UA 3 - Syndrome coronarien aigu Flashcards
Définition
SCA STEMI
- Défini par des symptômes caractéristiques d’ischémie myocardique, une élévation du segment ST à l’ECG ET des troponines sériques positives
- Représente une artère coronaire totalement occluse impliquant généralement des plaquettes et de la thrombine
- Ischémie transmurale qui se produit dans la paroi du myocarde -> infarctus sur toute l’épaisseur du myocarde
Définition
SCA NSTEMI
- Suggéré par l’absence d’une élévation du segment ST
- Représente une artère coronaire partiellement occluse
- Le SCA sans élévation du segment ST est divisé en AI et NSTEMI selon la présence de troponines sériques positives ou non.
- La prise en charge de l’AI et du NSTEMI est identique
- Infarctus au niveau sous-endocardique
Infarctus du myocarde
Type 1
Infarctus secondaire à un évènement coronarien primaire tel qu’une érosion ou rupture, fissure, ou dissection d’une plaque athérosclérotique
Infarctus du myocarde
Type 2
Infarctus secondaire à un désiquilibre entre la demande et les apports en O2 (anémie, arythmie, vasospasme coronarien)
Complications d’un infarctus du myocarde
- IC (long terme)
- Rupture de paroi libre
- Rupture de paroi septale
- Formation d’un thrombus dans le ventricule
- Arythmies ventriculaires
- Mort
- Péricardite
- Rupture des muscles papillaires (insuffisance mitrale)
Stratégies de prise en charge
- Revascularisation d’urgence : rétablir le flux sanguin à travers une artère coronaire occluse dès le diagnostic
- Approche invasice précoce : angiographie diagnostique réalisée au début de l’hospitalisation, généralement dans les 24h (quand on est pas 100% sûr)
- Approche guidée par l’ischémie : plus conservateur, risque faible d’IM. Médicaments antiplaquettaires et anticoagulants, ICP pas initialement prévue
Interprétation du score TIMI
Risque faible : score 0 à 2
Risque intermédiaire : score 3
Risque élevé : score 4 à 7 (bénéficie d’une revascularisation rapide comme les STEMI)
Biomarqueurs sériques
Troponines (Tn)
Biomarqueurs les plus utilisés
* Élévation 2-4h après l’infarctus
* Toujours prescrit en série : série de 3 dosages temps 0-3-6h (premier élevé ou élévation 20% = IM)
Biomarqueurs sériques
Créatinines kinases MB (CK-MB)
Moins utilisé, cinétique très rapide
* Revient à la normale 48-72h après un IM
* Risque de mauvaise interprétation si pt se présente après ce délai
FEVG
Fraction d’éjection du ventricule gauche
* Rapport entre le volume de sang éjecté par le ventricule gauche et le volume de sang télédiastolique (à la fin du remplissage des ventricules)
* Indice de la contractilité du ventricule gauche, cavité la plus importante du coeur pour son rôle de pompe
* Préservée ou normale : 50-70%
* Modérément réduite : 41-49%
* Réduite : <= 40%
Objectifs de traitement à court terme
4 objectifs
- Rétablir rapidement la circulation sanguine de l’artère liée à l’IM pour empêcher expansion (IM), occlusion et IM (AI)
- Prévention décès et complications
- Prévention réocclusion
- Soulagement inconfort thoracique ischémique
Objectifs de traitement à long terme
3 objectifs
- Le contrôle des facteurs de risque de MCAS
- La prévention d’évènements cardiovasculaires indésirables majeurs supplémentaires (ex : réinfarctus, AVC, insuffisance cardiaque)
- L’amélioration de la qualité de vie
Resténose au niveau du STENT
- Endothélialisation excessive à l’intérieur du stent qui réduit la lumière intravasculaire de l’artère
- Endothélium trop épais qui se refait à l’intérieur du stent et non à cause d’une nouvelle plaque athérosclérotique
Plus fréquent avec stent métallique (ne libère pas de médicament)
Thrombose de STENT
- Treillis métallique du stent est thrombogène
- Occlusion thrombotique à l’intérieur d’un stent peut se produire
- Risque de thrombose de stent perdure tant qu’une endothélialisation du stent n’est pas complétée
Plus fréquent avec stent médicamenté (libère médicament qui bloque prolifération cellulaire) -> endothélialisation ralentie -> risque de thrombose réduit avec 2 antiplaquettaires
Durée
Double thérapie antiplaquettaire
AAS avec inhibiteur du P2Y12
* Durée standard : 1 an, peu importe le type de stent
* Durée minimale inhibiteur du P2Y12 : 1 mois, peu importe le type de stent
Thrombolyse / fibrinolyse
Injection intraveineuse de médicaments qui sont fibrinolytiques -> formation de plasmine à partir de plasminogène, qui permet la dégradation des caillots de fibrine et du fibrinogène
Contre-indications : +++
Indication : STEMI seulement, puisque AI et NSTEMI sont des thrombus blancs (ponts de fibrinogène ne sont pas transformés en fibrine)
Aide à dissoudre les caillots déjà formés mais n’emp^che pas la nouvelle formation de fibrine -> important de donner un anticoagulant x48h ou ad ICP
Intervalle de temps pour faire l’ICP
90 minutes entre l’arrivée à l’urgence et le gonflement du ballonnet dans l’artère coronaire en cause de l’ischémie
Intervalle de temps pour faire le fibrinolyse
Envisagé si l’ICP ne peut pas être réalisée dans les 120 minutes (avantage perdu sinon)
30 minutes entre l’admission et l’injection de la thrombolyse
Aspirine
Posologie
Dose de charge : 162-325 mg x 1 dose à mâcher et avaler (inhibition plaquettaire plus rapide)
Dose de maintien : 80-81 mg PO DIE
Aspirine
Lignes directrices
Une aspirine non enrobée croquable (162-325 mg) devrait être donnée à tous les patients avec SCA qui n’ont pas de CI dès que possible après la présentation des symptômes d’un SCA
Une dose d’entretien d’AAS devrait être continuée indéfiniment
Inhibiteurs du P2Y12
Mécanisme d’action
Empêchent le récepteur P2Y12 d’être activé par l’adénosine diphosphate (ADP), un activateur de plaquettes.
Thiénopyridines (clopidogrel et prasugrel) : liaison irréversible sur récepteur en bloquant la place qu’aurait normalement pris l’ADP.
Cylopentyltriazolopyrimidine (ticagrelor) : liaison réversible avec récepteur mais enplacement différent que thiénopyridines -> ADP peut se lier au récepteur P2Y12 mais signal activateur de la plaquaette ne se fait pas
SCA : réduction des infarctus du myocarde et réduction des thromboses de stent
Clopidogrel
Pharmacocinétique
Promédicament qui nécessite 2 étapes au niveau des CYP 450 pour former métabolite actif
* CYP 2C19 : 2 étapes, 50% conversion
* Estérases : 85% en métabolite inactif
Risque interaction avec inhibiteurs du 2C19
Prasugrel
Pharmacocinétique
Promédicament qui subit production moins variable de métabolite actif que clopidogrel, une seule étape CYP et plusieurs CYP peuvent effectuer conversion en métabolite actif
Ticagrélor
Pharmacocinétique
Pas un promédicament, donc pas besoin activation hépatique
Métabolisée par CYP3A4 donc attention inhibiteurs/inducteurs puissants
Inhibiteurs du P2Y12
Puissance antiplaquettaire
Prasugrel + ticagrélor > inhibition de l’agrégation plaquettaire que clopidogrel
Clopidogrel
Posologie
Dose de charge : 300-600 mg PO
Dose de maintien : 75 mg PO DIE
Prasugrel
Posologie
Dose de charge : 60 mg PO
Dose de maintien : 10 mg PO DIE
Ticagrélor
Posologie
Dose de charge : 180 mg PO
Dose de maintien : 90 mg PO BID
Inhibiteurs du P2Y12
Contre-indications
- Hémorragie active
- Atteinte hépatique grave
- Prasugrel : pt ATCD AVC ou ICT, patients < 60 kg et > 75 ans
- Ticagrélor : ATCD hémorragie intracrânienne et atteinte hépatique modérée à grave
Inhibiteurs du P2Y12
Effets indésirables
- Saignements (partout, pas nécessairement GI)
- Ticagrélor : dyspnée (1re semaine ad 1er mois, auto-résolutif, si non tolérance changer) et pauses ventriculaires > 3 secondes (début tx, précaution si bradycardie)
Clopidogrel
Interactions
- Médicaments qui augmentent les risques de saignement (AINS, anticoagulants, corticos, ISRS)
- IPP : inhibiteur 2C19, oméprazole + esoméprazole > pantoprazole
- Repaglinide : augmente concentrations sériques x5 de repaglinide -> risque hypoglycémie
Prasugrel
Interactions
- Médicaments qui augmentent les risques de saignement (AINS, anticoagulants, corticos, ISRS)
- Pas d’interactions particulières
Ticagrélor
Interactions
- Médicaments qui augmentent les risques de saignement (AINS, anticoagulants, corticos, ISRS)
- Inhibiteurs puissant du CYP 3A4 : accumulation (CI)
- Inducteurs puissants : réduction concentrations, risque d’échec antiplaquettaire
- Statines : augmente concentrations sériques
- Digoxine : inhibitioin glycoprotéine P, redoser digoxine après 7 jours
Inhibiteurs du P2Y12
Précautions
Pour diminuer le risque de saignements en cas de chirurgie majeure :
* Clopidogrel : cesser 2-7 jours avant
* Ticagrélor : cesser 2-3 jours avant
* Prasugrel : cesser au moins 7 jours avant
Allergie au clopidogrel possible, on n’arrêt pas le médicament -> benadryl ou prednisone, puis changer pour prasugrel ou ticagrélor
Inhibiteurs du P2Y12
Suivi
Observance!
Hémoglobine et plaquettes : début et PRN pour saignements
Innocuité : surveiller saignements lors des renouvellements + dyspnée/bradycardie si ticagrélor
Inhibiteurs du P2Y12
Ajustements de dose
Pas d’ajustement en IR
Pas d’ajustement en IH légère et modérée (attention ticagrélor -> accumulation)
Inhibiteurs du P2Y12
Désescalade thérapie antiplaquettaire
Durant la première année auite à un SCA, chez des patients à haut risque de saignement et faible risque ischémique, on peut désescalader la DTAP après 1-3 mois de 2 façons :
- Poursuite monothérapie antiplaquettaire avec AAS ou iP2Y12
- DTAP puissant (ticagrélor ou prasugrel) à DTAP avec clopidogrel
Inhibiteurs du P2Y12
Lignes directrices
Chez les patients qui sont atteints d’un SCA, nous recommandons une DTAP avec
- AAS 81 mg DIE ET
- Ticagrélor 90 mg PO DIE x 1 an OU
- Prasugrel 10 mg PO DIE x 1 an
- Plutôt que clopidogrel 75 mg PO DIE x 1 an
Après la première année suite à un SCA, pour les patients qui ne présentent pas un risque élevé de saignement et qui ont un risque ischémique élevé, une DTAP prolongée pour une période allant ad 3 ans peut être considérée avec :
- AAS 81 mg DIE ET
- Ticagrélor 60 mg BID OU
- Clopidogrel 75 mg PO DIE OU
- Prasugrel 10 mg PO DIE
DTAP de courte durée pendant 1-3 mois plutôt que 6-12 mois chez les patients à haut risque de saignement subissant une ICP pour un SCA, avec une MTAP par la suite.
Inhibiteurs du P2Y12
Considérations gériatriques
- Prasugrel pas supérieur au clopidogrel
- Ticagrélor pas supérieur au clopidogrel (mais plus de saignements)
Inhibiteurs du P2Y12
Lignes directrices pour les personnes âgées
Chez les patients âgés (> 75 ans) atteints de SCA, le clopidogrel est le premier choix puisque saignements plus faible
- STEMI ou anatomie complexe : utilisation de ticagrélor raisonnable
Statines
Lignes directrices
Un traitement par statines de haute intensité doit être instauré ou poursuivi chez tous les patients atteints d’un STEMI ou d’un SCA sans élévation du segment ST et sans CI à son utilisation.
BB
Effets cliniques en SCA
- Effet clinique anti-angineux
- Impact sur qté de vie : prévention du remodelage ventriculaire en bloquant l’hyperactivité chronique du SNS, donc prévient hypertrophie ventriculaire
- Prévention des troubles arythmiques post-infarctus
BB
Lignes directrices de SCA
Le tx par BB doit être instauré dans les 24 premières heures chez les patients qui ne présentent aucun des éléments suivants :
- Signes d’IC
- Signes de faible débit cardiaque
- Risque accru de choc cardiogénique
- Autres CI
Les BB doivent être poursuivis pendant et après l’hospitalisation pour tous les patients atteints de SCA et sans CI à leur utilisation.
BB
Lignes directrices en prévention secondaire de MCVAS
- BB devrait être débuté et continué pour 3 ans chez les patients avec FEVG normal (> 40%) ayant eu un SCA;
- Raisonnable de continuer un BB après 3 ans chez les patients avec FEVG normal (> 40%) ayant eu un SCA.
IECA et ARA
Effets cliniques en SCA
- Stabilisation de la plaque coronarienne
- Amélioration fn endothéliale
- Prévention stress oxydatif
- Prévention remodelage ventriculaire en bloquant hyperactivité chronique SRAA -> prévient hypertrophie ventriculaire et fibrose cardiaque
IECA et ARA
Lignes directrices de SCA (classe I)
Un IECA, sauf s’il est contre-indiqué, devrait être administré dans les 24 premières heures à tous les patients avec SCA avec :
- Infarctus antérieur (car possibilité de beaucoup de remodelage du ventricule gauche)
- Insuffisance cardiaque ou FEVG < 40%
- HTA
- DM
- IRC
Un ARA devrait être donné aux patients avec SCA qui ont des indications pour les IECA mais qui y sont intolérants.
IECA et ARA
Lignes directrices de SCA (classe IIa)
Moindre évidence
Les IECA sont raisonnables pour tous les patients atteints de SCA et ayant aucune contre-indication à leur utilisation.
Antagonistes de l’aldostérone
Mécanisme d’action
Aldostérone augmente TA en induisant rétention Na et eau, surexpression aldostérone conduirait à fibrose myocardique et hypertrophie ventriculaire
Éplérénone : bloque sélectivement récepteurs minéralcorticoïdes cardiaques et prévient fibrose myocardique et hypertrophie ventriculaire
Spironolactone : bloque non sélectivement récepteurs minéralcorticoïdes (antagoniste récepteurs androgènes)
Antagonistes de l’aldostérone
Indications
Indiqué post-infarctus du myocarde compliqué d’une insuffisance cardiaque avec FEVG réduite (<40%).
Antagonistes de l’aldostérone
Contre-indications
- ClCr < 30 mL/min : risque d’hyperkaliémie
- Hyperkaliémie avant de débuter le tx (K > 5,0 mEq/L)
Antagonistes de l’aldostérone
Effets indésirables
Hyperkaliémie : dose-dépendant, réduction de dose/interruption tx pourrait être nécessaire
Gynécomastie : seulement avec spironolactone
Antagonistes de l’aldostérone
Précautions
Déshydratation (cesser -> IRA)
Antagonistes de l’aldostérone
Interactions
Agents causant une augmentation additive des taux de K : supplément K, IECA, ARA (pas CI mais doit surveiller kaliémie de façon plus étroite)
Antagonistes de l’aldostérone
Posologie
Éplérénone : 25-50 mg PO DIE
Spironolactone : 12,5 ou 25-50 mg PO DIE
Non recommandé si ClCr < 30 mL/min et pas d’ajustement en IH
Antagonistes de l’aldostérone
Suivi
Ions + créatinine : début traitement, 3-7 jours après début ou changement de dose
Ajustement : après 4 semaines si K < 5 mEq/L et fn rénale stable
Antagonistes de l’aldostérone
Lignes directrices de SCA
Un antagoniste de l’aldostérone devrait être administré aux patients atteints de SCA qui reçoivent déjà un IECA et un ßB, et qui ont :
- un FEVG < 40% et
- une insuffisance cardiaque symptomatique ou un diabète sucré
s’ils n’ont pas de dysfonction rénale significative (créatinine > 220 umol/L chez un homme et créatinine > 177 umol/L chez une femme) et d’hyperkaliémie (K+ >5.0 mEq/L).
Antagonistes de l’aldostérone
Effets cliniques pour SCA
Prévention du remodelage ventriculaire en bloquant l’hyperactivité chronique du SRAA -> prévient hypertrophie ventriculaire et fibrose cardiaque.
Colchicine
Lignes directrices de prévention CV
La colchicine à faible dose (0,5 mg DIE) peut être considérée en prévention secondaire cardiovasculaire, particulièrement si les autres facteurs de risque ne sont pas suffisamment contrôlés ou s’il y a une récurrence des événements cardiovasculaires malgré une thérapie optimale.
