UP 6 Flashcards
Que es la HTA?
Elevación sostenida de la PA por encima de 140/ 90 mmHg. Dividida en grados, de acuerdo con valores = 1, 2, 3.
No da síntomas, se manifiesta por complicaciones. Dx: 2 o más tomas de PA separadas por 1sem. MAPA o MDPA.
Clasificada en primaria y secundaria.
Que es hipotensión?
valores de PS<90 y PD<60.
Que es la HTA primaria?
corresponde al 95% en que no se identifica causa.
Consecuencia de factores ambientales y genéticos, que juntos generan aumento de volemia y resist periferica.
aumento de volemia -> vasoconstricción
Que es HTA secundaria?
Corresponde al 5%, causada por otras enf preexistentes (renal, cardiovasc, neurológica, endócrina) o fármacos.
Puede ser benigna o maligna.
Que es la enf hipertensiva?
sme constituido por signos y síntomas derivados de HTA.
órganos diana: SNC (ACV), ojos (retinopatia), corazón (IC, hipertrofia vent izq) y vasos (arterioesclerosis), riñón (IR).
Que es hipertrofia ventricular izq?
es una resp adaptativa frente a sobrecarga de presión. En la cual las cel aumentan de tam con objetivo de aumentar fuerza de contracción.
Hay disminución de cavidad ventricular izq con objetivo de aumentar presión y superar la P aortica.
Que es la dilatación cardiaca?
Ocurre cuando la hipertrofia no es suficiente para contrarrestar la sobrecarga de presión.
Cel cardiacas empiezan a morir y son reemplazadas por tej fibrótico, disminuyendo contractilidad.
Esa disfunción genera dilatación del VI
Como es la retinopatia hipertensiva?
arteriolas sufres arterioesclerosis hialina con disminución de luz arteriolar, generando isquemia.
Con fondo de ojo se ve estrechamiento afrteriolar, hemorragias en capas de fibras nerviosas, exudados duros, microaneurismas.
Cuales arterioloesclerosis son causadas por HTA?
Hialina: hay engrosamiento de capa íntima, disminuyendo luz del vaso.
Hiperplasica: HTA maligna, produce necrosis fibrinoide.
Qu son facrores de riesgo cardiovasc?
cualquier característica de un individuo que aumente su probabilidad de sufrir una enf/ lesión.
Pueden ser modificables (dislipidemia, HTA, tabaquismo, DBT, sedentarismo, obesidad, dieta) o NO modif (edad, sexo, genética).
Que es la insufuciencia cardíaca?
sme clínico que aparece cuando el corazón no puede bombear de forma eficiente la sangre, por consecuencia de anormalidad estructural o funcional cardiaca.
Resultando en reducción del gasto cardiaco y aumento de presiones intracardiacas.
Cuales son los mec compensadores de IC?
Mec de frank-starling
hipertrofia ventriculas
activación neurohormonal
Cuales son las causas de IC?
HTA, cardiopatias isqúemicas, miocardiopatias, valvulopatias, estados hipercinéticos (condiciones clínicas con incremento anormal del gasto cardiaco).
Como puede ser clasificada la IC?
- Según localización: der, izq, global.
- según resp al tto: compensada o descompensada.
- sintomatologia: anterograda o retrograda.
- evolución en tiempo: aguda o crónica.
- disfunción: sist o diast.
- grados: 1, 2, 3, 4.
Cual la diferencia entre IC retrograda y Anterograda?
R= aumenta Pvenosa por incapacidad del ventriculo de expuksar sangre, que genera congestión venosa (DER- sist= hepatomegali, ascitis, ingurg yugular, edema periferico), (IZQ- pulm= congestión y edema pulm).
A= hay disminución del gasto gardiaco por incapacidad de bombear sangre hacia circulación sistq pulm. Genera hipotensión, hipoperfusión tisular, acidosis lactica. Fatiga, cansancio, shock, oliguria.
Cuales son los signos y síntomas más típicos de IC?
Sintomas= disnea, ortopnea, DPN, fatiga, edema periferico, debilidad.
Signos= ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, R3, taquicardia, choque de punta desplazado.
Cual es la diferencia entre IC sistólica y diastólica?
S= por inadecuada función contractil del miocardio. Sobrecarga de presión o vol, o falla en contractilidad intrínseca.
D= incapacidad del corazón de relajarse y llenarse de manera adecuada. por obstaculos de llenado (estenosis mitral) o disfunción diast (alt en relajación o pen propiedades elástico-pasivas).
Como es IC IZQ?
IZQ= por aumento de P venosa el VI no logra expulsar la sangre, generando congestión venosa hacia circulación pulm. Provoca edema, congestión pulm y derrame pleural.
Pulm aumentan de peso y tienen edema en tabiques/ esp alv y transudados perivasc/ intersticial. Macrófagos cargados de hemosiderina (eritrocitos fagocitados por macrófagos).
Como es IC der?
Suele ser consecuencia de IC izq, ya que aumenta P en circulación pulm. Ocurre cuando el VD no puede bombear la sangre eficazmente, generando congestión venosa sist.
Genera hepatomegalia congestiva (aumenta tamaño e peso), con hígado en nuez moscada (congestión pasiva centrolobulillar). Puede generar hipertensión portal, cirrosis y ascitis, esplenomegalia congestiva.
Congestión venosa sist puede generar derrame en esp pericardico y pleural. Edema periferico.
que y cuales son los criterios de framingham?
Son un conj de criterios utilizados para dx IC, basados en la presencia de signos/síntomas mayores y menores.
Dx se hace con= 2 criterios, 1 mayor y 2 menores, 3 menores.
Cuales son los criterios mayores?
Disnea paroxistica nocturna, ingurgitación yugular, estertores pulm, cardiomegalia, edema agudo de pulm, R3, reflujo hepatoyugular.
Cuales son los criterios menores?
edema mmii, tos nocturna, disnea esfuerzo, hepatomegalia, FC> 120 lpm, derrame pleural.
Que examenes complementarios se piden para IC?
lab= hemograma, glucemia, función renal, hepatograma, h tiroideas, colesterol, serologia para chagas, enzimas cardiacas y troponina (sme isquemico y miocarditis).
ECG, Ecocardio, RX de tórax.
Que es la cardiopatía chagasica?
miocardiopatía causada por protozoo Trypanosoma cruzi.
En fase aguda invade miocitos y se replica, generando destrucción tisular. Hay inf crónica, con fibrosis y formación de nuevos sarcómeros en serie = hipertrofia excentrica (dilatación de cavidades con adelgazamiento de paredes).
Vector: vinchuca. Transmisión vectorial y no vectorial.
Como es el Dx microbiológico del chagas?
fase aguda: strout/ microhematocrito, gota fresca y g gruesa.
fase crónica: elisa/IFI (busqueda de IgG).
Ex complementarios: ECG, Rx torax, ecocardio.
Cuales son las formas evolutivas del trypanosoma cruzi?
- Tripomastigote: infectante y movil.
- amastigote= intracel y replicativa, inmovil.
- epimastigote= replicación dentro del tubo digestivo del vector.
Que es la insuficiencia renal y como está clasificada?
sme clínico caracterizado por el deterioro de la función renal, con incapacidad del riñón de mantener la homeostasis del medio interno.
Puede ser IR aguda (prerrenal, renal, posrenal) o IR crónica.
Como es la IR aguda?
Sme clínico con descenso rápido y sostenic=do de TFG, con retención/ acumulación de productos nitrogenados (BUN que proviene de urea y ceratinina).
- Prerrenal= por resp a hipoperfusión/ hipovolemia.
- Renal= por daño directo al glomerulo, túbulos, intersticio. Causas vasc, isquémicas, tóxicas glomerulares.
- Postrenal= interrupción al flujo de orina, desde cálices hasta uretra. Aumenta P retrógrada en tub renales, reduce TFG.
Como es la IR crónica?
Sme clínico caracterizado por pérdida progresiva e irreversible de función renal.
Con FG/ ClCr < 60ml/min, por al menos 3 meses y con daño renal (creatininemia, hematuria, ptoteinuria, cilindruria, alt anatomopatológicas).
Que son glomerulopatías?
Enf con afección glomerular. Provoca alt en paredes de capilar glomerular, que aumenta permeabilidad de prot (proteinuria, disminuye Poct del plasma, edema).
Clasificadas según origen en primarias (proliferativa y NO proliferativa), secundarias (consecuencia de enf preexistentes).
Según corte hist: difusas (mayoria de glom afectados) o focales.
Compromiso: global o segmentario.
Que es sme nefrítico?
conj de signos/ síntomas producidos por glomerulopatia inf y proliferativa.
Hay inf glom con colapso de luz capilar (disminuye TFG). Hematuria, cilindros hem, oliguria, proteinuria, edema, +PA, retención nitrogenada.
que es sme nefrótico?
Conj de signos y síntomas producto de glomerulopatia no inf y no proliferativa. Caracterizada por auemnto de permeabilidad vasc de prot.
Pérdida masiva de prot, edema generalizado, hipoalbuminuria, dislipemia, lipiduria.
Que son las infecciones urinarias y como están clasificadas?
cuadro clínico con presencia de signos y síntomas caracterizados por presencia de microorg patógenos en orina e invasión de mucosa del tracto urinario.
según localización (pielonefritis/ altas, cistitis/ bajas), adquisición (comunidad, hospitalar, vía ingreso (ascendente, hematógena, linfatica,contiguidad).
Como es el DX de ITU
muestra: invasiva (punción, cateter) o no invasiva (2do chorro, al acecho). Solicitar orina completa y urocultivo.
cito-fisico-quim= color, densidad, Ph, ionograma, prot, glucosa, bilirrubina, nitritos, cuerpos cetónicos, creatinina. S= hemáties, leucocitos, microorg, cel epiteliales, cristales, cilindros.
Urocultivo= obs en fresco de sedimiento, tinción, identificación, recuento de colonias, antibiograma.
Que son antimicrobianos?
cualquier sust, natural o sintética, que inhibe el crecimiento o destruye la población de microorg.
Puede ser bactericida (destruye el microorg) o bacteriostático (inhibe el desarrollo/ crecimiento).
Según mec de acción: inhibidores de síntesis de ac nucleicos, de sintesis de pared, de sintesis prot.
