Typfall 6 och 7 (trombos) Flashcards
Hanna Stigsson, 34 år
Hanna Stigsson, 34 år, har haft flera djupa ventromboser och även en stroke. Koagulationsutredning har visat att hon har antifosfolipidsyndrom. Hon är rekommenderad att fortsätta med behandling med antivitamin-K-läkemedel, warfarin, tillsvidare med årlig omprövning. Hon kommer nu på årlig kontroll till koagulationsmottagningen och berättar att hon är gravid.
Hon undrar om hon kan byta till någon av de nya orala antikoagulantia (dabigatran (hämmare av både faktor Xa och faktor IIa), apixaban (Eliquis), rivaroxaban eller edoxaban) som hon läst om i tidningen och som verkar mycket enklare och bättre.
Vad säger labbproverna eventuellt?
- Trombocytopeni, vid fosfolipidsyndrom, liksom vid graviditeten
- Kreatinin, sekundär njursvikt ev efter SLE
Vilka varianter av APS (antifosfolipidsyndrom) finns det? Vad ger det ökad risk för?
- Antifosfolipidsyndrom kan föreligga som primärt APS, eller sekundärt APS vid exempelvis vid SLE. APS ger ökad risk för såväl venös som arteriell trombos samt obstetriska komplikationer.
Hanna Stigsson, 34 år
Hanna Stigsson, 34 år, har haft flera djupa ventromboser och även en stroke.
Koagulationsutredning har visat att hon har antifosfolipidsyndrom. Hon är rekommenderad att fortsätta med behandling med antivitamin-K-läkemedel, warfarin, tillsvidare med årlig omprövning. Hon kommer nu på årlig kontroll till koagulationsmottagningen och berättar att hon är gravid. Hon undrar om hon kan byta till någon av de nya orala antikoagulantia (dabigatran (hämmare av både faktor Xa och faktor IIa), apixaban (Eliquis), rivaroxaban eller edoxaban) som hon läst om i tidningen och som verkar mycket enklare och bättre.
Vad svarar du Hanna? Kan patienten fortsätta med warfarin? Vilket/vilka antikoagulantia kan användas under graviditet?
- Under graviditet är vare sig de nya orala antikoagulantia eller warfarin godkända för användning. Det är väl känt att warfarin kan ge missbildningar i tidig graviditet. Warfarin sätts i normalfallet ut under graviditet och ersätts med lågmolekylärt heparin
- Nya orala antikoagulantia rekommenderas ej till patienter med APS annat än undantagsvis. Beror på att det finns data från studier där de visat bristande effekt.
Hur stor är risken för venös trombos under graviditet för en tidigare frisk kvinna jämfört med en kvinna som tidigare haft venös trombos?
- Tidigare frisk 0,13/100
- Kvinnor med upprepad VTE, hereditär antitrombinbrist, APS med tidigare VTE eller pågående antikoagulantiabehandling före graviditeten har mycket hög risk för VTE i samband med graviditet (>15 procent absolut risk)
Vad kan orsaken vara till patientens förlängda APTT innan start av behandling med warfarin?
- Sannolikt är förlängd APTT betingat av förekomst av lupus antikoagulans (lupus antikoagulans ger ej blödningssymtom, förlängd APTT betyder alltså inte alltid att patient är blödningsbenägen)
- Heparinbehandling kan ge väldigt lång APTT 100à
- Faktorbrist mellan 50-100
- Faktor VIII-brist vanlig att förvärva (gammal dam kommer in med blåmärken)
Vilka sjukdomar kan vara associerade med antifosfolipidsyndrom?
- Reumatiska sjukdomar (SLE och Sjögrens syndrom), vissa maligna sjukdomar
-
Hyperkoagulering
- Alla typer av sjukdomar som leder till ökad koagulering av blodet, genetisk eller förvärvad
Ge exempel på både genetiska och förvärvade sjukdomar
-
Genetisk (primär) – mutationer
- Faktor V Leiden – vanligast, punktmutationer i genen för faktor V (där den blir oåtkomplig för klyvning av APC (resistens)
- Protrombin, ger ökad koncentration av denna
- FIX Padua, ger ökad aktivitet av denna
- Fibrinogen, mkt ovanlig
-
Förvärvad (sekundär) – multifaktoriell, imobilisering, graviditet (ökad prokoagulanta, minskad antikoagulantia), vävnadsskada (kirurgi, fraktur, brännskada), ökad ålder (minskad PGI2), rökning och övervikt, infarkt, cancer osv’
- Heparininducerad trombocytopeni (HIT)
- Antifosfolipid antikroppssyndrom
- P-piller (östrogen)
- kan uppstå efter medicinering med heparin vilket ger antikroppar som detekterar heparinkomplex och faktor IV på blodkroppar och endotel. Vid inbindning aktiveras aggregeras och konsumeras trombocyter vilket gör att de blir för få. Blir små blödningar (petekier) som också bidrar till protrombos
Vad beskrivs?
Heparininducerad trombocytopeni (HIT)
- Förvärvad riskfaktor (eller oklar patogenes) för både venös och arteriell tromboembolism. Diagnoskriterier – förekomst av minst en av (det ska också kunna upprepas efter 3 månader) samt trombotisk händelse
- Antikardiolinantikroppar
- B2GPI-antikroppar
-
Lupus antikoagulans (ormgift) – förlängd koagulationstid i röret men ökad risk för koagulation/trombos kliniskt, denna väger tyngst
- Antikroppar binder fosfolipider varför också tiden förlängs vid APTT men i kroppen aktiveras istället trombocyter/endotelceller till ökad produktion av TF och TXA2 vilket ökar koagulation
- Observandum på någon som fåt upprepade missfall
Vad beskrivs?
Antifosfolipid antikroppssyndrom
Olle Engström, 75 år
Olle Engström, 75 år, söker på akutmottagningen. Han har hypertoni, KOL och hjärtsvikt. Han insjuknade för ca fyra veckor sedan med djup ventrombos i höger ben. Han behandlades under de första dygnen med lågmolekylärt heparin och därefter med apixaban i standarddos. Övrig medicinering är Enalapril 20 mg 1+0+0, Furosemid 40 mg 1+0+0, DuoResp Spiromax (formoterol 4,5 μg/budesonid 160 μg) 1+0+1, Spiriva® (tiotropium) 18 μg 1+0+0.
Olle inkommer nu till akutmottagningen pga. nytillkomna symtom i andra benet, dvs. vänster ben, och tror själv att han drabbats av ”en propp där också”. Han nämner också att han senaste veckorna gått ned ca 2 kg i vikt, haft feber och svettats på nätterna. Han har också känt sig tröttare än vanligt.
Status
- AT: Något blek, i övrigt gott och opåverkad.
- MoS: Retningsfritt
- Lgll: Noteras palpabla resistenser på halsen bilateralt och i vänster fossa supraclavicularis. Dessa mäter ca 3 cm och är icke ömmande.
- Cor: Regelbunden rytm. Frekvens 90/min. Inga biljud
- Pulm: Vesikulära andningsljud bilateralt. Inga rassel eller ronki. Ingen dämpning.
- Buk: Mjuk och oöm. Mjälten palperas ca 5 cm nedom vänster arcus.
- Lokalstatus vänster ben: Omfång ca 3 cm större jämfört med andra sidan, konsistensökning och viss rodnad.
Vad är en rimlig arbetshypotes avseende orsaker till patientens olika symtom?
- Trombos/erysepilas
- Lymfödem, fraktur, tromboflebit, trauma, reumatiska besvär, venös insufficiens
Utredning misstänkt DVT?
Utredning
Anamnes (längre tids sängläge, lång resa, nylig operation, gipsning, trauma, infektion, malign sjukdom, drabbade förstagradssläktingar). Kvinnor frågas om användning av hormonpreparat och graviditet. CRP.
Värdera sannolikheten för DVT enl Wells:
- Aktiv cancer eller ca-beh senaste 6 mån.
- Pares eller nyligen gips i nedre extremitet
- Immobilisering> 3 dagar eller större kirurgi senaste 3 mån.
- Ömhet/smärta längs djupa vener
- Vadsvullnad > 3 cm jämfört med andra benet
- Ensidig helbenssvullnad
- Pittingödem som är större än i andra benet
- Tidigare objektivt påvisad venös tromboembolism
- Ensidigt ytliga kollateraler, ej varicer
- Annan diagnos minst lika trolig –2
Hög sannolikhet för DVT: ≥ 2 poäng
Låg sannolikhet för DVT: < 2 poäng, fr.a. samtidigt som neg D-dimer.
Patient som står på P-piller, östrogenbehandling, är gravid eller är inom 8 veckor postpartum skall alltid uppfattas som högriskpatient och undersökas vidare. Observera att östradiol eller östriol i lågdos lokal/vaginal behandling är inte associerat med ökad risk.
Vid låg klinisk sannolikhet för DVT kan den biokemiska markören D-dimer ge vägledning. Låg klinisk misstanke och normal D-dimer (nedbrytningsprodukt av fibrin) utesluter med hög säkerhet behandlingskrävande ventrombos.
Vid måttlig/hög sannolikhet/osäkerhet för DVT remitteras akut för ultraljud. (Doppler. Duplex).
Olle Engström, 75 år
Olle Engström, 75 år, söker på akutmottagningen. Han har hypertoni, KOL och hjärtsvikt. Han insjuknade för ca fyra veckor sedan med djup ventrombos i höger ben. Han behandlades under de första dygnen med lågmolekylärt heparin och därefter med apixaban i standarddos. Övrig medicinering är Enalapril 20 mg 1+0+0, Furosemid 40 mg 1+0+0, DuoResp Spiromax (formoterol 4,5 μg/budesonid 160 μg) 1+0+1, Spiriva® (tiotropium) 18 μg 1+0+0.
Olle inkommer nu till akutmottagningen pga. nytillkomna symtom i andra benet, dvs. vänster ben, och tror själv att han drabbats av ”en propp där också”. Han nämner också att han senaste veckorna gått ned ca 2 kg i vikt, haft feber och svettats på nätterna. Han har också känt sig tröttare än vanligt.
Status
- AT: Något blek, i övrigt gott och opåverkad.
- MoS: Retningsfritt
- Lgll: Noteras palpabla resistenser på halsen bilateralt och i vänster fossa supraclavicularis. Dessa mäter ca 3 cm och är icke ömmande.
- Cor: Regelbunden rytm. Frekvens 90/min. Inga biljud
- Pulm: Vesikulära andningsljud bilateralt. Inga rassel eller ronki. Ingen dämpning.
- Buk: Mjuk och oöm. Mjälten palperas ca 5 cm nedom vänster arcus.
- Lokalstatus vänster ben: Omfång ca 3 cm större jämfört med andra sidan, konsistensökning och viss rodnad.
Finns det en risk att patienter med behandling med antikoagulantia kan drabbas av trombos även om de tagit ordinerad dos? Om ja, vad kan vara orsaken?
trombos även om de tagit ordinerad dos? Om ja, vad kan vara orsaken?
- Framförallt malignitet, ovanlig koagulationsrubbning som APS, dålig compliance till behandling, rätt dos etc
- Överväg malignitetsutredning
- I detta fallet – svettningar, feber, viktnedgång
Vilken förändring av behandlingen föreslår du om patienten har en ny trombos och sedan tidigare står på NOAK/DOAK?
- Lågmolekylärt heparin kan sättas in, viktrelaterad. Får han ny trombos, möjlighet att höja dos ytterligare
- Vissa fall Waran
Behandling DVT?
- NOAK eller Warfarin vid behandling och profylax mot DVT/lungemboli.
- Pat. som planeras behandling med warfarin eller NOAK i form av Dabigatran eller Edoxaban ges behandling med lågmolekylärt heparin
- Trombolysbehandling iv. med Actilyse (alteplas) eller kärlkirurgisk intervention kan övervägas vid svåra massiv trombos proximalt vid nedsatt cirkulation i benet. I dessa fall bör behandlingen startas med heparinfusion.
