UP6 Flashcards
¿Como define HTA?
Es la elevación sostenida de la PA Sistolica o de la Pa Diastólica o de ambas presiones en el tiempo.
¿Como define HTA?
es la elevación sostenida de la PA sistólica o de a PA diastólica o de ambas presiones en el tiempo.
¿Cuáles son las cifras normales
de TA?
Optima <120/80
Normal 120-129/80-84
Limitriforme 130-129/85-89
¿Cuál
es la causa más frecuente de HTA?
Es la Ht primaria/esencial o idiopática 90-95%. Su causa es multifactorial y no se debe a una única causa específica.
¿Cuáles son las
causas de HTA secundaria?
Cuando existe una enfermedad que genere la HTA. En la mayoria si se resuelve la enfermedad que está causando a la lesión el paciente normotensa.
Causas renales: Ateroma en art renal (diabeticos, dislipidemicos, tabaquistas), IR, glomerulopatias, pielonefritis.
Causas secundarias a drogas: corticoides, ACO, cocaina, AINES, corticoides.
Causas endocrinas: hiper/hipotiroidismo, tumor, cushing.
¿Cuáles son las
manifestaciones clínicas de la HTA?
Cefalea, dolor de pecho, disnea, monoplejia y paralisis facial (por ACV), fotofobia, claudicación intemitente, edemas, mareos, zumbido de oído, daños de órganos blancos…
Siempre es
sintomática?
NO. Es muy común que sea asintomática.
¿Como evaluaría a un paciente con
HTA?
Si está diagnosticado: a cuanto tiempo tiene el diagnóstico y si toma la medicación correctamente y se sigue dieta, es decir, si está controlada;
definir si la HTA cursa con cifras elevadas en forma sostenida o con crisis paroxística.
Signos y sintomas acompañantes:
*Cefalea, especialmente en la región occipital y matutina.
*Mareos o vértigo.
*Acúfenos (zumbido en los oídos).
*Alteraciones visuales, como visión borrosa o escotomas.
*Epistaxis (sangrado nasal espontáneo).
*Palpitaciones o sensación de latidos fuertes.
Antecedentes familiares
Fármacos y toxinas
Hábitos: tabaquismo, alcohol, alimentación
¿Sobre qué órganos diana puede repercutir?
Cerebro, ojos, corazón, vasos sanguíneos, riñones
¿Qué consecuencias produce a nivel renal?
Produce nefroesclerosis, que puede ser:
1- benigna:
*Daños vasculares: arterioloesclerosis hialina con engrosamiento de la íntima.
*Daños en el parenquima: isquemia crónica, con atrofia, necrosis, tej de granulación y fibrosis intersticial fina.
2- maligna: se dá en la HTA maligna, macroscopicamente se ve aumentado de tamaño, edematoso y presenta petequias en superficie (picaduras de pulgas). A su vez los cambios microscópicos pueden ser:
*cambios vasculares: arterioloesclerosis hiperplasica de la intima, con arteriolitis necrotizante.
*cambios en el parenquima: perdida tubular, fibrosis intersticial final y focos de infarto por necrosis.
Cuales son las lesiones que se produce a nivel de la retina?
Retinopatia Hipertensiva.
Las arteriolas retinianas sufren arterioloesclerosis hialina con disminución de la luz arteriolar, lo que produce isquemia retiniana. Se evalúa por fondo de ojo.
Cuales son las lesiones vasculares producidas por la HTA?
Arterioloesclerosis hialina: produce engrosamiento homogeneo de color rosa y eosinofilo de la capa íntima arteriolar, estrechando la luz de del vaso.
Arterioloesclerosis hiperplasica: aparece en la HTA maligna, produciendo necrosis fibrinoide y lesiones en capas de cebolla, con engrosamiento de las laminas concéntricas y disminución de la luz; arteriolitis necrotizante
¿Qué es
el Sme metabólico?
Es un conjunto de alteraciones metabolicas consituida por la obesidad central, la disminucion del HDL, Aumento del TAG, Aumento de la PA e Hiperglucemia.
Diagnostico:
-> criterios mayores:
DBT
intolerancia a la glucosa
resistencia a la insulina
-> criterios menores
HTA
obesidad
TAG>150mg%
HDL <35mg% (h) <40mg% (m)
¿Como define Insuficiencia cardiaca?
Es un síndrome clínico que se dá por la incapacidad del corazón de mantener un GC suficiente para satisfacer las demandas del organismo.
¿Cuál es la fisiopatología de la IC?
Alteración del vaciamiento / contractilidad del miocardio (sistólica):
*Sobrecarga de trabajo (estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, HTA, anemia)
*Falla de la contractilidad intrínseca (miocardiopatía dilatada, enf. Coronaria, miocarditis)
Alteración del llenado ventricular (diastólica)
*Obstáculo en llenado (estenosis mitral)
*Disfunción diastólica (miocardiopatía hipertrófica, HTA,
enf. Coronaria)
Qué mecanismos entran en juego?
Anormalidades cardíacas:
*Estructurales (dilatación, obtrucción, inflamación, adelgazamiento, hipertrofia, necrosis, etc)
*No estructurales / funcional (Válvulas insuficientes, arritmias)
*Sustancias tisulares y circulantes (R-A-A, SNS, ON, PG, vasopresina)
*Otros factores (edad, tbq, hol, dbt, hta, etc)
Cuales son las causa de la IC?
90% de los casos
* HTA: Corazón sufre un aumento de poscarga, por lo tanto, de forma adaptativa desarrolla la hipertrofia concéntrica para poder contraerse con mas intensidad y además al disminuir el tamaño de la cavidad ventricular, logra superar la presión aortica. Pero, a lo largo plazo la hipertrofia concéntrica ventricular izquierda se hace tan intensas que disminuye mucho el volume de llenado de fin de diástole y el vol sistólico y comienza a dilatarse. En ese momento, se torna insuficiente ya que no es más capaz de bombear VMC suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos.
- Cardiopatia isquémica: Angina estable/inestable y el IAM. El IAM es la principal causa , puede darse por 2 factores: ruptura de placa y formación de trombos con oclusión total de las coronárias o por la simple hipertrofia cardiaca que provoca mayor requerimiento de O2 por haber mayor masa muscular, incluso pueden tener el infarto sin la ruptura de la placa.
10% de los casos
*Miocardiopatias: restrictiva, dilatada e hipertrofica.
*Cardiopatias congénitas
*Valvulopatías
*Pericardiopatias
*Estados hipercinéticos: hipertiroidismo, anemias graves…
Como se clasifica la IC?
- Según fracción de eyección del VI: se basa en la fracción de eyección del VI medida por ecografia.
Normal: 60-70%
IC con FEy. Reducida: <40%
IC con FEy. preservada: >=50% - Según disfunción:
Sistolica: disminución del inotropismo del VI
Diastólica: inotropismo normal, pero hay un aumento de las presiones de llenado del VI en reposo o esfuerzo. - Según sintomatologia:
Retrograda: aquella en la que los SyS son atribuibles a congestión sistémica o venosa.
Anterógrada: aquella en la que los sintomas son atribuibles a falla de perfusión, hipotensión, oliguria y frialdad periférica - Según las manifestaciones clínicas
IC compensada: no manifiesta sintomas
IC descompensada: es la IC que presenta todos los sintomas característicos.
*Según tiempo de evolución
Aguda: de instalación brusca;
Crónica: de instalación progresiva y lenta;
*En base a las cavidades afectadas:
Derecha: aguda/crónica
Izquierda: aguda/crónica
¿Como diferencia una IC aguda de una crónica?
Aguda
Início súbito, en horas o dias
causas principales: Descompensación de IC crónica, IAM, crisis hipertensiva, arritmias, infecciones.
Sintomas predominantes: Congestión pulmonar (disnea severa, edema agudo de pulmón), hipoperfusión (shock cardiogénico).
Clinica: Disnea súbita, ortopnea, taquicardia, hipotensión, edema pulmonar, hipoxia, estertores crepitantes.
Crónica
Início: Progresivo, en semanas o meses
Causa principal: Cardiopatías estructurales (isquémica, hipertensiva, valvulopatías, miocardiopatías).
Sintomas predominantes: Fatiga, disnea progresiva, edemas periféricos, intolerancia al ejercicio.
Clínica: Disnea crónica, edemas progresivos, hepatomegalia, ascitis, ingurgitación yugular.
¿Qué tipo de insuficiencia cardiaca desarrolla un pte con HTA?
Insuficiencia cardiaca crónica, Izquierda
despues puede tornarse global.
¿Qué signos y síntomas presenta un paciente con IC izq. y con derecha?
Izquierda:
DISNEA DE ESFUERZO
DISNEA DE REPOSO
DNP Y EDEMA AGUDO DE PULMON
EDEMAS PERIFERICOS
HIPOLUJO PERIFERICO VISCERAL
Derecha:
EDEMAS/ASCITIS/ANASARCA
INGURGITACION YUGULAR
HEPATOESPLENOMEGALIA
REFLUJO HEPATOYUGULAR
PULSO HEPATICO POSITIVO
¿Cuál es la causa de la disnea en un paciente con IC?
ICI:
¿Qué tipo de disnea presenta un paciente con IC?
¿Que
espera encontrar en el ex. físico de un paciente con IC?
¿En la IC derecha que signos y síntomas presenta el paciente?
¿Que puede encontrar en el ex. físico de un paciente con IC?
¿Qué estudios
complementarios solicitaría?
