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Med-3 : Novembre > Appareil Digestif > Flashcards

Appareil Digestif Flashcards

1
Q

Histologie de l’oesophage

A

(1) Muqueuse épaisse
- plis longitudinaux
- épithélium stratifié, pavimenteux, non keratinisé
- chorion très vascularisé avec de rare glande tubulo-acineuse à prédominance muqueuse
(2) Musculaire muqueuse très fine
(3) Sous-muqueuse
- glande tubulo-acineuse à prédominance muqueuse = lieu principal de sécrétion du mucus
- plexus veineux au tiers inférieur (anastomose porto-cave)
(4) Musculeuse
- quart supérieur : fibres striées en continuité avec la musculature pharyngée
- partie inférieur : s’hypertrophie pour former le sphincter du cardia (CML)
(5) Adventice = tissu cellulo-graisseux lâche dans le médiastine et péritoine dans le court segment thoracique

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2
Q

Histologie générale du tube digestif

A

(1) Muqueuse = épithélium de revêtement + chorion +/- glande
(2) Musculaire muqueuse (tissu musculaire lisse) = couche circulaire interne + couche longitudinale externe
(3) Sous-muqueuse = tissu conjonctif +/- glande
(4) Musculeuse = circulaire interne + longitudinale externe = péristaltisme
(5) adventice ou séreuse

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3
Q

Vascularisation et innervation histologique du tube digestif

A

2 plexus vasculaire :
- sous muqueux
- muqueux
Innervation parasympathique : vague –> corps cellulaire inclus dans la paroi du tube digestif
- plexus myentérique d’Auerbach (au niveau de la musculeuse)
- plexus sous-muqueux de Meissner
- plexus muqueux
Innervation sympathique : court neurone –> gg paravertébral –> long neurone vers la sous-muqueuse et vers la musculeuse

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4
Q

Histologie de l’estomac

A

(1) Muqueuse
- fundique dans les 2 tiers supérieurs
- pylorique dans le tiers inférieurs
+ couche lymphoïde dans le chorion
(2) Musculaire muqueuse formant des replis majeurs et mineurs
(3) Sous-muqueuse = tissu conjonctif très vascularisé et innervé par un gros plexus sous-muqueux parasympathique
(4) Musculeuse composé de 3 couches (oblique interne, circulaire moyenne et longitudinale externe) et présentant un plexus myentérique très ramifié
(5) Feuillet viscéral du péritoine

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5
Q

Histologie de la muqueuse fundique de l’estomac

A

(1) Crypte = 1/4 de l’épaisseur (0,3 à 0,5 mm) : épithélium simple de cellule prismatique à pôle muqueux
(2) Cellule du collet = jonction glande/crypte où les cellules subissent beaucoup de mitoses
(3) Glande en tube droit = 3/4 de l’épaisseur (0,6 à 0,9 mm)
- cellules principales = cellules basophiles, prismatique sécrétant des grains de pepsinogène (0,3 à 0,6 µm)
- cellules bordantes (= pariétales) = cellules arrondies, acidophile sécrétant HCl et Facteur intrinsèque de Castle dans un “puit villeux”
- cellules entéro-endocrines = cellules avec grains de sécrétion basaux de sérotonine, bombésine et VIP (régulant la vasomotricité et la contraction)

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6
Q

Histologie de la muqueuse pylorique de l’estomac

A

Toutes les cellules se ressemblent !

(1) Cryptes = 2/3 de l’épaisseur (0,4 à 0,7 mm)
(2) Glandes en tube contourné = 1/3 de l’épaisseur (0,3 à 0,5 mm)
- cellules entéro-endocrines sécrétant la gastrine (qui stimule la sécrétion d’HCl par les glandes fundiques)
- cellules à muscus (les plus nombreuses) = cellules avec un pôle apicale PAS+ (= vacuole de mucus)

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7
Q

Composition des sucs gastriques

A
  • Mucines = glycoprotéines alcalines produites par les cellules de revêtement et les cellules du collet
  • HCl sécrété par les cellules bordantes de l’estomac fundique
  • Enzymes produites par les cellules principales = pepsinogène activé en pepsine en milieu acide et en présence de sucs gastriques et de lipases
  • Facteur intrinsèque de Castle
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8
Q

Les moyens d’accroître la surface au niveau de l’intestin grêle

A
  • Valvule connivente = soulèvement circulaire de 2 à 5 mm de la sous-muqueuse
  • Villosités intestinales = soulèvement de 0,8 à 1 mm de la muqueuse
  • Microvillosités sur les entérocytes
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9
Q

Histologie de l’intestin grêle

A

(1) Muqueuse avec glande de Lieberkühn entre les villosités
- enterocytes présentant plateau strié apical (microvillosités) et endosomes de transport
- cellules caliciforme à mucus
- cellules de Paneth = cellule du cul de sac présentant des granulations apicales à contenu enzymatique et pro-enzymatique
- plaque de Payer = condensation d’infiltrat lymphoïde
(2) Musculaire muqueuse envoyant le “muscle de Brucke” dans l’axe de chaque villosité
(3) Sous-muqueuse :
- duodénum (jusque l’abouchement du cholédoque) : glande tubuleuse muqueuse de Brunner sécrétant un mucus alcalin
- jéjuno-iléon : pas de glande, présence de nodules lymphoïdes en position anti-mésentérique
(4) Musculeuse : moins épaisse qu’au niveau gastrique
(5) feuillet viscéral du péritoine

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10
Q

Histologie de l’appendice iléo-caecale

A

(1) Lumière quasi-virtuelle
(2) Muqueuse avec quelques glandes de Lieberkühn et des nodules lymphoïde
(3) Musculaire muqueuse réduite et interrompue par la musculaire muqueuse
(4) Sous-muqueuse
(5) Musculeuse
(6) Péritoine

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11
Q

Histologie du colon

A

(1) Muqueuse lisse
- épithélium de type intestinal = entérocytes à plateau strié + cellules caliciforme (de plus en plus nombreuse)
- peu de cellule entéro-endocrine et pas de cellule de Paneth
- Pas de vilosité, pas de valvule et pas de crypte
- Glande de Lieberkühn (plus rare que dans le duodénum)
- Nodules lymphoïdes = follicules clos = centre en prolifération + couronne de lymphocyte mature
(2) Musculaire muqueuse interrompue par les nodules lymphoïdes
(3) Sous muqueuse sans glande
(4) Musculeuse avec bandelettes coliques longitudinales
(5) Feuillet viscéral du péritoine

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12
Q

Histologie du canal anal

A

(1) Zone ano-rectale
- épithélium pavimenteux, stratifié, non kératinisé
- disparition de la musculaire muqueuse et donc fusion du chorion et de la sous muqueuse
(2) Zone ano-cutanée
- épithélium pavimenteux, stratifié
- apparition de réseau veineux hémorroïdaire (=anastomose porto-cave)
- hypertrophie de la musculeuse circulaire = sphincter lisse
(3) Zone cutanée
- épithélium pavimenteux, stratifié, kératinisé avec phanère et glandes sudoripares
- Sphincter strié remplaçant la musculaeuse

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13
Q

Le système immunitaire intestinal

A

= système GALT

(1) Dans le chorion : infiltrat de LT, macrophages, plasmocytes, PNEo
(2) Dans la muqueuse et la sous muqueuse : nodules lymphoïde avec centre gérminatif de LB et LT
(3) LT intra-épithéliaux = cellule M = cellules dialoguant avec les CPA

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14
Q

Le rôle de la salive

A

(1) Lubrification du bol alimentaire
(2) Digestion des sucres lents grâce à l’amylase
(3) Hydratation du bol alimentaire
(4) Solubilisation des substance (gout)
(5) Rinçage de la bouche
(6) Effet anti-septique (IgA sécrétoires)

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15
Q

Composition organique de la salive

A

Plus de 1300 protéines / 2 g/L

(1) Enzymes salivaires
- amylase = glycoprotéine de 55 kDa hydrolysant la liaison alpha-1-4 glucosidique à pH neutre, libérant ainsi du maltose et des oligomères glucidique (inhibée par la gastrine)
- lipase hydrolysant les TG
- lysosyme = antibactérien
(2) Mucines = molécules de plus de 1 GDa donnant la viscosité = chaine polypeptidique + chaines glucidiques
- glycoprotéine si petit glucide
- mucopolysaccharide acide si gros sucre + acide urique
(3) IgA sécrétoire

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16
Q

Le modèle de Thaysen

A

Salive primaire = transudat (=échange passif) à travers les cellules acineuse
Salive définitive = salive issu de réabsorption importante (surtout de Na) le long de la paroi du canal excréteur

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17
Q

La salive primaire

A
  • Osmolarité de la salive primaire = osmolarité du plasma
    • Sodium isotonique
    • potassium un peu hypertonique (10/15 mM)
  • Sous la dépendance du cotransporteur Na/K/2Cl sur la membrane basolatérale
  • Selon la présence d’un échangeur anionique apical, on distingue les liquide riches en Cl- et les liquides riches en bicarbonates (HCO3-)
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18
Q

Élaboration de la salive définitive

A
  • Réabsorption active de Na et réabsorption passive de Cl (sous contrôle de la NA/K ATPase)
  • Sécrétion active de K
  • Sécrétion active et passive de bicarbonate
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19
Q

Composition de la salive définitive

A
  • Hypotonique (30 à 300 mOsm/L) car les canaux excréteurs sont peu perméable à l’eau
  • Composition électrolytique = fonction du débit salivaire (et donc de la situation repos/alimentation) et de l’état d’hydratation
  • En situation basal, faible osmolarité car réabsorption active de Na et de Cl et de HCO3-, [K] faible,
  • Quand le débit augmente
    • Cl- augmente de manière proportionnelle au débit
    • Na+ augmente avec seuil atteint à 4 mL/min
    • HCO3- augmente avec atteinte d’un plateau
    • K +/- stable
      (Na+ et Cl- hypotonique et HCO3- et K+ hypertonique)
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20
Q

Contrôle neurologique de la sécrétion de salive

A

(1) Pour la sublingual et pour la submandibulaire : Pointe de la langue –> Trijumeau (V) –> Noyau salivaire supérieur –> Fibre parasympathique du VII
(2) Pour la parotide : Base de la langue –> Glossopharyngien (IX) –> Noyau salivaire inférieur –> fibre parasympathique du IX
(3) Pour les 3 glandes : C1 à C5 empruntant les fibres sympathiques

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21
Q

L’échographie en digestif : utilisations, qualités, défauts

A

Utilisation :
- vésicule = anechogène
- foie normal = hypoechogène
- foie stéatosique, calculs vésiculaires = hyperechogène
Qualités : sans danger, prix
Défauts : zones cachées par l’air du tube digestif (pancréas derrière l’estomac), études manuelle de petite taille

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22
Q

Le scanner en digestif : utilisations, qualités, défauts

A

Utilisation : caractérisation de nodules hépatiques (hyperechogène, isodense, hypodense)
Qualités : étude volumique, bonne résolution spatiale, rapide, reproductible
Défauts :irradiant, faible résolution en contraste (paliée par l’utilisation d’iode), prix

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23
Q

La radiographie en digestif : utilisations, qualités, défauts

A

OBSOLETE
Utilisation :
- recherche de corps étrangers (métalliques)
- occlusion chez l’enfant
- pneumopéritoine et occlusion chez l’adulte en absence d’IRM dispo
Qualités : prix
Défauts : Irradiant, pas de différenciation des tissus mou

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24
Q

L’IRM en digestif : qualités, défauts

A

Qualités : grande résolution en contraste, peu de contre-indications
Défauts : prix, résolutions spatiale médiocre, claustrophobie, pacemaker

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25
Q

Principe du bilan d’extension des tumeurs digestives

A

Réalisation d’un scanner thoraco-abdomino-pelvien injecté (en 2nde intention : IRM pour le foie et la loge rectal et TEP pour les adénopathie)
(1) classer la tumeur primitive (T)
(2) rechercher des adénopathie (N)
(3) Rechercher des métastases
–> toute métastase contre-indique le traitement chirurgical de la tumeur (sauf pour le cancer colorectal)
Chirurgie = réséquer la tumeur primitive + enlever les adénopathies

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26
Q

Postulat de base en imagerie du foie

A

(1) vascularisation du foie = 1/3 par l’artère hépatique + 2/3 par la veine porte
(2) les tumeurs n’ont qu’une vascularisation artérielle
(3) les métastases sont peu vascularisées
(4) les hépatocarcinomes (= tumeurs primitives) sont très vascularisés

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27
Q

Les différentes phase de l’imagerie du foie avec injection

A

(1) arrivée du contraste dans l’aorte
(2) répartition du contraste entre les artères hépatique, splénique, mésentériques
(3) A 15/20 s : rehaussement du foie = phase artérielle (+ rate et intestin)
(4) passage du contraste dans la rate et l’intestin par la veine porte
(5) A 60 s : rehaussement du foie par arrivée du contraste via la veine porte = phase portale (= veineuse)

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28
Q

L’imagerie des métastases hépatiques

A

Sans injection : même atténuation des RX que le foie
Phase artérielle : rehaussement du foie à 1/3 et très faible rehaussement des métastases
Phase portale : rehaussement du foie à 2/3, pas de rehaussement des métastases(donc meilleur contraste)

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29
Q

L’imagerie des hépatocarcinomes

A

Sans injection : même atténuation des RX que le foie
Phase artérielle : rehaussement du foie à 1/3 et important rehaussement de l’hépatocarcinome (meilleur contraste)
Phase portale : rehaussement du foie à 2/3, perte du contraste de la tumeur

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30
Q

Définition et causes de la gastrite

A

Définition : Inflammation (aiguë ou chronique) de la muqueuse de l’estomac (souvent due à H. Pylori) = infiltration par les cellules immunitaire dans la muqueuse gastrique
Gastrite aiguë = chimique ou réactionnelle
- AINS
- alcool
- infection
- reflux biliaire
Gatrite chronique = état inflammatoire chronique de la muqueuse gastrique associé à des altérations épithéliales pouvant évoluer vers l’atrophie
- H. Pylori (atrophique ou non)
- auto-immune (atrophique)

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31
Q

Les symptômes de la gastrite

A

(Souvent asymptomatique ➡️ découverte lors d’endoscopie ou de biopsie gastrique)

  • Aiguë :
    • symptômes = épigastralgie, vomissements
    • complications = hémorragies digestives
    • associés = diarrhées, fièvre, gastro-enterite, asthénie
  • Chronique : epigastragie, symptôme dyspepsique
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32
Q

L’épigastralgie dans la gastrite

A

Douleur situées entre l’appendice xiphoïde et l’ombilic,

  • type : brûlure, coup de poignard, crampe, étau
  • pas d’irradiation particulière
  • horaires : intermittent, post-prandiale, induite ou calmé par le repas, pouvont survenir à jeun
  • brutale ou progressive
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33
Q

Le syndrome dyspeptique dans la gastrite

A

(1) Sensation génante de plénitude gastrique postprandiale
(2) Satiété précoce
(3) Nausées
(4) Ballonnement abdominaux
(5) Douleurs et brîlures épigastrique

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34
Q

Définition de nausée et de vomissement

A 
Nausée = sensation subjective d'avoir envie de vomir, de plénitude gastrique 
Vomissement = rejet brutal du contenu gastrique par la bouche pouvant survenir pendant le repas (ulcère, dyspepsie) et pouvant être alimentaire, bileux ou fécaloïde
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35
Q

L’examen clinique de la gastrite

A

(Souvent pauvre voire normal)
Inspection :
- distension localisée au niveau de l’épigastre
- pâleur cutanéomuqueuse si complication hémorragique
Palpation : sensibilité ou douleur au niveau du creux épigastrique sans défense ni contracture

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36
Q

Sémiologie endoscopique de la gastrique

A

(Peut-être normale)

(1) Souvent aspect érythémateux
(2) Aspect nodulaire (H. Pylori)
(3) Erosion, ulcération (avec perte de substance)
(4) Saignement
(5) Atrophie muqueuse (maladie de Biermer)

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37
Q

Caractéristiques d’Helicobacter Pylori

A
  • Bactérie Gram négatif, spiralée, flagellée
  • Transmission interhumaine directe
  • Présente chez 75% des porteurs de gastrite ou d’ulcère gastro-duodénal (présente chez 90% des porteurs d’UGD)
  • 40% de porteurs sains
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38
Q

Définition et épidémiologie de l’ulcère gastro-duodénal

A

Définition : perte de substance pariétale profonde, de taille variables (qq mm à plrs cm), aiguë ou chronique situé au niveau de l’estomac (25%) (souvent dans l’antre) ou du duodénum (75%) (souvent dans le bulbe)
f=10%

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39
Q

Facteurs de risque de l’ulcère gastroduodénal

A

(1) Infection à H. Pylori
(2) Médicaments : AINS, aspirine
(3) Tabac

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40
Q

La douleur ulcéreuse typique

A

(n’est typique qu’une fois sur 2)

  • siège épigastrique sans irradiation
  • quotidienne
  • à type de crampe, de faim douloureuse
  • survenant à distance des repas
  • calmée par le repas et les anti-acides
  • évoluant par période de durée et de fréquence variable
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41
Q

Les signes d’ulcère gastro-duodénal

A

(Asymptomatique dans 20% des cas)

(1) Abdomen normal avec douleur au creux épigastrique à la palpation
(2) Amaigrissement, asthénie, anorexie, nausées, vomissements
(3) Complications révélatrices : perforation (= péritonite, pneumopéritoine), hémorragie (= paleur cutanéomuqueuse, hématélèse, méléna, rectorragie plus rarement)

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42
Q

L’intérêt de l’endoscopie oesogastroduodénale

A

(1) Intérêt diagnostic :
- visualiser des lésions
- faire des biopsies en vue d’un diagnostic anatomopathologique
(2) Intérêt thérapeutique :
- hémorragie digestive : injection de sérum adrénaline, ligatures des varices
- sténose : dilatation, pose de prothèse, destruction laser

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43
Q

Conditions de l’endoscopie oesogastroduodénale

A

(1) explication préalable au patient
(2) sans anesthésie générale
(3) a jeun depuis plus de 6h
(4) patient conscient, en bonne état respiratoire
(5) bilan de coagulation
(6) décubitus dorsal gauche
(7) enlever les prothèses dentaires

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44
Q

Les complications de l’endoscopie oesogastroduodénale

A

Très rare !!!

(1) perforation digestive
(2) pneumonie d’inhalation
(3) hémorragie digestive

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45
Q

Conditions de réalisation d’une coloscopie

A

(1) Anesthésie générale le plus souvent

(2) préparation colique : 4L de polyéthylène-glycol

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46
Q

Les indications de la coloscopie

A

(1) dépistage des polypes et des cancer colorectaux
(2) douleurs abdominales (surtout après 50 ans)
(3) diarrhée chronique
(4) rectorragies
(5) anémies ferriprives

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47
Q

Les complications de la coloscopie

A

(1) hémorragie digestive
(2) hémorragie après biopsie
(3) pneumonie d’inhalation

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48
Q

Les complications de l’enteroscopie

A

(1) pancréatite aigue

(2) lésion duodénal

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49
Q

Indications et contre-indications de la vidéocapsule

A

Indications :
- hémorragie avec endoscopie haute et coloscopique normale
- lésion du grêle (Crohn)
Contre-indication : sténose du grêle (capsule test)

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50
Q

Indication de l’echo-endoscopie

A

(1) extension pariétale, ganglionnaire, des cancers œsophagien et gastrique
(2) recherche de petits calculs voies biliaires
(3) exploration fine du pancréas

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51
Q

Condition de réalisation du cathétérisme rétrograde des voies biliaires

A
  • A jeun

- Anesthésie générale

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52
Q

Définition de constipation, d’occlusion et de diarrhée

A

Constipation = moins de selles par semaine
Occlusion = arrêt des matières et des gaz (apparition d’autant plus tardive que l’obstacle est haut)
Diarrhée = poids de selles moyen supérieur à 200 g/j (chronique si plus de 3 semaines) ; en pratique évocation si
- plus de 3 selles par jour
- selles trop abondantes et/ou trop liquide

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53
Q

Les différents types d’hémorragie digestive

A
  • rectorragie = émission de sang rouge par l’anus
  • méléna = sang digéré et malodorant donnant une couleur noire aux selles
  • hématémèse = vomissement de sang
  • hémorragie non extériorisé
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54
Q

La maladie cœliaque : définition

A

Syndrome de malabsorption lié à une atrophie villositaire totale ou subtotale du grêle liée à une intolérance au gluten, qui régresse après exclusion du gluten

(1) intolérance au gluten
(2) atrophie villositaire visible sur biopsie du duodénum
(3) restauration de l’architecture des villosité grâce au régime sans gluten
(4) rechute clinique et histologique à la réintroduction

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55
Q

La maladie cœliaque : épidémiologie

A

p = 1/2500 (surement sous estimée : 0,5 à 1 % plutôt)
sexe-ratio = 1/3 (3 femmes pour 1 homme)
prédisposition génétique : HLA DQ2/DQ8 (95%)

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56
Q

La maladie cœliaque : diagnostic chez l’enfant

A

(1) Diarrhées chroniques (selles en bouse de vache)
(2) Anorexie +/- sévère avec signe de malnutrition
(3) Vomissements fréquents
(4) Augmentation du volume de l’abdomen

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57
Q

La maladie cœliaque : diagnostic chez l’adolescent et l’adulte

A

(1) anémie ferriprive le plus souvent microcytaire et isolée (80% chez les plus de 60 ans)
(2) ostéoporose
(3) Signes extra-digestifs :
- crampes musculaires
- troubles de la coagulation
- neuropathies périphériques
- douleurs osseuses

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58
Q

La maladie cœliaque : diagnostic histologique

A

Endoscopie haute avec biopsie du bulde et de D2
(1) Atrophie villositaire totales
(2) hypertrophie des cryptes
(3) Augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux
➡️ Classification de MARSH

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59
Q

Les MICI : épidémiologie

A
  • Incidence = 10/1.000.000 soit 3.000 nouveaux cas par et 200.000 personnes concernées en France
  • Tout age est concerné mais pic à
    • 20/35 ans pour la maladie de Crohn
    • 30/40 ans pour la rectocolite hémorragique
  • Sexe-ratio = 0,8 (4 hommes pour 5 femmes)
  • Espérance de vie proche de la normale (diminuée de 8 ans)
  • Prédisposition génétique : 10% des personnes atteinte ont un autre cas dans leur famille
  • Environnement : le tabac protège de la rectocolite hémorragique mais aggrave la maladie de Crohn
  • La chirurgie peut guérir la rectocolite hémorragique (maladie de Crohn incurable)
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60
Q

Les symptômes des MICI

A

Signes généraux :
- troubles du transit
- douleurs abdominales
- amaigrissement
Signes digestifs de la rectocolite hémorragique
- émissions glairo-sanglantes impérieuses et fréquentes
- diarrhées sanglantes (+ rarement constipation)
- colique abdominale
- tenesme
Signes digestifs de la maladie de Crohn
- diarrhées sanglantes (+ rarement constipation)
- douleurs abdominales
- anorexie
- vomissement
- signes occlusifs
- signes anaux (douleurs et écoulements purulent)
Signes extra-digestifs atteignant surtout
- les articulations
- les yeux
- la peau

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61
Q

Faire le diagnostic de MICI

A

Rectocolite hémorragique :
- érythème, fragilité, saignement au contact
- ulcération
- pseudopolypes
- lésions continues, homogènes du rectum vers les segments d’amont
Maladie de Crohn
- érythème
- ulcération
- sténose, fistule
- pseudopolypes
- lésions discontinues, hétérogènes avec un intervalle sain

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62
Q

Signes révélateurs de polypes et vérification

A

(1) Rectorragie/méléna
(2) Dépistage personnel ou familiale
(3) Pas de douleur abdominale et pas de trouble du transit
Vérifications : coloscopie ou coloscanner (si coloscopie contre-indiquée)

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63
Q

Signes fonctionnels du cancer du colon

A

(1) hémorragie (rectorragie/méléna)
(2) douleurs abdominales au niveau du cancer ou en amont si distension
(3) constipation (colon gauche) ou diarrhée/alternance (colon droit)
(4) anémie
(5) Fièvre si hémorragie non extériorisée

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64
Q

Les facteurs favorisant le RGO chez l’enfant

A

(1) Faible longueur de l’œsophage abdominal
(2) Ouverture de l’angle de His
(3) Immaturité transitoire du SIO qui a des “relaxations inappropriées”
(4) Retard de vidange gastrique + capacité gastrique réduite + ingesta important de l’enfant
(5) faible capacité de stockage de l’œsophage
(6) décubitus dorsal prolongé

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65
Q

Les formes à expression digestive du RGO de l’enfant

A

Diagnostic clinique (pas d’examens complémentaires)

  • Régurgitations (plus rarement vomissement) survenant dès les 1ers jours de vie, sans intervalle libre, alimentaires, post-prandial précoce (30 min après repas), facilité par le changement de position
  • Examen clinique normal
  • Croissance staturo-pondérale souvent normale
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66
Q

Les formes à expression extra-digestive du RGO de l’enfant

A
  • Risque majoré face à un prématuré (<37 semaines) ou face à une encéphalopathie
  • Malaise grave
  • Manifestations ORL récurrentes : dyspnées laryngées, otites, rhinopharyngite
  • Manifestations broncho-pulmonaires chroniques : toux nocturnes, asthme, pneumopathie (des 2 lobes supérieurs si décubitus ; lobe inférieur droit si debout)
  • -> pH-métrie œsophagienne en ambulatoire + exploration du larynx
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67
Q

La complication du RGO de l’enfant

A

= oesophagite peptique, à évoquer devant

(1) Régurgitation ou vomissement sanglant
(2) Douleur en rapport avec le repas (pyrosis)
(3) Hypotrophie pondérale
(4) Pâleur cutanéo-muqueuse car anémie ([Hb] < 11 g/mL)

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68
Q

Les signes de la sténose hypertrophique du pylore

A

(1) survient surtout chez le garçon (sex-ratio = 3), né à terme et ainé
(2) Vomissements faciles, en jet, de lait caillé, post-prandiaux tardifs (<30 min après la tétée) survenant après un intervalle libre de 2/4 semaines
(3) Enfant vif, tonique, à l’appétit conservé
(4) Fort ralentissement de la prise de poids (voire perte)
(5) Ondulations péristaltiques de l’hypochondre gauche vers la ligne médiane (après la tétée)
(6) Olive pylorique dans l’hypochondre droit (surtout en décubitus ventral après la tétée)

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69
Q

Examen permettant le diagnostique de la sténose hypertrophique du pylore

A

Echographie abdominale = allongement du canal pylorique

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70
Q

Conduite à tenir devant une diarrhée chronique chez l’enfant

A

= selles + molles et fréquente > 2 semaines
➡️ Rechercher un syndrome de malabsorption intestinale :
- selles volumineuses, grasse, en “bouse de vache”
- ballonnement abdominal
- pâleur cutanéo-muqueuse
- infléchissement de la croissance pondérale puis staturale
- enfant triste et peu tonique
- fonte musculaire et du pannicule adipeux
- Absence de teint caroténémique

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71
Q

La douleur abdominale récurrente (chronique) de l’enfant : définition, épidémiologie et étiologie

A

Définition : au moins 3 épisodes douloureux suffisamment important pour perturber l’activité normale de l’enfant (> 3 mois)
Étiologie : f = 10 à 15 % des enfants en age scolaire (5 à 10 % de causes organiques et 90 à 95 % de causes fonctionnelles)
Arguments en faveur d’une étiologie organique :
- age < 3/4 ans
- antécédents familiaux d’ulcère ou de MICI
- douleurs épigastriques ou en fosses iliaque droite à recrudescence nocturne, entraînant le réveil
- perte de poids
- associés à des diarrhées, brûlures mictionnelles, fièvre, aphtes
- anémie, syndrome inflammatoire

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72
Q

Physiopathologie de l’ictère néonatal

A

(1) Physiologique : production importante de bilirubine libre “immature” (majorée par l’allaitement) captée par les hépatocytes qui la conjugue
Argument contre l’ictère physiologique :
- précoce <48h (<24h toujours pathologique)
- retardé (>7j)
- prolongé (>10j)
- signe de cholestase
(2) Pathologique = cholestase (1 cas sur 8 000 à 10 000)
- urines foncées
- selles décolorées
- hépatomégalie +/- splénomégalie
➡️ Chirurgie avant 6 semaines

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73
Q

Les signes fonctionnels du rectum et de l’anus

A

(1) douleurs anales
(2) rectorragies
(3) troubles du transit
(4) faux besoins
(5) incontinence anale
(6) prurit anal

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74
Q

Les signes généraux à prendre en compte dans le cadre des affections du rectum et de l’anus

A

(1) Altération de l’état général (anorexie, amaigrissement, asthénie) ➡️ Pathologie organique grave (dont le cancer)
(2) Anémie ➡️ saignement occulte (microcytaire) ou visible (ferriprive)
(3) Fièvre ➡️ Infection/syndrome inflammatoire (Crohn ou rectite)

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75
Q

Les douleurs anales

A

(1) Continue, intense, insomniante, pulsatile ➡️ Abcès
(2) Après chaque selle , intense à type de brulure, durant 30 min ➡️ fissure anale
(3) Positionnelle, accentuée en position assise, calmée par le décubitus, souvent latéralisé, chronique ➡️ syndrome d’Alcock = nevralgie pudendale
(4) ténesme = tension douloureuse avec brulure et envie permanente d’exonérer ➡️ cancer du rectum ou rectite

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76
Q

Les rectorragies dans le cadre des affections du rectum et de l’anus

A

(1) Sang arrosant les selles, tachant le papier (après émission des selles) ➡️ Hémorroïde
(2) sang mélangé aux selles ou les précédents ➡️ cancer rectal/anal ou tumeur bénigne

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77
Q

La dyschésie : définition et causes

A

= constipation terminale dû à un trouble de statique pelvienne

(1) Rectocèle = colpocèle postérieure = hernie de la paroi antérieure du rectum
(2) procidence interne = 1er stade du prolapsus du rectum = prolapsus de la muqueuse rectale qui s’enfonce dans le canal anal

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78
Q

Les diarrhées dans le cadre des affections du rectum et de l’anus

A

(1) persistante ➡️ pathologie inflammatoire du colon et du rectum (patient jeune)
(2) intermittente avec alternance de constipation ➡️ tumeur rectale
(3) aqueuse et abondante ➡️ tumeur villeuse du rectum (glaire +/- eau +/- sang) ou syndrome cholériforme
(4) syndrome dysentérique = syndrome bactérien à shigella, salmonelle, E. coli, etc associant une diarrhée afécale, glaireuse, mucopurulente voire sanglante et une altération de l’état général + fièvre

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79
Q

Définition et étiologie du faux besoin

A

= envie sans exonérer (car distension de l’ampoule rectale alors qu’elle est vide) = “pet foireux d’Hartman” ➡️ tumeur rectale

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80
Q

L’incontinence anale

A

(1) sphincter rompu : disparition des plis radiés de l’anus + marche d’escalier (rupture post-traumatique ou post-obstétrical)
(2) sphincter intact

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81
Q

Étiologies du prurit anal

A

Chez l’enfant : oxyurose

Chez l’aldulte : hémorroïde (interne ou externe)

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82
Q

L’examen physique du rectum et de l’anus

A

= inspection puis TR doux complété par une anuscopie ou une rectoscopie au tube rigide

  • ampoule vide physiologiquement
  • en avant : prostate ou col utérin
  • en arrière : le coccyx
  • paroi souple, sans masse et sans lésion
  • pas de sang sur le doigtier
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83
Q

Les symptômes du cancer du rectum

A

(1) syndrome rectal = rectorragie + ténesme + épreinte (contraction douloureuse et répétitive de la partie terminale du colon et du rectum s’achevant par une fausse envie) + faux besoin
(2) constipation récente ou alternance diarrhée/constipation
(3) altération de l’état générale

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84
Q

Evaluer un cancer du rectum

A

(1) Evaluer la consistance de la masse
- dure et ligneuse = cancer
- ferme et régulière (comme le nez) = polype
- molle, friable et chevelu (comme la langue) = tumeur villeuse
(2) Apprécier la mobilité (fixe = inopérable)
(3) Apprécier la distance sommet du canal anal-bas de la tumeur
(4) Evaluer la forme :
- bourgeonnante et irrégulière (bon pronostic)
- ulcéré = bourelet périphérique + ulcération centrale (plat à barbe) irrégulière + saignement

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85
Q

Sémiologie du cancer du canal anal

A

= cancer épidermoïde rare mais classique

(1) rectorragie de faible abondance
(2) nodule ou ulcération douloureux
(3) fissure anale récidivante et résistant aux traitements habituels
(4) adénopathie métastatique dures à la palpation au niveau des creux inguinaux

86
Q

Les hémorroïdes : définition et étiologie

A

= dilatation d’un réseau artério-veineux normalement présent dans le canal anal
FdR = sédentarité, obésité, grossesse, accuochement
Étiologie :
- idiopathique
- hypertension portale = anastomose porto-cave dans les territoires hémorroïdaux
- compression de la veine cave inférieure due à une tumeur pelvienne ou à une grossesse

87
Q

Les différents types d’hémorroïdes

A

(1) Hémorroïdes externes :
- sous cutanées
- surmontées par une marisque
- thrombose causant douleur et prolapsus
- prurit
- ne saigne pas
(2) Hémorroïdes internes :
- sous-muqueuse (rouge vif)
- rectorragie
- plis radiés
- pas de sillon

88
Q

Le prolapsus du rectum

A

= protrusion de tout ou partie de la paroi rectale dans la lumière rectale

  • procidence interne (muqueux)
  • prolapsus intra-anal (toutes les tuniques rectales sans extériorisation)
  • prolapsus total (toutes les tuniques rectales avec extériorisation)
  • plis concentriques circulaires
  • signe du sillon
89
Q

Sémiologies des abcès ano-rectaux

A

(1) Abcès de la marge anales :
- tumor, rubor, dolor, calor
- fièvre
- fluctuations = abcès collecté
(2) Abcès de la fosse ischio-rectale :
- douleur de la fesse
- fièvre
- seule l’incision trouve le pus
- pas de fluctuation et pas visible car trop profond

90
Q

Sémiologie de la fissure anale

A

Syndrome fissuraire = douleur post-défécation durant au plus 30 min + spasme sphinctérien (rendant le TR impossible) + constipation
Souvent due à l’hypertonie du sphincter anal qui provoque une ischémie
90% de fissure commissurale postérieure
10% associées à des hémorroïdes

91
Q

Sémiologie de la condylomatose anale

A

= lésion en crête de coq due à HPV (transmission surtout sexuelle) pouvant s’étendre au niveau endo-anal et vaginal et pouvant dégénérer en carcinome épidermoïde (tumeur de Buchke-Lowenstein) quand la condylomatose et profonde
➡️ Rechercher une immunodépression (VIH) et des IST associées

92
Q

Définition d’angiome

A

Tumeur vasculaire bénigne, extrêmement fréquente, dans lesquelles de minimes capillaires alimentent des cavités

93
Q

L’angiome en échographie

A

Dans 50% des cas :

(1) hyperechogène* : les US se réfléchissent à chaque entrée et sortie de cavité
(2) image homogène* et limites nettes : tumeur bénigne
(3) petite taille (<3cm)
(4) faible probabilité de tumeurs malignes :
- pas d’hépatopathie chronique connues*
- pas de cancer connu ou suspecté*

94
Q

L’angiome en IRM

A

(1) hypo-intense en T1 et très hyper-intense en T2 (psuedo-liquidien) car beaucoup d’eau
(2) après injection, opacification progressive des cavité (en motte)

95
Q

Le diagnostic de certitude des hépatocarcinome

A

4 critères obligatoires en IRM ou en scanner :

(1) nodule > 1 cm de diamètre (≠ nodule de régénération cirrhotique)
(2) après injection, nodule hypervasculaire en phase artérielle (hyperdense/intense)
(3) nodule de lavage (wash out) en phase veineuse et tardive (hypodense/intense)
(4) cirrhose certaine

96
Q

Définition d’hyerplasie nodulaire du foie

A

Tumeur bénigne, fréquente, très vasculaire, formée d’hépatocyte normaux polyclonaux autour d’un vaisseaux central, n’entraînant pas de complications et survenant volontier chez les femmes sans hépatopathie chronique

97
Q

L’hyperplasie nodulaire du foie en imagerie

A

(1) sans injection, signal IRM proche du signal d’un foie normal (surtout en T1) (lésion bénigne faite d’hépatocyte normaux)
(2) hyperintense/dense en phase artérielle (lésion hypervascularisée)
(3) cicatrice centrale caractéristique

98
Q

La cirrhose du foie en imagerie

A

Au niveau du parenchyme hépatique :
- contours du foie déformés et bosselés
- parenchyme hétérogène, micronodulaire
- trouble hémodynamique en phase artérielle
En rapport avec l’hypertension portale :
- splénomégalie
- ascite (hypodense en scanner)
- varices = voies de dérivation porto-caves
+ reperméabilisation de la veine ombilicale

99
Q

La stéatose hépatique en imagerie

A

En écho : foie hyperechogène du foie par rapport au rein
En scanner : foie hypodense par rapport à la rate (mais ne permet pas de quantifier)
En IRM : foie hypodense en opposition de phase (permet de quantifier)

100
Q

Les diagnostics différentiels du RGO

A
  • Angor
  • Gastrite
  • UGD
  • Pathologie ORL
  • Pathologie respiratoire
101
Q

Les signes du RGO

A

(1) Pyrosis = douleur
- à type de brûlure,
- siégeant dans l’épigastre,
- à irradiation retrosternale et ascendante,
- d’intensité variable, durant qq s à qq min,
- d’horaire variable (mais souvent en postprandial),
- accentuée en inclinaison du tronc et en décubitus
(2) Régurgitation = remontées acides ou alimentaires sans effort de vomissement
(3) Asthme, bronchite
(4) Laryngite chronique, gène pharyngée
(5) Complication : saignement (anémie chronique), dysphagie (sténose peptique due à l’œsophagite

102
Q

Exploration du RGO

A

(Sp(pyrosis + régurgitation)=90%)

(1) FOGD (peut-être normale) si A>50 ans ou signe d’alarme (amaigrissement, dysphagie, hémorragie digestive, anémie)
(2) pH-métrie sur 24h :
- Se = 70 à 90 %
- Sp = 85 à 90 %

103
Q

Définition de la dysphagie

A

Sensation de gène sur le trajet de l’œsophage lors de la déglutition de siège thoracique rétrosternal variable (sans coïncidence parfaite entre le siège et l’obstacle)

104
Q

Les étiologies de la dysphagie

A

(1) Dysphagie de cause mécanique :
- cancer de l’œsophage
- sténose peptique
- tumeur bénigne
- sténose caustique
- corps étranger
- compression externe
(2) Dysphagie due à l’œsophagite
(3) Dysphagie de cause fonctionnelle = trouble moteur œsophagiens

105
Q

Caractéristique de la dysphagie organique et de la dysphagie fonctionnelle

A

Dysphagie organique :
- permanente
- d’apparition progressive (d’abord pour les solides puis pour les liquides)
Dysphagie fonctionnelle :
- capricieuse
- paradoxale (d’abord pour les liquides puis pour les solides) mais parfois permanente
- cédant à l’eau froide ou aux effort d’expiration glotte fermée

106
Q

Les conséquences de la dysphagie

A

(1) hypersialorrhée
(2) régurgitation
(3) haleine fétide
(4) amaigrissement

107
Q

Les diagnostics différentiels de la dysphagie

A

(1) odynophagie = douleur à la déglution
(2) anorexie mentale
(3) globus hystericus = sensation intermittente ou persistante de boule ou de corps étranger dans la gorge sans association avec l’ingestion d’aliments (lié au stress)

108
Q

La dysphagie liée au cancer de l’œsophage

A

(1) Altération de l’état général = asthénie, anorexie, amaigrissement
(2) Douleur thoracique postérieure
(3) Hématémèse
(4) Dysphonie (voix bitonal) par atteinte récurrentielle
(5) Toux déclenchée à la déglutition (= fistule oesotrachéale)

109
Q

Faire le bilan d’un cancer de l’œsophage

A

(1) Fibroscopie + biopsie (1ère intention)
(2) Scanner
(3) Echo-endoscopie
(4) TOGD : visualisation d’une sténose irrégulière excentrée
(5) TEP : détecter les métastase

110
Q

Les types de cancer de l’oesophage

A

(1) le cancer malpighien = carcinome épidermoïde
- dû à l’alcool et au tabac
- incidence diminuant
- 90%
(2) adénocarcinome de l’œsophage et de la jonction oeso-gastrique :
- dû à l’obésité
- lié au RGO ou à l’endobrachyoesophage
- incidence augmente
- RR = 30 à 125

111
Q

La dysphagie liée à la sténose peptique et diagnostic différentiel

A

(1) long passé de RGO remplacé oar la dysphagie
(2) altération de l’état général : asthénie, anorexie, amaigrissement
(3) douleur thoracique postérieur
(4) possible hématémèse
Diagnostic différentiel : adénocarcinome de l’œsophage

112
Q

Faire le bilan d’une sténose peptique

A

(1) FOG + biopsie pour évaluer le siège et l’étendu de la sténose
(2) TOGD : visualisation d’une sténose régulière et centrée
(3) Scanner, écho-endoscopie si doute

113
Q

La dysphagie liée à un diverticule

A

Selon la localisation :

(1) Compression de la lumière par un diverticule = apparition en cours de repas
(2) Associé à des troubles moteurs de l’œsophage

114
Q

Les diverticules de Zenker

A

(1) femme agée
(2) régurgitation
(3) haleine fétide
(4) amaigrissement variable
(5) manœuvre cervicale
(6) long passé de trouble digestif

115
Q

Faire le bilan d’un diverticule de l’œsophage

A

(1) manométrie à la recherche de troubles moteurs associés (à traiter en même temps)
(2) fibroscopie avec prudence
(3) TOGD
(4) Scanner ou écho-endoscopie si doute avec cancer

116
Q

La dysphagie liée à une tumeur bénigne

A

(1) longue évolution
(2) pas d’amaigrissement
(3) terrain neutre

117
Q

Faire le bilan d’une tumeur bénigne

A

(1) fibroscopie oeso-gastrique
(2) TOGD : la tumeur est moulée par le produit
(3) Scanner, écho-endoscopie, IRM

118
Q

La dysphagie liée à une œsophagite

A 
Œsophagite : 
- infectieure  (mycotique, virale)
- caustique cicatricielle 
- post-radique (lymphome, cancer des bronche, du sein)
Associé à une odynophagie 
--> Fibroscopie + biopsie
119
Q

Les troubles moteurs œsophagiens

A

(1) Achalasie de l’œsophage
(2) Maladie des spasmes diffus de l’œsophage
(3) œsophage hypercontractile
(4) oesophage hypocontractile

120
Q

Les signes de troubles moteurs de l’œsophage

A

(1) Régurgitation post-prandiale
(2) Brûlure restrosternale
(3) Douleur thoracique retrosternale constrictive non liée à l’effort
(4) Altération de l’état général parfois
(5) In fine, cancer l’œsophage car stagnation = inflammation chronique =

121
Q

Faire le bilan de troubles moteurs œsophagiens

A

(1) Fibroscopie : pas de lésions de la muqueuse, ressaut à la JOG si hypertonie du SIO
(2) TOGD : dilatation du corps de l’œsophage, rétrécissement régulier, progressif, axial, effilé en queue de radis du bas œsophage

122
Q

Les types de polypes

A

(1) Polype hyperplasique
(2) Polype juvénile
(3) Polype de Pentz-Jegher
(4) Polype adénomateux = pré-cancéreux (75% des cancer colorectaux se développent à partir de polype)

123
Q

Définition de polype

A

Masse (bénigne) macroscopique visible se projetant à la surface d’une muqueuse dans la lumière d’un organe creux

124
Q

Caractéristiques des polypes hyperplasiques

A
  • petit polype épithélial (< 5 mm)
  • fréquent avec un pic entre 50 et 60 ans
  • souvent multiple
  • localisés au rectum et aux sigmoïdes
  • ne présente pas de potentiel de malignité (mais certains peuvent être à l’origine du colon)
  • cellules normales mais proportions anormales
  • crypte à la lumière dentelée
125
Q

Caractéristiques des polypes juvénile

A
  • polype hamartomateux = constitué des éléments normaux mais tissu désorganisé (glandes dilatées, kystiques)
  • surtout dans le rectum
  • surtout sporadique chez l’enfant < 5ans
  • formation arrondie, lisse ou discrètement lobulé
  • grand (1 à 3 cm)
  • pédicule de 2 cm
  • souvent unique (parfois multiple =polypose juvénile)
  • sans potentiel de malignité
  • souvent inflammatoire
126
Q

Caractéristiques des polypes Pentz-Jeghers

A
  • polype hamartomateux = constitué des éléments normaux mais tissu désorganisé
  • unique ou multiple (dans le syndrome de Pentz-Jeghers = augmentation du risque de cancer du colon, du poumon, du pancréas et gynécologiques)
  • grande taille
  • pédiculé
  • axe conjonctif soutenu par des émanations de la musculaire muqueuse
  • cellules produisant beaucoup de mucus
127
Q

Caractéristiques morphologiques du polypes adénomateux dysplasie

A

(1) Modifications architecturales
- désorganisation de l’épithélium (cryptes plus nombreuses et plus tassées)
- augmentation de la densité cellulaire
(2) Modifications cellulaires
- augmentation du nombre de cellule en mitose
- augmentation du rapport nucléocytoplasmique
- anisocytose et anisocaryose (irrégularité de la taille des cellules et des noyaux)
(pas de modifications des tuniques profondes)

128
Q

Epidémiologie des polypes adénomateux

A
  • prévalence des adénomes = prévalence des carcinome
  • distribution identique le long du tractus digestif
  • pic d’incidence des adénome précède de qq années l’incidence du cancer
  • p(Adénome|A<40) = 20/30% et p(Adénome|A>60) = 40/50%
129
Q

Les types de polypes adénomateux

A

(1) tubuleux (apparition de cancer rare si diamètre < 1 cm)
(2) villeux (risque de cancer = 40% si diamètre > 4 cm)
(3) tubulo-villeux

130
Q

La classification d’une tumeur

A 
Tx = non évaluable 
T0 = pas de tumeur décelable 
Tis = carcinome intra-épithélial ou invasion de la lamina propria 
T1 = invasion de la sous-muqueuse 
T2 = invasion de la musculeuse 
T3 = invasion de la sous-séreuse ou du tissu péri-colique en zone dépéritonisée 
T4 = invasion des autres organes et/ou du péritoine viscéral 
Nx = non évaluable 
N0 = pas d'adénopathie 
N1 = 1 à 3 adénopathies métastatiques / 12
N4 = 4 ou plus d'adénopathies métastatiques / 12
131
Q

Conduite à tenir face à un cancer colorectal

A

(1) Recherche d’instabilité micro-satellique (si > 60 ans ou si histoire familiale) : rechercher une perte d’expression de MLH1, PMS2, MSH2, MSH6 par immuno-histo-chimie et recherche du statut RER par biologie moléculaire
(2) Recherche d’une mutation RAS prédictive d’une résistance aux anti-EGFR

132
Q

Les facteurs de risque

A

(1) Génétiques :
- Polypose Adénomateuse Familiale
- Syndrome de Lynch (HNPCC)
- Antécédents familiaux et personnels
(2) Lésions locales
- précancéreuses = polypes adénomateux
- MICI
(3) Habitudes de vie :
- alimentation trop calorique, riche en viande rouge, riche en graisses animaleset pauvre en fruits et légumes
- consommation de tabac
- consommation d’alcool
- surpoids, obésité, inactivité physique

133
Q

La polypose adénomateuse familiale : définition

A

Mutation constitutionnelle du gène APC, autosomique dominante entrainant l’apparition de nombreux polypes au niveau colique ou rectal de façon diffuse (+ parfois en extra-colique) et augmentant le risque de cancer chez les porteurs âgés de 15 à 40 ans

134
Q

La prise en charge d’une polypose adénomateuse familiale

A
  • Recherche de mutation du sujet index
  • Dépistage de la la mutation et surveillance des sujets porteurs
  • Coloscopie annuelle de 11 à 40 ans
  • Gastroscopie tous les 3 ans après 20 ans
  • Chirurgie = colectomie totale +/- conservation du rectum + surveillance par rectoscopie
135
Q

La prise en charge du syndrome de Lynch

A
  • A partir de 20 ans : coloscopie tous les 2 ans
  • A partir de 30 ans : surveillance endométriale par échographie endo-vaginale annuelle
    (pas de limite d’age)
    (pas de chirurgie prophylactique)
136
Q

Le marqueur tumoral du cancer colorectal

A

= ACE

  • peu sensible et peu spécifique
  • aucune place dans le dépistage ou le diagnostic
  • utilisable dans le suivi
137
Q

Les facteurs de mauvais pronostiques du cancer colorectal

A

(1) Précocité de la maladie
(2) Etat général : statut OMS
- 0 : activité normale
- 1 : diminution modérée de l’activité
- 2 : alité < 50% de la journée
- 3 : alité > 50% de la journée
- 4 : grabataire
(3) Perte pondérale
(4) Extension
(5) Révélation par perforation ou occlusion
(6) Moins de 12 ganglions examinés
(7) Emboles vasculaires
(8) Engainement périveineux
(9) Différentiation

138
Q

Prévention et dépistage du cancer de l’œsophage

A

(1) Traitement du RGO
(2) Arrêt du tabac et de l’alcool
(3) Dépistage si cancer ORL ou pulmonaire (car même terrain) = FOGD

139
Q

Les facteurs de risque du cancer gastrique

A

(1) Syndrome de Lynch ou PAF
(2) Infection à Helicobacter Pylori
(3) Gastrite chronique atrophique
(4) Alimentation salée, riche en conserve et pauvre en fruits et légumes

140
Q

Le syndrome de Lynch : définition

A

Anomalie génétique autosomique dominante de MSH2, MLH1, PMS1, PMS2, MSH6 consécutive à une instabilité des microsatellites entrainant la formation de 1 ou 2 polypes dans la paroi colique

  • Etroit : adénocarcinome colo-rectal, de l’intestin grêle, de l’endomètre, cancer des voies urinaire excrétrices
  • Elargi : cancer de l’estomac, des ovaires, des voies biliaires, glioblastomes, tumeurs cutanées, cancer du pancréas
141
Q

Le dépistage du cancer colorectal

A

= test immunologique + coloscopie si test positif pour tout homme et femme de 50 à 74 ans tous les 2 ans

  • -> Exérèse des polypes
  • -> Diminution de 15 à 20 % de la mortalité
142
Q

MICI et cancer colorectal

A

(1) Rectocolite hémorragique : RR(CR) augmente de 2% par an puis de 1% après 10 ans
(2) Maladie de Crohn : RR < RCH

Apparition du cancer colorectal dépend de

  • la durée d’évolution
  • l’étendue de la maladie
143
Q

Facteur de risque du cancer du pancréas

A

(1) tabac

(2) prédisposition familiale (5 à 10% des cancer) : BRCA2

144
Q

Marqueur du cancer du pancréas

A

= CA19-9

  • aucune utilité dans le dépistage ou le diagnostic
  • facteur pronostic
  • utilisable pour le suivi
145
Q

Épidémiologie du cancer colorectal

A
  • pic à 60/80 ans
  • 10% des décès par cancer aux USA
  • Répartition :
    • 38% dans le caecum et colon
    • 18% dans le transverse
    • 8% dans le descendant
    • 35% dans le sigmoïde et le rectum
  • 1% de forme multiple
  • 1 à 3% de forme familiale
  • 98% sont des adénocarcinome
146
Q

Organe atteint selon le type de traumatisme

A

Traumatisme abdominal : Rate > Foie > Mesentere

Traumatisme ouvert : Grêle > Colon > Foie

147
Q

Rechercher un état de choc hypovolémique

A

= hémorragie interne (hémopéritoine) ou externe (plaie artérielle)
- pouls filant + tachycardie
- PA basse et PP pincée
- agitation
- soif
- pâleur des conjonctives et des muqueuses
! Un traumatisme crânien ne donne pas de choc hypovolémique (sauf plaie du cuir chevelu) !

148
Q

L’interrogatoire d’un traumatisé abdominal

A

(1) déterminer les circonstance de l’accident :
- agent vulnérable
- violence de l’impact
(2) connaitre les manifestations depuis
- douleur
- vomissement
- hémorragie
- perte de connaissance

149
Q

L’inspection d’un traumatisé abdominal

A

(1) La paroi thoraco-abdomino-pelvienne
- face et dos
- point d’impact, plaies, ecchymose, hématome
- orifice d’entrée et de sortie de projectile
(2) Abdomen ballonné :
- iléus (air) : occlusion fonctionnelle, sans obstacle
- hémopéritoine
(3) Respiration abdominale :
- immobile = péritonite
- paradoxale = rupture du diaphragme
(4) Recherche de la “seat belt mark” –> Garder le patient
- risque de lésion intra-abdominale x 8
- risque de lésion du grêle x 2.4

150
Q

La palpation d’un traumatisé abdominal

A

(1) Douleurs provoquées :
- perforation
- hémorragie interne
- contusion pariétale
(2) Contracture (invincible)
- localisée ou plus souvent généralisée
- souvent retardée (6/8h)
(3) Défense (vincible)
- localisée ou généralisée
(4) Toucher pelvien :
- douleur de Douglas = épanchement péritonéal

151
Q

La percussion d’un traumatisé abdominal

A

(1) Disparition de la matité pré-hépatique = pneumopéritoine
(2) Matités des flancs

152
Q

Les examens complémentaires chez un traumatisé abdominal

A

(1) Biologie : Rh, NFS, RAI, bilan hépatique, BU, B-HCG
(2) Radio de face du thorax et du bassin systématique + rachis cervical si polytraumatisé
- fracture des côtes
- hémo/pneumothorax/contusions pulmonaires
(3) Abdomen sans préparation
- pneumopéritoine
- hémopéritoine
(4) Echographie abdominale : toujours possible
- hémopéritoine
(5) TDM abdominal
- organes pleins
- contre-indiquée si intabilité hémodynamique

153
Q

Le traumatisme splénique

A

= 1ère cause d’hémorragie dans les contusions abdominales

(1) Hématome sous-capsulaire :
- douleur spontanée ou provoquée dans l’hypochondre gauche
- fracture des dernières côtes gauche dans 25%
- signe de Kehr = irradiation dans l’épaule gauche
- hémodynamique stable
- sur ASP : déplacement de la poche à air gastrique à droite de l’angle colique vers le bas
(2) Hémopéritoine aigu et massif
- douleur de l’hypochondre gauche
- abdomen distendu et mate à la percusion
- fractures des dernières côtes dans 20%
- pâleur, sueur et soif
- PA basse et PP pincée, pouls filant

154
Q

La fracture hépatique

A

(1) Triade de Sandbloom :
- ictère = hémobilie post-traumatique = communication vasculo-biliaire
- hémorragie digestive extériorisée de faible abondance
- douleur dans l’hypochondre droit
(2) Radio de thorax :
- fracture de côtes
- épanchement pleural
(3) TDM :
- hématome
- contusion
- lésions vasculaires

155
Q

Pharmacologie des anti-acides

A

= bicarbonate de sodium (gaviscon), carbonate de calcium, dérivés de l’aluminium et du magnésium (phosphalugel)
- action brêve de 30 à 60 min
- ne diminue pas la sécrétion de gastrine
- diminue l’acidité et donc diminue l’activité de la pepsine
Indications : traitement symptomatique des affection oesogastroduodénal

156
Q

Les anti-sécrétoires : types, mécanisme et indication

A 
Type : 
   (1) IPP (-prazole)
   (2) Anti-histaminique H2 (-idine)
   (3) analogue PGE1 (misoprostol)
Mécanisme : 
   - action systémique 
   - inhibition de la sécrétion 
   - baisse de l'acidité et donc de l'activité de la pepsine 
   - peu d'action sur la gastrine = peu de rebond 
Indications : 
   - UGD
   - Syndrome de Zollinger Ellison (hypergastrinémie) 
   - œsophagite secondaire au RGO
157
Q

Les anti-histaminique H2

A

= -idine

  • inhibiteur enzymatique
  • diminue le flux sanguin hépatique et donc augmente la demi-vi de la Théophylline, des AVK, de la phénytoïne
  • effets indésirable = confusion et bradycardie
158
Q

Les IPP

A

= -prazole

  • liaison covalente à la pompe à proton après activation par la cellule pariétale
  • efficacité supérieur au anti-H2 pour l’ulcère
  • 4 semaines pour un ulcère duodénal et 4/8 semaines pour un ulcère gastrique
  • utilisé à double dose et associé à l’amoxicilline et la clarithromycine pour éradiquer H. Pylori
159
Q

Le misoprostol

A

= analogue PGE1
- stimule la formation de mucus et de bicarbonates
- antisécrétoire à dose élevée
–> Prévention des lésions induites par les AINS
Contre-indication : la GROSSESSE
Effets indésirables : diarrhée dans 10 à 30 %

160
Q

Les différents médicaments anti-émétiques

A

(1) Neuroleptique = antagoniste D2
(2) Anti-H1 (mal des transport)
(3) Sétrons = antagoniste des 5HT3 (radio-chimiothérapies)
(4) antagoniste NK1 de la substance P (chimiothérapie)

161
Q

Les anti-émétique neuroleptique

A

= antagoniste D2 (passage de la BHE ou non)

Effets indésirables = neuroleptique + effets extra-pyramidaux

162
Q

Les anti-H1

A
  • anti-H1 sur la trigger zone
  • action anti-cholinergique
  • action sur les récepteurs H1 des afférences labyrinthique = effet antinaupathique (contre le mal de transport)
163
Q

Les sétrons

A

= antagoniste des récepteurs 5HT3 (récepteur canal Na) situés au niveau du tractus gastro-intestinal, des terminaison du X, de l’area postrema et du noyau du tractus solitaire
–> Indiqué dans de le cadre des vomissement de la radio-chimiothérapie

164
Q

L’aprépitant

A

= antagoniste NK1 de la substance P (qui induit nausées et vomissements)
–> Indiqué dans la prévention des nausées et vomissement de la chimiothérapie

165
Q

Les médicaments de la constipation

A

(1) Laxatif de lest = fibres alimentaires augmentant le volume du bol fécale (hydratation)
(2) Laxatif lubrifiant = huile minérale de paraffine
(3) Laxatif osmotique
- hypo-ammoniemiant = diminue la résorption d’ammoniac par l’intestin dans le cadre de l’encéphalopathie hépatique
- miel/glycérine/sorbitol
(4) laxatif stimulant
- anthracénique
- salin
- dulcolax

166
Q

Effets indésirables des laxatifs

A

(1) Maladie des laxatifs (avec les laxatif stimulant) : colite + diarrhée, hypokaliémie si traitement prolongé
(2) Anites et rectites dans le cadre des laxatifs rectaux en traitement prolongé

167
Q

Les médicaments de la diarrhée

A

(1) Opioïde = lopéramide (imodium) : pas d’effet car refoulé par les PgP après passage de la BHE
(2) Antisécrétoires purs (tiorfan) = inhibiteurs des enképhalinase (enképhalines = réabsoption d’eau) = limite la perte d’eau l’ors des diarhhée
A associer avec un anti-infectieux

168
Q

Médicaments des MICI

A

(1) Dérivés de l’Acide 5 aminosalicylique (= 5ASA = mesalazine) = dérivé de l’aspirine à action anti-inflammatoire et à libération intestinale
(2) Sulfasalazine = 5ASA + sulfamide antibactérien permettant le transport jusque l’intestin
(3) Anti-inflammatoires/Immunosuppresseurs
- Glucocorticoïdes
- azathioprine, méthotrexate
- anti-TNFa (infliximab, adalidumab)

169
Q

La lithiase non compliquée en imagerie

A 
Echographie (Se = 95%) 
   (1) calcul hyperechogène 
   (2) avec cône d'ombre postérieur 
   (3) mobile au changement de position 
   (4) paroi vésiculaire fine (<3 mm)
ASP et scanner peu sensible car calcul peu calcifié
170
Q

La cholécystite en échographie

A

(1) épaississement de la paroi vésiculaire > 4 mm
(2) contenu vésiculaire échogène (sludge)
(3) douleur au passage de la sonde (Murphy écho)
(4) calcul non mobile
(5) pas de dilatation des voies biliaire intra-hépatique

171
Q

Intérêt du scanner dans la cholécystite lithiasique

A

(1) Diagnostic différentielle
(2) Recherche de complications : cholécystite gangréneuse = réhaussement de la paroi etou rupture de la paroi et/ou présence d’air dans la vésicule

172
Q

Différents cas d’épaississement de la paroi de la vésicule

A

(1) Hépatite virale aigue
(2) Ascite
(3) hypo-albuminémie
(4) Tumeur vésiculaire
(5) Cholécystite lithiasique

173
Q

Sémiologie d’une tumeur de la vésicule

A
  • ictère = volumineuse tumeur envahissant le foie et la convergence biliaire
  • cholécystite
  • dilatation des voies biliaires intra-hépatiques
  • volumineux calculs vésiculaire (calculo-cancer)
174
Q

Lithiase des voies biliaires principales : découverte et imagerie

A 
Découverte = angiocholite 
   - douleur de l'hypochondre droit 
   - fièvre 
   - ictère 
Echographie : 
   - discrète dilatation des voies biliaires intra-hépatiques et principales (e > 8mm + VBIH > veine porte + image en rail)   
   - calcul très peu visible 
Cholangiographie : en T2, visualisation du calcul sous forme de lacune dans les voies biliaires principales
175
Q

La place de l’imagerie dans l’ictère

A
  • confirmer ou infirmer le caractère obstructif

- définir la nature de l’obstacle

176
Q

L’ictère obstructif : échographie

A

(1) augmentation de la taille des voies biliaire intra-hépatiques qui deviennent visibles le long des vaisseaux portes intra-hépatiques (rail)
(2) augmentation du diamètre des voies biliaires principales (>8 mm)
- -> Toujours compléter avec un scanner (tumeur suspecté) ou une IRM (calcul suspecté)

177
Q

Etiologie des ictères obstructifs

A

(1) tumeurs = 80%
- adénocarcinome de la tête
- cholangiocarcinome
(2) lithiase = 15%
(3) pancréatite chronique = 2%

178
Q

L’ictère obstructif : scanner

A

(1) Confirmer la dilatation des voies biliaires : structure linéaire et hypodense après injection dans le foie
(2) Visualiser la tumeur :
- cancer de la tête : hypodense
- cholangiocarcinome : épaississement
(3) 1er bilan d’extension

179
Q

L’ictère obstructif : IRM

A

(1) Confirmer la dilatation des voies biliaires

2) Visualiser la tumeur (meilleur que le scanner mais bilan d’extension hors hépatique médiocre

180
Q

Imagerie des tumeurs pancréatique

A

(1) anédocarcinome hypovascularisé / tumeur endocrine hypervascularisée
(2) hyposignal T1 et hypersignal en diffusion pour les 2
(3) dans l’adénocarcinome : dilatation du Wirsung et des voies biliaires principales

181
Q

Imagerie de la pancréatite aiguë

A

= scanner

(1) aspect oedematisé
(2) nécrose = aspect hypodense après injection
(3) coulée de nécrose = zone de densité liquidienne dans la graisse et les organes voisins
(4) pseudokystes = collection de sucs pancréatiques sans revêtement épithélial avec sang et nécrose en extra ou intra-pancréatique

182
Q

Étiologie des pancréatites

A 
Aigue : 
   - alcool = 40%
   - lithiase = 40%
Chronique : 
   - alcool = 80% 
   - pas de lithiase !!!
183
Q

Imagerie de la pancréatite chronique

A

(0) normale au début
(1) calcifications multiples dans le parenchyme et dans les canaux
(2) atrophie du pancréas
(3) dilatation des canaux
(4) pseudokystes = collection de sucs pancréatiques sans revêtement épithélial avec sang et nécrose en extra ou intra-pancréatique

184
Q

L’hypertension portale : définition et conséquence

A

= élévation de la pression veineuse porte au delà de 15 mmHg ou élévation du gradient de pression entre le territoire portal et le territoire cave au delà de 5 mmHg
Diagnostic = examen clinique, écho et FOGD
- ascite
- circulation veineuse collatérale
- syndrome de Cruveilhier-Baumgarten = tête de méduse par repérméabilisation de la veine ombilicale
- varices œsophagiennes
- varices duodénales/rectales
- gastropathie (atteinte de la microvascularisation)
- splénomégalie + thrombopénie

185
Q

L’insuffisance hépato-cellulaire : définition et conséquence

A

= altération de la fonction hépatocytaire (synthèse et épuration)

  • asthénie
  • ictère
  • encéphalopathie hépatique
  • gynecomastie, baisse de la libido et atrophie testiculaire chez l’homme
  • aménorrhé, masculinisation et baisse de la libido chez la femme
  • syndrome hémorragique
  • infection
186
Q

Signes cliniques de cirrhose

A

(0) hépatomégalie : foie dure, à rebord tranchant
(1) angiome stellaire
(2) hypogonadisme
(3) erythrose palmaire
(4) ongle blanc
(5) ascite
(6) splénomégalie
(7) circulation veineuse collatérale
(8) ictère
(9) encéphalopathie

187
Q

Signe biologique de cirrhose

A

(1) thrombopénie, leuconeutropénie, macrocytose
(2) bilirubine totale augmentée
(3) ASAT/ALAT augmenté
(4) G-GT augmentée
(5) Phosphatases alcalines augmentées
(6) Bloc bêta-gamma et hypoalbuminémie
(7) TP diminuée/INR augmenté (FV diminué)

188
Q

Les complications de la cirrhose

A

(1) décompensation oedémato-ascitique
(2) hémorragie digestive
(3) infection liquide ascite
(4) encéphalopathiehépatique
(5) carcinome hépatocellulaire

189
Q

Définition de l’encéphalopathie hépatique

A

= Syndrome neurologique complexe caractérisé par la modification de l’état de conscience et du comportement, ds changement de personnalité, des signes neurologiques et des signe EEG
Mécanisme : IHC + shunt porto-systémique
l’ammoniac issu de la dégradation des protéines passe dans le sang, passe la BHE et se fixe sur les récepteurs aux benzodiazépines

190
Q

L’ascite dans le cadre d’une complication de cirrhose

A

(1) abdomen en obusier debout et en batracien allongé
(2) signe du flot
(3) signe du glaçon si le foie est atrophié
(4) matité déclive à concavité supérieure
(5) manœuvre de sensibilisation

191
Q

Diagnostiquer une infection liquide ascite

A

= ponction d’ascite

  • dosage des protide (transudat ou exsudat)
  • examen cytobactériologique (PNN>250/mm3)
  • ensemencement d’hémoculture
192
Q

Signes fonctionnels et généraux de la péritonite

A

(1) Douleur abdominale aigue continue
- violente au début si perforation
- localisées puis diffuse
(2) Nausées, vomissements
(3) Hoquet
(4) Arrêt des matière et des gaz / parfois diarrhée
(5) Selon l’étiologie :
- perforation duodénale : T normale et fc=80
- appendicite : T=38.5 et fc = 100
- diverticule du colon : T=40 et fc=120

193
Q

Examen physique de la péritonite

A

(1) Inspection :
- météorisme en rapport avec l’iléus
- diminution de la respiration abdominale
(2) Palpation :
- manoeuvre de Blumberg = douleur à la décompression
- douleur abdominale à la palpation
- défense localisée puis diffuse
- contracture spontanée, permanente, invincible et douloureuse (pathognomonique)
(3) Percution : disparition de la matité pré-hépatique
(4) Auscultation : bruit hydro-aérique (diminué sir iléus)
(5) Toucher pelvien

194
Q

Caractéristiques de la péritonite aigue diffuse par perforation

A

(1) début brutal
(2) pneumopéritoine clinique
- -> Pas d’endoscopie !

195
Q

Caractéristiques de la péritonite aigue diffuse asthénique

A

(1) survient chez le vieux avec altération de l’état général
(2) début peu brutal
(3) douleur modérée, absente ou mal exprimé
(4) pas de contracture, ni défense
(5) pouls très augmenté
(6) diarrhée réactionnelle
- -> Scanner

196
Q

Etiologie des péritonite aigue secondaire

A

(1) Par perforation :
- duodénale (ulcère)
- gastrique (ulcère, cancer)
- colique (cancer, sigmoïdite)
- grêle (ulcère, tumeur, contusion)
(2) Par diffusion :
- appendicite
- péritonite biliaire

197
Q

Caractéristique de la péritonite par perforation duodénale

A

(1) Antécédent d’ulcère (AINS, corticoïdes)
(2) début brutal
- dans l’épigastre ou l’hypochondre droit
- violente, intense
- augmentée en inspiration profonde
- continue
- localisé puis diffuse
(3) vomissement +/- arrêt des matière et des gaz
(4) paleur
(5) respiration rapide
(6) fièvre absente au début

198
Q

Caractéristique de la péritonite par perforation colique

A

GRAVISSIME

(1) douleur abdominale diffuse
(2) choc toxi-infectieux
(3) contracture ou météorisme
(4) pneumopéritoine
(5) Etiologie diverse :
- diverticule sigmoïde
- cancer colique
- fécalome géant
- volvulus
- hernie étranglée
- perforation instrumentale

199
Q

Conséquence de l’ablation de l’appendice

A

(1) PAS d’augmentation du risque de cancer du colon
(2) diminution du risque de rectocolite ulcéro-hémorragique
(3) augmentation du risque de
- maladie de Crohn
- d’infarctus
- de tuberculose
- de colite à C difficile
- de diabète de type II

200
Q

Physiopathologie de l’appendicite

A

(1) Obstruction par un stercolithe, une hyperplasie lymphoïde, un corps étranger, un bouchon muqueux, une oxyurose
(2) Pullulation microbienne
(3) Infection
(4) Dilatation
(5) Ischémie terminale

201
Q

Signes fonctionnels de l’appendicite

A

(1) Douleur abdominale
- début rarement brutal
- d’abord en épigastrique puis au point de Mac Burney
- soulagée par la flexion de la cuisse
- intensité variable
- spontanement réversible
(2) Anorexie
(3) Nausées, vomissements
(4) Constipation ou diarrhée
(5) Fébricule (<38.5)
(6) Conservation de l’état général hors complication

202
Q

Examen physique d’une appendicite

A

(1) Inspection
- langue saburrale
- erythrose des pommettes
- abdomen plat mais météorisme possible
(2) Palpation
- douleur provoqué avec défense en FID
- Blumberg = douleur à la décompression
- douleur à la flexion contrarié de la cuisse
- abcès de Douglas

203
Q

Examen complémentaire face à l’appendicite

A

(1) Biologie
- hyperneutropénie
- augmentation de la CRP
- (Bêta-HCG)
(2) ASP non recommandé
- anse sentinelle
- stercolithe
- stase stercorale caecale
(3) Echographie
- appendice > 6 mm
- non compression de la paroi au passage
- infiltration du méso
- stecolithe
- épanchement de l’appendice
(4) Scanner

204
Q

Les formes compliquées d’appendicite

A

(1) Plastron appendiculaire
- agglutination d’anses grêles et d’épiploon autour de l’appendice –> trouble du transit
- antibiothérapie puis chirurgie à 2/3 mois
(2) Abcès appendiculaire
- douleur, défense, Douglas
- fièvre > 38.5
- AEG
- appendicectomie et drainage d’abcès
(3) Péritonite par perforation appendiculaire d’emblée ou sur abcès/plastron
- douleur généralisée + contracture
- fièvre
- AEG
- hyperleucocytose

205
Q

Les phases de la défécation

A

(1) contraction des muscles rectaux = déduction de la capacité volumique du rectum
(2) fermeture de la charnière recto-sigmoïdienne = éviter les reflux
(3) augmentation de la pression abdominal par contraction glotte fermée des abdominaux, du diaphragme
(4) baisse de la résistance à l’écoulement du contenu intrarectal + ouverture des sphincter

206
Q

Physiopathologie de la constipation distale

A

(1) altération de la sensibilité rectale
(2) anisme = défaut d’ouverture du canal anal
(3) hypotonie musculaire périnéale

207
Q

Les fluoropyrimidines en cancérologie digestive

A 
= antimétabolite empêchant la duplication de l'ADN
Effets indésirables : 
   - diarrhée
   - syndrome mains-pieds 
   - mucites = aphtes dans la bouche
   - hématotoxicité
208
Q

L’irinotécan en cancérologie digestive

A 
= inhibiteur de la topo-isomérase I
Effets indésirables : 
   - alopécies
   - hématotoxicité 
   - réaction cholinergique = diarrhée, oeil qui coule
   - nausée
209
Q

L’oxaliplatine en cancérologie digestive

A 
= agent créant des ponts entre les brins d'ADN 
Effets indésirables : 
   - nausées, vomissements
   - hématotoxicité 
   - allergie
210
Q

Le bevacizumab en cancérologie digestive

A 
= anti-angiogénique 
Effets indésirables : 
   - HTA
   - protéinurie par néphrotoxicité 
   - trouble de cicatrisation 
   - perforation digestive 
   - PAS d'hématotoxicité
211
Q

Les anti-EGFR en cancérologie digestive

A

= anti-facteur de croissance
Effets indésirables :
- rash acnéiforme
- allergie

Med-3 : Novembre (6 decks)

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