Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K6 Typfall Rasmus > Typfall 2 (kalciumrubbningar) > Flashcards

Typfall 2 (kalciumrubbningar) Flashcards

1
Q

I vilken typ av kost finns kalcium och hur mkt behöver vi få i oss/dygn?

A
  • Mejeriprodukter, bladgrönsaker, bröd/nötter
  • Vuxna – 800 mg/dygn (LM oftast 500 mg)
    • Graviditet mer
    • Äldre mer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur är kalk fördelat i kroppen och vilken av dessa compartments regleras?

A
  • 99 % bundet i skelett
  • ICV och ECV 0,5 % var
    • ECV i blodbanan viktigast då kroppen håller denna på konstant nivå, sker främst genom PTH och calcitriol (aktivt vitamin D)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Ca-balans i kroppen

Genom vilka tre organ regleras kalciumnivån?

A
  • 25-75 % upptag i tarm (under graviditet/amning ännu mer), sämre upptag med ålder
  • Njure - stor andel återresorberas ifrån primärurin
  • Skelett släpper och återfår Ca2+ ständigt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad händer vid lågt Ca2+ i blodet?

A
  • Lågt Ca2+ i blodet upptäcks genom Ca2+känsliga receptorer i parathyroidea vilken frisätter PTH som påverkar
    • Skelett (osteoklaster) som släpper Ca2+ till blodbanan
    • Njurarna som behåller mer Ca2+
    • Inaktivt vitamin D (25-OH-D) till aktiv form (calcitriol – 1,25 DHCC) som ger ökat upptag i tarm av Ca2+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
  • Från parathyroideakörtlarna – 4 st
  • Polypeptid (84 aminosyror)
  • Verkar på cellmembranbunden G-proteinkopplad receptor
  • Regleras via Ca2+-sensorer i parathyroidea

Vilket hormon?

A

PTH (parathyroideahormon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Calcitrol

  • Calcitriol/1,25 dihydroxy-vitamin D3/aktivt vit D
  • Vanligt vit D är inte samma som aktivt vitamin D

Hur utövar calcitriol sin verkan?

A
  • Binder till vit D-receptor (VDR) som är en intracellulär receptor som dockar med retinoid-receptor X (RXR) och verkar genregulativt främst gällande Ca+metabolism och ökar dess upptag från tarm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur sker omsättningen av D-vitamin?

A
  • 7-dehydrokolesterol på hud utsätts för solljus (minst 30 grader över horrisont) och bildar previtamin D som i blod omvandlas till vitamin D3 (även via kost(tillskott)
  • D3 till lever vars enzym vitamin D-25-hydroxylas ger 25-OH-vitamin D (även lagringsform – detta mäts i kroppen) – fortfarande inaktivt
  • Reglerat nästa steg i njure genom 1-alfa-hydroxylas till calcitriol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Mätning av Ca2+ i blod

​Av vilka tre delar består P-kalcium?

A
  • Fritt joniserat Ca2+ (viktigast, det som regleras)
  • Ca2+-salter
  • Albuminbundet Ca2+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Sänkt P-kalcium (total) kan stå för olika saker, därför viktigt att?

A
  • Komplettera med serum fritt joniserat Ca2+
    • Billigare med total och kan utgöra del av prover i samma rör
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  • Ökad neuromuskulär retbarhet
    • Stickningar, pirrningar (mu/händer)
    • Muskelkramper/spasm, generella kramper, muskelvärk
    • Chvosteks tecken
    • Trousseaus tecken
  • Depression, oro, förvirring, koma
  • Kardiellt – arytmier, förlängd QT-tid

Symptom på vad?

A

Hypokalcemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka är de fyra vanligaste orsakerna till hypokalcemi?

A
  • Hypoparathyroidism
  • Hypomagnesemi
  • Vit D-brist
  • Njursvikt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

När kan detta ses (anamnes - patienten har nyligen strålbehandlats också)?

A
  • Hypoparathyroidism
    • Tänk på anamnes (iatrogen orsak genom operationer/strålning osv)
    • Autoimmunt, mutationer, från födsel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Behandling vid hypoparathyroidism?

A

Calcitriol (smalt terapeutiskt fönster, kan ge för mkt Ca2+), kalcium genom kost

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

När kan detta ses och vad blir effekten?

A
  • Hypomagnesemi – brist (hämmar parathyhroidea) – parathyroidea utsöndrar PTH sämre, resistens mot PTH perifert (dåligt svar)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka orsaker har hypomagnesemi och hur kan det behandlas?

A
  • Orsaker – malabsorption, kräkning/diarré, alkoholism, mutation (Mg-kanal), Cisplatin-behandling vid tumörsjukdom
  • Behandling – Magnesiumtablett
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

När kan detta ses och vad har orsakat det?

A
  • Uttalad vitamin D-brist (som ger hypokalcemi)
  • Orsaker
    • Bristande UV-B-exponering (mörk hudpigmentering ex)
    • Malabsorption
    • Kraftig övervikt (D-vitamin blir oåtkomligt för blodbanan)

​

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Förklara proverna (ej det låga vit-D) vid denna hypokalcemi som beror på uttalad D vit-brist?

A
  • Tar från skelettet (kalkar ut) så Ca2+ kan hållas normalt
  • PTH högt kan ge lågt fosfat
  • ALP- benspecifikt – tyder på hög benomsättning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur behandlas uttalad vitamin D-brist?

A

Solljus, tillskott av vanligt vit D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad tyder detta på?

A

Hypokalcemi orsakad av njursvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Förklara proverna vid denna hypokalcemi orsakad av njursvikt

A
  • Fosfatbalansen styrs mest av njure
  • Njursvikt ger mer fosfat i blodet (hyperfosfatemi) som påverkar 1-alfahydroxilas som hämmas vilket ger mindre calcitriol som ger mindre upptag av Ca2+ från tarm
    • Ger också fosfat-Ca2+ föreningar med mindre Ca2+ i blod
  • Njursvikt ger också mindre fungerande 1-alfa-hydroxilas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hur behandlas hypokalcemi till följd av njursvikt?

A

Fosfatbindare, calcitriol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vilka är de sex vanligaste orsakerna till hyperkalcemi?

A
  • Primär hyperparatyroidism
  • Familjär hypocalciurisk hyperkalcemi
  • Malign neoplasi
  • Vitamin D-intoxikation
  • Granullomatösa sjukdomar
  • Akut immobilisering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q
  • CNS – trötthet, nedstämdhet, huvudvärk, konfusion, somnolens, koma
  • Mage/tarm – aptitlöshet, obtipation, dyspepsi, buksmärtor, ileus,
  • Muskelsvaghet
  • Njure – polyuri, törst, dehydrering, njursten, nefrokalcinos
  • Hjärta – hypertoni, QT-tiden förkortas, arytmi, AV-block, asystoli

Vad är detta symptom för?

A

Hyperkalcemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vilka sjukdomar som kan leda till hyperkalcemi utgår från parathyroidea?

A
  • Primär hyperparatyroidism
  • Familjär hypocalciurisk hyperkalcemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad innebär primär paratyroidism och vad beror det på?

A
  • En eller flera körtlar producerar för mkt
    • Adenom (en eller några), vanligast
    • Generellt (alla körtlar) – hyperplasi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad tyder detta på?

A

Primär hyperparatyroidism

  • Högt Ca2+ och PTH kan också bero på
    • Familjär hypocalciurisk hyperkalcemi
    • Tertiär hyperparatyreos (kan uppstå efter långvarig sekundär dito (som kan bero på njursvikt). Tertiär hyperparatyreos orsakas av hyperplasi och okänslighet för blodets kalciumnivåer vilket ger en autonom överproduktion av PTH. Ses vanligtvis hos patienter med kronisk njursvikt).
    • Medicinering med litium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Förklara provsvaren vid primär paratyroidism

A
  • Fosfat lätt sänkt pga högt PTH
  • ALP – nedbrytning av skelett pga PTH
  • Hereditet – misstänk hos ung patient eller hos släkt
28
Q

Behandling vid primär hyperparaparatyroidism?

Nämn ett LM man ska undvika

A
  • Aktiv expektans (Ca joniserat <1.50 mmol/L) och få symptom)
  • Kirurgi (enda kurativa åtgärden)
  • Calcimimetica (Mimpara) (lurar paratyroidea till att Ca2+ är högt)
  • Bisfosfonater (Rekommenderas för patienter med PHPT och osteopeni /osteoporos som inte kan genomgå operation. Förbättrar bentätheten, utan att förbättra Ca och PTH nivå)
  • Övrigt
    • Tillse adekvat vätskeintag och kost med normalt kalciuminnehåll (ej kalciumfattig).
    • D-vitaminsubstitution ges vid påvisad D-vitaminbrist (minskar risken för osteoporos).

Undvik tiaziddiuretika (höjer S-Calcium) samt Calcium-tillskott, sätt också oftast ut D-vitamin

29
Q
  • Komplikationer
    • Osteoporos
    • Njursten
    • Hjärt/kärlsjukdomar

Vid vilken sjukdom kan dessa komplikationer ses?

A

Primär parathyroidism

30
Q

Vad tyder detta på och förklara provsvaren

A

Malignitet

  • Kan producera relaterad peptid –> PTHrp
  • Osteolys så Ca2+ ökar i blodbana
  • Högt Ca2+ men lågt PTH som nu inte stimulerar till resorption i njure av Ca2+, kissar mkt eftersom Ca2+ i urin
  • GFR sjunkande eftersom man blir dehydrerad
  • Högt Ca2+ och lågt PTH – tänk alltid cancer
31
Q
  • Cancerbehandling, bisfosfonater (osteoklasthämmare), kortison

Vad behandlas på detta sätt?

A

Hyperkalcemi till följd av malignitet

32
Q

När kan detta ses och förklara provsvaren

A
  • Överdosering av calcitriol (ex vid tillskott till njursjuka och hypoparatyriodism)
    • Högt Ca2+ och lågt PTH, mkt Ca2+ i urin och dehydrering vilket kan ge njursvikt (snabbt sjunkande krea-clearance)
33
Q

Vad är viktigt att se öve/behandling vid överdosering av calcitriol?

A
  • Se över medicinlistan!
  • Behandling
    • Sätt ut calcitriol
    • Kortison (hämmar upptag av Ca2+ i tarm)
34
Q

När kan dessa provsvar ses?

A

Granulomatösa sjukdomar (sarkoidos ex)

35
Q

Förklara provsvaren vid denna granulomatösa sjukdom (sarkoidos ex)

A
  • Orsak – makrofager aktiverar 25-OH-vitamin D till calcitriol (ej reglerat av PTH)
  • ACE – kan vara förhöjt vid sarkoidos, även SR
36
Q

Hur behandlas granulomatösa sjukdomar (sarkoidos ex)?

A

Kortison (minskat upptag av Ca2+ i njure och hämmande effekt på makrofager)

37
Q

Vilka provsvar kan förväntas se vid hyperkalcemi orsakad av akut immobilisering gällande jon-Ca, PTH och u-Ca?

A
38
Q

Förklara provsvaren vid akut immobilisering?

A
  • Efter olycka etc, kan osteoklasterna få en övervikt, ger mer Ca2+ i blodbanan, ses hos individer med hög benomsättning (barn/ungdom ex)
    • PTH nedregleras, mindre resorption från njure, mindre omvandling av 25-OH-vitamin
39
Q

Hur behandla någon med hyperkalcemi vid akut immobilisering?

A

Hydrering, mobilisering (om möjligt), bisfosfonat (hämmar osteoklaster)

40
Q

När kan dessa provsvar ses och vad beror det på?

A

Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH)

  • Mutation i genen för Ca2+-sensing-receptor i paratyreoidea ger mer PTH, högre set-point Ca2++/PTH. Detta är en normalvariant!
  • Ger lätt hyperkalcemi, normal till lätt förhöjd PTH samt låg kalciumutsöndring i urinen
41
Q
  • Har alltid högre Ca2+
  • Urinkalcium lågt!
  • Behandling – ingen (kroppen är adapterad till detta), informera patienten noggrant

Vilket tillstånd?

A

Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH)

42
Q

Chvosteks tecken?

A

Ryckningar i ansiktsmuskulaturen när man slår lätt med fingrarna framför örat (fascialisnerven)

43
Q

Trousseaus test?

A

Kramp i handen då en blodtrycksmanschett pumpas upp och lämnas i ett par min

44
Q

Hur mkt Ca2+ innehåller en 500 mg kalciumtablett?

A

Ett par glas mjölk

45
Q

Vilka organ är huvudsakligen inblandade i reglering av Ca2 (5 st)?

A

Skelett, njurar, tarm, bisköldkörtlar, hud

46
Q

En patient har ett lågt totalkalcium (har också vad vi vet en tarmsjukdom), vilka ytterligare prover vill du ta för se om patienten har en klinisk hypokalcemi?

A

Albumin (är det normalt är det sannolikt att patienten har en klinisk hypokalcemi), ta också prov för jonicerat kalcium

47
Q

Kan man köpa receptfritt D-vitamin utan risk att bli förgiftad?

A

Ja det är lugnt, finns regleringssteg emellan innan det bli aktiva

48
Q

En patient har lågt joniserat kalcium, vi misstänker malabsorption, vad kommer PTH visa och vad kallas detta för?

A

Högt (sekundär hyperparatyroidism)

49
Q
  • Tänkbara diagnoser för trekanterna (lågt Ca2+ och högt PTH)?
A
  • Sekundär paratyroidism pga ex D-vitamin och/eller Ca2+-brist // njursvikt
50
Q
  • Tänkbara diagnoser för stjärnor (högt PTH och högt Ca2+)?
A
  • Primär hyperparatyroidism // FHH (Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi)
    • Kan särskiljas genom U-Ca2+
51
Q
  • Tänkbara diagnoser för fyrkanter (högt Ca2+ och lågt PTH)?
A
  • Tumörinducerad hyperkalcemi // sarkoidos // intoxikation av calcitriol // akut immobilisering
52
Q

Tänkbara diagnoser för cirklar (lågt Ca2+ och lågt PTH)?

A
  • Hypoparatyroidism
    • Tänk på anamnes (iatrogen orsak genom operationer/strålning osv)
    • Autoimmunt, mutationer, från födsel
  • kronisk magnesiumbrist
53
Q
  • Muskelkramper och stickningar är förknippade med?
A
  • Hypokalcemi
54
Q

Hyperparatyroidism kan ge upphov till symtom såsom trötthet, nedstämdhet, förstoppning. Bakgrunden till symptomfloran är att calciumjoner har avgörande roll för ett stort antal biologiska funktioner i organismens alla celler.

Ge några exempel och vilket protein har en central roll?

A
  • Aktivering av muskler, fosfolipas, adenylatcyklas, frisättning av neurotransmittorer, insulinsignalering etc
  • Kalmodulin en central roll.
55
Q
  • Förlust av nefroner (kan kompensera ner till GFR < 30 ml/min) gör att de inte hinner utsöndra tillräckligt med fosfater (hyperfosfatemi) vilket ger en ökning av FGF-23 (via osteocyter) som ger vad?
A
  • Vitamin D-brist och vitamin D-resistens, bland annat genom att hämma 1-alfa hydroxylas (som annars aktiverar vitamin D till calcitriol)
    • Vitamin D stimulerar upptag av Ca2+ och fosfater från tarm och stimulerar också inlagring av kalciumfosfat i skelett
  • Minskar också resorption av Ca2+ och ökar exkresion av fosfater i njure
56
Q

Hur kan primär hyperparatyroidism och FHH (Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi) särskiljas genom prov?

A

Genom U-Ca2+ (lågt vid FHH)

57
Q

Vad innebär en

A
58
Q

Ett prov visar förhöjt joniserat calcium, vilka tillstånd kan vara aktuella?

A
  • Aktuella tillstånd
    • Parathyroidea
      • Primär hyperparatyroidism
      • Familjär hypocalciurisk hyperkalcemi
      • Malign neoplasi
        • Kan producera relaterad peptid à PTHrp
        • Även skada skelett så Ca2+ ökar i blodbana
        • Carcinom och myelom vanligast
    • Calcitriol
      • Vitamin D-intoxikation (calcitriol, finns då inget som hämmar tarmen att ta upp Ca2+)
      • Granullomatösa sjukdomar – kan leda till omvandling av 25-OH-D till calcitriol (sarkoidos)
    • Akut immobilisering – nettoförlust av skelett till blodbana
    • Övrigt
      • Litium (ger snart efter insättandet lätt förhöjning av P-Ca och S-PTH och på sikt paratyroideahyperplasi/adenom)
      • Tertiär hyperparatyreoidism – kronisk njursvikt leder till sekundär hyperparatyreoidism som kan utvecklas till adenombildning i paratyreoidea
59
Q

Hur utreds hyperkalcemi?

A
  • S-PTH, som i regel är:
    • förhöjt eller högt normalt vid pHPT, litium och tertiär hyperparatyriodism
    • normalt vid Familjär Hypocalciurisk Hyperkalcemi
    • lågt vid övriga orsaker
  • U-ca
    • Lågt tU-Ca (< 4 mmol/l, ofta under 1 mmol/L) samt hyperkalcemi hos nära släktingar talar för FHH.
    • Måttligt högt tU-Ca talar för PHPT
    • Mycket högt tU-Ca talar för annan genes än PHPT, i riktning mot malignitet, sarkoidos och vitamin D intoxikation.
  • Lätt sänkt P-Fosfat stöder diagnosen PHPT.
  • Lätt förhöjt P-ALP ses ofta vid PHPT men värden över 6-7 μkat/L kan stärka misstanke om malignitet.
    • ALP förhöjt även vid ökad osteoklast-aktivitet
  • Vid lågt S-PTH och obekräftad misstanke om malignitet kan bestämning av S-PTHrP (PTH relaterad peptid) göras. Ett förhöjt värde talar starkt för malignitet. Malignitet som ger hypercalcemi har oftast även börjat ge symtom eller sjukdomstecken, men sporadiskt är hypercalcemi det första sjukdomstecknet.
60
Q

Vilket värde talar för akut hyperkalcemi och vad bör göras?

A
  • Joniserat-Ca > 1.7 mmol/L, med eller utan symtom, ska man överväga akut remiss för slutenvård för behandling och utredning (överväg akut inläggning redan vid > 1.5 mmol/L hos äldre och sköra patienter).
  • Akutbehandling av hypercalcemi: grundstenar vätskebehandling (+ furix om hjärtsvikt), ev calcitonin (Miacalcic), calciomimetics (Mimpara) samt beroende på genes ev. kortikosteroider och eller bisfosfonater.
  • Vid påvisad hypercalcemi utsätts eller dosreduceras omedelbart eventuell behandling med aktivt vitamin D.
61
Q

Hur fungerar calcitonin?

A

Sänker kalciumhalten i blodet. Hos människor utsöndras det av sköldkörtelceller (även LM) och verkar dämpande på bildandet av osteoklaster och på deras absorptionsförmåga.

62
Q

Hur fungerar calciomimetics (Mimpara)?

A

Ökar känsligheten för serumkalcium hos bisköldkörtlarnas kalcium-förnimmande receptorer. Det reducerar utsöndringen av bisköldkörtelhormon och minskar serumkalcium vid behandling av bisköldkörtelsjukdomar.

63
Q

Hur fungerar bisfosfonater?

A

Hindrar förkalkning och fördröjer benresorption och omsättning av benvävnad.

64
Q
A
65
Q

Varför ger hyperventilation en tillfällig hypokalcemi?

A

Alkalos och kalcium binds in till albumin i högre grad vilket ger en tillfällig ”hypokalcemi” med stickningar och kramp osv

66
Q

Vilken genetisk sjukdom ska vi tänka på vid hyperparatyroidism hos något yngre personer?

A
  • MEN1 (tumörer i bisköldkörtlarna, hypofysen och bukspottkörteln)

K6 Typfall Rasmus (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions