Appareil Respiratoire Flashcards
Les différentes tumeurs malignes épithéliales (carcinome) du poumon
(1) Carcinome épidermoïde (CBNPC)
- tumeur maligne épithéliale avec signe de différenciation malpighienne
- le plus fréquent il y a encore 5 ans
- 25/45%
- développé au dépens de la surface bronchique (endo- et péri-bronchique)
- centrale dans 2/3 des cas
(2) Adénocarcinome (CBNPC)
- tumeur maligne glandulaire
- le plus fréquent (fréquence en hausse) : 30/40%
- se développe aussi chez le non-fumeur
- développé au dépens de l’épithélium bronchiolaire ou alvéolaire
- souvent périphérique
- anomalie EGFR
- TTF1+ dans 85%
(3) Carcinome neuro-endocrine à petite cellule (CBPC)
- 20%
- médiastino-hilaire
- souvent proximale
- infiltre le médiastin
- syndrome para-néoplasique
(4) Carcinome à grandes cellules (CBNPC)
(5) Tumeurs carcinoïde
Épidémiologie du cancer broncho-pulmonaire
- cause de décès par cancer la plus fréquente
- 2ème cancer chez l’homme et 3ème chez la femme
- souvent carcinome (tumeur maligne épithéliale)
- attribuable au tabac dans 85%
- survie à 5 ans < 20%
Les voies de dissémination du cancer broncho-pulmonaire
(1) locale
(2) lymphatique
(3) transcoelomique ou séreuse
(4) hématogène
Localisation des métastase dans le cadre du cancer broncho-pulmonaire
(1) Hépatique = 40%
(2) Surrénalienne = 35%
(3) Cérébral = 30%
(4) Pulmonaire = 25%
(5) osseuse = 20%
Les stade TNM du cancer broncho-pulmonaire
Tis : in situ
T1 : tumeur < 30 cm de diamètre
T2 : 3 < Tumeur < 5 cm ou envahissement de la plèvre viscérale ou bronche souche ou présence d’atélectasie ou pneumonie obstructive s’étendant à la région hilaire
T3 : 5 < Tumeur < 7 cm ou envahissement soit de la paroi thoracique ou de la plèvre pariétale ou le péricarde ou le nerf phrénique
T4 : Tumeur > 7 cm ou de toute taille envahissant soit le médiastin, le coeur, les gros vaisseaux, la trachée, l’oesophage, la carène, ou autre nodule tumorale tumoral dans un autre lobe
N1 : atteinte des ganglions du hile ou péribronchique homolatérale
N2 : atteinte des ganglions médiastinaux homolatéraux ou des ganglions sous carénaire
N3 : atteinte des ganglions médiastinaux ou hilaire controlatéraux
Etiologie des cancers broncho-pulmonaires
(1) Tabac :
- RR = 4 à 30 (1,4 pour le tabagisme passif)
- influence de la quantité, de la durée d’exposition et de la précocité
- à l’arrêt, RR tend vers 1
(2) Exposition professionnelle
- amiante : RR=4 à 5 (>50 si associée au tabac)
- Nickel, chrome, arsenic, chloroethylether
- gaz moutarde
- pétrole, charbon
(3) Radiation
- irradiation externe naturelle ou provoquée
- inhalation de matériaux radio-actifs
Sémiologie des cancers broncho-pulmonaires en rapport avec la tumeur
(1) Toux d’évolution ou d’apparition récente
(2) Expectoration muco-purulente ou abondante : infection trainante ou récidivante dans un même territoire
(3) Hémoptysie (souvent minime)
(4) Dyspnée par obstruction ou compression avec wheezing voire cornage
Sémiologie des cancers broncho-pulmonaires en rapport avec l’extension loco-régionale
(1) Syndrome cave supérieur = obstruction au retour veineux de la VCS par invasion tumorale, compression tumorale, thrombose
(2) Dysphagie par compression oesophagienne
(3) Pleurésie (unilatérale)
(4) Douleur pariétale tenace
(5) Tamponnade, arythmie
(6) Hoquet (nerf phénique)
(7) Dysphonie (nerf récurrent)
(8) Adénopathie sus-claviculaire
(9) Pancoast-Tobias
Le syndrome cave supérieur
= obstruction au retour veineux de la VCS par invasion tumorale, compression tumorale, thrombose
- oedème cervico-facial en pellerine
- cyanose cervico-faciale
- dyspnée
- circulation collatérale
- turgescence jugulaire
- céphalée par oedème cérébral
- trouble de la vigilance
Le syndrome de Pancoast-Tobias
= Cancer de l’apex
- Lyse osseuse des 1ers arc costaux postérieurs
- Syndrome Claude Bernar Horner = myosis, pstosis, enophtalmie
- Douleur pariétale = infiltration des côtes, des nerfs et des muscles –> Nervralgies cervicobrachiale (C8/T1)
Sémiologie des cancers broncho-pulmonaires en rapport avec la métastase
(1) Os : douleur osseuse (bassin), fractures spontanées, hypercalcémie
(2) Foie : Hépatomégalie douloureuse
(3) Cerveau : épilepsie, déficit, etc
(4) Ganglion : adénopathie jugulaire ou sus-claviculaire
(5) Peau : nodules sous cutanés
(6) Surrénal : douleur abdominale si volumineuse
Le syndrome para-néoplasique dans les cancers broncho-pulmonaires
= survenue au cours de lévolution d’un cancer de manifestations morbide non liée à un processus métastatique et dont l’évolution est parallèle au cancer
(1) Syndrome de Pierre-Marie Bamberger = hippocratisme digital, arthralgie, périostose engainante
(2) Métabolique : hyponatrémie sur syndrome de Schwartz-Bartter (sécrétion d’ADH) et hypercalcémie par sécrétion de PTH-rp
(3) Hypersécrétion de cortisone
(4) Neurologique : syndrome de Lambert Eaton (pseudo-myasténie)
Le syndrome de Pierre-Marie Bamberger
= ostéo-arthropathie hypertrophique pneumique Clinique : - hippocratisme digital - arthropathie douloureuse symétrique des poignets, des chevilles et des genou Radio : - appositions périostés - élargissement des parties molles Scinti : hyperfixation
Traitement anti-cancéreux selon le type de cancer
CBNPC :
- stade I et II : chirurgie +/- chimiothérapie
- stade III : radiothérapie +/- chimiothérapie +/- immunothérapie
- stade IV : traitement systémique exclusif
CBPC :
- localisé : radiothérapie +/- chimiothérapie
- diffus : chimiothérapie
Principe de la chimiothérapie cytotoxique
Agent induisant une mortalité cellulaire par action directe ou indirecte sur l’ADN ou des protéine nécessaire à la division cellulaire
- agent alkylant
- inhibiteur de topo-isomérase
- antimétabolite
- poison du fuseau
Traitement anti-cancéreux : les anti-métabolites
= analogues structuraux des bases nucléiques ou faux substrats s’incorporant dans l’ADN à la place des bases purique ou pyrimidique
- Gemcitabine : anti-pyrimidine
- Pemetrexed : antifolique
Traitement anti-cancéreux : les agents alkylant
= agent créant des liaisons covalentes entre les brins d’ADN (cisplatine = pont entre les G (+/- A)
Traitement anti-cancéreux : les poisons du fuseau
= molécule agissant sur la tubuline indispensable à la constitution du fuseau mitotique
- alcaloïdes = empêche la polymérisation (vinorelbine)
- taxanes = empêche la dépolymérisation (paclitaxel)
Toxicité des des chimiothérapie
Toxicité commune :
- alopécie
- asthénie
- troubles digestifs (troubles de l’appétit, du gout, vomissement)
- pancytopénie transitoire et risque de neutropénie fébrile
Toxicité spécifique :
- cisplatine : néphro-, oto-, neurotoxicité
- alcaloïde : neurotoxicité
- anthracycline : cardiotoxicité
Chimiothérapie adjuvante
= chimiothérapie après chirurgie
- traiter les micrométastases
- augmenter les chances de guérison
Chimiothérapie palliative
- augmenter la durée de vie
- augmenter la qualité de vie
- attente du patient
- faible coût (diminue le nombre d’hospitalisation et les complications)
Principe de la thérapie ciblée
Ciblage :
- d’une voie de signalisation à un niveau précis
- d’une fonction vitale et spécifique de la cellule cancéreuse
- des patients
Molécule =
- anticorps monoclonaux
- inhibiteur de tyrosine-kinase
Les anti-angiogéniques : définition et mécanisme
= catégorie de médicaments ciblant la vascularisation de la tumeur notamment par la voie du VEGF
- Ac anti-VEGF = bevacizumab
- Ac anti-VEGFR
- Inhibiteur de tyrosine-kinase du VEGFR
Mécanisme :
- régression des micro-vaisseaux
- normalisation des micro-vaisseaux survivant
- inhibition de la croissance des vaisseaux et de la tumeur
Les anti-angiogéniques : utilisations, contre-indication, effets indésirables
Utilisation : - Toujours en association avec une chimio - Augmentation de la survie dans les CBNPC NON épidermoïde IV Contre-indication : - CBNPC épidermoïdes (risque hémorragique) - hémoptysie - tumeur excavée - contact étroit avec les vaisseaux Effets indésirables : - HTA - protéinurie - hémorragie
Principe physiologique de la thérapie ciblée
= ciblage d’une altération à laquelle la cellule cancéreuse est dépendante (addiction à l’oncogène par opposition à la carcinogenèse multi-étape)
- mutation EGF-r
- Réarrangement ALK
Exploitation de la mutation EGF-R dans le cadre du cancer broncho-pulmonaire
= activation permanente de EGF-R indépendamment du ligand
- plus fréquente chez les non-fumeurs, les femmes et les asiatiques
- 10% des CBNPC (recherche systématique si CBNPC NON épidermoïde IV)
- -> Utilisation d’inhibiteur de Tyrosine-kinase
Exploitation du réarrangement ALK dans le cadre du cancer broncho-pulmonaire
= réarrangement chromosomique surractivant l’activité tyrosine-kinase de ALK
- plus fréquente chez les non-fumeurs et les jeunes
- fréquemment (5%) retrouvé chez les adénocarcinome (recherche systématique si CBNPC NON épidermoïde IV)
- -> Utilisation de crizotinib, ceritinib
L’immunothérapie dans le cadre du cancer broncho-pulmonaire
Utilisation d'anticorps bloquant le contact entre les récepteurs inhibiteurs par IV toutes les 2/3 semaines - Ac anti-PD1 (LT) - Ac anti-PDL1 (cellule cancéreuse) - Ac anti-CTLA4 (cellule dendritique) Indication : Supérieur à la chimio - en 2ème ligne des CBNPC IV - en 1ère ligne des CBNPC IV à forte expression de PDL1 Effets indésirables : - colite, inflammation, thyroïdite - maladies auto-immunes
Le syndrome alvéolaire
= ensemble des signes traduisant le remplacement de l’air par du matériel opaque
(1) opacités
(2) contours flous
(3) bronchogramme aérique
(4) systématisation possible
Le syndrome interstitiel
= atteinte du tissu interstitiel pulmonaire i.e. du tissu de soutien conjonctif du poumon au niveau des zones péri-broncho-vasculaires, des zones péri- et interlobulaire et dans dans la région sous-pleurale
(1) opacité linéaire ou réticulation
(2) nodules ou micronodule
(3) +/- fibrose (distorsion architecturale, perte du volume, rayon de miel)
qui sont les conséquences de
- la surcharge liquidienne
- engorgement des vaisseaux lymphatiques par les cellules cancéreuse
- inflammation (fibrose)
Le syndrome bronchique
épaississement de la paroi bronchique, de la dilatation de la lumière et de l’accumulation de sécrétions
(1) opacité en rail
(2) aspect de bague à chaton (bronche + artère)
(3) prédominance au lobe supérieur
(4) parfois nodule opaque
Syndrome cavitaire
= perte de substance du parenchyme pulmonaire
(1) clareté +/- grande +/- régulière +/- anfractueuse unique ou multiple
(2) opacité en anneau (= la paroi) +/- épaisse +/- régulière
(3) pouvant contenir du liquide = niveau hydro-aérique
paroi fine = kyste
paroi épaisse = abcès, tuberculose
Le syndrome pleural
(1) Syndrome pleural liquidien :
- opacité concave vers le haut et le dedans, bouchant les culs de sac
- opacité extensive
(2) Pneumothorax :
- plèvre viscéral sous forme de liseré
- hyperclareté avec disparition des vaisseau
- rétraction pulmonaire
(3) Syndrome pleural tumoral
- épaississement pleural tissulaire
- circonferentiel
- irrégulier
- plèvre festonné
Le syndrome médiastinal
(1) Antérieur :
- thymus
- graisse
- ganglion
(2) Moyen :
- Aorte ascendante + crosse
- Veine cave
- coeur
- trachée
- ganglion
(3) Postérieur
- rachis
- chaine sympathique
- ganglion
L’atélectasie : aspect radio et mécanisme
(1) opacité rétractile
(2) sans bronchogramme aérien
(3) opacité systématisée
Mécanisme :
- obstruction bronchique :
- sténose tumorale
- inflammatoire
- corps étranger
- passive par compression du parenchyme (pleurésie, pneumothorax, bulle d’emphysème)
La bronchite aigue : définition, interrogatoire et examen
= inflammation aigue des bronches et bronchioles sans atteinte du parenchyme pulmonaire (souvent virale)
Interrogatoire :
- contexte épidémique
- T < 38.5
- toux récente et rapidement progressive : sèche puis douloureuse (brûlure rétrosternale) puis expectoration muqueuse ou purulente
Examen :
- parfois normale
- parfois ronchi = son musical grave à prédominance expiratoire, générallement diffus
- pas de crépitant (pneumopathie)
- pas de sibilant (asthme)
L’exacerbation de BPCO : définition
= chez un BPCO connu ou suspecté, aggravation des symptome respiratoire au delà de la fluctuation quotidienne habituelles mettant en jeu le pronostic vital et traduisant la rupture d’équilibre entre charge respiratoire et capacité de compensation
Cause souvent infectieuse (virale ou bactérienne : H influenza, pneumocoque, moraxella) ou environnemental (chaleur, pollution)
Diagnostic différentielle de l’exacerbation de BPCO
(1) pneumopathie aigu
(2) insuffisance cardiaque gauche
(3) embolie pulmonaire
(4) pneumothorax
L’examen de l’exacerbation de BPCO
(1) Rechercher des signes de gravité
- détresse respiratoire : signe de lutte (tirage, balancement thoraco-abdominal), cyanose, signes d’insuffisance cardiaque droite
- hypercapnie/acidose : flapping, somnolence, coma, HTA, sueur, erythrose
(2) Signes évocateurs d’obstruction bronchique
- distension thoracique (tonneau)
- Hoover : diminution du diamètre thoracique en inspiration
- respiration à lèvre pincées
- expiration > inspiration
(3) Auscultation
- ronchi
- sibilant parfois = son musical aigue, plaintif, à large prédominance expiratoire, généralement diffus
- parfois silence auscultatoire (emphysème majeur) : percution tympanique, vibrations vocales atténuées
- Pas de crépitant (pneumopathie)
La pneumopathie aigue : définition et causes
= infection du parenchyme pulmonaire (10% des infections basses) Causes : - S pneumoniae - H influenza - Branhamella catarrhalis \+ Légionella \+ mycoplasma pneumoniae - grippe A 3 tableaux : (1) pneumopathie franche lobaire aigue (bruyant) (2) pneumopathie atypique (début insidieux, moins grave) (3) legionnellose (bruyant et grave)
La PFLA
(1) interrogatoire
- début brutal (qq h)
- fièvre importante (parfois manquante)
- douleur thoracique de type pleural
- toux sèche puis grasse
- expectoration hémoptoïque
(2) Examen :
- signes de gravité
- herpes labial (=pneumocoque)
- palpation normale (vibration vocale)
- parfois matité locale
- auscultation : normale ou crépitant en foyer en fin d’inspiration et non mobilisable à la toux
- parfois souffle tubaire au 2 temps
La pneumopathie atypique
- début progressif
- fièvre secondaire
- toux pouvant rester sèche
- pas d’expectoration hémoptoïque
- extra-pulmonaire : rhinopharyngite, arthralgie, éruptions cutanées
La légionellose
(1) exposition évocatrice : air conditionné, therme, “épidémie”
(2) terrain : tabac, commorbidité (diabète), immunodépression
- début prgressif
- fièvre importante
- PAS de signe ORL
- extra pulmonaire : diarrhée, douleurs abdominale, céphalée, confusion
- insuffisance respiratoire
- crépitant bilatéraux
Imagerie : atteinte interstitielle et atteinte alvéolaire
(1) atteinte interstitielle :
- réticulation septale = cloisons visibles (surtout en périphérie)
- régulière = liquide
- irrégulière = liquide/fibrose/tumeur
- nodulaire = infiltration cellulaire
- épaississement péri-broncho-vasculaire
- micronodule dans le parenchyme et sous-pleuraux (pouvant apparaitre en pseudoplaque)
(2) atteinte alvéolaire = densité du poumon augmente car alvéoles remplies de cellules ou de liquide
- opacité en verre dépoli
- condensation pulmonaire avec bronchogramme aérique
Symptôme et caractéristiques de l’asthme
(1) Toux
(2) dyspnée
(3) oppression thoracique
(4) sifflement
Caractéristiques :
- association des symptômes
- brève durée
- symptômes paroxystique et récidivant
- nuit et au réveil
- fréquence et intensité variable
Symptôme de rhinite
- prurit
- anosmie
- rhinorrhée
- éternuement
- obstruction nasale
L’exacerbation d’asthme
= aggravation progressive des symptôme sans retour à la normale + diminution progressive de la fonction respiratoire sans retour à la normale + inefficacité des bronchondilatateurs
–> asthme aigue grave = exacerbation sévère
Définition de la bronchite chronique
Toux avec expectorations quotidiennes plus de 3 mois par an et sur au moins 2 années consécutives
Définition de la toux chronique
Toux quotidienne durant depuis au moins 3/8 semaines sans tendance spontanée à l’amélioration
Causes d’augmentation du travail ventilatoire
(1) Augmentation de la demande ventilatoire
(2) Diminution de la compliance pulmonaire
(3) Augmentation des résistances des voies aériennes
(4) Hyperinflation dynamique
Causes d’augmentation de la demande ventilatoire
- hyperthermie
- effort
- acidose
- anxiété
- hypoxémie
Cause de diminution de la compliance pulmonaire
- pneumonie
- OAP
- atélectasie
- épanchement pleuraux
- pneumothorax
- position couché
- obésité
- distension abdominal
Causes d’augmentation des résistance des voies aériennes
- bronchospasme
- encombrement bronchique
- intubation
- augmentation du débit
Réduire le travail ventilatoire
- apparition d’emphysème
- sédation, curarisation
- position semi-assis
- bêta 2 mimétique
- toilette bronchique
- extubation
