Dermatologie Flashcards
Les critères à prendre en compte pour évaluer la gravité d’une brûlure
(1) la profondeur
(2) la surface brûlée
(3) la localisation
(4) l’âge et le terrain
(5) les lésions associées
(6) le mécanisme de la brûlure
(7) les indices de gravité
Caractéristiques des brûlure superficielle de 1er degré
(coup de soleil, brûlure à eau de cuisson)
(1) Erythème douloureux
(2) Guérison en 48h avec desquamation
Caractéristiques des brûlure superficielle de 2ème degré
(1) douleur spontanée et au toucher
(2) phlyctène extensive à paroi épaisse
(3) aspect rose et suintant du socle de la phlyctène rompue
(4) oedème des tissus qui blanchissent à la pression
(5) phanères adhérents
Caractéristiques des brûlures intermédiaire = 2ème degré profond
(1) Phlyctène rouge/brunâtre ou blanchâtre
(2) Phlyctène à fond blanc moins suintant
(3) texture indurée
(4) moins sensible qu’une brûlure du 1er degré superficiel
(5) saignement à la scarification
(6) cicatrisation hypertrophique en 3 semaines
Caractéristiques des brûlures profondes
(1) Escarre noire (si contact thermique) ou blanche (si liquide)
(2) insensible
(3) aspect induré, ne blanchit pas à la pression
(4) chute des phanères
(5) ne saigne pas à la scarification
(6) cicatrisation spontanée impossible (chirurgie indispensable)
La règle des 9 de Wallace
Dose à injecter au patient pour lutter contre l’état de choc et se réhydrater en fonction de la proportion de lésions du 2ème et 3ème degré
- tête = 9% (18%)
- chaque membre supérieur = 9% (9%)
- chaque face du tronc = 18% (18%)
- chaque membre inférieur = 18% (14%)
- organe génitaux = 1%
Les localisations graves de brûlure
(1) La main : risque de séquelles fonctionnelles
(2) Les membres en cas de brûlure circulaire profonde : risque de syndrome des loges ➡️ incision de charge = escarotomie
(3) La face : risque de sequelles fonctionnelles et respiratoires
(4) L’arbre bronchique : y penser en cas de brûlure de la face, espace clos, explosion, incendie de maison, fumées abondantes, suies sur la face, voix rauque ➡️ A confirmer par fibroscopie
(5) Le périnée : risque infectieux important, soins difficile, nécessite parfois une colostomie de décharge
(6) Les zones articulaires : risque de brides
Ages et terrains à risque dans le cadre des brûlures
- petit enfant
- vieillard
- diabétique
- insuffisant rénal
- insuffisant cardiaque
- malade neurologique
- alcoolique
- patient avec trouble psychique
Les lésions associées aux brûlure constituant un facteur de gravité
(1) Intoxication au CO :
- incendie de maison
- risque de brûlure bronchique accrue
- risque de défaillance respiratoire accrue
(2) Polytraumatisme
- complique la prise en charge
- risque d’hémorragie
- favorise l’oedème
- inconscience du traumatisé crânien
(3) Rhabdomyolyse
- surtout si brûlure électrique
- explosion des CPK
- risque d’insuffisance rénale
(4) Intoxication médicamenteuse
- si autolyse
- alcool/drogue
Les mécanismes de brûlures
(1) Par flamme : incendie de maison, BBQ, huile enflammée, accident de voiture, immolation
(2) Par liquide bouillant
- 1ère cause de brûlure chez l’enfant
- 45 à 50° suffisent
(3) Par brûlure électrique : courant basse tension (risque cardiaque aigu), arc électrique (lésion cutanée thermique), haute tension (porte d’entrée et de sortie)
(4) Par contact : four, fer à repasser, pot d’échappement
(5) Chimique : acide (très douloureux mais brûle peu de temps), base (brûle longtemps –> attendre 15 jours)
(6) Par irradiation (rare)
Critère d’hospitalisation d’un brûlé
Hospitalisation si au moins un des critères suivant :
(1) Score de Baux
- >5% pour le nourrisson
- >10% chez l’enfant
- >10% chez le vieillard
- >15% chez l’adulte
(2) présence de lésions associées
(3) si plus de 3% au 3ème degré
(4) si impossibilité de manger
Les indices de gravité des brûlures
(1) Score de Baux = Age + S(brulée)
- B<50 100% survie
- 50<b> 90% survie
- 75<b> 35% survie
- 100<b> 20% survie
(2) Cotation UBS = score de Baux + 3*S(brulée aux 3ème degré)
- USB<25 gravité mineure
- 25 légère
- 50 moyenne
- 100 grave
- 150 gravissime
- USB>200 mortelle </b></b></b>
Définition de cicatrisation
Phénomène complexe permettant la reconstruction de l’épiderme, de la jonction dermo-épidermique et de la vascularisation après une plaie
Les étapes de la cicatrisation
(1) Phase vasculaire
(2) Phase inflammatoire
(3) Phase de réparation tissulaire
(4) Phase de maturation
Phase vasculaire de la cicatrisation
(1) Mise à nu du sous-endothélium
(2) Adhésion plaquettaire + vasoconstriction reflexe
(3) Arrêt du saignement
Temps déterminé variant selon l’individu, l’âge et les traitement
Aboutit à la formation d’un clou plaquettaire constituant une matrice provisoire permettant l’arrivée des cellules inflammatoires
Phase inflammatoire de la cicatrisation
Après la vasoconstriction primaire : vasodilatation –> afflux rapide et important des cellules de l’inflammation = rougeur et douleur
(1) migration de PNN = nettoyage
- lutter contre l’infection
- détersion de la plaie
(2) migration des cellules endothéliales + fibroblastes
- production de collagène
- élaboration de la matrice définitive
(3) migration des monocytes qui deviennent macrophage
- phagocyte des débris
Phase de réparation tissulaire de la cicatrisation
(1) Formation d’un tissu de granulation/bourgeon (J10/15)
- prolifération des fibroblastes
- synthèse d’une nouvelle matrice : collagène et protéoglycanes remplacent le clou plaquettaire
- néoangiogenèse : migration de cellules endothéliales à partir des vaisseaux sains proches
(2) Epithélialisation = migration des cellules épithéliales à partir des berges ou des annexes
Phase de maturation de la cicatrisation
= remodellage jusque 12 à 24 mois après fermeture
Acquisition de la bonne couleur, de la bonne élasticité et de la bonne protection
La cicatrice hypertrophique
= cicatrice inflammatoire et douloureuse
- ne débordant pas la zone cicatricielle
- pouvant durée 3 ans
- due à une phase de prolifération trop importante (donc traitable par dermatocorticoïdes)
La cicatrice chéloïde
= cicatrice exubérante, incontrôlable, volumineuse
- survenant tardivement après fermeture (souvent après 18 mois)
- consistant en un relief nodulaire débordant du siège de la cicatrice
- survenant surtout sur les peau noire et au niveau thoracique et cervical
Contenu du bon d’anatomopathologie d’une biopsie
(1) nom, âge, sexe, ethnie du patient
(2) médecin demandeur + numéro de téléphone
(3) traitements reçus (locaux et systémique)
(4) lésions prélevées : aspect clinique, âge, siège
(5) hypothèse diagnostique
L’anesthésie locale lors d’une biopsie
(1) Désinfection locale : préférer les antiseptiques incolore (Biseptine/Diaseptyl) à la bétadine
(2) Cibler la lésion en la délimitant car la lidocaïne provoque une vasoconstriction rendant la lésion blanche
(3) Injection hypodermique de Lidocaïne 0.5/1/2% + Adrénaline (sauf dans les zone à vascularisation terminales surtout chez le diabétique sous peine de nécrose) après avoir aspirer afin de vérifier que l’aiguille n’est pas dans un vaisseaux
Matériel : Flacon xylocaïne/adrénaline + aiguille fine + seringue
Choisir un site à biopsier
(1) pathologie inflammatoire non bulleuse : lésion récente non remaniée
(2) pathologie bulleuse : à cheval sur la peau saine et sur la peau décollée (si possible bulle non rompue récente)
(3) pathologie tumorale : zone lésionnelle non nécrosée
La conservation d’une biopsie
(1) Utilisation de fixateur = formol (à 10%)
- V(formol) = 10 à 20 V(biopsie)
- le prélévement doit flotter dans le fixateur
(2) Congélation
- en vue d’examen complémentaire ultérieur
- à envoyer au labo dans du sérum physiologique
- sera inclu en paraffine une fois congelé
Méthode de biopsie
(1) La biopsie au punch = trépan = emporte pièce =
- instrument jetable avec une lame cylindrique de 2/8 mm de diamètre
- enfoncer en faisant des rotation
- prendre les 3 couches
- réalisation d’un point de suture parfois nécessaire
- matériel : punch biopsique + pince + porte aiguille + ciseaux + fil
(2) Biopsie au bistouri
- préférable pour les lésion hypodermique ou pour les pathologies tumorales
Les lésions élémentaires primaires
(1) Macule
(2) Papule
(3) Nodule
(4) Pustule
(5) Vésicule
(6) Bulle
(7) Squame/croute
(8) Végétation
Les lésions élémentaires secondaires
(1) Atrophie
(2) Érosion
(3) Ulcération
L’examen visuel en dermatologie
(1) Eclairage naturel ou néon type lumière du jour
(2) Eclairage UV dans l’obscurité avec une lampe UVA (lumière de Wood)
(3) Examen à la loupe 10 dioptries
(4) Dermoscopie par épiluminescence en immersion
La palpation en dermatologie
- Palpation superficielle au doigt frottant légérement pour déceler un relief peu visible ou une infiltration ➡️ Macule ou papule
- Palpation profonde entre 2 doigts pinçant la peau pour déceler une infiltration profonde
L’examen à la vitropression en dermatologie
- Élimination de l’érythème dû à la vasodilatation
- Érythème persistant : purpura
Le grattage en dermatologie
Avec le grattoire de Vidal ou la curette de Brocq
Peut révéler une desquamation
Le décollement provoqué
(Pseudo)Signe de Nikolsky = provocation d’un décollement épidermique en peau apparemment saine (en peau lésée érythémateuse) par frottement au doigt, du fait d’une perte de cohésion des kératinocytes (=acantholyse)
➡️ pemphigus (VPP=100% et VPN=85%)
➡️ épidermolyse staphylococcique
La raie vasomotrice
lors du frottement de la peau avec une pointe en mousse :
- normalement : raie blanche entre 2 raies rouges
- atopie : une seule raie blanche (vasoconstriction paradoxale)
- urticaire : grosse raie rouge en relief (dermographisme)
Le signe de Koebner
= réaction isomorphique de la peau reproduisant après un traumatisme la lésion caractéristique de l’affection
Définition et mécanisme de la macule
= modification de la couleur de la peau sans relief ni desquamation ni infiltration
Mécanisme : modification de la qualité/quantité/répartition des chromophores (mélanine, hémoglobine)
Les types de macule
(1) macule érythémateuse
- érythème passif
- érythème actif (exanthèmes et érythrodermies)
(2) Macule vasculaire
(3) Macule purpurique
(4) Macule dyschromique
Macule érythémateuse : définition
= rougeur circonscrite transitoire disparaissant à la vitropression due à une vasodilatation des vaisseaux du derme superficiel
Érythème passif : définition
= macule érythémateuse violacée et froide en raison d’une accumulation de sang veineux par atonie de l’anse veinulaire des capillaire dermique
➡️ Acrocyanose = congestion passive et permanente des extrémités déclenchée par une exposition au froid
➡️ Livedo = érythème violacée en maille bien visible en position déclive dessinant le plexus veineux superficiel
Érythème actif : définition
= macule érythémateuse rouge vive et chaude en raison d’une vasodilatation artériolaire
- exanthème : érythème généralisé aigu et transitoire
- érythrodermie : érythème généralisé (>0.9S) chronique (>6 semaines) prurigineux
➡️ psoriasis
➡️ eczéma
➡️ lymphome T
Exanthème morbilliforme : définition
= érythème actif (macule) généralisé, rose ou rouge, plan ou légèrement saillante (maculo-papule), confluant en plaque séparées par des intervalles de peau saine ➡️ Rougeole +++ ➡️ Mononucléose ➡️ Rubéole ➡️ Toxidermie
Exanthème roséoliforme : définition
= érythème actif (macule) de grande taille, de teinte claire, fugace, peu diffus et mieux visible en lumière de Wood
➡️ Roséole syphilitique
➡️ Roséole infantile
➡️ Rubéole
Exanthème scarlatiniforme : définition
= vastes nappes rouges vives confluentes, sans intervalle de peau saine, piquetée micropapuleux (peau grenue), étendues avec renforcement aux plis de flexion et évoluant en quelques jours vers la desquamation généralisée en large lambeau surtout aux extrémités
➡️ Rougeole
➡️ Scarlatine
Macule vasculaire : définition
= dilatation vasculaire anormale de par sa taille et de par sa permanence et/ou excès du nombre de capillaires dermique (disparait à la vitropression)
➡️ telangiectasie : trainées linéaires anastomosées
➡️ angiome stellaire : vasodilatation permanente des capillaires superficiels
➡️ lymphome angiotrope
Macule purpurique : définition et mécanisme
= macule rouge sombre ne disparaissant pas à la vitropression
Mécanisme : extravasation de globules rouges dans le derme secondaire à une thrombopénie ou à une vascularite (ou une infection à méningocoque)
Macule dyschromique : définition
= modification de la répartition du pigment mélanique ou présence d’un pigment anormal dans le derme ou l’épiderme
- macule achromique
- macule hypochromique
- macule hyperchromique
Les macules achromiques et hypochromiques : type et mécanisme
(1) Tache claire sur la peau normale = vitiligo
(2) Dépigmentation du poil = poliose
Mécanisme : destruction des mélanocytes par un mécanisme auto-immun (vitiligo) ou post-inflammatoire
Les types de macules hyperchromiques
(1) Liées à un excès de mélanine
- mélaniose épidermique = hyperactivité des mélanocytes ➡️ chloasma, tache café au lait
- mélaniose dermique par incontinence du pigment épidermique qui “tombe” dans le derme du fait d’une altération post-inflammatoire de la basale ➡️ photosensibilisation aux parfums, érythème pigmenté fixe
(2) Liées à une prolifération des mélanocytes
- mélanocytose épidermique = prolifération des mélanocytes de la couche basale ➡️ naevus, mélanome
- mélanocytose dermique = défaut de migration des cellules souches des mélanocytes provenant des crêtes neurales qui persistent dans le derme profond ➡️ Tache mongolique
(3) Non mélanique = présence anormale d’un pigment (souvent médicamenteux ou intoxication)
- pigmentation argyrique = accumulation d’argent autour des glandes sudorales et au niveau des muqueuses
Papule : définition
= élevure saillante, dont le relief superficiel est bien perçu à la palpation, bien circonscrite, de petite taille, ne contenant pas de liquide
Papule épidermique : définition
= hyperplasie de l’épiderme
- verrues planes
- malluscum contagiosum
Papules dermiques : définitions
(1) Oedèmateuse = papule rose pales, de consistance élastique et réductible à la pression ➡️ urticaire
(2) Purpurique = accumulation de sang avec oedème ➡️ vascularite leucocytoclastique (purpura vasculaire)
(3) Cellulaire = infiltrat de cellules malignes ou bénignes, ferme, non réductible à la pression, de forme ronde ou polygonale ➡️ Lichen plan, carcinome basocellulaire, sarcoïdose, lymphome
(4) Dysmétabolique = surcharge dermique de matériel amorphe (lipide, substance amyloïde, mucine), ferme, généralement asymptomatique et d’évolution chronique ➡️ xanthome, tophus
Papule dermo-épidermique : définition
= hyperplasie épidermique et infiltrat dermique
➡️ Carcinome basocellulaire
➡️ Lichen
➡️ Prurigo
Papules folliculaires : définitions
= atteinte du follicule pileux
- épidermique = papule acuminée, dure, centrée par l’orifice folliculaire ➡️ pityriasis rubra pilaire
- dermique = plus arrondie ➡️ syphilis
Végétation : définition
= prolifération anormale et exophytique de l’épiderme, souvent associée à un infiltrat inflammatoire du derme
= lésion superficielle, surélevées de qq mm, à surface irrégulière, mamelonnée, d’aspect “en choux fleur”
➡️ condylome (HPV)
Nodules : définitions
= élevure plus ou moins saillant, arrondie ou ovalaire, > 1 cm, ferme et infiltrée (jusque l’hypoderme)
= augmentation circonscrite de la masse dermique et/ou hypodermique par prolifération cellulaire (bénigne ou maligne)
- Nouure = nodule de grande taille, souvent inflammatoire, peu saillant car enchassé dans le derme et l’hypoderme
- Gomme = nodule profond évoluant vers le ramollissement et l’ulcération
Vésicule : définition
= lésion en relief, translucides, de petite taille (1/2 mm), contenant une sérosité claire évoluant en qq h à qq jours vers
- rupture : laissant écouler une sérosité claire et laissant place à une érosion suintante puis à une croute
- coalescence : réalisant des bulles
- pustulisation : contenu liquidien se trouble (pus)
➡️ spongiose = oedème intercellulaire marqué (eczéma) car les cellule sécrètent un exsudat s’accumulant entre les kératinocytes
➡️ nécrose kératinocytaire (herpes, varicelle, zona)
Bulles : définitions
= lésion en relief, de grande taille (5 mm à plusieurs cm) contenant un liquide pouvant contenir un liquide clair, jaunâtre ou hémorragique qui s’écoule après rupture
- acantholyse = rupture des desmosomes entrainant une perte de cohésion des kératinocytes de l’épiderme
- nécrose kératinocytaire ➡️ syndrome de Lyell
- altération des protéines de la jonction dermo-épidermique aboutissant à la rupture de celle-ci
➡️ auto-immun ➡️ pemphygoïde bulleuse
➡️ mutation génétique ➡️ epidermolyse bulleuse héréditaire
Pustule : définitions
= lésion en relief (plus rarement plane), de taille variable (souvent < cm), de couleur blanche ou jaunâtre, contenant une sérosité louche ou du pus franc, due à un afflux de PNN dans l’épiderme ou dans les follicules pilo-sébacés et pouvant survenir par transformation secondaire de vésicules ou de bulles
Les différents types de pustules
- Pustule folliculaire = contré par un poil, de siège intra-épidermique ou dermique, le plus souvent due à une infection de follicule pilo-sébacé
- Pustule non folliculaire = intra-épidermique, assez plane, superficielle, blanc laiteux, coalescente, le plus souvent amicrobienne (psoriasis pustuleux, maladie de Behcet)
Les types de squames
(1) pityriasiforme = fine, blanchâtre, farineuse, peu adhérente, de petite taille ➡️ dermite seborrhéique, dermatophytie
(2) scarlatiniforme = en grand lambeaux, homogènes, peu épaisse ➡️ scarlatine, syndrome toxinique
(3) icthyosiforme = de taille et de forme régulière, polygonale, en écaille de poisson, souvent très sèche ➡️ ichtyose congénitale ou paranéoplasique
(4) psoriasiforme = blanche, brillante, épaisse, de taille variable (souvent large), adhérentes, signe de la bougie au grattage
(5) folliculaire = de petite taille, en semis, siégeant à l’émergence d’un poil ➡️ kératose pilaire
Croûte : définition
= lésion visible secondairement à la coagulation d’un exsudat, correspondant à un stade évolutif de lésions élémentaires primitives différentes (bulles, vésicules, pustules), devant être enlevée pour
- voir la lésion élémentaire sous-jacente
- désinfecter !
Lichénification : définition
= épaississement de la peau secondairement à un prurit chronique (accentuation du quadrillage)
L’atrophie cutanée : définition
= amincissement de la peau par diminution ou de tout ou partie de ses constituant(épiderme, derme, hypoderme) donnant un aspect en cupule déprimée, lisse dont la surface se ride à la pression
- physiologique = atrophie sénile
- pathologique = anétodermie
La sclérose cutanée : définition
= épaississement, perte d’élasticité de la peau qui devient dure, sans souplesse et qui se mobilise mal par rapport au plan profond
Les différents types de perte de substance cutanée
Érosion = perte de substance superficielle (épiderme, sommet des papilles), bien limitée, guérissant sans séquelle cicatricielle Ulcération = perte de substance aiguë profonde du derme ou de l'hypoderme Fissure = érosion ou ulcération linéaire siégeant préférentiellement dans les plis ou aux paumes/plantes --> perlèche labiale, rhagade aux niveau des plis Ulcère = perte de substance chronique sans tendance à la cicatrisation Escarre = nécrose secondairement ulcérée au point de pression (ischémie d'appui) Gangrène = nécrose tissulaire d'origine vasculaire ou infectieuse ➡️ plaque noire étendue avec zone nécrotique en dehors des zones d'appui
Origine de la tablette unguéale
Pour son 1/3 supérieur : matrice proximal
Pour sa 1/2 inférieure : matrice distale
Partie toute inférieure : lit unguéal
La croissance de l’ongle
- 0.1 mm/j pour la main et 0.05 mm/j pour le pied
- renouvellement totale en 4 à 6 mois pour la main et en 12 à 18 mois pour le pied
- influencée par l’age l’immobilisation, des facteurs neuro, vasculaires, endocriniens, nutritionnels, médicamenteux
Les altération de la courbure de l’ongle
(1) Ongle en pince = accentuation de la convexité
(2) Kollonychie = concavité de l’ongle par relèvement des bord latéraux et du bord libre
(3) Hippocratisme = hypercourbure transversal et longitudinale + hypertrophie des parties molles
Les altération de la surface de l’ongle
(1) Ligne de Beau = dépression transversale au niveau de la tablette due à un arrêt temporaire de la croissance de l’ongle (femme enceinte) (largeur de la dépression = k*durée du processus
(2) Dépression ponctuée = érosion cupuliforme de la tablette donnant un aspect en dé à coudre (psoriasis)
(3) Trachyonychie = ongle rugueux, mat ou brillant (psoriasis)
Les altération de la couleur de l’ongle
(1) leuconychie = blanc
(2) mélanonychie = brun noir associé à un mélanome
(3) xanthonychie = jaune
Les couches du revêtement cutané
(1) Epiderme = épithélium de surface
(2) Derme = équivalent de chorion se prolongeant par un tissu plus fibreux en profondeur
(3) Hypoderme = tissu conjonctif et adipeux richement vascularisé et innervé
Peau = épiderme + derme Tégument = peau + hypoderme
Définition de l’épiderme
= fine couche d’épaisseur variable selon les contacts mécanique (400/600 µm dans les paumes et plantes et 75/150 µm au thorax, aux aisselles et au pli du genou et du coude) consistant en un épithélium malpighien kératinisé et assurant un rôle
- de défense contre les agressions physiques
- d’étanchéité
- de perméabilité aux lipides
- de résistance aux radiations
- de thermorégulation
- anti-microbien
Les couches de l’épiderme
(1) stratum basal
(2) stratum spinosum
(3) stratum granulosum
(4) stratum lucidum
(5) stratum corneum
Caractéristiques du stratum basale
= couche unicellulaire de kératinocyte
- polyédriques/cubique,
- à noyau volumineux
- fortement ancrés à la basale par des complexes hémidesmosomes/intégrine/collagène 1 et 7
- présentant une chape de pigment mélanique supra-nucléaire assurant une protection contre les UV
Caractéristiques du stratum spinosum
= couche spongieuse composée de multiples espaces intercellulaire remplis d’acide hyaluronique et composée de 3 à 5 assises de cellules contenant beaucoup de desmosomes et de filaments de kératine
- partie profonde = cellules polygonales
- partie superficielle = cellule aplatie
Stratum basal + stratum spinosum = corps muqueux de Malpighi
Caractéristiques du stratum granulosum
= fine couches de 1 à 3 assises de cellules plates contenant encore des filaments intermédiaires et des desmosomes et contenant aussi des granulations basophiles :
- kératohyalines = granulation sombre contenant la filagrine (qui permet l’agrégation des filament de kératine entre eux)
- grains d’Odland = kératinosome = corps lamellaire = grain clair possédant une membrane et permettant l’imperméabilisation du milieu intercellulaire (AGL, PL, hydrolase acide, céramide, cholestérol)
Modifications cellulaires :
- les cellules commence à perdre leur cytoplasme
- les noyaux commencent à dégénérer (dernière couche où ils sont visibles)
- accumulation de protéine (involucrine) sous la membrane = rigidification
Caractéristiques du stratum lucidum
= très fine couche où les cellules sont figées (de par la présence d’involucrine), ne possèdent plus d’organites, plus de noyau et plus de desmosomes mais adhère quand même les unes aux autres (pas de désquamation)
Caractéristiques du stratum corneum
= couche dont le nombre d’assises est variable selon la localisation, où les cellules desquame et où la kératine peu hydratée et agglomérée par la filagrine
Caractéristiques des mélanocytes
- dans la basale + prolongement entre les kératinocytes
- PAS de desmosomes
- production de mélanine dans les mélanosomes
- transfert de mélanine surtout dans le stratum spinosum profond et le stratum basal
- marqueur = HNB45
Caractéristiques des cellules de Langherans
= histiocyte
- surtout présente dans le stratum spinosum
- absentes de la basale et de la cornée
- caractérisée par la présence de granules de Birbeck en MET (= corps en fermeture eclaire)
- PAS de desmosomes
- marqueur = CDA1
Caractéristiques des cellules de Merkel
= cellules neuroendocrine
- situé dans l’assise basale
- constituant des mécanorécepteurs établissant des synapses avec les dendrites de cellules sensorielle accessoire traversant la basale
- unies aux kératinocytes par des DESMOSOMES
Composition du derme
(1) collagène
(2) fibres élastiques
(3) glycosaminoglycanes (surtout dermatane)
(4) acide hyaluronique
(5) cellules : macrophages, lymphocyte, mastocyte, PNN
Les couches du derme
(1) derme papillaire :
- souple
- superficielle
- élastique
- beaucoup de cellule
- localisation des annexes
(2) derme réticulaire
- solide
- plus dense
- collagène 1 parallèle à la surface
- fibre élastique épaisse
Composition et caractéristique de l’hypoderme
(1) tissu adipeux
(2) tissu conjonctif
- très peu évolutif au niveau des plantes et des paumes
- très adaptatif en accumulant des graisse en fonction de la nutrition
Les différentes couches du poil
(1) Médullaire : molle, parfois discontinue, absent au niveau du duvet et des petits poils
(2) Cortex (éventuellement pigmenté)
(3) Cuticule
(4) Couche de Huxley = cellules épithéliales vivantes avec des granulation (trichohyaline)
(5) Couche de Henle = cellules plates qui devient discontinue à la surface
(6) Gaine épithéliale externe = couche fine le long du follicule et prolifère dans le fond du follicule = bulbe
(7) Vitrée = basale se dédoublant le long du follicule
(8) Gaine dermique = densification du collagène du derme
Caractéristique des glandes sébacées
glande holocrine s’abouchant dans l’infundibulum pour graisser la racine puis la tige du poil
Caractéristiques des glandes sudorales
(1) Glande eccrine = glande mérocrine tubuleuse simple
- épithélium unistratifié + cellules myoépithéliales dans le dédoublement de la basales
- sécrétant une sérosité (basophile) + transport d’ion (éosinophile)
- canal (sans revêtement propre) spiralé cubique bistratifié
- majoritaire (sauf lit unguéal et OGE)
- innervé par le sympathique
(2) Glande apocrine
- restreinte au zone axillaire, paupière
- revêtement plus rougeâtre
- produit une sécrétion mal-odorante
- annexées aux follicules pilo-sébacé
Les lésions dermo-épidermiques de type psoriasiforme en histologie
(1) Dessin papillaire accentué
(2) Toit épidermique aminci
(3) crête en dents de peigne = allongement des crête
(4) inflammation
- -> Psoriasis
Les lésions dermo-épidermiques de type spongiotique en histologie
(1) Dessin papillaire conservé
(2) Oedème au niveau des papilles
(3) Inflammation du derme superficiel
(4) exocytose des crêtes épidermiques
Les lésions dermo-épidermiques de type lichenien en histologie
(1) dermite d’interface
(2) JDE arciforme-vacuolisation
(3) Infiltrat inflammatoire en bande localisée dans le derme superficiel
- -> Lichen, lupus érythémateux
Les lésions dermo-épidermiques de type bulleux en histologie
= décollement intra-épidermite ou au niveau de la JDE
–> Dermatose bulleuse auto-immune, pemphigus
Les lésion dermo-épidermiques de type atrophie en histologie
(1) Horizontalisation de la JDE
(2) Atrophie de l’épiderme et des papilles dermiques
- -> Peau sénile, radiodermite, séquelles de brûlure
Les lésions inflammatoires hypodermiques
(1) Panniculite = inflammation primitive des lobules adipeux localisée aux septa (hypodermite septale) ou lobulaire et septale (hypodermite mixte)
(2) Adiponécrose = nécrose d’adipocyte se manifestant par un “fantôme” en histologie
(3) Atrophie de pannicule adipeux
(4) Lipophagie = Résorption graisseuse par les macrophages
Les phases de l’eczéma
(1) Phase érythémateuse
(2) Phase vésiculaire
(3) Phase suintante
(4) Phase croûteuse et desquamation
L’aspect histologique de l’eczéma
Epidermique :
- spongiose (surtout en aigu)
- vésicule (surtout en aigu)
- exocytose des lymphocytes et des histiocytes
- parakératose (en subaigu et en chronique)
- hyperplasie épidermique avec lichénification (en chronique)
Dermique : Infiltrat périvasculaire dermique : lymphocytes, qq macrophage et +/- PNEo
Les complications de l’eczéma
- sur-infection bactérienne : vésicule –> pustule
- sur infection herpétique = pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg
Les lésions élémentaires de la dermatose psoriasiforme
(1) plaque érythémato-squameuse : bien limitée, arrondie, ovalaire
- couche superficielle : squame sèche +/- épaisse avec signe de la tache de bougie et signe de la rosée sanglante
- plaque érythémateuse pouvant être entourée d’une zone plus claire (Halo de Woronof)
(2) Pas de prurit
(3) Ne laisse pas de cicatrice
- -> Diagnostic clinique !
Aspect histologique d’une dermatose psoriasiforme
(1) Acanthose
(2) Papillomatose = allongement des papilles et des crêtes
(3) Hyperkératose parakératosique (squame sèche)
(4) Micro-abcès de Munro-Saboureaud (due à l’exocytose)
(5) Agranulose = disparition de la couche granuleuse ++
(6) Infiltrat inflammatoire du derme (surtout au niveau des papilles)
Aspect histologique du lichen plan
(1) Acanthose
(2) Hypergranulose
(3) Hyperkeratose orthokératosique
(4) Aspect arciforme de la JDE
(5) Infiltrat lymphocytaire en bande sous épidermique
(6) Exocytose lymphocytaire
(7) Nécrose kératinocytaire (corps cytoïdes / corps de Civatte)
Manifestation clinique du lichen plan
- Papules violines, polygonales, à la surface lisse et parcourrues de stries blanchâtre
- Sur la face antérieure des poignets, des avant-bras et des flanc
- Prurit
- Lésions buccales en feuille de fougère
Les mécanismes à l’origine de bulle
- acantholyse
- nécrose
- clivage de la JDE
- spongiose
- clivage intra-épidermique sans acantholyse
Les types de dermatoses bulleuses
(1) Dermatose bulleuse auto-immune
- pemphigoïde bulleuse
- pemphigus
(2) Toxidermie bulleuse
(3) Dermatose bulleuse d’origine infectieuse
- impétigo bulleux
- épidermolyse staphylococcique aigu
- syndrome SSSS
(4) Dermatose bulleuse d’origine externe
(5) Dérmatose bulleuse héréditaire ou congénitales
Faire le diagnostic de dermatose bulleuse
(1) Clinique
(2) IF cutanée indirect = recherche d’auto-Ac dans le sérum
(3) Anapth
(4) IF cutanée direct (dépot d’anticorps anti-IgG/A/M/C3)
Présentation clinique de la pemphigoïde bulleuse
= dermatose bulleuse auto-immune sous épidermique avec présence d’auto-Ac anti-hémidesmosome (BPAG1/2)
(1) sujet > 70 ans
(2) Prurit
(3) Bulles tendues sur une peau érythémateuse
(4) Symétrique
(5) Face externe des membres, face interne des cuisse et abdomen
(6) Nikolski < 0
(7) Pas d’atteinte muqueuse
(8) hyperéosinophilie
Histologie de la pemphigoïde bulleuse
(1) bulle sous épidermique
(2) cavité bulleuse contenant un liquide séreux à PNEo
(3) infiltrat dermique riche en PNEo
(4) en IFD : dépot linéaire d’IgG et/ou C3 le long de la JDE
(5) en IFI : dépot linéaire sur le versant épidermique de la peau clivée
Les types de pemphigus
(1) Dermatose bulleuse auto-immune intra-épidermique
(2) pemphigus profond = vulgaire
(3) pemphigus superficiel
(4) pemphigus paranéoplasique
Présentation clinique du pemphigus vulgaire
= présence d’Ac anti-desmosome (désmogéine 3)
(1) le plus fréquent (70% de pemphigus)
(2) 1 cas pour 1 000 000
(3) Homme ou femme de 40/60 ans
(4) Lésions initiales muqueuses
(5) Bulles fragiles
(6) Sur peau non érythémateuse
(7) Nikolski > 0
Histologie du pemphigus vulgaire
(1) Bulles intra-épidermique
(2) Acantholyse
(3) kératinocyte basaux en pierres tombales
(4) en IFD : dépôt interkératinocytaire d’IgG en maille de filet
Les types de tumeurs kératinocytaires
= tumeur de nature épithélial
(1) Maligne
- CBC
- carcinome épidermoïde
- précancéreuse : kératose actinique, maladie de Bowen
(2) Bénine
- verrues
- acanthose
Le carcinome basocellulaire
= tumeur cutanée maligne la plus fréquente
- touchant l’adulte (<40/50 ans), plus rarement l’enfant
- forme nodulaire, superficielle ou sclérodermiforme
- nodule, papule, “perle”, plage erythémateuse (forme superficielle)
- prolifération épithéliale connectée à l’épiderme et infiltrant le derme
- cellules basophile en ilots avec aspect pallissadique en périphérie
- atypie modéré (anisocytose, anisocaryose)
- fente de rétraction en périphérie des îlots
- bon pronostic = tumeur d’évolution locale (métastases exceptionnelles)
Le carcinome épidermoïde
- touche l’adulte agé (>50/60 ans)
- favorisé par l’exposition au soleil (d’où la localisation au visage, aux oreilles, au cou et aux mains), l’immunosuppression
- lésion indurée, ulcérée, érythémateuse
- prolifération de cellules au cytoplasme éosinophile abondant, pont d’union, kératinisation, mitose, atypie (anisocaryose, anisocytose,inversion du rapport nucléocytoplasmique
- invasion du derme
- risque de métastases si épaisseur > 2 mm
La kératose actinique
= lésion précancéreuse invasive (intra-épithéliale = n’infiltre pas le derme)
- lésion dysplasique
- touchant le patient agé
- favorisé par l’exposition au soleil
- kératinocyte atypique, désorganisation cellulaire, mitose, cellule dyskératosique
- facteur de mauvais pronostic : extension aux annexes
- évolution : risque de carcinome épidermoïde invasif
La maladie de Bowen
= carcinome épidermoïde in situ (peau et muqueuse)
- touchant l’adulte agé
- localisé sur la face, le cou, le scalp, les jambes
- lésions cutanées érythémateuses multiples
- hyperkératose, parakératose, kératinocytes atypiques sur tout l’epaisseur de l’épithélium, mitose anormale
- papulose bowenoïde (muqueuse génitale)
Les verrues
- lésion d’origine HPV
- verrues vulgaires/plantaires, palmaires/planes
- lésion hyperkératosique et acanthosique
- parakératose
- cellules koilocytaire (effet viral)
- lésions bénignes
Les acanthomes
= tumeur bénigne kératinocytaire
- kératose séborrhéique
- acanthome acantholytique /à cellule claire
- -> exérèse
Naevus : définition
= prolifération bénigne de cellules mélanocytaires où les cellules naeviques sont organisées en thèque dans l’épiderme et/ou derme
- pigment mélanique
- pas de migration intra-épidermique
- pas ou rare mitose
- symétrique, bien limité
Le mélanome : épidémiologie
- incidence en augmentation
- touche les phototype clair
- favorisé par l’exposition solaire (d’où face, cou, dos, oreille, jambe), le déficit immunitaire, des prédispositions génétiques
- rare chez l’enfant
- 4 types :
- type SSM : dévéloppement horizontal puis en profondeur
- mélanome nodulaire : évolution rapide
- mélanome acrolentigineux : aux extrémités
- mélanome de Dubreuilh : in situ puis infiltrant
Caractéristiques macroscopiques du mélanome
- Critère ABCDE
- Asymétrique
- Bord irrégulier
- Couleur hétérogène
- Diamètre > 6 mm
- Évolutive
- Lésion parfois achromique
- Lésion parfois < 5 mm
- Mélanome des muqueuses
- Mélanome sous-unguéal
Caractéristiques microscopiques du mélanome
- prolifération de cellules mélanocytaires atypiques dans l’épiderme et/ou dans le derme
- asymétrie
- migration intra-épidermique +++
- mitose dermique et atypique
- perte de maturation
Facteurs pronostiques du mélanome
- Indice de Breslow < 1 mm = bon pronostic
- Niveau Clark = niveau d’infiltration dans le derme
- Mélanome nodulaire = mauvais pronostic
- Ulcération = mauvais pronostic
- activité mitotique = mauvais pronostic
- engainement périveineux, embole intravasculaire = mauvais pronostic
Les tumeurs hématopoïétiques à localisation cutanée
- leucémie
- lymphome non Hodgkinien (lymphome cutané primitif, erythrodermie, mycosis fongoïde)
- plasmocytome
- histiocytome
Les tumeurs neuro-endocrines à localisation cutanée
- carcinome Merckel (agressive)
- localisation secondaire
Les tumeurs conjonctives à localisation cutanée
- bénignes (les plus fréquente)
- histiocytofibrome
- lipome
- hémangiome
- neurofibrome, scwannome
- leiomyome
Malignes - dermatofibrosarcome de Darien-Ferrand
- Fibroxanthome atypique
- sarcome cutanée
- sarcome de Kaposi
Les facteurs intervenant dans la dermatite atopique
- facteur génétique
- facteur environnemental
- dysrégulation de la réponse immunitaire
- altération de la barrière
La dysrégulation immunitaire dans la dermatite atopique
(1) Altération de la barrière = entrée d’allergènes, de toxiques et d’irritant
(2) Captation par les cellules dendritique qui mature
(3) Polarisation Th2
(4) Production d’IL4 et d’IL13
(5) IL4 et IL13 altère la barrière cutanée
En phase chronique : polarisation Th1 et Th22
La marche atopique
(1) Dermatite atopique
(2) Asthme
(3) Allergies alimentaires
Les anomalies de la barrière dans la dermatite atopique
(1) Défaut de filaggrine et autres protéines de différenciation = diminution de la cornification et diminution des agents humectant
(2) Altération du ciment lipidique (céramide et cholestérol)
(3) Anomalies kératinocytaires : apoptose, production de cytokines et chimiokines pro-inflammatoires (TSLP)
(4) Déficit en péptide antimicrobien (défensine, cathélicidines, dermcidines) dû à Th2–> colonisation à S. Aureus = auto-entretien de la réponse immune (90% des cas)
Le facteur génétique dans la dermatite atopique
- caractère héréditaire non mendélien + polygénique
- RR*2 si un des parents est atteint et *3 si les 2 parents sont atteints
- concordance de 77% chez des monozygotes et de 15% chez des hétérozygotes
- concerne les gènes de l’immunité innée, de l’immunité adaptative et des protéines de la différenciation kératinocytaire dont le gène de la filaggrine
Le rôle de la filaggrine dans la dermatite atopique
Filaggrine = cohésion interkératinocytaire + hydration de la couche cornée
- 10 à 50% des enfants à dermatite atopique ont au moins une mutation du gène FLG (les autres : Th2 dégrade la filaggrine)
- mutation FLG chez les sujet sans dermatite atopique (ichtyose vulgaire OU SAIN)
- mutation FLG chez le sujet asthmatique et dermatite atopique
- -> Sécheresse sévère
Etablir le diagnostic de dermatite atopique
= Prurit + 3 des critères suivants
(1) Antécédents personnels d’asthme ou de rhinite allergique (ou familial de maladie atopique chez un parent ou dans la fraterie pour l’enfant < 4 ans)
(2) Antécédets de lésions des plis (coude, creux poplité, face antérieure de cheville, poignet, cou)
(3) dermatose inflammatoire des plis
(4) Début des signes cutanées avant 2 ans
(5) Xérose cutanée
Les échanges thermiques entre l’organisme et l’environnement
(1) Rayonnement = échange de chaleur par photon infrarouge
(2) Conduction = transfert de chaleur qui s’effectue entre 2 objet directement en contact
(3) Convection = élévation d’air chaud / descente d’air froid –> brassage continuel d’air sur notre peau + convection forcée à partir du débit de sang chaud
(4) Evaporation = transfert d’énergie thermique sur les molécules d’eau entrainant leur passage de l’etat liquide à gazeux
Les réponses permettant de maintenir l’équilibre thermique du corps
(1) Régulation comportementale = modification consciente visant à évacuer ou produire de la chaleur
- vétements
- activité physique
- alimentation
- rechercher/eviter source de chaleur/fraicheur
(2) Régulation physiologique = réponse involontaire de l’organisme gouvernée par l’hypothalamus
L’initiation de la régulation thermique
(1) Thermorecepteurs centraux : toute variation < 1°C du sang irriguant l’hypothalamus provoque une réaction de thermolyse ou de thermogenèse
- centre de thermolyse : dans l’aire pré-optique (partie antérieure) = neurones activés par une augmentation de température
- centre de thermogenèse : dans la partie postérieur de l’hypothalamus = neurones activés par une diminution de température
(2) Thermorécepteurs périphériques : dans la peau, proche des capillaires
- récepteurs aux froid : fibres myéliniques fines, épidermique (1 à 5 par cm² 16 à 19 par cm² au niveau du visage)
- récepteurs aux chaud : fibres amyéliniques fines, dermique (0.4 par cm²)
La protection contre le froid
(1) Vasoconstriction cutanée artériolaire = diminution des échanges caloriques entre le sang et le milieu extérieur
(2) Production de chaleur par les muscles :
- oxydation du glucose
- contraction des muscles arrecteurs du poil = horripilation = création d’une couche d’air isolant
(3) Réponse hormonale
- production d’adrénaline par la médullosurrénale = oxydation du glucose, glycogénolyse hépatique, lipolyse, vasoconstriction
- activation de l’axe thyréotrope = libération du glycogène hépatique, néoglucogenèse, lipolyse
(4) Réponse nerveuse = contrôle orthosympathique
- vasoconstriction
- horripilation
- lipolyse et hyperactivité du tissu adipeux brun
La protection contre le chaud
(1) Vasodilatation cutanée = augmentation de la déperdition de chaleur par convection et rayonnement (contrôle parasympathique)
(2) Sudation = phénomène consistant à évacuer la chaleur grâce au phénomène d’évaporation d’eau à la surface de la peau (contrôle orthosympathique)
Les facteurs intervenant dans le psoriasis
- facteur génétique
- facteur environnemental (tabac, alcool, obésité, stress)
- dysrégulation de la réponse immunitaire (Th1 et 17)
- altération de la barrière
Epidémiologie du psoriasis
- prévalence de 2 à 3 % chez l’adulte
- 20% d’atteinte articulaire
La dysrégulation immunitaire dans le psoriasis
(1) Maturation des cellules dendritique
(2) Production d’IL23 (et 12)
(3) Polarisation Th1 et Th17
(4) Production d’IL17 et 22
(5) Hyperprolifération kératinocytaire et trouble de la différenciation
Comorbidité associée au psoriasis
(1) Anxiété
(2) Dépression
(3) Athérosclérose
(4) Dyslipidémie
(5) Infarctus du myocarde
(6) Stéatose
(7) NASH
(8) Alcool
(9) Diabète
(10) Surpoids
Eczéma de contact : définition
= eczéma aigu ou chronique non diffus, localisé à l’endroit où l’allergène a pénétré dans l’épiderme
Physiopathologie de l’eczéma de contact
(1) Un haptène passe à travers la peau normale
(2) Rencontre haptène/protéine carrier
(3) Les cellules de Langerhans prennent en charge le complexe dans un CMH-I
(4) Migration vers les ganglions + maturation
(5) Sélection LT8 spécifique de l’allergène
(6) LT8 résident dans la peau en sentinelle
(7) Eczéma si l’haptène pénètre de nouveau
Traitement de l’eczéma de contact
Éviction de l’allergène après identification grâce à un patch test
(+ dermocorticoïdes le temps de trouver l’allérgène en cause)
Physiopathologie de la dermatose bulleuse auto-immune
(1) Fixation de l’anticorps contre l’antigène cible
(2) Activation du complément
(3) Chemotraction des PNN et des PNEo
(4) Libération d’enzyme protéolytique
(5) Protéolyse des composant des complexe d’adhésion membranaire
Traitement des dermatoses bulleuses auto-immunes
(1) corticothérapie systémique ou locale (locale pour la pemphigoïde)
(2) prévention des tare sous jacente
(3) Si echec des dermocorticoïdes :
- immunosuppresseur
- Ac monoclonal anti-CD20 (rituximab)
- -> Bloquer la réponse lymphocytaire B produisant les Ac anti-desmosomes/hémidesmosomes
La physiopathologie de l’acné
(1) Hyperséborrhée = stimulation excessive de la production de sébum par les hormones androgène + modification de la composition du sébum qui devient riche en AGL et AG insaturés et pauvre en acide linoléique
(2) Anomalie de prolifération, d’adhésion et de différenciation des kératinocytes de l’infra-infundibulum et de l’appareil pilo-sébacé –> lésion rétentionnelles =comédons
(3) Excès de proprionibacterium acnes (souvent résistant) induisant des lésions inflammatoire papuleuse, pustuleuses, nodulaires
Facteurs influençant l’acné
(1) Prédisposition familiale surtout dans les formes sévères : modification structurale des récepteurs aux androgènes
(2) Stress via les neurotransmetteurs sur les glandes sébacée et via une irratation locale induite par IL1 kératinocytaire
(3) Alimentation riche en graisse
Traitements de l’acné
(1) Rétinoïdes topiques :
- action kératinolytique
- régulation de la prolifération et de la différenciation
- interaction avec les récépteurs RXR et RAR
- action anti-inflammatoire
(2) Peroxyde de benzole : action anti-bactérienne (pas de résistance) et anti-inflammatoire
(3) Antibiotique topique
(4) Cyclines : anti-infectieux et anti-inflammatoire (faible posologie et courte durée < 3 mois)
(5) Zn orale : action anti-inflammatoire diminuant le chimiotactisme des PNN
(6) Traitements hormonaux :
- acétate de cyproterone, spironolactone
- oestroprogestatif (avec progestatif)
(7) Isotretinoïde = rétinoïde oral inhibant la production de subum par atrophie de la glande sébacée sans se fixer sur RXR ou RAR (risque teratogène)
Épidémiologie de l’urticaire
Urticaire aigu : 20%
Urticaire chronique : 0.5%
Agent responsable de la syphilis
Treponema pallidum
Les stades de la syphilis
(1) Le chanche = ulcération unique, propre, indolore, indurée et à bord surélevé
(2) La grande simulatrice
- rash roséoliforme
- syphilide = lésions papuleuse
- alopécie en clairière
- AEG, fébricule, myalgie, syndrome méningé
(3) Syphilis tertiaire : atteinte cardiovasculaire, neurologique, gomme cutanée
Les phases de croissance du follicule pileux
(1) Anagène = pousse du poil
(2) catagène = involution
(3) télogène = repos
Les mécanismes de l’alopécie
(1) défaut de production (carence martiale, trouble endocrinologique, médicaments)
(2) miniaturisation du follicule pileux (alopécie androgènique)
(3) chute excessive (effluvium télogène)
(4) anomalie de structure de la tige pilaire (teigne)
(5) réponse immune (pelade)
(6) destruction du follicule pileux (trichotillomanie, lupus, lichen, syphilis)
L’alopécie androgénique
Chez l’homme : diagnostic clinique
Chez la femme :
- bilan androgénique
- recherche d’acné, hirsutisme, hirsutisme
L’alopécie diffuse non cicatricielle acquise et récente
= effluvium télogène
–> rechercher une carence martiale ou thyroïdienne si durable
L’alopécie localisées non cicatricielle
(1) Cuire chevelu sain : pelade
(2) Teigne
- trichophytique : petites et nombreuses plaques
- microsporique : une grande plaque
- -> prélévement mycologique pour culture sur milieu de Sabouraud
L’alopécie localisées cicatricielle
- -> Biopsie du cuir chevelu
- lichen plan
- lupus
- sclérodermie
L’acquisition d’une pigmentation homogène et suffisante
(1) Mélanocytogenèse correcte
(2) Mélanogenèse efficace (tyrosinase, TRP-1, TRP-2)
(3) Biogenèse et transport des mélanosomes efficace (kinésine, dynéine)
(4) Transfert des mélanosomes vers les kératinocytes (unité épidermique de mélanisation : 1 mélanocyte en contact avec 36 kératinocytes)
La mélanogenèse
= dans les mélanosome = lysosome sécrétoire avec des protéine de structure membranaire et des enzymes mélanogéniqe
(1) Prémanosome (I sphérique ; II ovalaire) = pauvre en mélanine
(2) Mélanosome de stade III avec dépots matriciels de mélanine
(3) Mélanosome mature de stade IV = matrice uniformément opaque
Les types de mélanine
- eumélanine : noire/brune
- phéomélanine : rouge/jaune
Régulation de la mélanogenèse
Activation via les UVB et A
- direct sur les mélanocyte
- via les kératinocytes : formation de dimères de T induisant la réparation par p53 qui via POMC activation de la synthèse et du transport
Rôle de la mélanine
= absorption de 10% des UV franchissant la couche cornée
- 15% des B arrivent à la basale
- 50% des A
Les différents types de peau
(1) Peau blanche
- mélanosomes peu nombreux
- stade I à III
- phéomélanine (+ rapidement dégradée)
(2) Peau noire
- nombre de mélanosome élevé
- stade IV
- bonne répartition des mélanocytes
- eumélanine
Propriété des dermocorticoïdes
(1) Effet anti-inflammatoire (diminution des cytokine pro-inflammatoire et augmentation de la lipocortine)
(2) Effet immunosuppresseur
(3) Effet antiprolifératif (kératinocytes, fibroblastes, cellules de Langerhans, mélanocytes)
(4) Effet vasoconstricteur
Effets indésirables des dermocorticoïdes
(1) Passage systémique
(2) Atrophie cutanée
(3) Acné, rosacé
(4) hypertrichose
(5) infection (mycosique, parasitaire, bactérienne)
(6) Glaucome cataracte
(7) Rebond
(8) Eczéma de contact
Effets indésirables des antiseptiques
Locaux : - causticité - eczéma de contact Généraux : - effets indésirables - urticaire, angioedème, choc anaphylactique
Les familles d’antiseptiques
(1) Majeurs : (bactéricides)
- halogénés : iodés, chlorés (large)
- alcools (large)
- biguanides : chlorhéxidines (étroit)
(2) Intermédiaires : (Bactéricides)
- ammonium quaternaire
(3) Mineurs (Bactériostatiques)
Les signes de gravité du purpura
(1) Syndrome septique et/ou signes extracutanés
- coma, obnubilation, raideur de nuque
- collapsus, polypnée, tachycardie
- oligo-anurie
- syndrome abdominal
- hyperthermie
- signe de choc
(2) Purpura extensif et/ou ecchymotique et/ou nécrotique et/ou acral
(3) Purpura des muqueuses et/ou syndrome hémorragique
Le traitement de la dermatite atopique
(1) Emollients = topique restaurant la barrière 1 fois par jour sur tout le corps
- hydrate la peau
- limite la perte insensible d’eau
- diminue le prurit
- limite la colonisation bactérienne
(2) Anti-inflammatoire ou immunosuppresseur
- dermocorticoïdes : 1 application par jour sur les lésions + 2 fois par semaine en tachyphylaxie (contre-indiqué si HSV)
- tacrolimus = inhibiteur de la calcineurine phosphatase (enzyme de la synthèse de IL2 activant les LT) (utilisable sur visage et paupière)
(3) Traitement systémique si echec
- photothérapie : UV 2 à 3 fois par semaine
- ciclosporine
(4) Anticorps contre IL4 et IL13 = dupilumab
Traitement du psoriasis
(1) Topique :
- émollient
- acide salicylique et urée = kératinolytique
- rétinoïde topique
- goudron
(2) Anti-inflammatoire :
- dermocorticoïde
- dérivés de la vitamine D3
(3) Traitement systémique :
- photothérapie
- rétinoïde
- ciclosporine
- méthotrexate
(4) Biomédicament
- antiTNF (etanercept, infliximab)
- anti IL12/23
- anti IL17
- anti IL23 à venir
Les dermatoses érythrodermique
(1) psoriasis erythrodermique
(2) dermatite atopique
(3) lymphome T cutanés (sézary et mycosis fungoide)
(4) gale hyperkératosique
(5) DRESS (HHV6 + EBV)
Les types de prurit
(1) pruriceptif (dermatose)
(2) prurit neurogène (cholestatique et urémique)
(3) prurit neuropathique (maladie du système nerveux)
(4) prurit psychogène
Suspicion de purpura fulminans
Si plus de 1 élement nécrotique ou ecchymotique d’au moins 3 mm : ceftriaxone IV 100 mg/kg pour enfant et 2 g pour adulte
