UP7 Flashcards

1
Q

Que es una neoplasia?

A

Es una masa de tejido anormal cuyo crecimiento es excesivo y discordinado con el de los tejidos normales. Ese crecimiento excesivo persiste aun cuando le quita el estímulo que desencadenó el cambio.

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2
Q

Como está conformado el tejido neoplásico?

A

*Parénquima (cel neoplasicas proliferantes) -> neoplásica

*Estroma (no neoplásico/normotipico. Tej de sostén y nutrición, TC, vasos sanguíneos, macrófagos, linfocitos, proporciona irrigación adecuada al parenquima)

OJO: excepciones -> tumores mixto tanto el parenquima como el estroma son neoplasicos.

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3
Q

Como son los tumores que a la macroscopia presentan escaso estroma y aquellos ricos en estroma colágeno?

A

**son blandos y carnosos
**duros y escirros (estroma desmoplásico)

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4
Q

De ejemplos de tumores que son considerados mixto

A

Fibroadenoma mamário
Tumores mixto de la gandula tiroides

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5
Q

Cuales son los tipos de neoplasia? Clasificación

A

Según el comportamiento biologico/clinico:
1- Benignos
2- Malignos
3- Bordelaine

Segun Histogenesis:
1 - Germinal (tumores cels germinales)
2 - Mixto (firboadenoma mamario)
3 - Epitelial
4- Mesenquimático (sarcoma: osteosarcoma, liposarcoma)

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6
Q

La nomenclatura de los tumores se basa en que?

A

**Según su comportamiento biológico: benignos y malignos
** Según la Histogenesis (cel o tejido de origen): mesenquimáticos, epitelial, germinal, linfoide, mixto

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7
Q

Como denominamos a los tumores de origen mesenquimático? y de ejemplos.

A

Benignos: sufijo “oma”
Malignos: sufijo “carcinoma”

tejido fibroso: fibroma / fibrosarcoma
tej adiposo: lipoma / liposarcoma
tej cartilaginoso: condroma / condrosarcoma
tej. oseo: osteoma / osteosarcoma
tej. ML: leimioma / leimiosarcoma
tej. ME: rabdomioma / rabdomiosarcoma
Vasos sang.: angioma / angiosarcoma
Vasos linf.: linfagioma / linfagiosarcoma

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8
Q

Como es la nomenclatura de las neoplasias de origen epitelial?

A

1-> Según el patrón histológico del epitelio en el cual se originan
*Glandular
*Pavimentoso
*Transicional
2-> Según patrón microscópico (forma)
*si forma glándulas o no -> glandular
*si forman una empalizada
* si forman estructuras papilares -> papilares
3-> Según el patrón de crecimiento macroscópico:

Benignos

*Adenoma -> se origina de glándulas de un epitelio glandular secretor o forma microscopicamente estructuras glandulares.

*Papiloma de cels escamosas o pavimentosas: se origina d eun epitelio de revestimiento escamosos y que a sua vez crece con proyecciones digitiformes o verrucosas visibles micro o macro sobre la superficie de un epitelio.

*Papiloma de cels transicionales : se orgina de un ep transicional (vejiga ej) y crece formando estructuras digitiformes.

*Cistoadenoma: (cisto: quiste): origen epitelial glandular que cresce formando tumores enteramente quísticos (ej los de ovario).

Malignos (carcinomas)

*Adenocarcinoma: originan de glándulas, epitelio glandular secretor o forma patrón glandular.

*Carcinoma pavimentoso ó epidermoide ó escamosos: si se origina de un epitelio de revestimiento escamoso.

*Carcinoma de cels transicionales: originado de un epitelio de revestimiento transicional.

ejemplos

*glándula tiroides: adenoma / adenocarcinoma
*ep gástrico: adenoma / adenocarcinoma
*ep esofágico: papiloma escamoso / carcinoma escamoso
*ep vesical: papiloma transicional / carcinoma transicional
*ep hepático: adenoma / carcinoma hepatocelular

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9
Q

Que es un cáncer?

A

ese término se utiliza como sinónimo de neoplasias malignas.

Enfermedad caracterizada por el crecimiento anormal y descontrolado de células malignas que pueden invadir y destruir tejidos circundantes y propagarse a otras partes del cuerpo.

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10
Q

hable de los tumores mixtos

A

están formados por, mas de un tipo de el o tejido neoplásico.
surgen de la diferenciación divergente de un único tipo de cel neoplásica hacia y dos estirpes o tejidos diferentes (ej adenoma pleomorfo de parótida (tej epitelial + mesenquimático), como cartílago, hueso y otros, ambos componentes derivados de una única célula mioepitelial.

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11
Q

Que son los teratomas?

A

Están compuestos por más de un tipo de cél neoplásica derivada de más de una capa germinal embrionária (ecto, meso y endodermo). Se originan de células totipotenciales presentes en ovario, testículos y en ocasiones en restos embrionários secuestrados en la línea média.

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12
Q

Características de las neoplásicas Benignas x Malignas

A

Parámetros Micro y macroscópicos:

1 -> Grado de diferenciación
2 -> Anaplasia
3 -> Velocidad de crecimiento
4 -> Invasión local
5 -> Presencia de necrosis y/o hemorragias
6 ->Metástasis

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13
Q

Diferenciación

A

es el grado en que las cel neoplasicas se asemejan a las cels parenquimatosas normales de las cel se originan, tanto morfológica como funcionalmente.

Los tumores benignos son por regla general bien diferenciados:

Los tumores malignos a sua vez pueden ser:
-Bien diferenciados
-Semi diferenciados
-Poco diferenciados

ej: carcinoma epidermoide o pavimentoso de esófago bien diferenciado es aquel que forma láminas o nidos de cel neoplásicas que no difieren demasiado de las del estrato malpigiano normal, tienen puentes intercelulares y producen queratina.
Cuanto mejor sea la differenciación, la cel tumoral podrá mantener la capacidad funcional de sus progenitoras normales

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14
Q

Que tiene un cáncer que lo diferencia de una neoplasia?

A

La neoplasia hace referencia al crecimiento anormal de tejido ocasionado por una proliferación excesiva y discoordinada de la cel.
las clasificamos en beniganas o maliganas.
El cancer a su vez hace referencia a una neoplasia maligna, presenta algunas caracteristicas que lo distingue de la neoplasia benigna que es la capacidad de invadir el tejidos adyacentes, hacer mestastasis, son cel bien diferenciadas, semidiferenciadas o poco diferenciadas (anaplasia), con crecimiento rápido, presencia de necroisis o hemorragia.

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15
Q

Que es displasia? de ejemplos

A

Hace refencia a un crecimeinto desordenado. Es una lesión preneoplásica que se caracteriza por la alteración en la maduración y diferenciación de un epitelio.
Tiene lugar a nivel de los epitelios tanto glandulares como paviemntoso y se observa pérdida de la uniformidad de las cels individuales t de su orientación arquitectural.
Presentan: pleomorfismo, nucleos hipercromáticos y alteración de la relación nucleo-citoplasma, pero estos cambios ocurren en el espesor epitelial, SIN SOBREPASAR LA MEMBRANA BASAL.

-> Cuando la lesión displasica se desarrolla sobre un epitelio paviemntosos se puede clasificar em:

*Displasia leve: la alteración compromete el tercio inferior del epitelio.
* Displasia moderada: la alteración afecta los 2/3 inferiores del epitelio.
* Displasia intensa/Carcinoma en Situ: todo el espesor del epitelio está afectado por el proceso sin sobrepasar la membrana basal. Cuando las celulas atraviesan la membrana basal se transforma en un Carcinoma Invasor.

OJO: la displasia no necesariamente progresa a cancer, sobre todo la dispalsia leve y moderada puede ser reversible en un 60% y 30% respectivamente, una vez eliminado el agente injuriante.

Ejemplos:

Epitelio broquial de tipo respiratório puede sufrir alteraciones displásicas por accion del tabaco.
Epitelio del cuello uterino pued sufrir displasia por el HPV

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16
Q

Que es anaplasia? de ejemplos

A

Significa “retroceso”. Es la perdida de diferenciación morfologica de las cels neoplasicas de sus progenitoras normales. Es un termo que se aplica a tumores malignos.

Criterios de anaplasia:

-> Pleomorfismo: tanto las cels como los núcleos presentan variación en el tamaño y la forma. Pueden aparecer celulas gigantes tumorales.

-> Hipercomasia nuclear: los nucleos tiene abundante cromatina y se tieñen oscuros con la coloración de hematoxilina-eosina.

-> Alteración de realación núcleo-citoplasma: nucleos desproporcionadamentes grandes para la celula, la relacion nucleo/citoplasma se acerca a 1:1 (normal 1:4 a 1:6).

-> Mitosis: anómalas (tripolares o multipolares). ojo: los tumores benignos tambien tienen mitosis pero en estos son normales (bipolares).

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17
Q

Cual es la diferencia de anaplasia y diferenciación?

A

El grado de diferenciación se basa en la arquitectura histológica del tumor y la anaplasia en las alteraciones celulares (citológica) del mismo.

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18
Q

Que significa que este bien diferenciado de que no este diferenciado?

A

La diferenciación es el grado en que las células neoplásicas se asemejan a las células parenquimatosas normales de las cuales se originan, tanto morfologicamente como funcionalmente. En otras palabras la diferenciación celular se refiere al grado en que las células cancerosas se asemejan a las células normales de las que se originaron, tanto en su apariencia como en su función. Este grado de diferenciación tiene implicaciones importantes para el comportamiento del tumor y su pronóstico.

Bien Diferenciado:

Definición: Las células bien diferenciadas se parecen mucho a las células normales del tejido de origen. Mantienen muchas de las características y funciones de las células normales.

Implicaciones:

Crecimiento más lento: Los tumores bien diferenciados tienden a crecer más lentamente que los tumores menos diferenciados.

Mejor pronóstico: Generalmente, los tumores bien diferenciados tienen un mejor pronóstico porque son menos agresivos y menos propensos a diseminarse.

Ejemplo: Un adenocarcinoma bien diferenciado del colon se parecería mucho al tejido glandular normal del colon.
No Diferenciado (o Poco Diferenciado):

Definición: Las células no diferenciadas tienen pocas o ninguna de las características de las células normales del tejido de origen. Pueden aparecer muy anormales en tamaño, forma y organización.

Implicaciones:

Crecimiento rápido: Los tumores no diferenciados tienden a crecer y diseminarse más rápidamente que los bien diferenciados.

Peor pronóstico: Estos tumores son generalmente más agresivos y tienen un peor pronóstico debido a su rápida proliferación y mayor probabilidad de metástasis.

Ejemplo: Un carcinoma indiferenciado de pulmón tendría células que no se parecen a las células normales del tejido pulmonar.

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19
Q

Hable del screening de cáncer de mama

A

A partir de los 40 años todavia es controvertido - anual

Si tiene antecedentes de Ca de mama empezar 10 años antes de la edad a la que diagnosticaron cáncer de mama al familiar.

Se realiza una mamografía bilateral en doble proyección (craneocaudal y oblicuamediolateral (chasis contraxila)).

MM salud Argentina

Se recomienda que todas las mujeres de 50 a 69 años sin antecedentes personales o familiares de cáncer de mama, se realicen al menos una mamografía cada dos años junto a un examen físico de las mamas por parte de un profesional de la salud.
Ante una mamografía con una imagen sospechosa de cáncer o un examen físico que detecte una lesión visible y/o palpable en la mama, se deberá realizar una biopsia para definir el tratamiento.

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20
Q

Hable del screening de cáncer de colon

A

MM de la salud Argentina:

Todas las personas mayores de 50 años debe realizar estudios de detección: test de sangre oculta en materia fecal (anual) o/y colonoscopía (5-10 años) o rectosigmoideoscopia.

Con antecedente familiar: 35-40 anos o 10 años antes que el familiar que fue diagnosticado -> colonoscopia cada 5 años.

El test de sangre oculta en materia fecal inmunoquímico (tsomfi). Se utiliza para saber si hay presencia de sangre en la materia fecal, no observable a simple vista. Varias son las causas que pueden generar la aparición de sangre oculta en la materia fecal, entre ellas los pólipos o el cáncer colorrectal. Una ventaja de este examen es su simpleza y que puede ser realizado por la persona en su propia casa.

La colonoscopía. Es un estudio que utiliza un tubo flexible con una cámara para examinar minuciosamente el colon y el recto. Posibilita la detección y extirpación de pólipos previniendo el cáncer colorrectal.

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21
Q

Defina carcinógenos y de ejemplos de cada uno

A

Los carcinógenos son sustancias, agentes físicos o biológicos que pueden causar cáncer al inducir alteraciones en el material genético (ADN) de las células, promoviendo el desarrollo de tumores malignos.

  1. Carcinógenos Químicos:
    • Tabaco: Los productos químicos presentes en el humo del tabaco, como el benzopireno y las nitrosaminas, son carcinógenos conocidos que pueden causar cáncer de pulmón, boca, garganta, esófago, vejiga, entre otros.
    • Amianto: La exposición a fibras de amianto puede causar mesotelioma y cáncer de pulmón.
    • Benzeno: Utilizado en la industria química y presente en el humo del cigarrillo y la gasolina, el benceno está asociado con leucemias y otros cánceres hematológicos.
    • Aflatoxinas: Toxinas producidas por hongos Aspergillus en alimentos mal almacenados (como granos y frutos secos), asociadas con cáncer de hígado.
  2. Carcinógenos Físicos:
    • Radiación ultravioleta (UV): La exposición a la luz solar y a fuentes artificiales de UV puede causar cáncer de piel, incluidos melanoma y carcinomas basocelulares y espinocelulares.
    • Radiación ionizante: La exposición a radiaciones ionizantes, como las provenientes de rayos X, radón y radioterapia, puede causar varios tipos de cáncer, incluyendo leucemia y cáncer de tiroides.
  3. Carcinógenos Biológicos:
    • Virus: Algunos virus son carcinógenos porque pueden insertar su material genético en las células humanas, causando mutaciones. Ejemplos incluyen:
      • Virus del papiloma humano (VPH): Asociado con cáncer de cuello uterino, así como cánceres de la garganta, ano y pene.
      • Virus de la hepatitis B y C (VHB y VHC): Asociados con cáncer de hígado.
      • Virus de Epstein-Barr (VEB): Asociado con linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo y otros cánceres.
    • Helicobacter pylori: Una bacteria que causa infecciones en el estómago y está asociada con el cáncer gástrico y el linfoma MALT (linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas).
  4. Carcinógenos Ocupacionales:
    • Exposición a ciertos productos químicos y metales en el lugar de trabajo: Por ejemplo, la exposición prolongada a benceno, asbesto, cloruro de vinilo y compuestos de cromo en ciertos entornos laborales puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer.
  5. Carcinógenos Dietéticos:
    • Consumo excesivo de alcohol: Está asociado con un mayor riesgo de cáncer de boca, garganta, esófago, hígado, colon y mama.
    • Dietas ricas en carnes procesadas y rojas: El consumo elevado de carnes procesadas (como embutidos) está vinculado a un mayor riesgo de cáncer colorrectal.
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22
Q

Por que la sra de la up tendría predisposición al cáncer?

A

Pq presenta factores de riesgo: Sexo, edad, antecedentes familiares de Ca de mama lo que indica que ella presenta predisposición genética (principal), es postmenopáusica (pq es detectado en su mayoría en mujeres > de 50 años que son post menopaúsicas). Ella vive cerca dee un parque industrial, por lo tanto, está más expuesta a sustancias carcinogenas.

23
Q

Hable sobre los métodos de screening, que son?

A

Son métodos empleados para detectar una enfermedad en una etapa temprana, antes de que los síntomas se presenten, en una población aparentemente sana. Con la finalidad de diagnosticar y tratar tempranamente.

24
Q

Como se hace el auto examen de mama?

A

Primer paso: Examinar las mamas en un espejo con las manos en las caderas, observar la forma, asimetría, presencia de alteraciones…

Segundo paso: Levantar los brazos y examinar las mamas, si al hacer esa posición presenta alguna alteración o sigue normal.

Tercer paso: Ver si hay líquido al presionar los pezones.

Cuarto paso: acostarse y palpar las mamas para detectar bultos/masas…

Quinto paso: Palpar las mamas para detectar bultos estando de pie o sentada.

25
Q

Hable de la anatomia patológica de las neoplasias, linfoma y adenomegalia

A
26
Q

Como distinguir ganglios linfáticos inflamatorios de neoplasicos?

A
27
Q

Hable de las neoplasias malignas terminadas en “sarcoma” y las benignas terminada en “oma”, de ejemplos de cada

A

Las neoplasias se pueden clasificar como benignas o malignas basándose en su comportamiento, capacidad de invasión y metástasis.
Los tumores de origen mesenquimático los clasificamos en:

  • Benignos: se añade el sufijo “oma”.
  • Malignos: se añade el sufijo “sarcoma” a la cel de origen.

Ejemplos:

Tejido fibroso: fibroma/fibrosarcoma
Tejido adiposo: lipoma/liposarcoma
Tejido cartilaginoso: condroma/condrosarcoma

28
Q

Cuales son las vias de diseminación de las neoplasias malignas?

A

Puede producrise por 3 vías:

1- Siembra directa de las cavidades corporales o superficies corporales: es posible cuando la neoplasia maligna penetra en un “campo abierto natural”, como por ejemplo la cavidad peritoneal, pleural, pericardio, espacio subaracnoideo y el espacio articular.

2- Diseminación linfática: es la via mas frecuente de diseminación de las neoplasias malignas epiteliales (carcinomas). Las celulas tumorales se diseminan a traves de los vasos linfáticos de drenaje a los ganglios linfaticos regionales. Ej: un adenocarcinoma de mama originado en el cuadrante supero-externo metastatiza a los ganglios axilares.

3 - Diseminación hematógena: es la via de diseminación de carcinomas y sarcomas. La cels tumorales penetran en general los vasos venosos cuyas paredes son más delgadas que las arteriales. Las cels siguen el flujo venosos, de manera que el higado y el pumon son pasos obligados y po lo tanto son los órganos mas afectados. Le siguen en frecuencia huesos y cerebro.

29
Q

Hable de las neoplasias de estirpe epitelial, mesenquimática, linfoidea

A

Las neoplasias pueden clasificarse según el tipo de células de las que se originan.

Neoplasias de Estirpe Epitelial

La nomenclatura se basa en distintos parámetros. Según el tipo histológico del epitelio en la cual se originan: glandular, pavimentosos ó transicional.

Segun el patrón microscopico: si forman glándulas o no, si forma una empalizada, si forman pequeñas estructuras papilares.

Según el patrón de crecimiento microscópico: si forman masas quísticas (cisto), si forman una lesión sobreelevada con o sin pedículo sobre la superficie de un órgano (pólipo).

De esta manera se denomina:

Adenoma: origen glandular

Papiloma de cels escamosas ó pavimentosas: Epitelio de revestimiento escamoso y que a su vez crece como proyecciones digitiformes o verrucosas visibles micro o macroscopicamente sobre la superficie de un epitelio.

Papiloma de cels transicionales: epitelio transicional que crece formando tumores enteramente quisticos como por ejemplo: los de ovario.

Cistoadenoma: origen epitelio glandular que crece formando tumores enteramente quisticos. Ej los de ovario.

Los malignos se denomina: CARCINOMAS

Adenocarcinoma: origen de glándulas, de un epitelio glandular secretor o forma patrón glandular.

Carcinoma pavimentoso ó epidermoide ó escamoso: epitelio de revestimiento escamoso.

Carcinoma de cels transicionales: epitelio de revestimiento transicional.

Las neoplasias de estirpe epitelial se originan en las células epiteliales, que recubren la superficie de órganos, glándulas y estructuras corporales. Estas neoplasias se dividen en benignas y malignas:

Chat
1. Neoplasias Benignas:
- Papiloma: Tumores benignos de epitelio escamoso o transicional. Por ejemplo, papiloma escamoso de la piel o papiloma urotelial de la vejiga.
- Adenoma: Tumores benignos de epitelio glandular. Ejemplos incluyen adenoma de colon y adenoma hepático.

  1. Neoplasias Malignas:
    • Carcinoma: Tumores malignos que se originan en células epiteliales. Ejemplos incluyen:
      • Carcinoma de células escamosas: Se origina en el epitelio escamoso, como en la piel, esófago y cuello uterino.
      • Adenocarcinoma: Se origina en células glandulares, como en el colon, mama, próstata y páncreas.
      • Carcinoma de células basales: Común en la piel, especialmente en áreas expuestas al sol.

Neoplasias de Estirpe Mesenquimática

Las neoplasias de estirpe mesenquimática se originan en el tejido conectivo, que incluye hueso, cartílago, músculo, grasa y vasos sanguíneos. Estas también pueden ser benignas o malignas:

  1. Neoplasias Benignas:
    • Lipoma: Tumores benignos del tejido adiposo.
    • Fibroma: Tumores benignos del tejido fibroso.
    • Osteoma: Tumores benignos del tejido óseo.
    • Condroma: Tumores benignos del cartílago.
  2. Neoplasias Malignas:
    • Sarcoma: Tumores malignos que se originan en el tejido conectivo. Ejemplos incluyen:
      • Osteosarcoma: Tumor maligno del hueso.
      • Liposarcoma: Tumor maligno del tejido adiposo.
      • Leiomiosarcoma: Tumor maligno del músculo liso.
      • Angiosarcoma: Tumor maligno de los vasos sanguíneos.

Neoplasias de Estirpe Linfoide

Las neoplasias de estirpe linfoide se originan en las células del sistema linfático, que incluye los linfocitos y otros componentes del sistema inmunitario. Estas neoplasias son generalmente malignas y se clasifican en linfomas y leucemias:

  1. Linfomas:
    • Linfoma de Hodgkin: Caracterizado por la presencia de células de Reed-Sternberg. Afecta comúnmente a ganglios linfáticos, pero puede diseminarse a otros órganos.
    • Linfoma no Hodgkin: Un grupo diverso de linfomas que no tienen células de Reed-Sternberg. Incluye linfomas de células B y T, como el linfoma difuso de células B grandes y el linfoma de Burkitt.
  2. Leucemias:
    • Leucemia linfoblástica aguda (LLA): Afecta a los linfocitos inmaduros (linfoblastos) y es más común en niños.
    • Leucemia linfocítica crónica (LLC): Afecta a los linfocitos maduros y es más común en adultos mayores.
    • Leucemia mieloide aguda (LMA): Afecta a los precursores mieloides en la médula ósea y puede involucrar linfocitos en etapas tempranas.
    • Leucemia mieloide crónica (LMC): Afecta a los precursores mieloides y se caracteriza por la presencia del cromosoma Filadelfia (translocación t(9;22)).

Resumen

  • Neoplasias de estirpe epitelial: Incluyen papilomas y adenomas (benignos) y carcinomas (malignos) como el carcinoma de células escamosas y adenocarcinoma.
  • Neoplasias de estirpe mesenquimática: Incluyen lipomas, fibromas y osteomas (benignos) y sarcomas (malignos) como el osteosarcoma y liposarcoma.
  • Neoplasias de estirpe linfoide: Incluyen linfomas como el linfoma de Hodgkin y no Hodgkin, y leucemias como la leucemia linfoblástica aguda y leucemia linfocítica crónica.

Cada tipo de neoplasia tiene su propio comportamiento, tratamiento y pronóstico, lo que hace que su clasificación y diagnóstico preciso sean fundamentales para la gestión clínica adecuada.y

30
Q

Explique como está conformada la cadena ganglionar axilar y en donde drena

A

está conformado por:

Ganglios supraclaviculares
subclaviculares
Linfaticos Axilares externo
Linfaticos Axilares central
Linfaticos Axilares subescapular
Linfaticos Axilares pectorales

  • Ganglios Supraclaviculares: Drenan hacia los ganglios cervicales profundos y mediastínicos superiores.
  • Ganglios Subclaviculares: Drenan hacia los ganglios mediastínicos superiores y axilares.
  • Ganglios Axilares Externos: Drenan hacia los ganglios axilares centrales.
  • Ganglios Axilares Centrales: Drenan hacia los ganglios axilares apicales y subclaviculares.
  • Ganglios Subescapulares: Drenan hacia los ganglios axilares centrales y mamarios internos (parasternales).
  • Ganglios Pectorales: Drenan hacia los ganglios axilares centrales y mamarios internos (parasternales).

Desde los ganglios linfáticos cervicales profundos, mediastínicos superiores, axilares centrales, apicales y subclaviculares, así como los ganglios linfáticos mamarios internos, la linfa ingresa en los conductos linfáticos mayores.
Los conductos linfáticos mayores transportan la linfa hacia las venas subclavias, donde se reintegra en la circulación sanguínea.

31
Q

Cuales son las características de una adenomegalia?

A

La adenomegalia, también conocida como linfadenopatía, se refiere al agrandamiento de los ganglios linfáticos y puede ser un signo de diversas condiciones médicas. Las características de una adenomegalia pueden variar dependiendo de la causa subyacente, pero algunas características comunes incluyen:

  1. Agrandamiento palpable: Los ganglios linfáticos afectados pueden ser fácilmente palpables como protuberancias o masas debajo de la piel.
  2. Tamaño aumentado: Los ganglios linfáticos afectados pueden estar agrandados en comparación con su tamaño normal. Este agrandamiento puede ser variable, desde leve hasta significativo.
  3. Consistencia: La consistencia de los ganglios linfáticos puede variar según la causa subyacente. Pueden ser blandos, firmes o incluso endurecidos, dependiendo de si la linfadenopatía es causada por una infección, inflamación, trastorno autoinmune o neoplasia.
  4. Movilidad: En general, los ganglios linfáticos sanos son móviles y se desplazan fácilmente bajo la piel cuando se los palpa. Sin embargo, en algunos casos de adenomegalia, especialmente cuando están adheridos a estructuras cercanas debido a la infiltración tumoral, la movilidad puede estar limitada.
  5. Dolor: Los ganglios linfáticos agrandados pueden ser dolorosos al tacto en algunos casos, especialmente si la adenomegalia es causada por una infección aguda o inflamación.
  6. Localización: La localización de la adenomegalia puede proporcionar pistas sobre la posible causa subyacente. Por ejemplo, la adenomegalia en la cadena ganglionar cervical puede estar asociada con infecciones respiratorias superiores o cánceres de cabeza y cuello, mientras que la adenomegalia en la cadena axilar puede estar relacionada con infecciones del brazo o mama, entre otras causas.
32
Q

Que otros motivos pueden provocar la linfadenomegalia además de neoplasias en la cadena ganglionar en particular?

A

Neoplasias
Leucemia
Linfomas
Faringoamigfalitis
Tuberculosis
HIV
Sifilis
Mononucleosis infecciosa

33
Q

Como debe ser el examen físico mamario?

A

Consta de dos instancias:
Inspección
Palpación

Durante el procedimiento se le podrá explicar a la paciente sobre las maniobras que puede realizar por si misma para efectuar la autoevaluación mamaria.

El uso de guantes es opcional, salvo que exista una patología en la piel que obligue a su uso.

Si la paciente presenta dolor en algún sector de una mama, se comenzará lo más alejado de la lesión para ir aproximándose a la misma.

Inspección

Para la inspección se le solicitará a la paciente que se siente frente al examinador, con los brazos péndulos al costado del torso.
En esta posición se observará si hay asimetrías, lesiones en la piel, alteración de la aréola o pezón, presencia de cicatrices.
Se le solicitará a la paciente que eleve los brazos en forma de Y.

Con esta técnica se puede ver la retracción de la piel y el movimiento que imprimen los pectorales sobre la mama.
También evalúa el cuadrante súperoexterno de la mama
Con las manos en la cintura adoptando la posición en jarro, luego de la maniobra anterior permite ver la movilidad de la mama sobre los planos musculares subyacentes y el movimiento de la piel sobre la misma.

Otra maniobra útil es la de enfrentar las palmas justo enfrente del rostro, con esto se logra la contracción de los pectorales y se pueden poner en evidencias abultamientos y retracciones no descubiertas anteriormente

Luego, se le pedirá a la paciente que se incline hacia delante, con este movimiento las mamas quedan péndulas y es posible apreciar retracciones de la piel y pliegues que antes no se advirtieron

Al realizar la inspección de las mamas observe su asimetría y posibles alteraciones morfológicas.
Puede haber diferencias sutiles entre ambas, pero no groseras, incluso puede haber agenesia mamaria (ausencia total de mama y pezón) y amastia (ausencia de tejido glandular mamario)
Recuerde observar la forma y simetría de los pezones y tener en cuenta que pueden existir sobre la línea mamaria, glándulas mamarias accesorias (polimastia) y también pezones accesorios o esbozos de los mismos (politelía).

Palpación

Para la palpación, es preferible ubicar a la paciente en decúbito dorsal y colocar el brazo de la mama a examinar debajo de su cabeza para poder acceder al cuadrante superoexterno y a la fosa axilar homolateral.
En esta posición el tejido mamario adopta una posición homogénea con respecto a la gravedad lo que hace más accesible la palpación de tejido profundo

Al palpar el tejido mamario, debe hacerse con el pulpejo de los dedos dominantes, y seguir un trayecto espiralado, radiado centrípeto y centrífugo respecto al pezón, vertical y también desplazarse por sobre la piel para ver bultos que puedieron haber pasado desapercibidos.

Al explorar la aréola y el pezón, se puede lateralizar el mismo y profundizar sobre la zona ya que es asiento muy frecuente de patología maligna, finalmente se exprime el pezón para evidenciar la exteriorización de cualquier fluido anormal, pudiendo ser sangre, leche, linfa, fluido seroso, purulento, etc.
Es de importancia diferenciar la salida de cualquier fluido por ambas mamas de la de la secreción unilateral y por un solo poro del mismo, siendo bilateral en casos de alteraciones sistémicas y unilaterales y de un único poro en los procesos localizados en el territorio de drenaje de dicho ducto.

Al reconocer cualquier estructura anómala, el examinador debe prestar especial atención a ciertas características de la misma:
Dolor
Rubor
Tamaño
Adherencia a planos profundos
Capacidad para delimitar los bordes

Al encontrarse una tumoración debe ver si la misma puede movilizarse o queda fija en un lugar, al mismo tiempo el examinador debe tratar de seguir los bordes de la misma, ya que la imposibilidad de ubicar bien los límites de la lesión orientaría a una patología maligna.
Al palpar las mamas, siempre se debe comparar bilateralmente ambas y tener en cuenta que existen mamas más parenquimatosas que glandulares.
Para precisar correctamente una lesión se utilizan los cuadrantes de la misma o para ser más exactos se usa la nomenclatura horaria y la distancia desde el pezón

La exploración finaliza con la búsqueda de los ganglios linfáticos, de extrema importancia en el examen de mamas

34
Q

Cuales son los exámenes que debemos pedimos a norma?

A

Hemograma, glucemia, perfil lipídico, mamografía, Papanicolau y sangre oculta en materia fecal (1x por ano), Colonoscopia, densimetria ósea, TSH (Hormona Estimulante de la Tiroides).

Hay que saber si Norma tuvo acompañamiento medico anterior.

35
Q

Cuales serian los screening mas importantes en el caso de norma?

A

Mamografia, sangre oculta en materia fecal, Colonoscopia

36
Q

A que edad se debe realizar el PAP y como se toma la muestra?

A

A partir de los 25 años.
3 años pós el início de la vida sexual activa.

Edad para Realizar el Papanicolaou (PAP)

El Ministerio de Salud de Argentina recomienda que las mujeres comiencen a realizarse el Papanicolaou (PAP) a los 25 años y continúen hasta los 64 años. La frecuencia recomendada es cada 3 años después de haber tenido dos resultados anuales consecutivos normales. Este intervalo puede variar según el historial médico y los factores de riesgo individuales.

Procedimiento para Tomar la Muestra del PAP

La toma de la muestra del PAP es un procedimiento relativamente sencillo y se realiza de la siguiente manera:

  1. Preparación de la Paciente:
    • La paciente debe evitar tener relaciones sexuales, duchas vaginales y el uso de tampones o medicamentos vaginales al menos 48 horas antes del examen.
    • La paciente se recuesta en una camilla, generalmente con las piernas colocadas en los estribos.
  2. Inserción del Espéculo:
    • El profesional de salud (ginecólogo/a o profesional capacitado) inserta un espéculo en la vagina de la paciente. Este dispositivo permite visualizar el cuello uterino.
  3. Recolección de la Muestra:
    • Se utiliza una espátula de Ayre y un cepillo endocervical para recolectar células del cuello uterino.
    • La espátula se utiliza para raspar suavemente la superficie del ectocérvix (la parte externa del cuello uterino).
    • El cepillo endocervical se introduce suavemente en el canal cervical para recolectar células del endocérvix (la parte interna del cuello uterino).
  4. Preparación de la Lámina:
    • Las células recolectadas se extienden en una lámina de vidrio y se fijan con un spray fijador o se introducen en un medio líquido especial para análisis (PAP en base líquida).
  5. Envío al Laboratorio:
    • La lámina o el frasco con el medio líquido se etiquetan y se envían al laboratorio para su análisis microscópico.
37
Q

Que más me interesaría saber de norma?

A

Los antecedentes obstétricos / vacunas

38
Q

Hable del screening de cáncer de útero

A

PaP: detecta alteraciones celulares y lesiones pre-cancerosas (displasia). cada 3 años a partir del início de las relaciones sexuales (a partir de 25 años).

Prueba de HPV: > 30 años, si negativo cada 5 años.

PAP - y test +: colposcopia o prueba a cada año.

39
Q

Cuales screening le pediria a la Norma por sua edad?

A

Screening de cáncer de mama, endocervical y de colón.

40
Q

Hable de la inmunidad antitumoral

A
41
Q

Que tipo de neoplasias sería si se ubica en la mama por el epitelio?

A

Adenoma -> benigno
Adenocarcinoma -> maligno

42
Q

Nombre neoplasias de estirpe linfoideo y hematopoyético

A

Las neoplasias de estirpe linfoidea y hematopoyética son tipos de cáncer que afectan el sistema linfático y la sangre. A continuación se enumeran algunas de las principales neoplasias en estas categorías:

Neoplasias de Estirpe Linfoidea

  1. Linfomas:
    • Linfoma de Hodgkin (LH):
      • Caracterizado por la presencia de células de Reed-Sternberg.
      • Subtipos incluyen el clásico (con varias variantes histológicas) y el predominio linfocítico nodular.
    • Linfoma No Hodgkin (LNH):
      • Un grupo diverso de linfomas que no presentan células de Reed-Sternberg.
      • Subtipos incluyen:
        • Linfoma difuso de células B grandes (LDCBG)
        • Linfoma folicular
        • Linfoma de la zona marginal
        • Linfoma de Burkitt
        • Linfoma de células T periférico
  2. Leucemias Linfoides:
    • Leucemia Linfocítica Aguda (LLA):
      • Común en niños y adultos jóvenes.
    • Leucemia Linfocítica Crónica (LLC):
      • Más frecuente en adultos mayores.

Neoplasias de Estirpe Hematopoyética

  1. Leucemias Mieloides:
    • Leucemia Mieloide Aguda (LMA):
      • Caracterizada por la rápida proliferación de células mieloides inmaduras.
    • Leucemia Mieloide Crónica (LMC):
      • Asociada frecuentemente con el cromosoma Filadelfia (translocación t(9;22)).
  2. Síndromes Mielodisplásicos (SMD):
    • Un grupo de trastornos causados por la producción anormal de células sanguíneas en la médula ósea.
  3. Trastornos Mieloproliferativos (TMP):
    • Policitemia Vera (PV):
      • Aumento excesivo de la producción de glóbulos rojos.
    • Trombocitemia Esencial (TE):
      • Producción excesiva de plaquetas.
    • Mielofibrosis Primaria (MP):
      • Proliferación anormal de células madre hematopoyéticas y fibrosis de la médula ósea.
  4. Mieloma Múltiple:
    • Un cáncer de células plasmáticas, un tipo de célula inmunitaria que se encuentra en la médula ósea.

Resumen

Las neoplasias de estirpe linfoidea incluyen principalmente linfomas y leucemias linfoides, mientras que las de estirpe hematopoyética abarcan diversas formas de leucemias mieloides, síndromes mielodisplásicos, trastornos mieloproliferativos y mieloma múltiple. El diagnóstico y tratamiento de estas neoplasias varían considerablemente y dependen de la especificidad del tipo de cáncer, la etapa de la enfermedad y las características individuales del paciente.

43
Q

Por que se produce necrosis e hemorragia?

A

los tumores malignos en general x su crecimiento más rápido sufren más frecuentemente necrosis isquemica por falta de irrigación o hemorragia que los tumores benignos, estos dos fenomenos pueden ser apreciados micro y macroscopicamente.

chat

La necrosis y la hemorragia en los tumores son fenómenos relativamente comunes que ocurren debido a varios factores relacionados con el crecimiento y la naturaleza del tumor. A continuación se explican las razones principales:

  1. Necrosis en los Tumores
    Necrosis es la muerte de células en un tejido u órgano. En el contexto de los tumores, la necrosis puede ocurrir por varias razones:
  2. Hipoxia e Isquemia:
    • A medida que un tumor crece, su demanda de oxígeno y nutrientes aumenta. Si el suministro de sangre no puede mantenerse al ritmo del crecimiento del tumor, las áreas internas del tumor pueden quedar privadas de oxígeno (hipoxia) y nutrientes, llevando a la muerte celular (isquemia).
    • La formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) en el tumor puede ser irregular y disfuncional, lo que contribuye a la insuficiencia del suministro sanguíneo.
  3. Compresión de Vasos Sanguíneos:
    • Los tumores grandes o de rápido crecimiento pueden comprimir los vasos sanguíneos dentro de sí mismos o en los tejidos circundantes, reduciendo el flujo sanguíneo y provocando necrosis en las áreas afectadas.
  4. Respuesta Inmunitaria:
    • El sistema inmunitario puede atacar y destruir partes del tumor, causando necrosis. Esto puede ser el resultado de una inflamación intensa o la acción de células inmunitarias específicas que destruyen las células tumorales.
  5. Hemorragia en los Tumores
    Hemorragia se refiere al sangrado, y puede ocurrir en los tumores por varias razones:
  6. Fragilidad de los Vasos Sanguíneos:
    • Los vasos sanguíneos recién formados dentro de un tumor son a menudo anormales, frágiles y propensos a romperse. Esto se debe a la angiogénesis desorganizada y defectuosa que ocurre en muchos tumores.
  7. Invasión Vascular:
    • Algunos tumores invasivos pueden infiltrar y dañar los vasos sanguíneos cercanos. La destrucción de las paredes vasculares puede causar sangrado dentro del tumor o en los tejidos circundantes.
  8. Necrosis Tumoral:
    • La necrosis dentro de un tumor puede provocar la rotura de los vasos sanguíneos, resultando en hemorragia. La degradación de los tejidos y la inflamación asociada también contribuyen al riesgo de sangrado.
  9. Factores de Crecimiento y Enzimas:
    • Los tumores pueden producir factores de crecimiento y enzimas (como metaloproteinasas de matriz) que degradan la matriz extracelular y las paredes de los vasos sanguíneos, facilitando el sangrado.
  10. Consecuencias Clínicas
    - Necrosis: La necrosis puede llevar a la liberación de sustancias tóxicas y productos de degradación celular que causan inflamación y dolor. Además, puede dificultar el tratamiento, ya que las áreas necróticas pueden ser menos accesibles para medicamentos y radioterapia.
    - Hemorragia: La hemorragia en un tumor puede causar síntomas agudos como dolor, hinchazón, y en casos severos, pérdida significativa de sangre que puede llevar a anemia o shock. Además, la hemorragia puede complicar los procedimientos quirúrgicos y otros tratamientos.

Conclusión
La necrosis y la hemorragia en los tumores son el resultado de la rápida y desorganizada proliferación celular, la formación anómala de vasos sanguíneos, y la interacción entre el tumor y los tejidos circundantes. Estos fenómenos reflejan la complejidad biológica de los tumores y pueden influir significativamente en la presentación clínica, el pronóstico y el manejo de la enfermedad.

44
Q

Hable de la respuesta antitumoral inata y
adaptativa. Celulas que la produce, mecanismo de activacion y en que se basa la inmunoterapia? mecanismos de evasion inmunitaria

A
45
Q

diferencia entre nódulo y quiste

A

Nodulo:

Lesion solida
Consistencia generalmente sólido
Sólido al tacto
Mayor riesgo potencial de ser canceroso

Quiste:

Una cavidad o saco cerrado con algun componente liquido, solido, espeso, envuleto por una capsula (tej epitelial).
Consistencia Generalmente líquido o semisólido
Generalmente menor riesgo de ser canceroso

46
Q

cómo se lo haría, que observo, que cuadrante es el más importante, por qué la haría moverse
hacia adelante y atrás (mama pendular)

A

El cuadrante superoexterno (superior externo) es el más importante durante el examen físico mamario. Esta área es donde se encuentra la mayor cantidad de tejido glandular y donde es más común encontrar anormalidades, como nódulos o tumores.
Mama pendual: es posible apreciar retracciones de la piel y pliegues que antes no se veian.

47
Q

hable de oncogenesis

A

Los oncogenes son versiones mutadas de genes normales llamados protooncogenes, que tienen la capacidad de promover el crecimiento celular normal cuando se regulan adecuadamente. Sin embargo, cuando estos genes adquieren mutaciones que los convierten en oncogenes, pueden causar una regulación anormal del crecimiento celular y contribuir al desarrollo del cáncer.

Las proteínas producidas por los oncogenes, llamadas oncoproteínas, a menudo tienen una estructura similar a las proteínas normales del cuerpo, pero funcionan de manera anormal. Estas oncoproteínas pueden alterar los ciclos celulares normales y promover la proliferación celular descontrolada al estimular la división celular, inhibir la apoptosis (muerte celular programada) y promover la angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos para alimentar el tumor). Además, pueden interferir con los mecanismos de supresión del crecimiento, como la acción de los inhibidores del crecimiento celular.

En resumen, las oncoproteínas generadas por los oncogenes alteran el comportamiento celular normal, lo que lleva a un crecimiento celular descontrolado y la formación de tumores cancerosos.

48
Q

Las radiaciones como generan la
mutación celular

A

La luz UV produce canceres de piel y la exposición a radiaciones ionizantes produce una serie de canceres.

Rayos UV causan una incidencia aumentada de carcinoma de cel escamosas, basales y melanoma de la piel. Pero el grado de riesgo depende del tipo de rayos UV, de la intensidad de exposición y la cantidad de melanina que absorbe la luz en la piel. La porción UV del espectro solar puede dividirse en tres limites de onda:
-UVA, UVB y UVC. se creen que UVB es el responsable de la inducción de canceres cutáneos.

La carcinogenicidad de la luz UVB se atribuye a su formación de dímeros de pirimidina en el ADN, daño que es reparado por la via de escisión de nucleótidos. Existen cinco pasos e este proceso de reparación que incluyen 30 proteinas o más, por lo que con una exposición solar excesiva, la capacidad de la vía de reparación sobrepassada y los mecanismos de reparación sin plantilla se vuelven operativos, proporcionando supervivencia a la cel con mutaciones genomicas.

chat

Las radiaciones ionizantes pueden generar mutaciones celulares al interactuar con el ADN de las células. Aquí hay algunas formas en que esto puede ocurrir:

  1. Ruptura del ADN: Las radiaciones ionizantes tienen suficiente energía para romper los enlaces químicos en el ADN, causando roturas de doble cadena o roturas de cadena simple. Estas roturas pueden interferir con la replicación y la transcripción del ADN, lo que lleva a la introducción de errores durante la reparación o la síntesis del ADN.
  2. Formación de Radicales Libres: Las radiaciones ionizantes pueden generar radicales libres en el interior de las células. Estos radicales libres son átomos o moléculas altamente reactivos que pueden dañar directamente el ADN, provocando mutaciones puntuales, deleciones o inserciones.
  3. Cruzamiento de Cadenas: Las radiaciones ionizantes pueden inducir el cruzamiento de cadenas de ADN, donde se unen dos hebras de ADN en puntos de unión anormal. Esto puede interferir con la replicación y la transcripción del ADN, causando mutaciones genéticas.
  4. Daño Oxidativo: Las radiaciones ionizantes pueden provocar la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) dentro de las células. Estas especies reactivas pueden dañar directamente el ADN y otros componentes celulares, causando mutaciones y contribuyendo al estrés oxidativo.

En resumen, las radiaciones ionizantes pueden causar mutaciones celulares al dañar directamente el ADN de las células. Este daño puede manifestarse de diversas formas, incluyendo roturas de cadena, formación de radicales libres, cruzamiento de cadenas y daño oxidativo, lo que puede conducir a la introducción de errores en el ADN y la generación de mutaciones genéticas. Estas mutaciones pueden tener consecuencias significativas, incluyendo el desarrollo de enfermedades como el cáncer.

49
Q

Sdme de Constitucional, % de perdida de peso en relación al volumen corporal

A

Sindrome de las
A:

Astenia
Adelgazamiento (disminución involuntaria del 5 % del peso corporal total en 6 meses) Anorexia
50
Q

que es lo que se evalúa en el Papanicolau?

A

Las celulas cel cuello uterino, si hay alteraciones, lesiones…

51
Q

Como se dá la metástasis?

A

Es la diseminación de las cel. tumorales malignas a otro sitio u órgano alejado del tumor inicial que no guarda continuidad con el mismo. La diseminación se dá por 3 vías:

  • Cavidades
  • Hematógena
  • Linfática
52
Q

como vería un rx de tórax en una metástasis y en un cáncer de pulmón, cuales son las diferencias y dps diagnóstico diferenciales de placa de tórax (nombre neumonía y tbc y lo que veria)

A
53
Q

síndrome paraneoplasico, definición y tipos

A

Son un conjunto de manifestaciones asociadas a la presencia de un tumor maligno en órganos y sistemas no afectados directamente por el crecimiento neoplásico ni por sus metástasis.

tipos:

  • Sistémicos
  • Endocrinos
  • Cutáneos
  • Hematológicos
  • Vasculares
  • Esqueléticos
  • Neurológicos
54
Q

marcadores de cáncer de mama

A

CA 15-3
CA 27-29
HER2 -> proteina que hace que crezca algunas cel cacerosas