UP1 Flashcards

1
Q

Cuales son las principales infecciones cutáneas superficiales de origen BACTERIANO?

A

Impetigo
Erisipela
Foliculitis
Forúnculo -> Antrax
Sífilis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hable de Impetigo

A
  • Aspecto eritematoso con vesículas. Las vesículas dan paso a pústulas. Las pústulas se rompen y forman la crosta mielinicerica.
  • Herida de costra mielinicerica (exudado de pus amarillento, pegajoso semejante a miel).
  • Penetra por microlesiones de la piel

-Limitado a la epidermis, indolora.

Agente: etiologico: -
- Strepto. Pyogenes
- Stafilo. Aureus secundariamente

Toma de muestra: Puncion/aspiracion de las vesiculas o ampollas o borde de la lesión.

*****Diagnostico clínico

DD: Gram (cocos en cadena o grupo) + cultivo + identificación + antibiograma

DI: Complicaciones (glomerulonefritis post estreptococcica) -> buscar Ac ASO (antiestreptolisina 0).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Que es el síndrome de la piel escaldada o epidermólisis tóxica?

A

Es una condición que afecta niños cuando hace calor o entre las piernas en personas obesas en verano.
Los estafilos se desarrollan entre el calor y el sudor y desarrollan una toxina.
- Al ser toxigenica no hay pus.

Agente etiologico: Stafilo. Aureus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hable de erisipela

A
  • Se limita a la dermis. Forma una placa roja, sobreelevada, caliente, dolorosa.
  • Lesion dermica papuloeritematosa
  • ingresa por lesiones entre los dedos de los pies, por intertrigo (inflamación de los pliegues de la piel, micótico).
  • Entra estrepto y hace una linfagitis y hace estas lesiones cerradas, se acompaña de fiebre.

*****Diagnóstico clínico

-Agente etiologico: Strepto. pyogenes.

  • Toma de muestra: Punción/aspiración
    -DD: Gram + cultivo + idenficación + antibiograma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hable de foliculitis

A

Es la inflamación del folículo piloso. Ej: en la barba, en depilación en pubis, pelos de axilas, cuero cabelludo.
Fisiopatogenia: se obtura la salida del foliculo piloso, los Estafilos que estan se desarrollan y dan un abceso y posteriormente una pústula.
- Produce dolor , pus
- Lesion en foliculo mas extensa forman -> forunculo. Cuando confluye varios forman -> antrax

*****Diagnostico clínico

-Agente etiologico: Stafilo aureus.

  • Toma de muestra: Punción/aspiración
    -DD: Gram + cultivo + idenficación + antibiograma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Cuales son las principales infecciones cutáneas superficiales de origen Virales?

A

Infecciones mucocutáneas

  1. Herpes Simplex
  2. Varicela (Virus Varicela-Zóster)
    • Varicela (Chickenpox): Infección primaria que provoca erupciones cutáneas con ampollas llenas de líquido que pican y eventualmente forman costras.
    • Herpes Zóster (Culebrilla): Reactivación del virus de la varicela en la edad adulta, que causa una erupción dolorosa en forma de banda en una distribución dermatomal.
  3. Molusco Contagioso (Poxvirus):
    • Provoca pequeñas pápulas umbilicadas, lisas y firmes, generalmente indoloras, que pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero son más comunes en áreas expuestas como las manos, los brazos, el torso y las piernas.
  4. Verrugas (Virus del Papiloma Humano - HPV):
    • Verrugas comunes: Protuberancias rugosas y elevadas que generalmente se encuentran en las manos y los dedos.
    • Verrugas plantares: Aparecen en las plantas de los pies y pueden ser dolorosas.
    • Verrugas planas: Son más pequeñas y suaves, suelen aparecer en la cara, los brazos y las piernas.
    • Verrugas genitales: Causadas por tipos específicos de HPV, se presentan en las áreas genital y anal.
  5. Exantema Súbito (Roseola):
    • Causada por el virus del herpes humano tipo 6 (HHV-6) o tipo 7 (HHV-7), es más común en niños pequeños y se caracteriza por fiebre alta seguida de una erupción rosada en el tronco.
  6. Sarampión (Virus del Sarampión):
    • Provoca una erupción cutánea extensa, fiebre alta, tos, conjuntivitis y manchas de Koplik en la mucosa bucal.
  7. Rubéola (Virus de la Rubéola):
    • Causa una erupción rosada que comienza en la cara y se extiende al resto del cuerpo, acompañada de fiebre leve y linfadenopatía.
  8. Parvovirus B19 (Eritema Infeccioso o Quinta Enfermedad):
    • Produce una erupción característica en forma de “cachetada” en las mejillas, seguida de una erupción reticular en el cuerpo.

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Cuales son las principales infecciones cutáneas superficiales de origen Fúngica?

A

Dermatofitosis
Pitiriasis
Candidiasis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cuales son las principales infecciones cutáneas superficiales de origen Parasitária?

A

Leshimaniasis
Vaginitis
Sarna
Pediculosis
Miasis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Cuales son las principales infecciones producidas en el tejido subcutáneo?

A
  • Celulitis simples no necrosante:

Inflamación aguda que afecta dermis pudiendo extenderse hasta la grasa del tejido celular subcutáneo

Causas: traumatismo, heridas, lesiones previas que son puerta de entrada.

Agentes etiológicos: S aureus; S pyogenes

  • Linfangitis:

La linfangitis es una inflamación de los vasos linfáticos que transportan la linfa desde los tejidos hacia los ganglios linfáticos. Cuando la celulitis se propaga y afecta los vasos linfáticos cercanos, puede causar linfagitis. Los síntomas incluyen enrojecimiento lineal o rayado en la piel, dolor, inflamación y a veces fiebre.
raya roja, va a conducto toraccio -> quiere decir que los ganglios no estan pudiendo contener la infeccion.

Agente etiológico: Streptococcus pyogenes

  • Granulomas subcutaneos:

Inflamacion cronica inespecifica que se dá por proliferación de macrofagos que se transforman en cel epiteloides ( grandes citoplasmas, pocos limites entre sí, sin espacio intersticial).
- Pueden ser inmunes o de cuerpo extraño.

Los granulomas subcutáneos son nódulos o protuberancias firmes que se desarrollan debajo de la piel como resultado de una respuesta inflamatoria persistente a una infección pasada. En el contexto de una celulitis previa, los granulomas pueden formarse como resultado del cuerpo tratando de encapsular y controlar la infección bacteriana.

Agentes etiológicos: M ulcerans, M marinum

M. Leprae, salmonella, tiphy, yersenia enterocolítica, sifilis 3.

Toma de muestra:

  • Punción/Aspiración
    -Nunca isopado de pus pq puede haber bacterias de la flora de la piel.

DD: Gram o Zil nilsen en caso de granuloma (BAAR) + cultivo + identificación + antibiograma

** Micobacterias: cultivo 1mes
** Stafilo/Strepto: cultivo 24-48h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Cuales son las principales infecciones producidas en los tejidos profundos (fascia/Musc)?

A

-> Inf. Locales: localizadas en un área específica del cuerpo, afectando a un órgano o tejido en perticular.

** Gangrena bacteriana progresiva sinérgica o gangrena gaseosa:

  • Forma grave de gangrena
  • Caracterizada por la rápida diseminación en los tejidos y producción de burbujas e gas x debajo de la piel (clostridium spp principalmente).
  • Sinergica: bact. aerobias/anaerobias

La causa más común de la gangrena gaseosa es la bacteria llamada Clostridium perfringens. Las bacterias se acumulan en una herida por lesión o cirugía que no tiene suministro de sangre. La infección bacteriana produce toxinas que liberan gases y producen la muerte del tejido.

**Gangrena de Fournier

  • Forma específica de gangrena que afeta a los órganos genitales y region perineal.
    -causada x infecciones bact. que se originan en los organos genitales, ano, tracto urinario.
    -Se trata de una infección mixta con participación de bacterias aerobias y anaerobias.
  • Los microorganismos que se aíslan con mayor frecuencia son enterobacterias y
    Bacteroides spp. Aunque también Clostridium spp pueden formar parte de la
    infección.

-> Inf. Difusas:

  • Gangrena sinergica streptococcica - S. pyogenes
  • Celulitis clostridium
  • Fascitis necrosante - S. aureus
  • Celulitis necrosante sinérgica - anaerobias/aerobias
  • Mionecrosis por clostridius - gangrena gaseosa

-> Difusas necrosantes:

  • fascitis necrosante

Tipo I: Polimicrobiano (bacterias aerobias/anaerobias) afectación de fascia superficial, respeta fascia profunda y musculo.

Tipo II: Monomicrobiano (S. pyogenes grupo A). Mas agresiva. Mayor riesgo de complicaciones.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Cuales son las principales infecciones cutáneas superficiales de origen MICÓTICO y los microorganismos?

A

*** Pitiriasis versicolor
Infeccion fungica de la epidermes, forman manchas blancas.
Agente etiológico: Malassezia furfur - hongo lipofilico (regiones con grasa).
Forma una macula hipopigmentária -> aparicion de machas blancas
En tronco y extremidades; sobretodo parte posterior de espalda y escote (?), piel morena = todas zonas o piel mas grasosa.

Diagnóstico: clinico

Muestra: raspado - Isopado
DD: Obs en fresco -
Cultivo Identif. PSA

*** Dermatofitos:
Son hongos filamentosos; solo infectan piel, cabello e uña. Por requerimiento de queratina para su desarrollo. Causan dermatofitosis clasicamente denominado tiñas (son frecuentes y benignas pero cronicas y molestas).

-Microsporum (zoonosis gato, perro): lesion inflamatoria, con supurcion melicerica.

  • Trichophyton (uñas engrosadas, lesiones areolares en la piel): Lesiones areolares en la piel y uñas engrosadas dermatofitosis de la piel glaba (pie de atleta)
    grietas en zonas interdigitales y plantas donde dan lugar a lesiones papuloeritematosas, vesiculares o hiperqueratosicas.
  • Epidermophyton (lesiones papuloeritematosas en la piel siempre areolares lesión eritematosa y simetrica en ingle.

Diagnóstico

Toma de muestra: Cinta adhesiva,
transparente, Raspado

DD: obs en fresco +Cultivo
Identif. PSA

*** Candidiasis
- Candida Albicans
-Zonas de roce y humedad
- lesiones eritematosas mas o menos exudativas.
- en piel superficial dan: intertrigo Inflamación de los grandes pliegues submamarios, del abdomen.
-onixis y peronixis: inflamacion subungueal o retroungueal + periungueales.
-muguet en la boca

Diagnostico

Toma de muestra: raspado
DD: obs en fresco +Cultivo
Identif. PSA

**obs: toda levadura que crece en 24h es candida hasta que se demuestre contrário.
Se hace antibiograma en infecciones profundas y en pcts inmodeprimidos (reicidivante).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cuales son las Principales infecciones cutáneas superficiales de origen VIRAL?

A

Herpes simple 1 y 2:

  • vesiculas dolorosas de aparicion brusca.
  • peribucal - tipo1 (labios y cara)
  • genital - tipo 2 (más comun)

primoinfeccion asciende hacia cuerpo de neuronas ganglionares y permanece en latencia -> luego desciende a epitelio para producir vesícula característica.

Varicela Zoster

** Varicela
- primoinfección
- vesiculas en los niños -> comienza en cara, va a tronco y despues a extremidades (generales).
- 10-15 dias de evolucion
- desde piel asciende por nervios sensitivos -> permanece en latencia (acantonado) en ganglios
**Herpes zoster
- reinfeccion
- Como todo herpes queda acantonado, puede reactivarse y producir la culebrilla
- lesiones a lo largo de la metamera cutánea del nervio en el que se ha activado el virus = vesiculas y dolor intenso.

Muestra: puncion/ aspiracion, de las vesiculas
Diagnostico: coloracion giemsa (muy inespecifico) + busqueda de Ag.
El diagnostico es clinico, solo se hace en infecciones severas, en pacientes autoinmunes…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Como hacemos el diagnostico microbiológico de HSV1 HSV2 VZV?

A

Toma de muestra: Punción aspiración

Diagnostico directo:

  • Obs. por colorc GIEMSA PAP/WG
  • Cultiv Ident.
  • Molecular
    Inmunolog: Ag
  • Molecular
    genómico

Diagnostico Indirecto:

-Molecular
Inmunolog: Ac

Diag. infecc. 1ia.

IFI
ELISA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Como hacemos el diagnostico de las infecciones producidas por Ectoparásitos?

A

Observacion en fresco

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Como hacemos el diagnostico de las infecciones producidas por Leishmania?

A

Toma de muestra: Biopsia de ulceras o tejidos (siempre borde)

Diagnostico Directo:

-Obs.por colorc:
histologi cas
Giemsa
Otras coloraciones
(amastigotes)

-Molecular
Inmunologica
Ag

  • Molecular Genómica
    Ácidos nucleicos

Diagnost INDIRECTO:

  • Molecular Inmunológico Ac: Ig G

Intradermo reacción Montenegro
(Im. Celular)
Induración a las 48-72 hs
> 5 mm (+)
Caso probable NO confirma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hable de Esporotricosis

A
  • Causadas por hongos saprofitos del suelo cuyo esporos o fragmentos penetran en el hospedero por implantación traumática en la piel.
  • lesiones asientan en la piel y tejido celular subcutaneo.
  • Son lesiones cronicas de dias de evolucion, microbios con poco poder patogeno.

Muestra: puncion aspiracion
Diagnóstico: obs en fresco + cultivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

hable de micetomas

A
  • Entidades clinicas
  • son abcesos, lesiones subcutaneas que pueden estar producidas tanto por bacterias cuanto por hongos = etiologia dual
  • Micetoma Actinomicotico -> actinomicetoma -> bacterias
  • Miceroma eumicótico -> eumicetoma -> hongos

Muestra: punción/aspiración
Diagnóstico: coloracion + cultivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Que es osteomielitis?

A
  • Es una inflamación del hueso producida por un agente infeccioso
  • Infección del hueso cortical y del hueso medular

Teniendo en cuenta la terminologia:

Osteítis: compromisso cortical
Mielitis: medular
Periostitis: periostico
Miositis. Fascitis, Tenosinovitis, Bursitis y celulitis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hable de Osteomielitis y artritis hematógenas

A
  • Por diseminación hematógena bacteriana o fúngica a partir de un foco distante
  • En niños afecta metáfisis de huesos largos
  • Mayores de 50 años en columna vertebral
    Monomicrobiana: S aureus
  • En adictos a drogas endovenosa, la osteoartritis suele deberse a
    S aureus , Candida spp, P aeruginosa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

cual es la etiología mas frecuente de osteomielitis?

A

Stafilo. aureus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hable de Osteomielitis postraumáticas o postquirúrgicas

A
  • Se produce por contaminación de fracturas abiertas
    Etiología: S aureus, P aeruginosa, E coli
  • Por contaminación posterior a una cirugía (prótesis articulares):

a) Precoz: aparecen durante el 1er mes después de la cirugía

Etiología: S aureus o Estafilococos coagulasa negativos (ECN)

b)Tardía: aparecen después del mes:

Etiología: ECN, Propionibacterium spp, (ambos productores de biofilm). Muy importante la proteína C reactiva en estos pacientes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Cuales pacientes están más susceptibles a Osteomielitis por contigüidad?

A

Son frecuentes en pacientes con úlceras sacras, por decúbito o isquemias.

Problema básico :
presión sobre la herida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Como se dá la Osteomielitis por prótesis articulares

A
  • Se adquieren cuando se realiza la fijación de placas metálicas en el hueso durante el acto quirúrgico
  • Pueden ser:

a)Precoces: aparecen durante el 1er mes de su aplicación

Etiología: S aureus, Estafilococos coagulasa negativos con menor frecuencia: Enterobacterias, Ps. aeruginosa

b)Tardías: aparecen después del mes

Etiología: Estafilococos coagulasa negativos, Propionibacterium spp, S. aureus, Enterococcus spp, S agalactiae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Como se hace el diagnostico de Osteomielitis?

A

Clinica: dolor, impotencia funcional, fiebre.

Hemograma completo: aumento de los blancos, proteína C reactiva + , eritrosedimentanción aumentada).

Diagnóstico microbiológico directo (especifico)

Alteraciones hematológicas y bioquímicas

Diagnóstico por imagen (img compatible con lesión)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Como es el Diagnóstico Microbiológico Osteomielitis?

A
  • Diagnóstico Microbiológico
  • Biopsia de hueso
  • Punción de abscesos cerrados
  • Material quirúrgico
  • Hemocultivos (deben hacerse en todo proceso agudo)

Toma de muestra

Punción aspiración
-El cultivo suele ser positivo en menos del 48%

Biopsia ósea

  • 90% cultivos positivos
  • Útil cuando punción ósea da negativo
  • Se realiza en adultos
  • No se debe hacer cultivo de exudados de fístulas por la contaminación con microbiota del trayecto fistuloso
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Que es Artritis infecciosas?

A
  • Reacción inflamatoria del espacio articular producida por la presencia de un microorganismo
  • Puede llevar a una rápida destrucción del cartílago articular (si la inflamación persiste)
  • Puede presentarse en cualquier edad (más frec. en > 65 años)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Cuales son los principales microorganismos productores de Artritis infecciosas?

A

**Staphylococcus aureus
**Streptococcus pyogenes
S pneumoniae
Neisseria gonorrhoeae
Haemophilus influenzae
Enterobacterias
Pseudomonas aeruginosa
Anaerobios
Micobacterias
Hongos (Candida spp,C neoformans; artritis crónicas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

hable de la patogenia de Artritis infecciosas?

A

Patogenia

Acceso directo a la articulación (vía hematógena es la más común, o por inoculación directa ).

Puede haber predisposición por factores :
-Locales: artritis reumatoidea, artropatía degenerativa….
-Generales: uso de glucocorticoides, diabetes mellitus….

*Acceso a la articulación de inmunocomplejos
*Artritis reactivas: desarrolladas durante o después de una infección en otra localización.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Como se hace eldiagnostico de Artritis infecciosas?

A
  • Debe ser precoz
  • Análisis del líquido articular obtenido por artrocentesis (guía radiográfica)
  • Siempre se hace estudio físicoquímico y bacteriológico
    Líquido turbio
    Más de 50/150 leucocitos x 109/ml
    con más del 75% de PMN

Hacer diagnóstico diferencial:
Artritis séptica
Artritis reumatoide
Artritis microcristalina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Que son las cadenas ganglionares?

A

Son cadenas de órganos linfáticos secundários en donde comienza la respuesta inmune 1ria.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Que es un ganglio?

A

Son órganos pequeños y redondos que contiene cél inmune.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Cuál es el tamaño normal de los ganglios?

A

1,5-2 cm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Observación/Inspección/palpación de los ganglios

A

ABCDET

Adherencia
Bordes
Consistencia -> Blanda/dura/pétrea
Dolor
Evolución
Tamaño

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Cuales son los grupos ganglionares que podemos examinar?

A

1) pre-auricular: x delante del trago
2) Tonsilares/amigdalinos: en angulo submandibular
3) Submaxilares: entre angulo submandibular y el mentón
4) Occipitales: parte post del cráneo
5) Retroauriculares: a nivel apof. mastoidea
6) Cervicales superficiales: siguiendo sup. del ECM y profundos x debajo de él.
7) Cadena cervical post: borde ant del trapecio
8) Subclaviculares: entre ECM y clavícula

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

como es la maniobra de palpación de los ganglios?

A

Deslizamiento (indice y medio)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Que es adenopatia?

A

Se refiere a las patologias que afectan el ganglio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Que es adenomegaliaí?

A

Signo clinico que indica el Aumento del tamaño de los ganglios.

(no habla de la naturaleza de esta patologia, simplesmente de un ganglio aumentado).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Cual es la diferencia de adenopatia y neoplasia?

A

ADENOPATIA:

*Dolorosa o no
*Puede haber signos congestivos en la piel
*Puede estar adherida o no a tej vecinos
*La consistencia puede ser blanda/pétrea

NEOPLASIA:

*Duras
*No móviles
*Indoloras
*Sin signos inflamatórios

En caso de infección aguda:

*Doloroso
*Aumento de T
*Móvil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Que hacemos en presencia de agrandamiento ganglionar?

A

Se debe definir la ubicación, la forma, el tamaño , la consistencia sensibilidad, la adherencia a planos superficiales o profundos. El dolor está vinculado con procesos inflamatórios y la dureza y adherencia a los tejidos vecinos relacionados con procesos tumorales.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

¿Por qué el ganglio aumenta su tamaño?

A

por aumento del número y/o del tamaño de los folículos linfoideos debido a proliferación de linfocitos o de células reticuloendoteliales o por infiltración neoplásica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

¿Por qué se produce la proliferación de cel ganglionares?

A

Se produce en respuesta a cualquier estímulo que aumente la actividad fagocitaria o en respuesta a antígenos o a proliferación neoplásica.
La infiltración celular ganglionar puede ser producida por células neoplásicas, leucémicas, polimorfonucleares o macrófagos llenos con sustancias como en las enfermedades de depósito. A veces es manifestación clínica de una patología local y otras, de una enfermedad sistémica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

¿Por qué la linfadenopatías tiene mayor importancia semiológica en el adulto que en el niño?

A

debido a que los niños responden con adenopatías generalizadas ante estímulos menores.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

¿Las adenopatías de la cabeza y el cuello están vinculadas a qué?

A

a patología de oído, nariz, boca y garganta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

¿Cuándo se acompañan de exantema o fiebre, las adenopatías retroauriculares u occipitales sugieren la presencia de?

A

Rubeola

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

¿Las adenopatías auriculares anteriores están vinculadas con ?

A

el síndrome oculoganlionar (Chagas, tularemia, tracoma, fiebre por arañazo de gato, sífilis, tuberculosis).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Que harías frente a un paciente que presenta adenomegalias cervicales?

A

Éstas representan un aumento del tamaño de los
ganglios linfáticos (órganos linfáticos secundarios) cervicales, los cuales drenan
principalmente la linfa proveniente de la cavidad bucal y de las amígdalas.

Siempre que
estemos en presencia de una adenomegalia deberemos caracterizarla en cuanto a:

  1. Tamaño y extensión, compromiso único o múltiple.
  2. Bordes
  3. Forma
  4. Consistencia:
    - Elástica (normal);
    - reblandecida, fluctuante (disminución de la
    consistencia);
    - Firme, indurada (aumento de consistencia);
    - Calcárea (consistencia
    pétrea).
  5. Simetría
  6. Sensibilidad: por lo general, ganglio doloroso orienta hacia etiología infecciosa (el ganglio crece en poco tiempo, distiende la cápsula y provoca dolor), ganglio no
    doloroso orienta a patología maligna (el crecimiento es lento por lo que no distiende la cápsula)
  7. Adherencia a planos profundos, que dificulte su delimitación y movilidad: la
    adherencia a planos profundos orienta hacia patología maligna (adenomegalia fija).
  8. Características de la piel y tejidos vecinos circundantes (edema, inflamación, lesiones).

Orienta a infección:
 Dolorosos
 Consistencia fluctuante
 Desplazables
 Signos de inflamación

Orienta a metástasis de
órgano sólido:
 Indoloros
 Consistencia pétrea
 Adherencia a planos
profundos, fijos

Orienta a linfoma:
 Indoloros
 Consistencia gomosa
 Desplazables

** La adenomegalia cervical tiene una traducción anatomopatológica en agudo y en crónico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Desde un punto de vista anatomopatologico como es la Linfadenitis aguda inespecífica?

A

Linfadenitis aguda inespecífica: la causa más frecuente es infecciones, otra causa es la
presencia de cuerpos extraños en heridas o dentro de la circulación.

 Macroscópicamente: en la inflamación aguda inespecífica, veremos ganglios
tumefactos, grises o rojos e ingurgitados, aumentados de tamaño (2 a 3 veces el
tamaño normal). Pueden mostrar formación de abscesos si existe un compromiso muy
extenso.

 Microscópicamente: veremos congestión de los senos que están ampliamente
dilatados, edematosos, contienen numerosos neutrófilos. Los folículos linfoides son
prominentes con presencia de mitosis activa. Frente a microorganismos piógenos, en
los casos más severos, los neutrófilos pueden infiltrar en los folículos generando
necrosis en sus centros con formación de abscesos, transformando al ganglio en una
bolsa de pus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Desde un punto de vista anatomopatologico como es la Linfadenitis crónica inespecífica o hiperplasia linfoide reactiva?

A

Linfadenitis crónica inespecífica o hiperplasia linfoide reactiva: causas más frecuente
respuesta reiterada a estímulos antigénicos como los episodios recidivantes de linfadenitis
aguda y la linfa proveniente de tumores malignos.

 Macroscópicamente: encontramos ganglios aumentados de tamaño, firmes y no
dolorosos.

 Microscópicamente: podemos encontrar diversos patrones dependiendo de la noxa
que dio origen a la adenomegalia:

  • Hiperplasia folicular: los folículos son zonas de linfocitos B presentes en la corteza
    de los ganglios linfáticos, también llamada zona dependiente de la médula ósea (ya
    que los linfocitos B se originan y maduran en la médula ósea -tmb maduran en
    bazo-). La hiperplasia folicular es el patrón de linfadenitis más frecuente, sobre todo
    en niños, y en enfermedades como la artritis reumatoidea, toxoplasmosis, sífilis y
    SIDA. Se da frente a estímulos que activan respuestas inmunitarias humorales. Se
    caracteriza por:
  • Marcado aumento y prominencia de los centros germinales por estimulación
    antigénica de las de células B que proliferan activamente, en la zona clara del
    centro (formada precisamente por los linfocitos B en activa proliferación,
    llamados plasmoblastos o centroblastos), y proliferación de células fagocíticas
    con contenido de material fagocitado, en la zona oscura o del manto (formada
    por centrocitos o plasmocitos -centroblastos que dejaron de proliferar-,
    linfocitos Thf, células dendríticas foliculares y macrófagos de cuerpo teñible);
  • Las regiones parafoliculares y medulares son más celulares y contienen
    plasmocitos, histiocitos (macrófagos), y algunos neutrófilos y eosinófilos
  • Existe hiperplasia de células mononucleares fagocíticas que recubre los senos
    linfáticos ganglionares

**Hiperplasia linfoide paracortical: la zona paracortical es la zona T o dependiente
del timo de los ganglios linfáticos (existen linfocitos T también en la zona
parafolicular). Las causas más frecuentes de la hiperplasia linfoide paracortical son
todas aquellas que activan la inmunidad celular -> fármacos (fenitoína), virus,
vacunas y enfermedades autoinmunes.
Se caracteriza por:

 Expansión del área paracortical con el aumento de inmunoblastos (precursores
de linfocitos T y B) transformados en células T

 Invasión de los folículos por expansión del área paracortical, con borramiento de
los mismos

 Puede acompañarse de hipertrofia de células endoteliales de los senos e
infiltración de macrófagos en proliferación.

**Histiocitosis sinusal: los senos o sinusoides son la continuación de las vías linfáticas
que se abren dentro del ganglio y se encuentran tanto a nivel de la corteza como la
médula. La histiocitosis sinusal es la distinción o resalte de los sinusoides linfáticos.
Se da por drenaje de restos de lesiones inflamatorias o como reacción inmune del
huésped frente al drenaje de un tumor maligno o de sus productos. Se da también
frente al pigmento de tatuajes.

Se caracteriza por:

 Expansión de los senos por proliferación de grandes histiocitos o macrófagos con
contenido de material fagocitado e hipertrofia de las células endoteliales que
forman los senos.

**Hiperplasia de las células B de la zona marginal: se da en toxoplasmosis y fases
tempranas del HIV, puede acompañar a la hiperplasia folicular y se caracteriza por:

 Acumulación de células B en el reborde externo del centro germinal, es decir en
la zona oscura o del manto. Estas células pueden asemejarse a los monocitos por
lo que se las llama células B monocitoides.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Si sospechamos de infección bacteriana como debemos tomar las muestras de las misma para un estudio microbiológico y que pedimos?

A

 Por aerobios o anaerobios facultativos: escobillado del exudado o pus en caso de
lesiones abiertas, punción por borde sano en caso de cerradas -> si no tiene
secreciones inyectar 0,5ml de suero y luego reaspirar

 Por anaerobios: punción por borde sano y remisión inmediata de la muestra en la
misma jeringa o en frasco con atmósfera anaerobia

Solicitamos:

*Directo (gram).
*Cultivo (si sospechamos de infección por anaerobios solicitar
también cultivo para los mismos). *Identificación (por características de las colonias, del
gram, pruebas metabólicas). *Antibiograma (fundamental para establecer una terapia
específica, disminuyendo los riesgos de toxicidad en el paciente, aumentando la eficacia
contra el agente causal y evitando la creación de cepas resistentes).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Si sospechamos de infecciones fungicas como debemos tomar las muestras de las misma para un estudio microbiológico y que pedimos?

A

 Pitiriasis versicolor: diagnóstico clínico o con cinta adhesiva para el examen directo,
raspado para obtener escamas para el cultivo (medios con aceite de oliva)

 Lesiones exudativas/purulentas: tomar muestra con escobillón

 Lesiones secas/escamosas: tomar muestra por raspado con bisturí o portaobjetos

Solicitamos:
*Directo (observación en fresco, las levaduras de cándida pueden verse al gram como grampositivas, las muestras con sospecha de dermatofitos deben suspenderse
en una gota de solución de potasa en un porta).
*Cultivo (en medio de Sabouraud).
*Identificación.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Si sospechamos de infecciones viricas como debemos tomar las muestras de las misma para un estudio microbiológico y que pedimos?

A

 Lesiones vesiculosas (herpes, varicela): el diagnóstico es fundamentalmente clínico,
pero puede tomarse muestra del líquido vesicular mediante una jeringa fina tipo
insulina si la lesión está cerrada y si está ulcerada mediante escobillón

 Lesiones por papilomavirus (verrugas, condilomas, papilomas): el diagnóstico es
fundamentalmente clínico, pero puede tomarse muestra por raspado en caso de
lesiones endocervicales. Biopsia en lesiones sospechosas de malignidad.

Solicitamos:
*PCR o detección del antígeno por inmunofluorescencia en el primer caso y
PCR + identificación mediante sondas específicas en el segundo (para averiguar si se
trata de los serotipos de alto riesgo oncogénico).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Como se llama el agrandamiento de la tireoides?

A

Bocio. Puede ser difuso (liso multinodular) o existir un nódulo solitario.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Cuál es la ubicación de la glándula tiroides?

A

x delante de la tráquea y x debajo del cartílago cricoideo (C5 y T1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Cuál es la forma de la glándula tiroides?

A

Mariposa

*Se divide en dos lóbulos Derecho e izq unidos por el istmo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Cuál es el tamaño normal de la tiroides?

A

4-6 cm (craneocaudal)
2cm sagital
2cm transversal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Como es la movilidad de la tiroides?

A

Asciende y desciende c/ deglución

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Como son los aneurismas de la carótida a nível cervical?

A

Son poco frecuentes y se manifiestan por una tumoración pulsátil, en el trayecto de la carótida, que puede acompañarse de la auscultación de un soplo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Cuál es la frecuencia normal de la carótida? y como se llama el aumento y las disminucion del pulso?

A

65-85 latidos/min

> 85 -> taquisfigmia <65 -> bradisfigmia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Cuales son las características del pulso art.?

A

*Se ve
*Se palpa
*No cambia con posición y resp.
*Onda positiva (que no deprime)
*No hay reflujo hepatoyugular
*No desaparece x presión

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Cuales son posibles causas de soplos carotídeos?

A

Estenosis aortica, IC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Que es la INGURGITACIÓN YUGULAR?

A

es el aumento del vol y consistencia de la vena yugular provocada por una acumulación de sangre. Más especificamente hablamos de esta cuando el abultamiento a más de 5cm x encima del angulo esternal a 45 grados, del lado derecho del cuello del pct pq la yugular izq se encuentra comprimida por la art inominada.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

que es Macrocefalia?

A

agrandamiento de la cabeza. Puede ser constitucional; Hidrocefalia (niños: aumento del vol del LCR. Hay retardo em el cierre de las fontanelas, aumenta la tension fontanelas, ressitencia a palpación. Adultos: enf paget; es una afección ósea crónica que causa un crecimiento anormal del tejido óseo).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

que es Microcefalia?

A

menor desarrollo del cerebro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

que es Acrocefalia?

A

forma conica o puntiaguda del craneo – malformacion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Que es Turricefalia?

A

crecimiento en altura del cráneo por prematura soldadura de las suturas. Asociado a mal formaciones y anemias hemolíticas congénitas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

CUALES MECANISMOS DE DEFENSA ESTÁN FRACASANDO EN LA UNIDAD DE PROBLEMA?

A

Uno de los mecanismos de defensa poblacionales que puede estar fallando, como
consecuencia de las inundaciones frecuentes, es el SANIAMIENTO AMBIENTAL. Éste abarca: Recolección de basura; acceso a água potable; eliminación de residuos
y el comportamiento higiénico.

Como consecuencia de la falla general en los mecanismos de defensa poblacionales, todo eso afecta la salud individual y colectiva de la comunidad directa e indirectamente y se pone en marcha los mecanismos de DEFENSA INDIVIDUALES. Cada indivíduo posee mecanismos
de defensa, tanto biológicos como psicológicos y sociales que pueden estar fallando en este momento y acercando esa población al polo de la enfermedad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

cuales son las consecuencias de las inundaciones y como eso puede afectar la saluda de la población?

A
  • Las inundaciones generan contaminación de las fuentes de água potable con águas
    cloacales por ejemplo, lo que aumenta la predisposición a las infecciones de transmisión
    fecal-oral (gastroenteritis, hepatitis A, poliovirus) favoreciendo la creación de epidemias; favorece la migración de roedores a las viviendas.
  • Generan destrucción de los hogares dejando a sus ocupantes a la intemperie, a veces en condiciones climáticas que distan
    mucho de ser favorables
  • Se produce la interrupción de los servicios públicos (luz, gas,
    agua potable);
  • El deterioro de los alimentos almacenados, destrucción de las cosechas,
    muerte del ganado, todo lo cual provoca, a largo plazo hambre, o como mínimo,
    deficiencias nutricionales, en los grupos más vulnerables.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Como las fallas en los mecanismos de defensa poblacionales afecta la salud de la comunidad?

A

Los mecanimos de defensa poblacionales determinan las condiciones de vida de la gente

Las condiciones de vida de la gente determina sus defensas personales

Asi que si fallan las defensas poblacionales, facilita que se enferme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Que es la fiebre?

A

Es la elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales >37,5C

T normal: 36,5°C a 37°C (variación 0,6 C)

es una respuesta adaptativa normal del cerebro, estereotipada, independiente del desencadenante, mediada por una cascada de citosinas y prostaglandinas, y producida por múltiples procesos que generan inflamación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Como se clasifica la fiebre?

A

** Según su patrón:

-Fiebre intermitente: se caracteriza por elevaciones térmicas que retornan a los valores normales, durante cada día (se observa en enfermedades bacterianas, TBC
miliar y linfomas).
-Fiebre continua: no presenta variaciones mayores de 0,6ºC por día (ej. Neumonía
neumocócica).
-Fiebre remitente: no baja a valores normales durante cada día de fiebre.
-Fiebre periódica: aparece con intervalos fijos y predecibles.
-Fiebre recurrente: reaparece después de uno o más días de apirexia (ausencia de fiebre). Puede presentar un patrón intermitente, continuo o
remitente (fiebre en dromedario).

***Según su duración

  • Aguda: menos de 15 días de duración
  • Prolongada: más de 15 días de duración
  • Fiebre de Origen Desconocida: mayor a tres semanas de duración, mayor a 38.3 al menos en tres
    ocasiones y sin diagnóstico etiológico luego de una semana con el paciente
    internado.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Cual es la diferencia entre fiebre e hipertemia?

A

En la fiebre hay un aumento del punto preestablecido de la termorregulación, lo cual
no ocurre en la hipertemia.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la hipertermia se produce por un aumento de la T corporal debido a causas extracorporales; no se presenta variaciones en el centro termorregulador, hay un fracaso de
los mecanismos periféricos para mantener la temperatura corporal normal
determinada por el hipotálamo.

Causas de hipertemia:

Producción excesiva de calor (por ej. Ejercicio prolongado e intenso,
reacciones adversas a neurolépticos y anestésicos)

Disminución de la disipación de calor (por temperatura y humedad ambiental
elevadas. Por ej. Golpe de calor)

Pérdida de la regulación central (daño del centro hipotalámico
termorregulador por traumatismo, hemorragia, tumor)

En la hipertemia no existe termorregulación hipotalámica ni pirógenos mediadores,
y, en consecuencia, los antipiréticos convencionales (antifebriles) no son útiles.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Que hacemos frente a un paciente que presenta fiebre?

A

Interrogatorio:

-Días de evolución
-Patrón
-Si tomó algo para bajarla
-Viajes recientes
-Síntomas que acompañan la fiebre:
o Vómitos
o Diarreas
o Tos
o Disnea
o Disuria
o Dolor abdominal
o Dolor articular
o Mialgias
- Debe indagarse si el paciente sufre algún trastorno más susceptible a
infecciones.
- Antecedentes de infecciones.
- Antecedentes de diabetes, HIV, cáncer, neutropenia.
- Uso crónico de corticoides.
- Valvulopatías cardiacas.
- Datos epidemiológicos: uso de drogas, viajes recientes, ingesta de
animales.
- Fármacos que consume.

Examen físico:

Tiene como objetivo garantizar la gravedad del cuadro y encontrar el foco responsable de la fiebre. Para esto, se debe observar el aspecto general del
paciente y sus signos vitales.
Una vez evaluada la gravedad del paciente deberá determinar el foco que origina el cuadro febril.

El examen físico debe ser cuidadoso e incluir:
- Piel.
- Mucosas.
- Oídos.
- Boca.
- Senos paranasales.
- Cuello.
- Mamas.
- Abdomen.
- Sistema respiratorio.
- Sistema cardiovascular.
- Musculoesquelético.
- Neurológico.
- Área genitora rectal
- Presencia de ictericia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Que son los corticoides?

A

Los corticoides se refieren a una clase de hormonas esteroides sintéticos que imitan las acciones de las hormonas corticosteroides naturales producidas por las glándulas suprarrenales.

Son Hormonas esteroidales producidas por las glándulas suprarrenales.

Hay dos tipos:

  • Mineralocorticoide= Prototipo Aldosterona;
  • Glucocorticoides= Cortisol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

El término ESTEROIDE incluye hormonas y preparados sintéticos que derivan de
cual estructura química básica?

A

Ciclo-pentano-perhidro-fenantreno

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Como está compuesta la gandula suprarrenal?

A

Capsula, córtex y medula

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Como está dividida la corteza?

A

De afuera hacia adentro

I. Zona Glomerular
II. Zona Fascicular
III. Zona Reticular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Que se produce en cada zona de la gandula suprarrenal?

A

I. Zona Glomerular: mineralocorticoides (aldosterona).

II. Zona Fascicular: glucocorticoides
(cortisol)

III. Zona Reticular: andrógenos (DHEAS y androstenediona)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

En que parte de la glándula suprarrenal ocurre la producción de catecolaminas?

A

Médula.

Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Que son los glucocorticoides?

A

Son hormonas esteroideas producidas por el cuerpo, específicamente en la corteza adrenal de las glándulas suprarrenales. Son llamados así porque tienen efectos sobre el metabolismo de los carbohidratos y promueven la síntesis de glucosa en el hígado (gluconeogénesis). El cortisol es el principal glucocorticoide producido en el cuerpo humano.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Por que se llaman corticoesteroides?

A

Porque son producidos en la corteza de la glándula suprarrenal.

Cortico: corteza
esteroides: grupo químico conformacional

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Cual es el principal glucocorticoide producido en el cuerpo humano?

A

Cortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Cual es el principal estímulo para que se produzca cortisol?

A

ACTH -> hormona adrenocorticótropa (corticotropina)

83
Q

En cuales sistemas los glucocorticoides actúan?

A

ejercen sus efectos en prácticamente todos los órganos y sistemas del cuerpo, por el cual su uso clínico e interrupciones son complicados por diversos efectos adversos graves hasta mortales. Es por esta Razón que el uso de corticoides sistémicos obliga considerar RIESGO/BENEFÍCIO.

84
Q

Por que nuestro cuerpo necesita del cortisol?

A

Porque es la hormona por excelencia del estres, es esencial para una serie de funciones vitales. El cortisol provee la energia necesaria para el cuerpo enfrentar las situaciones de estres.

85
Q

Defina estres

A

Toda situación en la cual los requerimientos energéticos del cuerpo aumentan de manera máxima o muy rápida.

86
Q

Explique el eje Hipotálamo/Hipófisis/Suprarrenal en relación con la secreción de cortisol

A

Hipotálo -neuronas de CRH -> CRH (Hormona corticotrofina)
+
Adenohipofisis - cel corticotropas-> ACTH (Adenocorticotrofina)
+
Glandula Adrenal
+
corteza suprarrenal - cel fasciculadas -> corticoides: Cortisol

Sistema de retroalimentación negativa:

Cortisol aumenta sus [ ] plasmáticas e inhibe la hormona liberadora de cortisol (CRH) en el hipotálamo que a su vez disminuye la liberación de ACTH en la hipófisis anterior.

En situaciones de estrés, como la hipoglucemia y la fiebre, estimulan la liberación de ACTH.

87
Q

Como está regulado el eje Hipotálamo/Hipófisis/Suprarrenal

A

Está regulado a 3 niveles:

  1. Ritmo circadiano (ritmo esteroidogénesis basal):
  • El ritmo diurno depende de centros neuronales superiores en respuesta a los ciclos de sueño y vigilia, de modo que las concentraciones de ACTH alcanzan su máximo en las primeras horas de la mañana y hacen que los valores de glucocorticoides circulantes lleguen a su punto más alto cerca de las 8:00 am.
  • Máxima concentración de cortisol: entre las 6:00 a. m. y las 9:00 a. m.
  • Pico vespertino: 15-16h
  1. Retroalimentación negativa:
    -Cuando cortisol se encuentra a niveles suficientes inhibe la liberación por aparte de la hipófisis.
  2. Estres:
    - Supera la regulación por retroalimentación negativa y origina notable incremento
    en la producción de corticoesteroides (estrés por lesiones, hemorragia, infección, cirugía,
    hipoglucemia, frio, dolor y temor).
88
Q

Cual es el valor normal de secreción de cortisol diária?

A

10-20 mg/dia

89
Q

Que significa Secreción pulsátil de cortisol?

A

La secreción pulsátil del cortisol se refiere al hecho de que la liberación de esta hormona en el torrente sanguíneo no ocurre de manera constante a lo largo del día, sino en pulsos o surtos intermitentes. Esto significa que los niveles de cortisol en la sangre pueden aumentar y disminuir en patrones rítmicos a lo largo del día, en lugar de mantenerse constantes.

90
Q

Hable de la farmacocinética de los glucocorticoides

A

El Glucocorticoide mas abundante en el organismo es el CORTISOL.

-Absorción: Buena por cualquier vía (Buena biodisponibilidad por vía oral (60-100%).
Absorción en yeyuno.
-Buen VD (Circulan en plasma unidas proteínas (transcortinas-CGB) 90%, (con
alta afinidad pero poca capacidad de unión)o a la albúmina 5%(con alta capacidad de unión pero baja afinidad por el cortisol) y el 5% restante de manera libre).
-Metabolismo hepático (En el Hígado muchos metabolitos del Cortisol se conjugan con ácido glucurónido o se sulfatan en los hidroxilos C3 y C21 respectivamente).
-Excreción: renal

91
Q

Hable de la vida média de los glucocorticoides

A

Via média de los CTC (Es el tiempo que transcurre en hs para que la concentración plasmática del fármaco disminuya al 50% de valor producto de su metabolización)

Tienen una vida média plasmática (dura minutos) y biológica (en tejidos).
Me importa esta última.

Via média biológica:

● Corta: 8-12hs
● Intermedia: 12-36
● Larga: 36-72hs

92
Q

Cuales son los dos mecanismos de acción de los corticoide?

A
  • Genómico
  • No genómico
93
Q

Hable de la via genómica del cortisol

A
  • La vía genómica del cortisol se refiere a la forma en que el cortisol ejerce sus efectos a nivel celular al interactuar directamente con los receptores de glucocorticoides en el núcleo de las células.
  • No produce efecto de forma inmediata.
  • Su efecto terapéutico es más lento y prolongado

Mecanismo de acción detallado:

  • Circula en la sangre unido a una proteína que se llama Transcortina o globulina transportadora de glucocorticoides.
  • Ese unión es reversible.
  • Se disocia y atravies membrana cel pq es liposoluble
  • En el citoplasma se encuentra con el receptor de glucocorticoides.
  • Cuando los receptores están adentro de la cél están en estado inactivo, unidos a un complejo proteico -> CHAPERONAS (proteínas de choque térmico).
  • Cuando llega el esteroide se une a ese receptor y el complejo proteico se separa. y cuando está unida a su receptor ahí se dice que está activado.
  • Cuando se activa se transloca al núcleo.
  • En el núcleo se encuentra con secuencias específicas de ADN, elemento de respuesta al glucocorticoide. Esa secuencia es el lugar en donde se une ese receptor con su esteroide y produce la expresión del ARN mensajero. Activa/Reprime transcripción génica y surge sus efectos farmacológicos de estos medicamentos.

Resumido:

94
Q

Hable de la via NO genómica del cortisol

A

La vía no genómica del cortisol se refiere a los efectos rápidos y no mediados por genes que el cortisol puede tener en las células.

Rápido en su início y de persistencia fugaz.

a) Mediados por RCG intracelulares sin que pasen al núcleo
b) Mediados por receptores de membrana plasmática: activación de 2dos mensajeros como AMPcíclico, aumento de la concentración intracelular de Ca
c)Dependientes de la acción física del aumento de la concentración de corticoides en la bicapa lipídica.

La transcendencia de estas acciones no genómicas mediadas x receptores radica en su rápida aparición (min), ya que no requieren modificaciones de la síntesis.

o sea corticoide se une a al receptor de membrana. Activa 2do mensajero como AMPciclico y de acuerdo con eso produce su efecto.

95
Q

Cuales son los glucocorticoides exógenos, mas conocidos?

A

Betametasona
Dexametasona
Hidrocortisona
Prednisona
Prednisona

96
Q

El cortisol tiene acción directo sobre el tejido adiposo?

A

No. Actúa a traves de mediadores: insulina, catecolaminas.

97
Q

Cuales son las vías de adm de los glucocorticoides?

A

● Vía oral: vía de elección para tratamientos
crónicos. Se absorben en duodeno y yeyuno

● Vía endovenosa: de elección en las emergencias
(crisis asmáticas) o para la administración de megapulsos

● Vía intramuscular: limitada por la escasa
capacidad del músculo de metabolizar los corticoides

●Via intraarticular: absorción muy variable, deben
emplearse corticoides insolubles

●Vía tópica: Se utilizan preparados lipofílicos
Pueden producir ef. secundarios, tanto sistémicos
como locales

●Vía inhalatoria; pueden tener efecto
antiinflamatorio y broncodilatador. Efectos adversos
sistémicos, supresión del eje, Cushing

98
Q

Por que los Corticoides deben ser administrados por la mañana?

A

Se recomienda debido al ritmo circadiano natural de la secreción de cortisol en el cuerpo humano. El cortisol es una hormona que sigue un patrón diario de secreción, con niveles más altos por la mañana poco después del despertar y niveles más bajos por la noche. Simulando
la producción endógena

99
Q

Cuales son los principales efectos de los corticoides?

A

Son antiinflamatórios e inmunosupresores

100
Q

Cuales son los efectos antiinflamatórios de los corticoides?

A

● Inhibición de la acumulación de macrófagos y neutrófilos en el sitio de inflamación
● Inhibición de la producción por parte de los neutrófilos del factor activador de plasminógeno
● Aumento de neutrófilos circulantes y disminución de linfocitos y monocitos
● Inhibición de la producción de interleukina I y de la liberación de enzimas lisosomales
● Inhibición de la liberación de ácido araquidónico
●Inhibición de la síntesis de bradiquinina, del factor activador de plaquetas y del factor de necrosis tumoral

101
Q

Por que los glucocorticoides tiene Efecto antialérgico?

A

Los glucocorticoides tienen efecto antialérgico debido a su capacidad para suprimir la respuesta inflamatoria y la actividad del sistema inmunológico.

● Inhibición de la respuesta de los mastocitos a la Ig E
● Inhibición de la liberación de histamina

102
Q

Por que los glucocorticoides presentan una actividad inmunosupresora?

A

● Alteran número y función de linfocitos (genera una redistribución linfocitária).
●Inhibición de la liberación /producción de linfokinas
●Inhibición de la quimiotaxis de neutrófilos y monocitos
macrófagos.
●Interferencia entre la reacción de Ac(IgG) y/o complemento con la célula blanco.

*Dificultan la diapédesis por eso hay un aumento de la [neutrofilos]
*inhiben fosfolipasa impidiendo la formación de ácido aracdonico … (prostaciclinas, tromboxano, leucotrienos)

Efecto no genomico

103
Q

Los corticoides están acoplados a que tipo de receptores?

A

Intracelulares. Su efecto está a nível genómico

104
Q

Que efectos los corticoides producen a nível del metabolismo?

A

● Metabolismo de Carbohidratos : incremento de la gluconeogénesis a partir de los aminoácidos en el higado y la glucogenogénesis hepática, disminución del consumo de glucosa por los tejidos periféricos.

● Metabolismo proteico: aumento del catabolismo proteico, que genera atrofia muscular, debilidad y fatiga. Estrias atróficas cutáneas, retraso de la cicatrización. Descenso de la matriz ósea con > riesgo de osteoporosis

● Metabolismo lipídico: aumento de la lipólisis, redistribución de la grasa corporal.

Esto se resume a que (Razonando un poquito)

  • Son hiperglucemiantes porque…- Aumentan la gluconeogénesis (Aumenta la formacion de glucosa a partir de aa glucogenicos y AG producto del catabolismo lipidico)- - Aumentan la glucogenolisis (Rompen las reservas hepaticas de glucosa)- Disminuyen la glucogenogenesis.
    y a nivel de las protes:
  • Son catabólicos (Hay balance nitrogenado negativo)
    Balance nitrogenado negativo: Se destruyen mas proteinas por efecto catabolico de las catecolaminas. Disminuye la matriz proteica. La glucosa no puede entrar al musculo por la resistencia a la insulina y como necesita el musculo de energia (a traves de la liberación de acetilcolina. Proceso que es ACTIVO dependiente de GLUCOSA tamos al horno. Eso produce debilidad muscular.
    Si hay menos síntesis de proteínas hay menos colágeno, por lo tanto, en pacientes que utilizan CTC se evidencia: Piel + fina; equimosis, estrías.
105
Q

Cuales son los efectos de los glucocorticoides a nivel del Calcio?

A

*Disminuye la absorción intestinal de calcio, disminuye la
reabsoción de Ca a nivel tubular renal y aumenta su excreción renal. Aumenta la actividad de los osteoclastos y disminuye la actividad de los osteoblastos.

Metabolismo del Ca+:
- Aumentan la excreción por riñón e inhiben la absorción intestinal
Si hay menos absorción hay HIPOCALCEMIA y si hay hipocalcemia se + mecanismos para regular esto.

Que se hace? se (+) a la PTH, que (+) a los Osteoclastos para aumentar la RESORCIÓN
ÓSEA lo que lleva a OSTEOPOROSIS (lugares mas afectados: muñeca, columna cervical.
IMP! Siempre para tto crónico le voy a pedir placas al paciente de columna cervical y
cabeza de fémur (necrosis aséptica cabeza de femur)

106
Q

Cuales son lo efectos de los glucocorticoides a nível del estomago?

A

● Incremento de la secreción de ácido gástrico y pepsina.

107
Q

Cuales son lo efectos de los glucocorticoides a nível del de los líquidos y electrolitos?

A
  • Retiene Na+
    -Elimina K+
  • Alcalosis hipopotasémia
  • Edema e hipertensión

**-Equilibrio de electrolitos y agua: la aldosterona es el corticoesteroide endógeno más potente en cuanto a este efecto. Los mineralocorticoides actúan en los túbulos distales y colectores del riñón para intensificar la reabsorción de Na+ desde el líquido tubular, y
aumentar la excreción de K+ y H+ . Los glucocorticoides también ejercen efectos en el equilibrio hidroelectrolítico, en gran medida gracias a sus efectos permisivos en la función tubular y en acciones que mantienen el índice de filtración glomerular.

Esto se resume a que…
Aumentan la reabsorción de Na y H20. Eliminan K. Efecto mineralocorticoide.
Esto puede traducirse a nivel Cardiovascular en: HTA por retencion de liquido (Aumento de las catecolaminas= vasoconstricción; Aumento de Renina (+ de Receptores B1; Disminución de ONS (vasodilator)

108
Q

Cuales son lo efectos de los glucocorticoides a nível del aparato cardiovascular?

A
  • Aparato cardiovascular: cambios inducidos por mineralocorticoides en el Na+ de riñones,
    generando hipertensión y fibrosis cardiaca intersticial (acción directa en corazón). La segunda acción importante de los corticoesteroides es intensificar la reactividad vascular a otras sustancias vasoactivas (norepinefrina, ANG II).
109
Q

Cuales son lo efectos de los glucocorticoides a nível del MEE?

A
  • Miopatia x esteroides
  • Catabolismo proteico en uso crónico
  • Sintomas: debilidad, fatiga, adelgazamiento de extremidades.
110
Q

Cuales son lo efectos de los glucocorticoides a nível del SNC?

A

Cambios en el estado de animo y en el comportamiento

111
Q

Cuales son lo efectos de los glucocorticoides a nível del la sangre?

A

Aumentan los PMF y disminuye los linfocitos, basófilos, eosinófilos y monocitos.

112
Q

Hable de los efectos adversos de los glucocorticoides

A

●Suprarrenal: supresión del eje, atrofia adrenal, Cushing
●Sistema inmune: amplia inmunosupresión, mayor susceptibilidad a las infecciones
●Metabolismo de HC: hiperglucemia, diabetes mellitus
●Gastrointestinal: sangrado, ulcera péptica
●Musculo esquelético: atrofia muscular, supresión del crecimiento
longitudinal del hueso en niños, osteoporosis, necrosis ósea
●Tegumentos: atrofia cutánea, retraso en la cicatrización de heridas, hipertricosis
●Cardiovascular: HTA, dislipemia
●SNC: psicosis
●Riñón: aumento de la retención de Na y agua
●Ojo:cataratas y aumento de la presión intraocular

113
Q

Que es el sindrome de supresión?

A

●Cuando se suspende bruscamente un tratamiento prolongado (más de
14 días)
● Produce sintomas de insuficiencia adrenal: N,V; pérdida de peso, mialgias, artralgias, hipotensión postural, taquicardia.
● Se puede evitar disminuyendo el 50% de la dosis cada 4 o 7 días

114
Q

En que situaciones los glucocorticoides producen efectos tóxicos?

A

Los efectos tóxicos se dan por:

  1. Por interrupción del tratamiento -> produce supresión del eje. (I.S.R.A.)
  2. por uso contínuo de dosis supra fisiológicas:

Ambos pueden causar la muerte y requieren una evaluación cuidadosa de riesgo/benefício.

Si se suspende abruptamente el corticoide (crónico), puede ocurrir Insuficiencia Suprarrenal aguda. Esto debe a que durante el uso prolongado de glucocorticoides el cuerpo puede suprimir la producción natural de cortisol x parte de las glándulas suprarrenales. Cuando se interrumpe abruptamente los glucocorticoides externos, el cuerpo puede tardar un tiempo en reanudar la producción normal de cortisol.

Durante el uso crónico el cuerpo puede percibir que hay suficiente cortisol presente y suprime la liberación de CRH y ACTH. Esto lleva a una disminución en la producción adrenal. Si los glucocorticoides se interrumpe abruptamente el hipotalamo y la pituitaria pueden tardar tiempo en reiniciar la producción de CRH y ACTH, bajos niveles sanguineos lleva a -> insuficiencia adrenal.

115
Q

Como se produce osteoporosis por el uso de corticoides?

A

*Se produce en ambos sexos y en todas las edades.
*Tienen relación con la dosis y la duración.
*30-50% de los pacientes desarrollará fracturas osteoporóticas.
*Terapia con GC (5 mg/d de prednisona o más) durante 3 meses a más es una indicación para densitometria ósea.

Se puede producir a 3 níveles:

  1. celular: disminuye la proliferación y aumenta la apoptosis de los osteoblastos; Disminuye la formación ósea; aumenta la formación de osteoclastos; aumenta la resorción ósea.
  2. hormonal: disminuye hormonas sexuales; disminuye la formación y aumenten la resorción ósea.
  3. Niveles metabólicos de Ca++: disminuyen la absorción intestinal y aumentan la eliminación renal; potencia el aumento de PTH y resorción ósea.
116
Q

cuales son las otras complicaciones óseas que pueden pasar debido al uso de corticoides a parte de osteoporosis?

A

Osteonecrosis

  • es frecuente en tratamientos a alta dosis por escaso tiempo.
  • afecta principalmente fémur y húmero
  • produe dolor y rigidez súbita
  • generalmente necesitan reemplazo articular

Alteraciones del crecimiento

  • En adm prolongada y con altas dosis pueden retardar o interrumpir el crecimiento.
117
Q

Cuales son las aplicaciones terapéuticas de los corticoides?

A

1.Antiinflamatorios: artritis reumatoidea, procesos
inflamatorios orgánicos como colitis ulcerosa
2.Antialérgicos: eczema, broncoespasmo
3.Inmunosupresores:rechazo de trasplante,
enfermedad autoinmune (LES)
4.Terapia de reemplazo: insuficiencia suprarrenal
5.Antineoplásico: linfoma, leucemia mieloide

118
Q

Cuales son las contraindicaciones de los corticoides?

A

-Hipersensibilidad
-Osteoporosis
-Glaucoma
-Vacunas con virus vivo (los virus se reproducen pudiendo ocasionar la enf. conviene postergar la vacuna)
-Infecciones micóticas
-Queratitis herpética
-Úlcera gastroduodenal activa o sangrante
-TBC

119
Q

Cuales son las características del síndrome de cushing?

A
  • cara de luna llena
    -corcova de bufalo
    -alteraciones emocionales
    -HTA x retención Na
120
Q

Cuales son los fármacos INHIBIDORES DE LA CICLOXIGENASA?

A

Los inhibidores de la ciclooxigenasa son fármacos que bloquean la acción de la enzima ciclooxigenasa (COX), reduciendo la producción de prostaglandinas y otros mediadores inflamatorios. Son antiinflamatorios no esteroideos. Actúan reduciendo la producción de prostaglandinas.

  1. Derivados del ácido salicílico: Aspirina (ácido acetilsalicílico).
  2. Derivados del ácido propiónico: Ibuprofeno, Naproxeno.
  3. Derivados del ácido acético y del heteroaril acético: Indometacina, Diclofenac, Ketorolac.
  4. Fenamatos o derivados del ácido antranílico: Ácido mefenámico.
  5. Oxicams: Piroxicam.
  6. Pirazolonas: Fenilbutazona.
  7. Derivado del paraminofenol: Paracetamol.

La clasificación de los AINES es en función de su estructura química.

121
Q

Cuales son las Acciones farmacológicas comunes a todos los AINE y las diferencias entre ellos.?

A

Las acciones farmacológicas comunes a todos los AINE incluyen:

  1. Antiinflamatorio: Reducen la inflamación al inhibir la síntesis de prostaglandinas, que son mediadores clave de la inflamación.
  2. Analgésico: Alivian el dolor actuando en sitios periféricos y centrales para disminuir la sensibilidad al dolor.
  3. Antipirético: Reducen la fiebre al actuar sobre el centro regulador de la temperatura en el cerebro.

Sin embargo, existen diferencias entre los AINE en términos de potencia, selectividad hacia las diferentes isoformas de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2), duración de la acción, metabolismo y perfil de efectos secundarios. Por ejemplo:

  • Potencia: Algunos AINEs pueden ser más potentes que otros en términos de alivio del dolor y la inflamación.
  • Selectividad COX-1/COX-2: Algunos AINEs pueden ser más selectivos para inhibir la COX-2, lo que puede reducir el riesgo de efectos secundarios gastrointestinales, como úlceras estomacales y sangrado gastrointestinal.
  • Duración de la acción: La duración del efecto puede variar entre los AINEs, algunos pueden requerir dosis más frecuentes que otros.
  • Metabolismo: Los AINEs pueden ser metabolizados de manera diferente en el cuerpo, lo que puede influir en su eficacia y tiempo de acción.
  • Perfil de efectos secundarios: Los efectos secundarios pueden variar entre los AINEs y pueden incluir problemas gastrointestinales, renales, cardiovasculares y otros.
122
Q

Cuales son los Mecanismo del efecto antipirético, antiinflamatorio y analgésico?

A

Los AINEs (antiinflamatorios no esteroides) ejercen sus efectos antipiréticos, antiinflamatorios y analgésicos a través de varios mecanismos:

  1. Efecto antipirético: Los AINEs actúan sobre el centro termorregulador en el hipotálamo, que regula la temperatura corporal. Este centro termorregulador está influenciado por las prostaglandinas, que se producen en respuesta a la fiebre y elevan la temperatura corporal. Los AINEs bloquean la síntesis de prostaglandinas al inhibir la enzima ciclooxigenasa (COX), reduciendo así la fiebre y actuando como antipiréticos.
  2. Efecto antiinflamatorio: La inflamación es mediada por la producción de prostaglandinas, que son sustancias proinflamatorias. La COX es la enzima responsable de la conversión de ácido araquidónico en prostaglandinas. Los AINEs inhiben la actividad de la COX, lo que reduce la producción de prostaglandinas y, por lo tanto, disminuye la inflamación en los tejidos.
  3. Efecto analgésico: Los AINEs actúan en múltiples sitios para proporcionar alivio del dolor. En primer lugar, inhiben la síntesis de prostaglandinas, que sensibilizan los receptores del dolor en los tejidos periféricos. Además, los AINEs pueden actuar sobre los receptores del dolor en el sistema nervioso central para reducir la percepción del dolor. También pueden tener efectos antiinflamatorios que ayudan a aliviar el dolor asociado con la inflamación.

En resumen, los AINEs ejercen sus efectos antipiréticos, antiinflamatorios y analgésicos al inhibir la síntesis de prostaglandinas a través de la inhibición de la enzima COX, lo que reduce la inflamación, la fiebre y la sensibilidad al dolor en los tejidos.

123
Q

Hable de la farmacocinética de la asapirina

A
  1. Aspirina (ácido acetilsalicílico):
    • Absorción: La aspirina se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, principalmente en el intestino delgado.
    • Distribución: La aspirina se distribuye ampliamente por todo el cuerpo y se une principalmente a las proteínas plasmáticas.
    • Metabolismo: La aspirina se metaboliza principalmente en el hígado a ácido salicílico, que es el metabolito activo. Este proceso implica la hidrólisis de la aspirina por estearasas.
    • Excreción: Tanto la aspirina como su metabolito, el ácido salicílico, se excretan principalmente por los riñones.
124
Q

Hable de la farmacocinética del paracetamol

A
  1. Paracetamol (acetaminofén):
    • Absorción: El paracetamol se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, principalmente en el intestino delgado. La absorción puede verse afectada por la presencia de alimentos.
    • Distribución: El paracetamol se distribuye ampliamente por todo el cuerpo y se une en menor medida a las proteínas plasmáticas en comparación con la aspirina.
    • Metabolismo: El paracetamol se metaboliza principalmente en el hígado a través de dos vías: glucuronidación y sulfatación. En dosis terapéuticas, la mayoría del paracetamol se metaboliza en forma inactiva, pero en dosis tóxicas, una pequeña cantidad se metaboliza por la vía del citocromo P450, formando un metabolito tóxico que puede causar daño hepático.
    • Excreción: El paracetamol y sus metabolitos se excretan principalmente por los riñones, principalmente en forma de metabolitos conjugados.
125
Q

Cuales son los Factores que contribuyen al riesgo de toxicidad del paracetamol?

A

Factores como la sobredosis aguda, el consumo excesivo crónico, las interacciones medicamentosas, las condiciones hepáticas preexistentes y la desnutrición aumentan el riesgo de toxicidad.

126
Q

hable del misoprostol

A

Los análogos sintéticos de las prostaglandinas, como el misoprostol, tienen varias acciones farmacológicas y usos clínicos:

  1. Acciones farmacológicas:
    • Estos análogos sintéticos actúan principalmente sobre receptores específicos de las prostaglandinas, especialmente los receptores EP2, EP3 y EP4, para producir efectos diversos en diferentes tejidos.
    • El misoprostol tiene efectos sobre el músculo liso uterino, el tracto gastrointestinal y el tejido vascular, entre otros.
  2. Usos clínicos:
    • El misoprostol se utiliza principalmente para la prevención y tratamiento de úlceras gástricas inducidas por AINEs en pacientes de alto riesgo.
    • También se usa para inducir el parto o el aborto en combinación con otros medicamentos.
    • Otros análogos sintéticos pueden tener usos en el tratamiento de otras condiciones, como la prevención de sangrado gastrointestinal en pacientes de alto riesgo.

En cuanto a la farmacocinética y los efectos adversos:

  1. Farmacocinética:
    • La absorción del misoprostol es rápida y completa por vía oral, y alcanza concentraciones plasmáticas máximas en unas pocas horas.
    • Se metaboliza en el hígado y se excreta principalmente por la orina en forma de metabolitos inactivos.
  2. Efectos adversos:
    • Los efectos adversos más comunes del misoprostol incluyen diarrea, dolor abdominal, náuseas y vómitos.
    • También puede provocar contracciones uterinas, por lo que se debe tener cuidado en su uso durante el embarazo.
    • Otros efectos adversos pueden incluir sangrado vaginal, fiebre, escalofríos y dolor de cabeza.
127
Q

Como clasificamos las Lesiones elementales cutaneas?

A

En Primarias y secundarias.

Primarias: son aquellas que aparecen sobre piel previamente sana.

Secundarias: aparecen en piel previamente afectada y en general como consecuencia de la evolución y transformación de las primarias.

128
Q

Cuales son las lesiones primarias?

A
  1. Macula
  2. Papula
  3. Tuberculo
  4. Nodulo
  5. Tumor
  6. Vesicula
  7. Ampolla
  8. Pustula
  9. Escama
  10. Vegetacion
129
Q

Cuales son las lesiones secundarias?

A
  1. Escamas
  2. Costra
  3. Soluc. De Continuidad
  4. Cicatriz
  5. Atrofia
  6. Esclerosis
  7. Liquenificacion
130
Q

Que es una mácula?

A

es un cambio de coloración de la piel, sin alteracio-
nes de la superficie, la consistencia o el espesor. Las máculas

no son palpables. La piel a la palpación tiene características
normales.

El color de la piel está determinado por la irrigación sanguí-
nea, por la melanina y los melanocitos, y por otros pigmentosque puedan depositarse en ella.

De esto se deduce que las maculas pueden ser de causa:

131
Q

Las maculas pueden ser de causa?

A

l color de la piel está determinado por la irrigación sanguí-
nea, por la melanina y los melanocitos, y por otros pigmentosque puedan depositarse en ella.

De esto se deduce que las maculas pueden ser de causa: Vascular ó Pigmentaria.

132
Q

Como clasificamos las maculas vasculares?

A

1- Congestivas
a. Activa O Arterial (Eritemas)
b. Pasiva O Venosa (Cianosis)
2- Purpuras
a. Petequias
b. Equimosis
c. Vivices

133
Q

Como clasificamos las Pigmentarias?

A
  1. Pigmentos Endogenos
  2. Melanina (Discromias) Pigmentacionntcion
  3. Acromia
    a. Hemosiderina
    b. Bilirrubina
  4. Pigmentos Exogenos
    a. Carotenos
    b. Tatuajes
    c. Medicamentos
134
Q

Hable de eritema

A

son manchas producidas por congestión de los va-
sos arteriales de la dermis, de evolución efímera. Desaparecen a la vitropresión. Ej. Eritema solar.
En algunos casos pueden acompañarse de hipertermia local.
Cuando los eritemas ocupan gran parte de la superficie cor-
poral se los denomina exantemas. Estos de acuerdo a sus características pueden ser morbiliformes (elementos pequeños separados por islotes de piel sana Ej sarampión); escarlatiniformes (cuando en la napa eritematosa no hay islotes de piel sana y hay tendencia a la exfoliación. Ej escarlatina o farma-
codermias). La mayoría de las enfermedades exantemáticas
se maniefiestan durante la edad pediátrica. En un elevado
porcentaje de casos, los exantemas son de origen infeccioso
viral, ej sarampión, rubeola, exantema súbito, mononucleosis infecciosa, dengue, enterovirus, adenovirus. También pueden aparecer exantemas en el curso de otras infecciones (escarlatina, meningococcemia), en enfermedades sistémicas o estar relacionadas con fármacos. El exantema puede ser, en algunos casos, la manifestación más importante de la enfermedad,
pero no siempre es patognomónico, ni la única manifestación y, de ahí, el interés de abordarlos en la consulta de Atención

Primaria a través de una sistemática que integre todos los datos clínicos y permita un amplio diagnóstico diferencial.
Cuando el eritema asienta sobre mucosa se lo denomina enantema.
De acuerdo a su evolución pueden ser agudos por ej una quemadura solar o una dermatitis de contacto ó cronicos como
ocurre en el lupus eritematoso o la dermatomiosistis, donde el eritema persiste meses.

135
Q

Hable de cianosis

A

Mácula producida por congestiónw pasiva (estasis venosa de la red dérmica). Su color es azulado o violáceo. Lo-
caliza generalmente en zonas de circulación más lenta: extremidades, nariz, orejas.

136
Q

que son las purpuras?

A

Púrpuras: son máculas cutáneas o mucosas, producidas por
extravasación de sangre, por alteraciones plaquetarias o por disproteinemias. No se borran a la vitropresión. Aparecen bruscamente y desaparecen lentamente por reabsorción de la hemoglobina extravasada, de ahí que su color varíe del rojo al amarillo pasando por los tintes intermedios.

Cuando las lesiones son pequeñas, puntiformes se las denomina pe-tequias; si son mayores, alrededor de 4 -5 cm equímosis; y si son alargadas, lineales vívices.

Pueden constituir entidades benignas como ocurre en la Púrpura de Schamberg (purpura en miembros inferiores con aspecto en pimienta de cayena) o en la púrpura senil (generalmente en miembros superiores por fragilidad capilar); o bien pueden formar parte de cuadros severos y/ o sistémicos como leucemias, vasculitis, etc. En el caso de las vasculitis la purpura es un indicador cutáneo de un cuadro sistémico más complejo. Un signo a tener en cuenta es cuando la púrpura es por vasculitis es una púrpura palpable.

137
Q

Como clasificamos la purpura?

A

a- Vasculares
a. Fragilidad capilar (Escorbuto, Purpura senil)

b. Inflamación vascular: Vasculitis (Infecciones, nmunológi-
cas, dicamentosas)

b- Plaquetarias
a. trombocitopenias
b. Alteraciones plaquetarias

138
Q

Hable de Discromias

A

Las alteraciones de la pigmentación relacionadas
con la melanina y/o los melanocitos se denominan discromias y pueden deberse a un exceso o a un déficit de los mismos.

139
Q

Hable de

A

Hiperpigmentación: Puede deberse a aumento en el número de me-lanocitos o en la cantidad de melanina. La piel toma un color más oscuro. Cuando la alteración pigmentaria es epidérmica el color es amarronado, mientras que si la alteración pigmentaria esta en la der-mis el color será gris apizarrado.
La hiperpigmentación puede ser generalizada o localizada.

Un ejemplo de la primera, es la enfermedad de Addison, donde el paciente presenta una hiperpigmentación difusa más
acentuada en áreas expuestas a fricción, abarcando también mucosas oral y genital.
Un ejemplo de hiperpigmentación localizada es el melasma
(hiperpigmentación simétrica en mejillas y frente más frecuente en el embarazo y en mujeres que toman anticonceptivos orales)

140
Q

Hable de Hipopigmentación

A

Es la disminución del pigmento de la piel.
Puede ser generalizada como en el albinismo, o localizada
como ocurre en pitiriasis versicolor acromiante.

141
Q

Que es acromia?

A

Es la ausencia total de pigmento como sucede en el vitiligo.

142
Q

Hable de papulas

A

Papulas: Son elevaciones circunscriptas de la piel, de consis-
tencia sólida, de pequeño tamaño (menor de 5mm de diam) y superficial.

Se caracterizan por resolver espontáneamente sin dejar cicatriz; esta característica las diferencia de los tubérculos y los nódulos.
Ej: verrugas planas, moluscos contagiosos (pox virus)

La roncha urticariana constituye una pápula edematosa producida por un edema a nivel de la dermis. Se caracteriza por ser pruriginosa y fugaz (dura 2 o 3 hs).

143
Q

Que es un nodulo?

A

Nodulo: Lesión de consistencia sólida que asienta en la hipodermis. Lo que predomina semiológicamente en esta lesión es la profundidad, siendo en algunos casos solo perceptibles a la palpación (más palpable que visible), y en otros, en cambio
pueden hacerse ostensibles a la superficie cutánea por compromiso de la epidermis.

De acuerdo a su evolución pueden ser agudos, subagudos y
cronicos. Un ejemplo clásico de nódulo agudo lo constituye el eritema nudoso, afección caracterizada por nódulos dolorosos y calientes en miem-bros inferiores. Es un tipo de reacción que se produce en respuesta a distintos factores desencadenantes, entre ellos infecciones, medicamentos, etc.

Los gomas constituyen un grupo especial de nódulos que en su poroceso evolutivo pasan por un período de crudeza, reblandecimiento, ulceración, evacuación y reparación cicatrizal.

Son nódulos subagu-dos. Ej TBC, lepra, micosis profundas.

144
Q

Que es un tuberculo?

A

Tuberculo: Formación sólida, circunscripta, redondeada, de
tamaño variable que se origina en la dermis. No tiene resolución espontánea y puede evolucionar en forma aguda o crónica, dejando siempre una cicatriz.

Se diferencian de las pápulas por ser de mayor tamaño que estas y por no ser espontáneamente resolutivos; y de los nódulos por ser de menos tamaño y más superficiales.

En presencia de un paciente con tubérculos, y esto es de fundamental importancia clínica, los diagnósticos que se impo-
nen son los que corresponden a inflamaciones crónicas específicas: sífilis, TBC, lepra, micosis profunda. La Sarcoidosis es
una enfermedad granulomatosa, no infecciosa.

145
Q

Que es un tumor?

A

Tumor: Neoformación no inflamatoria, superficial o profunda, de tamaño variable, de consistencia sólida o contenido líquido, con tendencia a persistir indefinidamente.
Pueden ser benignos como el quiste sebáceo, el dermatofibroma, etc.;
ó malignos como los epiteliomas basocelulares y espinocelular originados de células epiteliales y el melanoma originado del melanocito.

146
Q

Que son vesiculas?

A

Vesicula: Son cavidades de contenido líquido, de pequeño tamaño (menor 5mm), multitabicadas y ubicadas en epidermis.

Al romperse originan erosiones rezumantes o se desecan siendo reemplazadas por una costra. Cuando están muy cercas confluyen dando lesiones policíclicas como en el herpes simple.

Su contenido puede ser seroso, hemorrágico o purulento. Los diagnósticos más frecuentes que debemos pensar ante la presencia de vesículas son cuadros de origen alérgico como el eccema y la dishidrosis o cuadros virales, entre ellos el herpes
simple, zoster y la varicela.

147
Q

que es un ampolla?

A

Ampollas: Son cavidades de contenido líquido, de un tamaño mayor a 5 mm. Son uniloculares.

Mecanismos de formación:Despegamiento: por un despe-
gamiento en zonas de clivaje de la piel. Este despegamiento
puede ser:

Superficial: subcórneo. Ej impétigoDermoepidérmico: en la
unión dermoepidérmica. Ej Enf. de duhring

  • Acantólisis: pérdida de los uniones celulares ( emides-
    mosomas) por auto AC. Ej. Penfigo.

Las llamadas enfermedades ampollares comprende un gran
grupo de patologías congénitas y adquiridas, de causas inmunológicas, in-fecciosas, metabólicas y alérgicas.

De estas afecciones nombraremos al pénfigo, afección de serio pronóstico, con alta mortalidad ante de la era de los corticoides. Causada por un mecanismo inmunológico, por el cual auto Ac lesionan los desmosomas (uniones intercelulares).
Y la Dermatitis herpetiforme o enfermedad de During carac-
terizada por lesiones polimorfas y de importancia clínica por su alta asociación con enfermedad celíaca y porque constituye una entidad paraneoplásica.

148
Q

Que son pustulas?

A

Pustulas: Elevaciones circunscriptas de la piel que contienen
pus desde su inicio. Se las divide en foliculares y no foliculares de acuerdo a su localización. Y pueden ser sépticas ó asépticas (ej Psoriasis pustulosa).

149
Q

Que son escamas?

A

Escamas: Son laminillas corneas que se desprenden espontáneamente de manera exagerada, lo que las diferencia de la fina descamación fisiológica normal que es prácticamente invisible.
Las escamas pueden constituir lesiones primarias o secundarias.
Las primarias se deben a una alteración del proceso normal de queratinización Ej: ictiosis.

Cuando las escamas aparecen siguiendo a otra lesión elemental primaria, se las considera una lesión secundaria. Ej. Psoriasis, eritrodermia.

Según su tamaño pueden ser: pitiriasiformes (muy finas), la-
minares, en grandes colgajos. Debemos evaluar también su
color y aspecto (seco, untuosas, etc).

150
Q

Que es una costra?

A

Costra: Es el resultado de la desecación de secreciones. Pueden encontrarse cubriendo una pérdida de sustancia (erosiones, ulceracio-nes) o asociadas a vesículas, ampollas o pústulas rotas.

Pueden ser hemáticas, serosas, purulentas o combinadas, según el tipo de secreción que las origine.

Las costra melicéricas (aspecto similar a la miel) son características del impétigo estreptococcico.

En zonas húmedas como las mucosas y los pliegues, no hay
formación de costras.

151
Q

Que son Soluciones De Continuidad?

A

Resultan de la destrucción tisular.
Responden a causas mecánicas, físicas, químicas, infecciosas,
ó pueden aparecer como consecuencia de la evolución de una
lesión primaria Ej rotura de ampolla deja una exulceración.
Según su evolución y profundidad se las denomina:
1. Erosión o exulceración: pérdida de sustancia superficial que
no deja cicatriz. Respeta la zona de la membrana basal)
2. Ulceración: Pérdida de sustancia profunda que deja cicatriz (norespeta la membrana basal y llega a dermis y/o hipodermis).
3. Ulcera: Ulceración de curso crónico Ej ulcera venosa
4. Excoriación: erosión o ulceración de origen traumático
(auto-provocada o infligida) Ej: lesiones por rascado (son
lesiones lineales )
5. Fisuras o grietas: Herida lineal sin perdida de sustancia,
superficial o profunda. En su producción interviene una
alteración de la elasticidad, de ahí que se la observe en
palmas y plantas hiperqueratósicas, en los pliegues y en
la vecindad de orificios naturales.

En las úlceras debe evaluarse su tamaño, forma, borde, contorno, profundidad, fondo, base, color, secreción, sensibilidad y si tiene tendencia a la reparación espontánea.

Entre las ulceras nos extenderemos solamente en aquellas localizadas en miembros inferiores.
Las ulceras venosas se desarrollan en pacientes que padecen insuficiencia venosa periférica y se las denomina ulceras varicosas. Se producen por el daño tisular provocado por la insuficiencia venosa. Localizan en el tercio inferior de la pierna, habitualmente son indoloras y secretantes. La piel que las rodea presenta edema, induración e hirpigmentación. Es característica de esta ulcera su tendencia a curar con reposo en
cama, con la pierna elevada.
Las ulceras arteriales, en cambio, son intensamente dolorosas y el reposo en cama con elevación de la extremidad afectada intensifica el dolor. Son de menor tamaño, pero más profundas, con bordes cortados a pico. Localizan con preferencia
sobre un plano óseo ( cara anterior de tibia, maléolos) donde la compresión o los traumas acentúan la isquemia. La piel circundante presenta trastornos tróficos y los pulsos periféricos están disminuídos.
Por último el mal perforante plantar o ulcera plantar, localiza en la piel que corresponde a la cabeza del primer metatarsiano o en cualquier otro sector vecino sometido a presión.
Esta lesión puede iniciarse como un callo doloroso, luego
aparece la ulcera que es suficientemente profunda como para afectar los tendones, articulaciones y huesos vecinos. La lesión habitualmente es anestésica. Su etiología está ligada a importantes trastornos tróficos.

Su presencia obliga a descarta DBT; lepra o siringomielia.
Las ulceraciones también pueden tener localización mucosa
como ocurre con las aftas que son ulceraciones agudas y con algunos tumores como los epiteliomas espinocelulares que pueden presentarse como ulceraciones crónicas en la cavidad oral.

152
Q

Que es una Cicatriz?

A

Cicatriz: Son formaciones de tejido fibrosos y epitelial que reparan una pérdida de sustancia o sustituyen un proceso inflamatorio destructivo que haya afectado la dermis.

Pueden ser:
Normales

Viciosas: son retráctiles, adherentes y forman puentes fibro-
sos) Cuando localizan a nivel de los orificios provocan defor-
maciones antiestéticas y perturbaciones funcionales.

Queloides: son el producto de una reparación anormal y exagerada por fibrosis nodular: Clínicamente son formaciones
elevadas de superficie lisa, color violáceo. Generalmente se
acompañan de prurito. Existen formas espontáneas.

153
Q

Que es una atrofia

A

Atrofia: Disminución del espesor y de la elasticidad de la piel.
La piel se pliega y se arruga con facilidad. Su color es rosado
o blanco marfil y al tacto, más que a la vista se percibe un
desnivel característico.
Las atrofias pueden ser congénitas ó adquiridas como por ej: la atrofia senil ó consecutivas a diferentes dermatosis como el lupus eritematoso, etc.

154
Q

hable de Esclerosis

A

Esclerosis: Condensación de la dermis., que hace a la piel más
firme, indurada, menos plegable y más adherente a los planos profundos. No es sinónimo de engrosamiento, ya que la piel puede tener espesor norma o estar atrofiada.
La esclerosis puede presentarse en placas ( Ej esclerodermia localizada o morfea) o generalizarse como ocurre en la esclerosis sistémica progresiva.

Otros procesos que cursan con esclerosis son: radiodermitis y la esclerosis de las piernas varicosas.

155
Q

Hable de Liquenificacion

A

Liquenificacion: Aumento del espesor, pigmentación y cua-
driculado normal de la piel. Son lesiones en placas provoca-
das por rascado o fricción persistente de la piel. Van siempre precedidas de prurito y se produce en personas predispuestas.
Localiza con predilección en la nuca, partes laterales del cuello

156
Q

Como clasificamos las Lesiones elementales cutaneas:
Visión anatomopatológica?

A

Nosotros preferimos hacer sólo referencia a las primarias y tomar a las denominadas secundarias como manifestaciones que se originan a partir de las primeras.

Lesiones elementales: mácula, pápula, pústula, vesícula, ampolla, nódulo, tubérculo.

157
Q

Que es una macula desde una mirada anatomopatológica?

A

se la define como un cambio de coloración en la piel.
Esta alteración puede estar dada por cambios a nivel epidérmico (por ejemplo variaciones en el espesor epidérmico, al-
teraciones en la pigmentación) o dérmico (por ejemplo vas-
cularización anómala, lesiones en el colágeno dérmico). Las
patologías que podrían citarse como ejemplo de mácula son: vitíligo, eritema.

158
Q

Que es vitiligio desde una mirada anatomopatológica?

A

es un trastorno habitual que se caracteriza por la
presencia de máculas despigmentadas de forma irregular de extensión sumamente variable ( desde escasos cm a lesiones extensas). Histológicamente se observa ausencia de melanocitos y de pigmento melánico a nivel de la capa basal.

159
Q

Eritema (anatopato)

A

Eritema: se denomina así a la coloración rosado rojiza que
suele adoptar la piel ante fenómenos de vasodilación, exposición al sol, etc

160
Q

Pápula (anatopato)

A

Pápula: se describe como un área sobreelevada, circunscripta, que resuelve sin dejar cicatriz. Corresponde a una lesión dérmica originada por infiltrados de células inflamatorias cuya morfología es variable según la etiología de la patología. Son ejemplos de pápula: las lesiones de la sífilis secundaria, picadura de insectos y urticaria.

161
Q

Sífilis (anatopato)

A

Sífilis: en el secundarismo las pápulas están constituidas especialmente por un infiltrado inflamatorio integrado por linfocitos y plasmocitos y en oportunidades se observa pequeños granulomas.

162
Q

Urticaria (anatopato)

A

Urticaria: pápulas pruriginosas de etiología variable que se
caracterizan histológicamente por edema dérmico e infiltrado inflamatorio perivascular e intersticial constituido por linfocitos, eosinófilos y mastocitos. En algunos casos se agrega la presencia de neutrófilos constituyendo la entidad denominada urticaria vasculitis

163
Q

Vesícula-Ampolla (anatopato)

A

Vesícula-Ampolla: se define como una cavidad intra o sub epidérmica con contenido variable (seroso, fibrinoso, células acantolíticas, eosinófilos). Habitualmente se menciona que la vesícula posee una tamaño menor a 1 cm y la ampolla mayor a 1 cm.

164
Q

Estas lesiones elementales se originan por distintos mecanismos. Cuales son? (anatopato)

A

Estas lesiones elementales se originan por distintos mecanismos: espongiótico, acantolítico y degeneración balonizante.

El mecanismo espongiótico está dado por edema intercelular que ocasiona despegamiento de las células entre sí y el ejemplo clásico es el eczema. Se describe además que puede asociarse a una alteración en la maduración que origina que la capa córnea mantenga
sus núcleos, imagen histológica que se denomina paraqueratosis.
Asimismo las vesículas altas originadas por mecanismo espongiótico pueden romperse y dar lugar a la formación de una costra.
Tanto la paraqueratosis como la costra son alteraciones que algunos autores deciden considerarlas lesiones elementales secundarias.
El mecanismo acantolítico conlleva la destrucción de los puentes intercelulares entre queratinocitos a distintas alturas del epitelio y el ejemplo más característico es el pénfigo.
Finalmente la degeneración balonizante (edema intracelular) es el mecanismo que caracteriza a las vesículas originadas por los virus

Las ampollas pueden asimismo localizarse a nivel dermo epidérmico. En este caso se produce un clivaje de esta zona y las patologías que habitualmente se citan como ejemplo son: penfigoide ampollar.

165
Q

Eczema (anatopato)

A

Eczema: Las lesiones ocasionadas por el eczema pueden ser pruriginosas y esto conlleva al rascado crónico de las mismas con lo cual puede observarse otras de las lesiones (secundarias para algunos) que es la liquenificación (término que implica que desde el punto de vista histológico existe, hiperqueratosis, hipergranulosis y acantosis.

166
Q

Pénfigo (anatopato)

A

Pénfigo: trastorno cutáneo caracterizado por ampollas que
en general se rompen y dejan extensas áreas denudadas. Histológicamente se observa una ampolla intraepidermicas que puede estar originada sobre las capas más inferiores o bien a nivel de la capa granulosa.. La ampolla puede contener queratinocitos acantolíticos.

167
Q

Pústula (anatopato)

A

Pústula: corresponde a una vesícula que posee contenido rico en polinucleares neutrófilos. Ejemplo: impétigo

Impétigo: infección causada por el estreptococo pyogenes o
aureus. La clínica característica es la presencia de pústulas
intraepidérmicas que se rompen y dan lugar a la salida de
exudado purulento. Habitualmente es una lesión de diagnóstico clínico por lo que no requiere estudio anatomopatológico.

168
Q

Nódulo-Tubérculo (anatopato)

A

Nódulo-Tubérculo: constituye una lesión sobreelevada de la piel que puede dejar cicatriz y el ejemplo clásico los constituye los lepromas.

169
Q

Que es adenomegalia y cuanto tienen que medir para considerarlas así?

A

> 2cm

170
Q

Características de una adenomegalia para considerarla adenopatía?

A
171
Q

Si hubiera una adenomegalia de gran tamaño en el
cuello habría compromiso de la vida?

A

La presencia de una adenomegalia (ganglio linfático agrandado) de gran tamaño en el cuello por sí sola no necesariamente indica un compromiso grave para la vida

172
Q

Dónde hay adenomegalias mayores a 1.5 cm?

A

(inguinal

173
Q

Que enfermedad podría sospechar con fiebre y adenomegalias cervicales?

A
174
Q

Cual es la diferencia entre vesicula y ampolla?

A

Las vesiculas son menores que 5 mm y forman cavidades multitabicadas.
Las ampollas son mayores que 5mm y forman cavidades uniloculares que se debe por la perdida de las uniones intercelulares.

175
Q

Cual es la diferencia entre lesiones cutaneas primarias y secundarias? D 3 ejemplos de cada una.

A

Primarias son lesiones que aparecen en la piel sana. Secundárias son lesiones que aparecen en la piel previamente afectada ou por lo general son una evolucion de las lesiones primarias.
Primarias: Macula, Papula, Pustula
Secundaria: Costra, solucion de continuidad, cicatriz

176
Q

Cual es la dif entre macula y papula?

A

Macula: es un cambio de coloracion de la piel sin alteraciones en la superficie, espesor y elasticidad. No son palpables.
Papula: elevación circunscripta de la piel que se resuelve sin dejar cicatriz. Se puede palpar.

177
Q

Nombre una enfermedad que tenga macula, papula, vesícula y costras

A

Herpes Zoster

178
Q

hable 5 enfermedades que pueden ocasionar adenopatía
localizada y sistemica (infecciosas y venéreas)

A
179
Q

un melanoma puede causar adenopatia?

A
180
Q

donde buscaría adenopatias en caso de cancer de mama?

A
181
Q

Cuales son los mecanismos de defensa poblacionales e individuales?

A
182
Q

Hable de APS

A
183
Q

Cuales son Posibles causas infecciosas de linfadenitis? y no infecciosa? Si no es inflamatoria

A

causas infecciosas: Mononucleosis, Epstein Ba.
causas no infecciosas: (fármacos (contra gota), vacunas
(Neoplasica: benigna o maligna)
Si no es inflamatoria: según origen epitelial: mesenquimatica, mixtas o germinales

184
Q

Que haría en este barrio como promoción y prevención?

A
184
Q

Hable de promoción, prevención y los 3 niveles

A
184
Q

Cuales son las lesiones de piel en inundaciones, por cortes y mordedura de roedores?

A
185
Q

Que clase de microorganismos hay en la boca?

A
186
Q

Cuales son los agentes de linfadenitis cronica granulomatosa?

A
187
Q

Como se forma el granuloma?

A
188
Q

Cuales son las patologias que encuentro en inundaciones?

A

Dengue, coléra, leptospirose, Gastroenteritis (Escherichia coli, Salmonella, Shigella y por virus como el norovirus.), Hepatitis A, micosis cutáneas

189
Q

Cuales son los mecanismos de defensa de la piel?

A
  • Integridad del epitelio
  • Tipo de epitelio y estructura
    Epidermes = ep pavimentosos estratificado plano
    cel: queratinocitos (desde capa basal hacia capa cornea), cel de langerhans (capa espinosa)
  • Sequedad
  • Sudoración
  • PH (4,7 - 5,7)
  • Vellos
190
Q

Hable de histológia de piel

A

EPIDERMIS
Epitelio estratificado plano papilífero y queratinizado en el que se diferencian 5 capas o estratos:
* Estrato Basal (germinativo): células madres, cilíndricas, núcleo de cromatina laxa y citoplasma basófilo.
* Estrato Espinoso: células más grandes, con proyecciones citoplasmáticas o “espinas”.
* Estrato Granuloso: células con abundantes gránulos de queratohialina, intensamente basófilos.
* Estrato Lúcido: solo presente en la piel gruesa.
* Estrato Córneo: células escamosas, anucleadas, llenas de filamentos de queratina. Presenta una parte fija y otra que descama

celulas:

QUERATINOCITOS

MELANOCITOS

CÉLULAS DE LANGERHANS

CÉLULAS DE MERKEL

DERMIS

Está compuesta por tejido conjuntivo.

Brinda nutrición, sostén mecánico, resistencia y espesor.

Se distinguen 2 tipos de dermis:
Papilar o superficial
Reticular o profunda

Dermis Papilar: constituída por TCL (fibras colágenas y elásticas finas, distribuídas al azar), con vasos sanguíneos y fibras nerviosas.

Dermis Reticular: TCD con fibras gruesas que forman líneas regulares, conocidas como “líneas de Langer”, importantes desde el punto de vista quirúrgico.

Las papilas y los brotes, tienen una disposición genética singular para cada persona y constituyen los “dermatoglifos” o huellas dactilares para el registro e identificación de las personas (Juan Vucetich).

HIPODERMIS
Es la capa profunda, formada por tejido adiposo, asociado a tejido conjuntivo laxo.

Esta capa constituye el tejido celular subcutáneo de la piel.

Interviene en el almacenamiento de energía y como aislante térmico.

ANEXOS CUTÁNEOS

Folículos Pilosos y Pelos

Glándulas Sebáceas

Glándulas Sudoríparas

Uñas

191
Q

Cuales son los efectos adversos y contraindicaciones de los corticoides?

A

EFECTOS ADVERSOS:
* x interrupción del tto: supresión del eje - Insuficiencia Renal Aguda
* Por uso continuo de dosis supra fisiologicas:
-Cambios metabólicos
-Alteraciones de liquido y electrolitos (retiene NA - Elimina K - Alcalosis hipopotasemica - Edema - hipertensión)
-gastrointestinales (ulceras peptidicas)
-gastrointestinales
-osteoporosis
-osteonecrosis
-alteraciones del crecimiento y dessarrollo (pueden retardar o interrumpir el crecimiento)
-miopatia
-cataratas
-susceptibilidad a infecciones
-Redistribución de grasas
-Estrias
-Equimosis
-Sindrome de cushing (cara de luna llena, giba de bufalo, obesidad centripeta, alteraciones emocionales, HTA x retención de NA)

CONTRAINDICACIÓN:
- Hipersensibilidad
- Glaucoma
- Osteoporosis
- Vacunas con vírus vivo
- Infecciones micóticas
- Queratitis herpética
- Úlcera gastroduodenal activa o sangrante
- TBC

192
Q

cuáles microorg. causan lesiones elementales en niños?

A

Staphylococcus aureus:
-Impetigo
-Sindrome de piel escaldada (toxina que causa: toxina exfoliativa (también conocida como toxina exfoliativa A y B. Toxina exfoliativa A y B:
Estas toxinas son proteasas que atacan una proteína específica en la piel llamada desmogleína 1, que es una parte crucial de las uniones celulares en el estrato granuloso de la epidermis.
La acción de las toxinas rompe estas uniones, lo que resulta en la separación de las células epidérmicas y en la formación de ampollas y desprendimiento de la piel).

Streptococcus pyogenes (del grupo A):
-Impetigo
-Erisipela (principalmente S.pyogenes)

Comparación de las infecciones

Erisipela:

Afecta principalmente las capas superficiales de la piel y se caracteriza por bordes bien definidos y síntomas sistémicos como fiebre.
Causada por Streptococcus pyogenes.

Síndrome de la piel escaldada estafilocócica:

Afecta a toda la epidermis, causando ampollas y desprendimiento de la piel.
Causada por toxinas exfoliativas de Staphylococcus aureus.

193
Q

Cómo es la respuesta inmune innata y adaptativa frente
a patogenos extracelulares?

A
194
Q

Cual es la causa de adenomegalia aguda?

A
195
Q

Como harias la enfermedad actual HC de esa unidad de problema?

A
196
Q

Que microorganismos causan las maculas?

A

*Sarampión: Virus del sarampión, causa un exantema maculopapular.
* Rubéola: Virus de la rubéola, causa un exantema maculopapular.
* Sífilis secundaria: Treponema pallidum, presenta un exantema maculopapular.
* Pitiriasis versicolor: Malassezia furfur, presenta máculas hipo o hiperpigmentadas.
* Leishmaniasis cutánea: Leishmania spp., puede comenzar como máculas eritematosas.

197
Q

relacione la unidad de problema con los caracteres de vulnerabilidad social como hacinamiento, falta de higiene,
educación y las lesiones elementales

A
198
Q

Que microorganismoa que es contagioso y que ingresaba a la piel sana?

A

Sarcoptes scabiei(Sarna), leptospira (leptospirose), Mycobacterium leprae (lepra), Brucella (brucelosis)

199
Q

Como se realiza el examen fisico para evaluar una otitis média?

A
200
Q

Cual es la diferencia entre celulitis y erisipela?

A

Celulitis simples:
- Definicion: infeccion bacteriana aguda de la dermis que puede evolucionar hasta hipodermis
- Microorganismo:
 S. Aureus y S. pyogenes
- Medio de infeccion:
 puerta de entrada: herida, pinchazo, lesiones previas
 vía hematogena: despues de infeccion quirúrgica, depende de
lugar, ej: abdomen: E. coli + anaerobios - Clinica:
————————-
 alrededor de la herida: caliente, tumefacto, doloroso
 herida -> eritematosa y edematosa, bordes difusos mal delimitados y no elevados
 se pincho hoy, a la tarde empieza a hacerse rojo y al otro dia estra super rojo
————————
 paciente puede tener fiebre, mal estar general
 pueden ser graves, pueden abrirse, debridar

Erisipela
- Lesion superficial de la piel en forma de placa eritemoedematosa
 En la dermis + placa roja, sobreelevada, caliente, dolorosas
 S. pyogenes (Bhemolitico gp A)
 en general periorificial en cara o miembros inferiores
 Entra por lesiones en los pies, por intertrigo (inflamacion de los pliegues de la piel)
micotico
 entra estrespto y hace una linfangitis y hace estas lesiones cerradas, se acompaña de fiebre

Celulitis/Erisipela

area afectada: Dermis profunda y tejido subcutáneo / Capa superior de la dermis y vasos linfáticos superficiales

Bordes de la lesion: Mal definidos / Bien definidos y elevados

Apariencia: Enrojecimiento difuso / Placa roja brillante

Síntomas Sistémicos: Menos comunes / Más comunes (fiebre alta, escalofríos)

201
Q

Cuales son las clasificaciones de gangrena?

A

Tipos de gangrenas:
- se clasifican segun el agente etiologico que lo cause

-> seca: falta de circulacion

 extremidades
 lo tocas y no sale ninguna secrecion
 nos dice que no hay circulacion

-> humeda: infeccion bacteriana

 al tocar hay perdida de secresion
 principalmente en organos previamente húmedos; ej: ap. digestivo, genitales, pulmon…
 porque hay mucho tej. muerto, secrecion purulenta

-> gaseosa: aire en tej. subcutaneo por gases de anaerobios

 ej: celulitis por clostridium que se evoluciono a muerte irreversible del tejido
 cuando hay solo anaerobios

202
Q

Ejemplo de adenopatia tumoral

A

linfoma