)
(2) Protéinurie <1 g/j
(3) Leucocyturie
(4) Pas d’hématurie

131
Q

Les étiologies de la MRC : la néphropapathie héréditaire

A

(1) Polykystose rénale :
- transmission autosomique dominant
- néphromégalie
- hépatomégalie
- +/- anévrisme cérébraux
(2) Syndrome d’Alport
- maladie récessif lié à l’X (gène du collagène)
- surdité
- protéinurie glomérulaire
- hématurie

132
Q

Principe de la néphroprotection

A

(1) Contrôler la pression artérielle
- objectif à 130|80 si albuminurie
- sinon 140|90
- -> IEC ou ARA2 : diminue la pression artérielle, diminution du développement de la fibrose, diminution de la protéinurie
- -> Si inefficace : verifier l’observance et les apports sodés, ajout de thiazidiques, adjonction de B- ou d’inhibiteur calcique
(2) Prévenir les épisode d’IRA
(3) Restriction protéique à 0.8 à 1 g/kg/jour
(4) Arrêt du tabac
(5) Correction du surpoids
(6) Prévenir une grossesse (IEC et ARA2 contre-indiquées pendant la grossesse)

133
Q

Conduite à tenir face à une IRA sur IRC

A

Toute aggravation brutale d’une IRC doit faire rechercher un facteur déclenchant :

  • diurétique, perte digestive
  • IEC/ARA2 ou AINS (IRA contre-indique les AINS)
  • éviter les néphrotoxique comme les aminoside et les PdC
  • obstacle sur les voies urinaire
134
Q

Domaine de complications de l’IRC

A

(1) Cadiovasculaire
(2) Métabolisme phosphocalcique
(3) Hématologique
(4) Trouble hydroélectrique
(5) Touble acido-basique
(6) Trouble nutritionnel et endocrinien

135
Q

Les complications cardiovasculaires de l’IRC

A

DFG<15 RR(CV)*36

(1) HTA
- possible aggravation progressive
- devient volodépendant –> diurétique + limiter les apport en sel
(2) Lésions artérielles : accélération de l’artériosclérose et de l’artériolosclérose –> risque de cardiopathie ischémique, d’AOMI, d’AVC
(3) Atteinte cardiaque :
- hypertrophie du ventricule gauche
- péricardite urémique (IRCT)
- cardiopathie urémique : HVG, ischémie, fibrose myocardique

136
Q

Les complications phosphocalciques de l’IRC

A

= carence en vitamine D active

(1) Diminution de l’absorption du Ca = hypocalcémie –> Hyperparathyroïdie secondaire
- ostéomalacie (défaut de minéralisation)
- ostéite fibreuse (hyperparathyroïdie)
(2) Défaut d’élimination du phosphate par le rein = hyperphosphatémie
- -> Régime pauvre en phosphatre, apport suffisant en calcium (1 g/j)
- -> Chélateur de phosphate (au stade 5) : carbonate de calcium, lanthane, sevelamer
- -> Apport en vitamine D
- -> Parathyroïdectomie : cinecalcet ou chirurgie

137
Q

Les complications hématologiques de l’IRC

A

(1) Anémie normochrome normocytaire arégénérative car diminution de la synthèse d’EPO + diminution de la demi-vie des hématie –> Traiter les carences sous jacentes + EPO recombinante (objectif = 10 à 12 g/dL)
(2) Anomalie de l’hémostase car diminution de l’aggrégabilité plaquettaire
(3) Déficit immunitaire modéré –> Vaccination contre la grippe tous les an, contre le VHB précocement

138
Q

Les complications hydroélectriques et acidobasiques de l’IRC

A

(1) Hyponatrémie –> restriction hydrique
(2) Hyperkaliémie
- attention au IEC/ARA2 et aux apport alimentaire
- éviction des aliment riche en K
- Kayexalate
(3) Acidose (souvent modérée), avec augmentation du trou anionique
- augmente le risque de dénutrition, d’atteinte osseuse et d’hyperkaliémie
- traitement à l’eau de Vichy ou au gel de bicar

139
Q

Les complications nutritionnels et endocriniennes de l’IRC

A

(1) Dénutrition protéinoénergétique
- diminution des ingestat
- hypercatabolisme
(2) Hyperurécémie : ne pas traiter hors goutte
(3) Hyperlipidémie :
- hypertriglycéridémie avec diminution des HDL
- pas de prise en charge spécifique

140
Q

Les complications digestifs de l’IRC

A

(1) Nausée, vomissement

(2) Risque d’ulcère gastro-duodénaux

141
Q

Les complications neurologiques de l’IRC

A

(1) polyneuropathie
(2) syndrome des jambes sans repos
(3) encéphalopathie urémique

142
Q

Lithiases : les populations à haut risque

A

(1) Age jeune
(2) Antécédent familiaux de lithiases
(3) Acide urique (syndrome métabolique)
(4) Calcul infectieux
(5) Hyperparathyroïdie (hypercalciurie)
(6) Néphrocalcinose
(7) Antécédents de by pass ou de maladie de crohn
(8) Sarcoïdose (hypercalciurie)
(9) Médicaments (antirétroviraux)
(10) Cystinurie
(11) 2,8-dihydroxyadénine
(12) Xanthinurie
(13) JPU
(14) Diverticule caliciel
(15) sténose urétrale
(16) rein en fer à cheval
(17) Reflux vésico-urétéral

143
Q

Les étapes de la lithogénèse

A

(1) Sursaturation des urines en cristaux
(2) Germination cristalline : augmentation de la sursaturation + diminution du débit
(3) Croissance des cristaux
(4) Agrégation des cristaux = attraction électrostatique
(5) Agglomération
(6) Rétention des particules cristallisées
(7) Croissance du calcul

144
Q

Traitement des calculs des cavités pyélocalicielles

A

(1) Lithotripsie extra-corporelle
- < 2 cm
- radio opaque
- densité < 1000
(2) Urethroscopie souple laser :
- < 2 cm
- radiotransparent
- densite > 1000
- échec de la LEC
(3) Néphrolithotomie per cutanée :
- > 2 cm
- corraliforme ou complexe

145
Q

Traitement des calculs de l’uretère lombaire

A

(1) Urétéroscopie rigide (+ sonde JJ pour bien cicatriser) ++
(2) Lithotripsie extra-corporelle +/-

146
Q

Traitement des calculs de l’uretère iliaque

A

Urétéroscopie rigide

147
Q

Traitement du calcul intra-rénal

A

(uniquement pour les calcul d’acide urique)

(1) Alcalinisation des urines (objectif à 6.5/7.2) avec Alcaphor ou de l’eau de Vichy + BU regulière
(2) Urétéroscopie souple pour les calcul < 2 cm en théorie

148
Q

Les différents types de calculs

A

(1) oxalocalcique monohydraté = whewellite = 55%
(2) oxalocalcique dihydraté = weddellite = 18%
(3) de carbopatite = 11%
(4) de struvite = 4.5%
(5) de cystine = 1.2%

149
Q

Les calculs oxalocalciques monohydratés

A

= whewellite

(1) oxalodépendant
(2) très dur
(3) muriforme, brun
(4) en ASP : très radio-opaque (+ que l’os), rond et lisse

150
Q

Les calculs oxalocalciques dihydratés

A

= weddellite

(1) calcium dépendant
(2) spiculés stratifié
(3) friable
(4) ASP : radio-opaque spiculé

151
Q

Les calculs de carbapatite

A

(1) Hypercalciurie, infection urinaire
(2) Friable
(3) ASP : faiblement radio-opaque

152
Q

Les calculs de struvite

A

(1) Infectieux (germe uréasique)
(2) “sucre mouillé”
(3) Friable ++
(4) ASP : peu radio-opaque
(5) volontier complexe ou coraliforme

153
Q

Calcul de cystine

A

(1) Jaunes claires, sphérique ou ovoïdes, à surface cristalline
(2) très dur
(3) ASP : peu radio-opaque
(4) Odeur de soufre lors du traitement

154
Q

Faire le bilan étiologique du calcul

A

(1) Spéctrométrie infrarouge –> composition
(2) Bilan métabilique à 3 mois d’une colique néphrétique, d’une excression de calcul ou d’un traitement
- interrogatoire (antécédent personnels, familiaux, habitude de vie)
- imagerie (TDM)
- créatinine urinaire et sanguine, Calcium urinaire et sanguin, glycémie à jeun, acide urique urinaire et sanguin, urée urinaire, sodium urinaire,
(3) Bilan de seconde intention :
- en milieu spécialisé
- calculs multiples bilatéraux et récidivant
- enfant
- néphrocalcinose
- rein unique
- anomalie du bilan de 1ere intention

155
Q

Définition de la colique néphrétique

A

= douleur due une dilatation de siège initialement au niveau de la fosse lombaire à irradiation descendante vers la fosse iliaque, l’hypogastre et les OGE (parfois limité aux irradiations) et sans position antalgique

156
Q

Algorithme de prise en charge de la colique néphrétique

A

(1) Diagnostic symptomatologie
(2) Recherche des critères de gravité
- infectieux : prélever + antibiotique
- hyperalgique (morphinique non soulageant)
- insuffisance rénale (calcul bilatéraux, rein unique)
(3) Si critère de gravité :
- hospitalisation en urologie +/- réanimation (si sepsi)
- rééquilibre hydroélectrique
- antibiotique après prélévement
- dérivation du haut appareil urinaire en urgence (sonde urinaire, sonde JJ ou néphrostomie
(4) Bilan étiologie : scanner abdominopelvien non injecté ou écho + ASP
- intrinsèque
- pariétal
- localisation, taille, complication

157
Q

Prise en charge de la colique néphrétique simple

A

(1) AINS kétoprofène 3*100 mg/j
(2) pholoroglucinol
(3) hyperhydratation
(4) tamissage
(5) scanner
(6) consultation en urologie

158
Q

Les anti-androgènes non stéroïdiens

A

(1) Action directe par compétition avec les récepteurs aux androgènes au niveau de la prostate = bicalutamide –> Augmente les taux de LHRH et de testostérone par rétrocontrôle
(2) Action par inhibition de la synthèse des androgène surrénalien = abiratérone en association avec un agoniste LHRH au début ou en continue pour une action antitumorale maximale –> augmentation de l’ACTH par rétrocontrole = hypercorticisme et hyperaldostéronisme

159
Q

Association antogoniste et agoniste LHRH

A

But = diminuer la testostérone en deça de ng/mL = action antitumorale prostatique
(1) antagoniste (degarelix) = diminution immédiate de la testostérone sans flare up
(2) Agoniste (gosereline, triptoreline, leuproreline) : sans flare up car le testicule a déja involué
Effets indésirables :
- baisse de la libido et de la fonction sexuelle
- bouffée de chaleur
- risque cardiovasculaire et HTA
- diminution de la densité osseuse = ostéoporose, fracture
- troubles métabolique = résistance à l’insuline, diabète, dyslipidémie
- diminution de la masse musculaire

160
Q

Les antagonistes LHRH

A 
= blocage LHRH au niveau hypophysaire entrainant une inhibition de la sécrétion de LH et donc de testostérone testiculaire 
Effets indésirables 
   - allergie 
   - effet retard de  mois 
   - pas de flare up
161
Q

Les agonistes LHRH

A

= stimulation continue des récepteurs à LHRH avec saturation et diminution de la sécrétion de LH et donc de testostérone testiculaire
Effets indésirables : flare up = hypersecrétion transitoire de LH (exacérbation des douleurs et compression médullaire avec troubles neurologiques) –> anti-androgénie semaine avant pour protéger les cellules prostatiques du pic de testostérone

162
Q

Les inhibiteurs de la 5-alpha-réductase

A

= inhibition de la transformation de la testosterone en DHT (forme active)
- finastéride (type 2)
- dutastéride (type 1 et 2)
- combinaison alpha-bloquant/inhibiteurs de la 5-alpha-réductase
Action : diminution de la DHT de 94%, du volume de la prostate de 30%, du PSA de 50% et du risque de complication (rétention) et augmentation de 19% de la testostéronémie (faible effet sur le débit)
Effets indésirables :
- troubles de la fonction sexuelle
- baisse de la libido
- diminution du volume de l’éjaculat
- gynecomastie
- améliore la calvitie

163
Q

Les alph-1-bloquant

A

= blocage des récépteurs adrénergiques alpha-1 des fibres musculaires lisses de la prostate, du col vésical et de l’urètre (pas d’effet sur le volume de la prostate)
= traitement des troubles fonctionnels du bas appareil urinaire (diminution du débit, augmentation de la fréquence des miction, pollakiurie nocturne)
Effets indésirables :
- hypotension orthostatique
- baisse de la tension
- tachycardie
- asthénie, somnolence
- éjaculation rétrograde (risque d’inobservance)

164
Q

Les traitements du cancer de la prostate

A
  • les agonistes LH-RH
  • les antagonistes LH-RH
  • les anti-androgène non stéroïdien
165
Q

Les médicaments de l’HBP

A
  • les alph-1-bloquant (symptomatologique)

- les inhibiteurs de la 5-alpha-réductase

166
Q

Normes acido-basiques

A 
pH = 7.38 à 7.42
PaCO2 = 36 à 44 mmHg
[HCO3-] = 22 à 26 mEq/L
167
Q

Signe de l’acidose métabolique

A

(1) Clinique :
- hyperventilation Kussmaul (lente et ample)
- collapsus si pH<7.1
(2) Biologie
- pH<7.38
- CO2 total ou bicarbonatémie diminuée
- PaCO2 diminuée si compensation (attendue 40-1.2(24-Bicar)

168
Q

La démarche diagnostique d’une acidose

A

(1) Affirmer l’acidose
(2) Affirmer le caractère métabolique
(3) Vérifier la compensation ventilatoire
(4) Calculer le trou anionique plasmatique pour déterminer le mécanisme de l’acidose
- si TA<16 (ou 20 avec les K) : perte de bicarbonates
- si TA>16 (ou 20) : surcharge en H+

169
Q

Le trou anionique

A 
TAp = Na (+ K) - Cl - HCO3 = 12 (ou 16) +/- 4  
TAu = Na + K - Cl > 0
170
Q

Faire le diagnostic étiologique d’une acidose métabolique

A

(1) Calculer le trou anionique plasmatique
(2) Si le trou anionique plasmatique est normal, calculer le trou anionique urinaire
- TAu < 0 : extrarénale
- TAu > 0 : rénale
(3) Si le trou anionique urinaire est positif, mesurer le pH urinaire

171
Q

Le traitement de l’acidose métabolique

A

(1) Traitement étiologique
(2) Si perte de bicarbonates : alcalinisation (orale ou IV) en absence d’augmentation du trou anionique
(3) Si excès d’acide : retiere les acides

172
Q

Les acidoses métaboliques à TAp augmenté

A

= accumulation d’acide

(1) Insuffisance rénale
(2) Acidocétose
(3) Acidose lactique
(4) Toxique
(5) Acide acétique salisylique
(6) Ethylène glycol
(7) Méthanol
(8) Paraldéhyde
(9) Rhabdomyolyse massive

173
Q

Les acidose métaboliques à TAp normal

A

(1) pHu > 5.5 et bicarbonaturie augmentée et hypokaliémie = acidose tubulaire proximale (type II)
- fuite de bicarbonate isolée
- Fanconi
(2) pHu > 5.5 et bicarbonaturie normale et hypokaliémie = acidose tubulaire distale (type I) = diminution de la sécrétion de H+
- néphrocalcinose
- Sjogren
- drépanocytose
- lupus
- héréditaire
(3) pHu < 5.5 et hyperkaliémie = acidose tubulaire distale (type IV) = diminution de la production d’amonium
- hypoaldostéronisme
- IEC/ARA2
- Aldolactone
- bactrim
- cyclosporine
- diabète
- insuffisance surrénalienne

174
Q

Intérêt du trou anionique urinaire dans le cadre de l’acidose

A 
TAu < 0 : amoniumurie élevée (donc diminution de K et Na maintenant l'électroneutralité)
   - réponse rénale adaptée 
   - perte digestive de bicarbonates
TAu > 0 : amoniumurie basse 
   - réponse rénale inadaptée
   - acidose tubulaire
175
Q

Traitement de l’alcalose métabolique

A

(1) Traitement étiologique
(2) Si déshydratation extracellulaire : apport de Cl sous forme de SSI
(3) Si hyperhydratation extracellulaire
- hémodialyse ?
- administration de HCl (milieu spé)
- inhibition de l’anhydrase carbonique (milieu spé)
(4) Attention au apport potassique car risque d’hyperkaliémie après correction !

176
Q

Signe d’alcalose métabolique

A

(1) Clinique
- hypoventilation
- crampe, myoclonie, convulsion (car diminution du Ca ionisé)
- risque de trouble du rythme
- pronostic vital en jeu si pH>7.6
(2) Biologie :
- CO2 total ou bicarbonatémie augmentée
- PaCO2 augmenté (attendue : 40+0.75(Bicar-24))
- pH>7.42

177
Q

Mécanisme de l’alcalose métabolique

A

= facteur déclenchant + facteur d’entretien

(1) Facteurs déclenchant :
- apport de bicarbonate
- défaut d’excrétion rénale de bicarbonate
(2) Facteurs d’entretien :
- poursuite de l’apport
- IR (défaut d’excrétion)
- réabsorption tubulaire de bicarbonate (pHu inapproprié) : hypovolémie, hypokaliémie, hypochlorémie (élimination des Cl “à la place” de HCO3-)

178
Q

Les étiologies de l’alcalose métabolique

A

(1) Avec hyperhydratation extracellulaire :
- apport en bicarbonates (IV ou per os prolongé)
- hyperaldostéronisme primaire : Conn, hyperplasie surrénalienne
- hyperaldostéronisme secondaire : sténose artérielle rénale, HTA maligne
- glycerrhizine
(2) Avec déshydratation extracellulaire
- digestive : vomissement
- rénales : diurétiques, hypercalcémie, Bartter/Gittelman
(3) Post-hypercapnique = alcalose de reventilation (les insuffisant réspiratoire sont en alcalose réspiratoire permanente et ont donc pour compenser une bicarbonatémie élevée –> attention lors d’une ventilation)

179
Q

La démarche diagnostic de l’alcalose métabolique

A
  • Tension artérielle élevé = hyperhydratation
    • hyperaldostéronisme
      • doser ARP et aldostérone
  • Tension artérielle basse = deshydratation
    • [Cl]u > 15 mEq/L
      • diurétique
      • perte de sel
      • Bartter/Gittelman
      • carence en magnésium
    • [Cl]u < 15 mEq/L
      • [Na]u < 10 mEq/L
        • contraction volémique
        • post-hypercapnique
      • [Na]u > 20 mEq/L
        • pH > 6.5
          • vomissement
          • aspiration gastrique
          • diarrhée chlorée (tumeur villeuse)
        • pH < 6.5
          • anion non résorbable (crabenicilline, hydroxybutyrate)
180
Q

La division de la prostate selon Mc Neal

A

(1) Zone périphérique (cancer)
(2) Zone de transition (hyperplasie)
(3) Zone centrale (hyperplasie)
(4) Zone antérieure fibromusculaire (en avant de l’urètre

181
Q

Histologie de la prostate

A

(1) Acini et canaux prostatique : bordés d’une double assise cellulaire
- cellules épithéliales basales = couche de cellules aplaties contenant une cytokératine de haut poids moléculaire
- cellules épithéliales luminales = cellules cubiques/cylindriques sécrétant le PSA
(2) Tissu de soutien = cellules conjonctives, fibroblastes, cellules musculaires lisses et vaisseaux

182
Q

HBP : définition

A

= pathologie BENIGNE très fréquente de l’homme âgé (>50/60 ans) consistant en une augmentation du volume de la prostate par augmentation du nombre de cellules normales de la zone de transition et de la zone centrale et donnant des symptômes d’obstruction urinaire

  • dysurie
  • pollakiurie (diurne ou nocturne)
  • infection urinaire
183
Q

Aspect microscopique de l’HBP

A

(1) lésion bien limité
(2) souvent associée à une inflammation
(3) augmentation du nombre de cellules normales
(4) contingent conjonctif (musculaire lisse et fibroblastique) + contingent épithélial (glande et canaux prostatique)
- hyperplasie adénomateuse si prédominance épithéliale
- hyperplasie myomateuse si prédominance conjonctive
(5) pas d’atypie, pas de mitose, pas de nécrose

184
Q

Prise en charge de l’HBP

A

(1) Si peu symptomatologique
- abstention thérapeutique
- traitement : inhibiteur de la 5-alpha-reductase + alpha-bloquant (améliore la vidange)
(2) Si symptomatologie importante :
- résection prostatique transurétrale
- récidive possible

185
Q

Epidémiologie du cancer de la prostate

A
  • 1er cancer de l’home (5700 cas par an)
  • cancer de l’homme agé
  • hormono-dépendant
186
Q

Le dépistage du cancer de la prostate

A

(1) Dosage du PSA
(2) Clinique :
- nodule dur au TR
- métastase osseuse (rachialgie, fracture)

187
Q

Aspect microscopie du cancer de la prostate

A

(1) Critère architecturaux : glande tumorales malignes, irrégulières, infiltrant le parenchyme prostatique
(2) Critère organisation : perte de l’assise basale
(3) Critère cytologique : atypie cytonucléaire
+ engainement périnerveux (pathognomonique de la malignité)

188
Q

Aspect macroscopique du cancer de la prostate

A

Tumeur blanchâtre, indurée mal limitée, non encapsulé, multiple (50%) ou simple, siégeant au niveau

  • zone périphérique postérolatéale (75%) ++
  • zone de transition (10/15%)
  • zone stroma fibromusculaire antérieur (5/10%)
189
Q

Faire le diagnostic de certitude d’un cancer de prostate

A

= biopsie dirigé par voie périnéale ou transrectale (6 biopsie par lobe)
dans 95% : adénocarcinome
(il existe des néoplasie prostatique intra-épithéliale de haut grade = PIN à surveiller)

190
Q

Le score de Gleason

A

= traduit la différenciation de la tumeur (de 1 = bien différencié à 5 indifférencié)
Score = Grade le plus présent + grade le 2ème plus présent (2 à 10)
- groupe 1 = 3+3 (surveillance active)
- groupe 2 = 3+4
- groupe 3 = 4+3
- groupe 4 = 4+4 ou 3+5 ou 5+3 (traitement)
- groupe 5 = 4+5 ou 5+4 ou 5+5 (traitement)
–> G = 2 à 5 : bien différencier, bon pronostic
–> G = 8 à 10 : peu différencié, mauvais pronostic
Cancer de la zone périphérique (70%) : Gleason > 6
Cancer de la zone de transition (20%) : Gleason < 6

191
Q

Les stades TNM du cancer de la prostate

A

pT2 : tumeur localisée à la prostate
pT3a : extension extraprostatique
pT3b :extension à la vésicule séminale
pT4 : extension aux organes adjacents (vessie, rectum)

192
Q

Evolution du cancer de la prostate

A

(1) extension locorégionale : extension à la graisse périprostatique, vesicule séminale, vessie, rectum
(2) extension à distance :
- métastase ganglionnaire
- métastases osseuses +++ (ostéocondensante) : rachis bassin, côtes
- pulmonaire
- hépatique

193
Q

Facteurs influençant le traitement et le pronostic du cancer de la prostate

A

(1) Age et statut du patient
(2) Evolutivité de la maladie
(3) Si tumeur localisée : radiothérapie ou prostatectomie ou surveillance active
(4) Si tumeur avancée (métastases osseuses) : traitement médical anti-androgénique

194
Q

Epidémiologie des tumeurs testiculaires

A

(1) Faible fréquence
(2) Pathologie du jeune (20/50 ans avec pic à 30)
(3) Tuméfaction testiculaire = autopalpation
(4) métastase parfois révélatrice
(5) bon pronostic globale (même en cas de métastase)
(6) Tumeurs germinales rétropéritonéale ou médiastinale

195
Q

Les facteurs de risque du cancer testiculaires

A

(1) Cryptorchidie
(2) Antécedents de tumeur germinale testiculaire
(3) Infertilité
(4) Klinfelter
(5) Dysgénésie gonadique

196
Q

Conduite à tenir face à une suspicion de tumeur testiculaire

A

(1) Echographie

(2) Doser alpha-foeto-protéine et les Bêta-HCG

197
Q

Les types de tumeurs testiculaires

A

(1) Tumeurs germinales (cancer testiculaire)
(2) Tumeurs des cordons sexuels et du stroma
(3) Tumeurs mésenchymateuses
(4) Tumeurs hématologiques
(5) Tumeurs paratesticulaire et des enveloppes
(6) Tumeurs secondaire

198
Q

Les types de tumeurs testiculaires germinales

A

(1) Pures :
- séminome
- carcinome embryonnaire
- tératome
- tumeur vitelline
- choriocarcinome
(2) Mixtes/composées

199
Q

Le séminome

A

= goniome = 40% des tumeurs germiales

(1) 2 pics d’incidence :
- ado/jeune adulte
- 40/45 ans
(2) marqueurs sériques : légère augmentation des B-HCG possible
(3) Pure ou mixte
(4) Tumeur solide de grande taille
(5) Cellules non cohésive claires dans un stroma lymphoïde

200
Q

Le carcinome embryonnaire testiculaire

A

(1) Souvent en association
(2) touche les 15/35 ans
(3) Macroscopie : tumeur hétérogène mal limité avec nécrose et hémorragie
(4) Microscopie :
- glandullaire/papillaire
- atypie +++
- hypercellularité avec noyau hyperchromatique
- nécrose

201
Q

La tumeur vitelline de Yolk-Sac

A

(1) Rarement pure (sauf chez l’enfant), souvent associé
(2) Augmentation de l’alpha-foeto-protéine
(3) Macroscopie : tumeur grise, microkystique, nécrose
(4) Microscopie : Cellule de grande taille, Corps de Schiller Duval

202
Q

Le tératome testiculaire

A

(1) Uni ou pluritissulaire
(2) mature ou immature
(3) chez le prépubère : bénin
(4) après la puberté : malin (sauf kyste épidermoïde)

203
Q

Le choriocarcinome testiculaire

A

(1) Pure
(2) Rare
(3) Agressive, haut grade
(4) Associé à 15 % des tumeurs mixtes
(5) Si pure : explosion des B-HCG sanguin
(6) Forme métastatique fréquente d’emblée (médiastinale, pumonaire)

204
Q

Le pronostic des tumeurs germinales testiculaire

A

(1) Stade TNM
(2) carcinome embryonaire et choriocarcinome = mauvais pronostic
(3) T < 4 cm = bon pronostic
(4) 95% de survie

205
Q

Les tumeurs des cordons sexuels et du stroma

A

(1) Tumeur à cellule de Leydig
(2) Tumeur à cellule de Sertoli
(3) Tumeur granulosa

206
Q

Tumeur des cellules de Leydig

A

= tumeur des cordons sexuels et du stroma la plus fréquente

1) Gynecomatie
(2) 30/60%
(3) Estradiol élevé
(4) Comportement souvent bénin (90%
(5) Rarement malin

207
Q

Tumeurs des cellules de Sertoli

A

(1) Rare
(2) Surtout chez l’adulte
(3) Parfois associé à un syndrome génétique (Carney, Peutz-Jegher)

208
Q

Tumeur de la granulosa

A

(1) Très rare
(2) 17/40 ans
(3) Travées/plages de cellules au cytoplasme réduit et au noyau incisuré

209
Q

Carcinome épidermoïde de la verge

A

(1) HPV dans 30/40%
(2) Touche l’homme de 60/70 ans
(3) Tumeurs ulcérée infiltrante, tumeur végétante exophytique
(4) Bien différencié, kératinisant
(5) Engainement péri-nerveux
(6) métastase et évolution ganglionnaire possible

210
Q

La classification KDIGO des IRA

A

Stade IRA I :
- créatininémie > 26 µM (3 mg/L) en 48h ou augmentation > 50% en 7 jours
- diurèse < 0.5 mL/kg/h pendant 6 à 12 h
Stade IRA II :
- créatininémie2
- diurèse < 0.5 mL/kg/h pendant plus de 12 h
Stade IRA I :
- créatininémie3 ou créatininémie > 354 µM (40 mg/L) en absence de valeur antérieur ou nécessitant une dialyse
- diurèse < 0.3 mL/kg/h pendant plus de 24 h ou anurie de plus de 12h

211
Q

Les causes d’IRA obstructive

A

(1) Compression d’origine extrinsèque (tumeur pelvienne)
(2) Obstacle pariétale (carcinome de la paroi de l’urètre, fibrose)
(3) Obstacle intrinsèque (calcul ou caillot)

  • obstacle sous-vésical (cancer, fécalome)
  • obstacle sus vésicale (lithiase)
212
Q

Faire le diagnostic d’IRA obstructive

A

(1) Sous vésicale : rétention d’urines = globe vésical (matité sus-pubienne)
- aigu : douleur
- chronique : miction par regorgement
(2) Sus-vésicale :
- colique néphrétique
+/- hématurie macroscopique ou microscopique
- asymptomatique (si tumeur progressive)

213
Q

La prise en charge de l’IRA obstructive

A

(1) Dérivation urinaire en urgence (surtout si infectieux)
(2) Obstacle sous-vésical : sondage (ou catheter sus-pubienne si faux chenal ou prostatite aigue)
(3) Obstacle urétéral : sonde urétérale (JJ) ou néphrostomie per cutanée

214
Q

Faire le diagnostic d’IRA fonctionnelle

A

(1) Contexte :
- hémorragie, perte digestive, déshydratation
- diurétique, AINS, IEC
(2) Clinique :
- déshydratation extracellulaire (baisse de pression, perte de poids, plis cutanés)
- BU<0 (parenchyme sain)
(3) Biologie :
- hémoconcentration
- urine concentrée riche en déchets

215
Q

Biologie : IRA fonctionnelle VS IRA organique

A
  • dans le sang : urée&raquo_space; créat VS urée = créat
  • natriurie : < 20 mM > 40 mM
  • [Na]u/[K]u : < 1 VS > 1
  • FeNa : < 1% VS > 2%
  • [Créat]u/[créat]p : > 30 VS < 30
  • [urée]u/[urée]p : > 10 VS < 10
  • osmolarité urinaire : > 500 VS < 500
  • FeU : < 35% VS > 35/40%
216
Q

La prise en charge de l’IRA fonctionnelle

A
  • restauration de la volémie efficace = réhydratation

- arrêt des IEC/ARA2/AINS

217
Q

Les différentes IRA organiques

A

(1) Nécrose tubulaire augue (dont la tubulopathie myélomateuse) = 80%
(2) Néphrites interstitielles aigue = 5%
(3) Néphropathie vasculaire
- microvaisseaux : emboles de cholestérol, HTA maligne, micro-angipathie thrombotique
- macrovaisseaux : infarctus rénal

218
Q

La nécrose tubulaire aigue : mécanisme

A

= nécrose des cellules épithéliales tubulairee

(1) D’origine ischémique
(2) Toxicité tubulaire direct (produit de contraste, aminosides, AINS)
(3) Obstruction tubulaire –> précipitation intratubulaire
- tubulopathie myélomateuse
- myoglobine (si rhabdomyolyse)
- acyclovir

219
Q

Faire le diagnostic de nécrose tubulaire aigue

A

(1) Contexte :
- ischémie : choc, collapsus, hémorragie, sepsis
- médicament, PdC
- chute traumatisme (rhabdomyolyse)
- myélome, hémopathie
(2) Pas d’albuminurie, pas d’hématurie, pas de leucocyturie
(3) Urine peu concentrée, natriurèse > 40 mM, pas de discordance urée/créat
(4) Pas d’indication à la biopsie rénale

220
Q

Le traitement de la nécrose tubulaire aigue

A
  • pas de traitement curatif
  • en préventif :
    • autre examen possible
    • hydratation préalable
    • arrêt des diurétique et AINS
    • limiter la quantité de PdC
221
Q

Faire le diagnostic de tubulopathie myélomateuse

A

(1) Contexte et signes d’accompagnement du myélome (douleurs osseuses, cancer, AEG)
(2) IRA ou rapidement progressive : natriurié > 40 mM, urine peu concentrée, BU<0
(3) Protéinurie de chaine légère d’Ig (ECBU)
(4) Biopsie :
- MO : cylindre, oedème interstitiel
- IF : dépot de chaine légère monoconale

222
Q

Principe de la néphrite interstitielle aigue

A

(1) Infiltration du tissu de soutien
(2) Augmentation de la pression intra-rénale
(3) Diminution du flux sanguin et donc du DFG

223
Q

Les causes de néphrites interstitielles aigues

A

(1) Infection
(2) Immuno-allrgie (antibiotique, anticoagulant oraux, AINS)
(3) Maladie générale (hémopathie, maladie de système)

224
Q

Faire le diagnostic de néphrites interstitielles aigues

A

(1) Contexte : infection, nouveaux traitement
(2) Manifestations extra-rénales :
- fièvre et signes fonctionnelles urinaires si infection
- rash et arthralgie si immuno-allergie
- AEG si hémopathie
(3) Absence d’obstruction, profile IRA organique
(4) Leucocyturie systématique et franche
(5) Pas de déshydratation

225
Q

Faire le diagnostic d’emboles de cholestérol

A

(1) Contexte :
- patient agé, athéromateux
- 6/7 jours après exploration vasculaire
(2) Clinique :
- livedo des membres inférieurs, blue toe
- IRA + HTA + protéinurrie
- atteintes ophtalmologiques (fond d’oeil), neurologiques, digestives
(3) Biologie :
- IRA organique
- syndrome inflammatoire : C3 et CH50 diminué et CRP augmentée
- Eosinophilie +/- éosinophilurie
(4) Biopsie :
- occlusion artériolaire
- fantôme biconvexe
- réaction inflammatoire

226
Q

Le traitement des emboles de cholestérol

A

(1) Traitement préventif : craindre les anticoagulant et les exploration
(2) Traitement symptomatologique :
- antihypertenseur
- dialyse souvent requise (complications)

227
Q

Faire le diagnostic d’HTA maligne

A

(1) HTA très sévère (PAD>130) avec retentissement
- rétinopathique
- neurologique (encéphalopathie, AVC)
- cardiaque (insuffisance ventriculaire gauche)
- rénal (IR rapidement progressive)
(2) Evolution rapidement progressive (qq jours à qq semaines)
- AEG
- céphalées
- dyspnée
(3) Atteinte rénale = néphrosclérose maligne
- endartérite proliférative en bulbe d’oignon
- ischémie glomérulaire d’aval
- natriurèse élevé, hypovolémie
- hypokaliémie (par activation du SRAA)
- protéinurie

228
Q

Le traitement de l’HTA maligne

A

(1) Contrôle de la volémie

2) Antihypertenseur à courte durée d’action (pour diminuer progressivement la pression artérielle

229
Q

L’expression clinique de la micro-angiopathie thrombotique

A

(1) Thrombopénie périphérique de consommation
(2) Anémie hémolytique de type mécanique
- LDH augmentés
- haptoglobine diminuée
- bilirubine libre augmentée
- schyzocyte
- test coombs < 0
(3) Ischémie d’aval
- PTT = purpura thrombotique thrombocytopénique
- SHU = syndrome hémolytique et urémique = thrombopénie + anémie hémolytique mécanique + IRA

230
Q

Etiologies de la micro-angiopathie thrombotique

A

(1) Secondaire à une infection à E. coli dans 90%
- lié à shigatoxine
- cause alimentaire
- souvent chez les enfant de 1/5 ans
- diarrhée hémorragique fébrile puis IRA +/- protéinurie et hématurie
- toxine dans les selles
- 80% favorable, 15% d’IRC, 5% de décès
(2) SHU atypique dans 10%
- anomalie du complément
- paranéoplasique
- médicament

231
Q

Le traitement de la micro-angiopathie thrompatique

A

(1) Etiologie :
- Eviter les antibiotique bactéricide dans le SHU typique
- déclaration obligatoire avant 15 ans
(2) symptomatique :
- dialyse si IRA sévère
- réanimation si atteinte viscérale grave
- PAS DE TRANSFUSION PLAQUETTAIRE

232
Q

Faire le diagnostic d’infarctus rénal

A

(1) Clinique :
- tableau brutal
- douleur lombaire
- hématurie macroscopique
+/- poussée hypertensive et anurie si atteinte bilatérale ou rein unique
(2) Biologie
- IRA
- LDH augmentées
- syndrome inflammatoire
(3) Imagerie :
- echodoppler
- angioscanner
- angio-IRM
- artériographie

233
Q

Les complications de l’IRA

A

(1) Hyperkaliémie
(2) OAP
(3) Acidose métabolique sévère

234
Q

La conduite à tenir face à une IRA

A

(1) Rechercher les signes de gravité (hyperkaliémie, OAP, acidose)
(2) Eliminer les causes obstructives : échographie et TR
(3) Eliminer les causes fonctionnelles : contexte et bilan urianire
(4) Eliminer les causes organiques : indices cliniques, BU, histologie

235
Q

Epidémiologie du cancer du rein

A

= 90% des tumeurs du rein

(1) Incidence en augmentation
(2) 9ème cancer de l’adulte, 3ème cause de cancer urologique)
(3) Touche l’homme l’âge moyen ou agé
(4) Symptômes : hématurie macroscopique, douleur lombaire

236
Q

Le carcinome à cellules claires du rein : facteurs de risque et mécanismes

A

= 75% des cancers du rein

(1) Facteurs de risque : IRC, tabac, obésité, transplantation, Von-Hippel-Lindau
(2) Forme
- sporadique ++
- familial (VHL) : mutation du gène suppresseur de tumeur = dérégulation du facteur de transcription HIF impliqué dans la réaction à l’hypoxie –> Surexpression de VEGF, EPO, TGFa

237
Q

Aspect macroscopique du carcinome à cellules claires du rein

A

(1) Souvent unique, parfois miultiple et bilatéral
(2) tumeur de taille variable, solide et/ou kystique, de couleur jaune bigarré
(3) bien limité
(4) envahissement des cavités pyélocalicielles, de la graisse périrénale, de la veine rénale et de la surrénale possible

238
Q

Aspect microscopique du carcinome à cellules claires du rein

A

(1) Plage/alvéoles/tubules de cellules épithéliale de grande taille, au cytoplasme claire, optiquement vides
(2) Anomalie cytonucléaire +/- marquées (noyaux irrégulier et hyperchromatique)
(3) Stroma richement vascularisé

239
Q

Le carcinome papillaire du rein : facteurs de risque et mécanismes

A

= 10/15 % des cancer du rein

(1) Facteurs de risque : IRC, dialyse, facteur génétique (lié à cMet)
(2) Tumeur de la corticale rénale
(3) souvent multifocal, parfois bilatéral
(4) Touche l’ado/adulte
(5) Forme
- sporadique
- familiale

240
Q

Aspect macroscopique du carcinome papillaire du rein

A

(1) Tumeur > 15 mm (sinon adénome papillaire)
(2) Souvent multifocal
(3) Tumeur solide blanche-jaune, rarement kystique, bien limitée, encapsulé
(4) le plus souvent dans la corticale rénale

241
Q

Aspect microscopique du carcinome papillaire du rein

A

(1) Papille, tube
(2) cellule cubique ou cylindrique, claire ou éosinophile
(3) atypie cytonucléaire variable
(4) Histiocytes spumeux, hémorragique
(5) Calcification
(6) Nécrose

242
Q

L’évolution des cancers du rein

A

(1) Guérison chirurgicale si petite tumeur
(2) Envahissement loco-régional : graisse péri-rénale, surrénale, thrombose de la veine rénale ou de la veine cave
(3) Métastases ganglionnaire, pulmonaire, cérébrale, surrénalienne ou ostéolytique

243
Q

L’angiomyolipome

A

= tumeur conjonctive bénigne la plus fréquente

(1) musculaire, vasculaire et adipeuse
(2) reconnue en écho et scanner non injecté
(3) Isolée ou sclérose tubéreuse de Bourneville
(4) Risque hémorragique si > 4 cm

244
Q

Présentation clinique de l’amylose

A

= dépot amorphe de substance amyloïde, protéine fibrillaire, colorée par le rouge congo

  • AA : maladie inflammatoire chronique
  • AL : dysglobulinémie
  • Héréditaire
    (1) Syndromle néphrotique pur au début
    (2) Evolution chronique et/ou décompensation aigue
    (3) Evolution vers l(IRC
    (4) Atteinte d’autres organes
245
Q

Histologie de l’amylose

A

(1) Dépot amorphe extracellulaire
(2) Biréfringence dichroïque vert/jaune en lumière polarisée après coloration Congo, permanganate-résistant
(3) IF monotypique
(4) ME : organisation en fibrilles de 7/10 nm disposées en tas d’épingle

246
Q

Le lupus érythémateux disséminé

A

(1) Atteinte cutanée, articulaire, neurologique, cardiovasculaire, respiratoire, hématologique
(2) Atteinte rénale dans 50%
(3) syndrome inflammatoire : activation du complément, auto-anticorps (anti-DNA natif)

247
Q

Histologie de la glomérulonéphrite aigue

A

(1) Dépot extra-membraneux en bosse
(2) Hypercellularité mésangiale et prolifération mésangiale diffuse
(3) Nombreux leucocyte circulant
(4) Rare dépot mésangiaux
(5) Prolifération endocapillaire (PNN)
(6) Volumineux dépot de C3 dans les anses capillaire (hump)

248
Q

Les normes du spermogramme

A
  • V > 1.5 mL (hypospermie)
  • pH > 7.2
  • N > 15.10^6 par mL (oligospermie)
  • mobilité progressive à H1 > 32% (asthénospermie)
  • mobilité totale > 40 %
  • mobilité à H4 diminué de moins de 50%
  • leucocytes < 10^6
  • vitalité > 58% (nécrospermie)
  • forme normale > 4% (tératospermie)
249
Q

Les azoospermies obstructives

A

(1) Obstacles des voies excretrices
(2) congénitale ou acquise
(3) spermatogenèse normale
- -> traitement chirurgical
- -> prélevement épididymaire + AMP

250
Q

Les azoospermies non obstructives

A

(1) déficit de production par les testicules
(2) périphérique ou central
(3) congénitale, acquise ou idiopathique
(4) altération de la spermatogenèse
- -> prélévement testiculaire + AMP
- -> don de sperme si echec

251
Q

Argument en faveur d’une dysfonction érectile de type organique

A

(1) début progressif
(2) disparition des érection nocturne
(3) conservation de la libido
(4) éjaculation verge molle
(5) partenaire stable
(6) absence de facteur déclenchant
(7) étiologie organique évidente
(8) examen clinique anormale
(9) personnalité stable
(10) examen complémentaire anormal

252
Q

Les traitements de la dysfonction érectile

A

(1) IPDE5 (contre indiqué si dérivés nitrés) : facilitateur
(2) Injection intracaverneuse de prostaglandines : activation de l’adénylate cyclase et donc vasodilatation
(3) Gel muse (prostaglandine) : stilet
(4) Vitaros : au méat
(5) Vacuum
(6) Chirurgie : prothèse pénienne
- semi rigide au niveau des CC
- gonflable

253
Q

Le priapisme

A

= érection > 4 h en dehors de toute stimulation sexuelle concerne généralement le CC et non le gland et le CS

(1) Bas débit : paralysie du muscle lisse caverneux qui ne peux plus se contracter pour chasser le sang –> hypoxie
- -> alpha-stimulant PO, ponction intracaverseuse, alpha-stimulant intracaverneuse, chirurgie
(2) Haut débit : secondaire à une fistule arteriocaverneuse
- non douloureux
- non ischémique
- -> embolisation

254
Q

Traitement de l’ejaculation prématurée

A

(1) Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine
(2) Antidepresseur tricyclique
(3) Tramadol
(4) Anesthésie locale du gland
(5) Inhibiteur non spécifique de la recapture des monoamine

255
Q

Définition de l’anejaculation

A

= absence d’émission exteriorisé du sperme ou cours du rapport

  • retardée
  • anejaculation avec orgasme : sèche ou retrograde
  • organique
256
Q

Etiologies des anejaculations

A

(1) Psychogène : manque d’exitation
(2) Blessé médullaire
(3) Maladie chronique : diébète, SEP, queue de cheval
(4) Iatrogène : antipsychotique, I5ALPHA-REd, alphabloquant), chirurgie

257
Q

Pharmacologie de l’anejaculation

A

(1) Si éjaculation antérograde si désir de paternité
- chlorohydrate de midodrine (=Gutron) seul (diabétique) = agoniste adrénergique
- vibreur seul
- Gutron + vibreur
(2) Si rétrograde :
- alcalinisation des urines
- recueil Gutron + vibreur

258
Q

Tumeur urothéliale : Etiologie et facteurs de risque

A

= 95% des tumeurs des voies excréto-urinaire

  • vessie = 90/95%
  • voies excretrices supérieurs = 5/10%
    (1) Multifocale
    (2) Sujet agés masculin
    (3) Facteurs de risque
  • tabac ++
  • carcinogenèse industrielle
  • bilharziose
  • irradiation pelvienne
  • certaine chimio
  • Lynch
259
Q

Aspect macroscopique des tumeurs urothéliales

A

(1) Tailles variables
(2) Exophytique, végétante, polypoïde
(3) Ulcérée
(4) Ulcérovégétante
(5) Plane
(6) Erythémateuse
(7) Uni ou multifocale

260
Q

Aspect microscopique des tumeurs urothéliales

A

(1) Papillaire ou plane
(2) Atypies cyto-architecturales
(3) Infiltration pariétale

Med-3 : Novembre (6 decks)

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