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Tierphysio Julie und Luca > Tutorium > Flashcards

Tutorium Flashcards

1
Q

Was ist das Krogh´sche Prinzip?

A

” Für jedes Problem gibt es das richtige Tier an dem es am besten untersucht werden kann”

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2
Q

Wie werden Fette verstoffwechselt?

A

Schritte:

  1. Lipide (Fette,Öle,Phospholipide)
  2. Fettsäure-CoA
  3. Beta-Oxidation
  4. Acteyl-CoA

(Fette werden zu C2-Körpern abgebaut und endoxidiert)

Fette haben mehr mehr Energie als KH

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3
Q

Können alle KH verstoffwechselt werden?

A

Nein - nur Glykogen, Stärke, Dissacharide

  • Glykogen und Stärke werden zunächst im Mund und Zwölffingerdarm mittels Amylase abgebaut –> Dissacharide
  • Disaccharide (können auch so aufgenommen werden) werdn im Dünndarm von spezifischen Disaccharidasen weiter verarbeitet

​ Cellulose kann nicht verstoffwechselt werden!

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4
Q

Beschreiben Sie Mechanismen der Glucoseresorption

A

Sekundär aktiver Transport durch Glucose-Na+-Cotransporter.

  • Transporter nutzt Na+-Gradient, um Glucose gegen den Konzentrationsgradienten in die Zelle zu transportieren
  • Nach Beldaung stezt Transporter im Zellinneren erst Na+ und dann Glucose frei.

(Auch Niere , als sekundär aktiver Transport)

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5
Q

Wie ist der durchschnittliche Energiegehalt von Kohlenhydraten?

A
  • ca. 17,2 KJ/g
  • weniger als Fette und Proteine
  • in Pflanzen
  • Speicherung als Glykogen in Leber und Muskeln
  • Nutzung als Glucose
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6
Q

Wie können Synaptsiche Ca-Signale gemessen werden?

A
  • Mittels fluoreszenten, synthetischen Ca-Indikatoren und genetisch codierbaren Ca-Indikatoren
  • Heutzutage hauptsächlich mittels genetisch codierbaren Ca-Indikatoren
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7
Q

Warum hat GFP die Zellbiologie revolutioniert?

A
  • Aufgrund der genetischen codierbarkeit
    “Man kann GFP genau dort hinschicken, wo man die fluoreszenz haben will”
  • photoresistent
  • hohe Quantenausbeute
  • optische Eigenschaften
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8
Q

Warum kann man mit konvetioneller Mikroskopie zellulaere Vorgänge im intakten
Gehirn nicht untersuchen?

A
  • auf Grund der hohen Lichtstreuung im aktiven Hirngewebe. (Nur verwendung von Schnittapparaten möglich)
  • mikroskopische Unterscuhung nur bis 0,5 mm Tiefe möglich
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9
Q

Wie beschraenkt man im Konfokalmikroskop bzw. im Zweiphotonenmikroskop die Bildgebung auf die Fokusebene?

A

Konfokalmikroskopie:

  • Lochblende
    (-) es kommt zum Bleaching außerhalb der Fokusebene, da Photonen sich auch außerhalb der Fokusebene befinden

Zweiphotonenmikroskopie:

  • gepulste Lichtlaser sorgen für nicht lineare Abhängigkeit von dichte der Photonen
    (+) kein Bleaching, keine Photodamage
    (+) Mikroskopie im intakten Gewebe möglich, Tiefenpenetartion
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10
Q

Wie ergibt sich die Notwendigkeit von Zirkulationssystemen?

A
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11
Q

Unterschiede zwischen Fisch und Säugerzirkulation?

A

Säuger:

  • 2 Kreisläufe (Lungenkreislauf, Körperkreislauf)
    quasi 2 Herzen
  • Hochdruckkreislauf

Fisch:

  • 1 Kreislauf quasi 1 Herz
  • Niederdruckkreislauf
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12
Q

Wie unterscheiden sich Muskel und Herz Aktionspotential?

A
  • Herz hat längeren Abau von Aktionspotential
  • Herz hat längeres AP
  • Bei Herz findet Kontraktion während des Aktionspotenzials statt, bei Muskel erst das AP dann Kontraktion
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13
Q

Nennen Sie verschiedene tierische stickstoffhaltige Exkretionsprodukte?

A
  1. Ammoniak (Fische, Amphibien)
    - NH3
  2. Harnsäure (Vögel, Insketen, Reptilien)
    - C5H4N4O3
  3. Harnstoff (Säuger, adulte Amphibien)
    - CH₄N₂O
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14
Q

Eigenschaften tierischer stickstoffhaltiger
Exkretionsprodukte

A
  1. Ammoniak (Fische, Amphibien)
    –> extrem toxisch
    –> sehr gut wasserlöslich
    –> günstige Synthese
  2. Harnsäure (Vögel, Insketen, Reptilien)
    –> augwendig, teure Synthese
    –> osmotisch nicht aktiv, da wasserunlöslich’
    (nur wenig Flüssigkeit benötigt)
  3. Harnstoff (Säuger, adulte Amphibien)
    –> aufwendige Synthese
    –> osm. Wirksam weil mäßig lösl
    –> nicht toxisch
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15
Q

Was sind Osmokonformer?

A

Osmokonformer:

  • haben stets gleiche osmotische Werte wie Außenmedium
  • isoosmotisch mit ihrer Umgebung
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16
Q

Was sind Osmoregulatoren?

A

Osmoregulatoren:

  • halten auch bei Änderung der Außenwelt ihren osmotischen Wert konstant
  • Süßwassertiere haben immer höher osmotischern Wert als Außenmedium
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17
Q

Wie wird der Sauerstofftransport in Säugerzellen sichergestellt?

A

Erythrozyten: Koordinative Anlagerung von O2 an Hämoglobin. Hämoglobin überträgt O2 auf Myoglobin

  • Hämoglobin (Blut): speichert O2 mittels kovalenter Bindung –> kooperativer Effekt
  • Myoglobin (Muskel): höhere Affinität für O2 –> dient als Speicherung des O2 Moleküls

Myoglobin hat eine höhere Affinität zum Sauerstoff als Hämoglobin - eine Eigenschaft, die physiologisch betrachtet Sinn macht, da der Sauerstoff-Partialdruck in der Lunge (wo Hämoglobin Sauerstoff bindet) größer ist als im Gewebe (wo Hämoglobin Sauerstoff abgibt und Myoglobin Sauerstoff bindet).

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18
Q

Wie unterscheiden sich die Sauerstoffaffinität von Hämoglobin und Myoglobin?

A

Hämoglobin (Blut):

  • 4x Monomer
  • ​speichert O2 mittels kovalenter Bindung
  • Sigmundialerverlauf
  • kooperativer Effekt

Kooperative Bindung heißt, dass die Bindung eines Moleküls Sauerstoff an Hämoglobin die Bindung von weiteren Molekülen Sauerstoff an das gleiche Hämoglobin erleichtert.

Myoglobin (Muskel):

  • Monomer
  • höhere Affinität für O2
  • hyperbolischer Kurvenverlauf
  • dient als Speicherung des O2 Moleküls
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19
Q

Nennen Sie strukturelle Charakteristika von Hämoglobin?

A
  • Tetramer
  • Pyrolring mit Fe-Zentrum
  • Häm Gruppe
  • alpha und beta Untereinheit
  • Globin - Eiweißanteil
  • Häm - Cofaktor
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20
Q

Wie unterscheiden die Beatmung der Vogel und
Säugerlunge?

A

Vogellunge:

  • Gasaustausch in Parabronchien
  • Kreuzstromprintip, dadurch schneller Diffusion
  • laufend von Luft durchströmt
  • unidirektional Ventilation (kein Totvolumen)

Säugerlunge:

  • Gasaustausch in Aveolen
  • Gleichstromprinzip; Gasdifussion in Blutgefäßen entlang des Partialdruckgradienten
  • kein Durchstrom, Aveolen werden gefüllt und entleert.
  • bidirektionale Ventilation (Totvolumen)

→ Vogellunge ist auf Grund des unidirektionalen Strömung und Kreuzstromprinzip effizienter.
Es gibt keine zurückgebliebnde [CO2] (besser O2 Affinität)

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21
Q

Was passiert mit der Lunge bei tiefen Tauchgängen der Meeressäuger?

A
  • Lunge kollabiert
  • Lunge stellt Gasuaustausch mit Blut komplett ein
  • Anpassung des CO2 Gasaustauschs; Stickstoff kann nicht in Blut und Gewebe gelangen
  • Bläschenbildung wird vermeiden

(Wale Atmen aus vor jedem Tauchgang)

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22
Q

Wie kommt es zu den Geschlechtunterschieden?

A

Parental Investment Theorie
jegliche Investition durch den Elter in einen einzelnen Nachkommen, welche die Überlebenswahrscheinlichkeit des Nachkommen und infolgedessen den Fortpflanzungserfolg erhöht – zu Lasten der Fähigkeit des Elters, in andere Nachkommen zu investieren

​Frauen:

  • Ei 100x größer als Spermie
  • ca 30 Jahre fruchtbar
  • Schwanger
  • Nährstoffquelle für Fötus
  • Schmerzhafte Geburt mit möglichen Komplikationen
  • Stillen
  • –> sehr hohe Level of Parental Investment

Männer:

  • unendlich viel Spermien
  • ganzes Leben fruchtbar
  • Anzahl der potenziellen Nachkommen von Partneranzahl abhängig
  • –> sehr niedriges Level of Parental Investment
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23
Q

Warum gibt es so viele Geschlechtsbestimmungsmerkmale?

A

Da sie unabhängig evolutinoär entstanden sind

z.B

  • XY System (Mammalia)
  • XO System (Insekten)
  • ZW System (Vögel)
  • Haploid-Diploid System (Soziale Insekten)
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24
Q

Was ist der wichtigste Kontrollmechanismus für die GFR der Niere?

A

GFR = Glomuläre Filtrations Rate (180 Liter/Tag)

  • wichtigster Kontrollmechanismus der Niere
  • konstante Perfusionsrate des Bluts
  • Druck im Bowman Kapsel 10 mm Hg
  • Vasokonstruktion afferente und effernete Ateriole
    (Kontraktion der Blutgefäße um Blutfluss konstant zu halten)
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25
Q

Wie wird dem Primärharn Wasser entzogen?

A
  • Primärharn wird über osmotisches Potenzial Wasser entzogen
  • osmotisches Potential: 300mmol (Rinde) / 1000mmol (Mark) (Rinde –> Mark)
  • Renale Rückresorption: in Helensche´Schleife am absteigenden Ast
  • Intestinale Rückresoption: im Dickdarm wird Nahrungsbrei Wasser entzogen
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26
Q

Wie reagiert die Niere auf eine Erhöhung der NaCl-konzentration im distalen Tubulus des Nephron?

A

Strömt im distalen Tubulus viel NaCl an der Macula densa vorbei, wird im Glomerulus die Filtration über eine Verminderung der GFR eingeschränkt.
Denn wen zu viel Filtriert wird, kommen Transporter nicht mehr hinterher.

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27
Q

Nennen sie Charakteristika von Hormonen

A
  • hochselektive Stoffe
  • wirken stark trotz geringer Konzentration
  • Schlüssel-Schloss Prinzip
  • viele sind wichtige Neurotransmitter
  • begrenzte Lebensdauer (Recyclebar?)
  • second messenger werden ausgelöst
  • Geschelchtshormone reifen im Kern heran
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28
Q

Wie werden dem Primärharn Nährstoffe entzogen?

A
  • durch aktive Transportprozesse (energetisch teuer)
  • ??
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29
Q

Energiebilanz des Urinierens?

A
  • Niere ist Energiekostspielig
  • vorallem die Rückgewinnung der Nährstoffe
  • Körperwärme geht verloren
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30
Q

Was ist der wichtigste Unterschied zwischen den Exkretionsmechanismen der Insekten und Säuger?

A

Säuger:

  • Überdruckfiltration mit geschl. Gefäßsystemen
  • Blut über afferente Ateriole in Bowman-Kapsel
  • Glomerus (Filtration)
  • effernte Ateriole windet sich um proximalen u. distalen Tubulus, Helnsche Schleife
  • Primärharnbildung in Bowman-Kapsel

Insekten:

  • Malphigi Gefäße
  • Gefäße münden zwischen Mittel- und Enddarm
  • aktiver Ionen- u Stofftransport über Epithelien
  • passiver Wassernachstrom
  • Resoption von AS, Zucker, Ionen und H2O (im Enddarm)
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31
Q

Beschreiben Sie die Grobarchitektur der Niere

A
  1. afferente Ateriole:
    leitet das zu filtrierende Blut in die Bowman-Kapsel
  2. efferente Ateriole:
    windet sich um prox. und dist. Tubulus und Helnsche Schleife.
    Begleitet Ultrafiltrat ins Nierenmark
  3. Glomerus und Bowman-Kapsel
    Verhalten sich wie Filter und Trichter:
    Filtern Wasser, Mineralstoffe und Nährstoffe:
    Primärharn entsteht. (glomeruläre Filtration)
    Selektive Ultrafiltartion nach Größe und Form
  4. proximaler Tubulus
    Rückresorption
  5. Helnsche Schleife
    Gegenstrom im absteigenden Ast –> Wasserentzug
    Impermeabilität im aufsteigendem Ast
  6. distaler Tubulus
    Rückresoption
  7. Sammelrohr
    Abfluss des Harns aus der Niere aus Harn
    Entfernung toxischer, nichtbrauchbarerer Stoffe

osmotischer Gradient Rinde–> Mark

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32
Q

Warum korreliert die NaCl-Konzentration im distalen Tubulus des Nephron mit der GFR?

A

Ist die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) zu hoch, überschreitet die Menge des Natriumchlorids im Primärharn die Resorptionsfähigkeit des Tubulus.

  1. erhöhter Blutdruck –> erhöhte Perfusion
  2. erhöhte Perfusion –> erhöhte GFR
  3. erhöhte GFR –> erhöhte [NaCl]
  4. erhöhte [NaCl] –> Messung über die macula densa
  5. Vasokonstriktion über Mesagium Zellen –> Konstruktion der afferenten Ateriolen
  6. geringe Perfusion –> erniedrigte [NaCl] im Filtrat
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33
Q

worauf bezieht sich der Name Patch-Clamp?

A
  • Patch (Flicken) = kleine Membranausschnitt unter der Patch-Pipette
  • Clamp (Klammer) = Spannungsklemme, die dafür sorgt, dass das elektrische Potential während der messung gleich bleibt
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34
Q

Welche Messverfahren für intrazelluläre Potenziale kennen Sie?
Was sind die wichtigsten Unterschiede?

A

Patch-Clamp-Verfahren:

  • Ionenstrommessung an einem einzelnen Kanal
  • Giga-Ohm Seal (extrem großer Widerstand durch dich abgeschlossene Dichtung)
  • Rauschen, kapazitive Artefakte
  • Membranpotential der Zelle muss gleich bleiben
  • Pipettensolution = Osmolarität der extrazellulären Flüssigkeit

Whole-Cell-Recording

  • Messung von Strömen mehrerer Kanäle (simultan)
  • dadurch wird Aktivität der gesamten Zelle gemessen
  • höherer Unterdruck als bei Patch Clamp Technik
  • Zelle wird dialysiert -> Von der Mikropipette -> Solute vermischen sich
  • kann gut sichtbar gemacht werden
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35
Q

Wie führt man eine Patch-Clamp-Messung durch?

A
  • bei bestehendem Membranpotential öffnen sich spannungabhängige Kanäle nach dem Alles-oder-Nichts Prinzip
  • hier setzt PCT an
  • extrem feine Messpipette wird zum Ionenkanal vorgeschoben (Zellmembran darf nicht perforiert werden)
  • erlaubt räumlich exakte Bestimmung des lokalen elektrischen Potential
  • Membran wird durch Unterdruck angesaugt (muss dicht Anliegen da Giga-Ohm-Seal)
  • Abdichtung (elektrische Hintergrundrauschen der Leckströme wird drastisch reduziert
  • Inejktion von pos./neg. Strom in die Zelle kompensiert Membranpot.- Verschiebung (Wert messbar)
  • Membranpotential kanna uf beliebigen Wert festgehalten werden
36
Q

Was ist der evolutionäre Hintergund von Geschlechtsunterschieden?

A
  • Parental Ivestment Theorie
    jegliche Investition durch die Eltern in einen einzelnen Nachkommen, welche die Überlebenswahrscheinlichkeit des Nachkommen und infolgedessen den Fortpflanzungserfolg erhöht – zu Lasten der Fähigkeit der Eltern, in andere Nachkommen zu investieren
37
Q

Was best die 2-Puls-Theorie der Geschlechtsdifferenzierung? Auf welche Tiere bezieht sich die Theorie?

A

Sexuelle Differenzierung findet in 2 Wellen statt. Hormone werden ausgeschüttet (z.B Stereoid, Östrogen, Testestoron)

  • vorgeburtlich: Sogenannte ‘organistorische’ Effekte
  • Pubertär: aktivierende Effekte

Die Theorie bezieht sich auf Mammalia und wurde anhand Mäusen dargestellt.

38
Q

Wie funtkioniert die Geschlechtbestimmung in der Fruchtfliege?

A
  • X0-System (kommt auf die Menge an)
  • ohne Hormone
  • bestimmtes Gen wird angeschalten fruitless-Gen
  • ist Gen an, dann männlich
  • Fruitless-Mutanten
    (Gen wird untersch. gespliced)
    dann Tiere männlich aber mit weiblichem Verhalten
39
Q

Was ist Herg und wie ergibt sich die klinische Relevanz des
Gens?

A
  • human Ether-a-go-go Related Gene
  • spannungsaktiver, auswärtsgerichteter Kaliumkanal in Herzmuskelzellen und Nervenzellen der Subthalamus
  • entdeckt in Ether betäubter Drosophila
  • hERG ist beim Mensch an Repolarisation des Aktionspotential beteiligt
  • defekter hERG-Kanal
  • Kammerflimmern
  • Herzmuskel kontrahiert nicht mehr geordnet
  • keine Durchblutung
  • Tod
40
Q

Wie können elektrische Messungen von einzelnen Kanälen
durchgeführt werden?

A

z.B mittels Patch-Clamp-Verfahren:

  • Ionenstrommessung an einem einzelnen Kanal
  • Giga-Ohm Seal (extrem großer Widerstand durch dich abgeschlossene Dichtung)
  • Rauschen, kapazitive Artefakte
  • Membranpotential der Zelle muss gleich bleiben
  • Pipettensolution = Osmolarität der extrazellulären Flüssigkeit
41
Q

Verwanschaftsmechanismen

A
  • Verwandschaftsverhalten ist unbewertet
  • Das Laterale Septum vermittelt Verwandschaftsverhalten
  • kannibalische Tiere und Menschen zeigen Verwandschaftsvermeidung und ein vergrößertes Lateral Septum
42
Q

Mechanisen des Ruhepotenzial?

A

Ruhepotential= Zustand des negativen Potentials einer unerregte Nervenzelle

  • Na+/K+-ATPase –> aktiver Transportprozess
    transportiert unter ATP Verbrauch
  • 3 NA+ raus
  • 2 K+ rein
  • Semipermeabilität der Membran
    ist für Ionen untersch. durchlässig, Difussion von Kalium nach außen wird erlaubt (durch offen stehende K+ Kanäle)
  • ungleichverteilung über Membran
  • Ladungunterschied zwischen Innen und Außen entsteht
  • Innenseite der Zellmembran ist negativ (ca-70mV)
  • neg. geladene Proteine (A-) im Zellinneren
  • außen Na+, Cl-
  • innen A-, K+
43
Q

Welche Erkenntnisse ergab die Strukturanalyse des bakteriellen K-Kanals?

A
  • K+ Kanal ist große, wässrige Pore
  • K+ legt im Kanal zunächst Strecke zurück, im solvatisierten Zustand, dann verengung der Pore, erfordert Abstreifen der Hydrathülle
  • Porengröße ist perfekt für die Größe der K+-Ionen
  • -> Selektivitätsfilter
  • optimal Wechselwirkung zwischen K+ und Bindestelle
  • Nutzung elektrischer Abstoßung: im Kanal 4 Bindestellen
  • K+ kann zwischen Bindesetllen hin- und her- hüpfen
  • jedes weitere K+ Ionen stößt mit positibver Ladungs das vorherige K+ Iomnen eine Bindesetelle weiter
  • -> Drängen Kanalauswärts
44
Q

Gift und Wirkung des Kugelfischtoxins?

A
  • Tetrodotoxin (aus Leber des Kugelfisches)
  • Es blockiert Natriumkanäle (aktive und unaktive) an den Zell-Membranen der Nervenzellen, so dass die Entstehung von Aktionspotentialen und die Fortleitung von Erregungen verhindert wird.
  • Bei Vergiftungen treten nach 10–20 min Parästhesien an Lippen und Zunge auf, die sich auf den ganzen Körper ausweiten und zur Gefühllosigkeit steigern.
  • Es kommt in der Folge zu Muskelschwäche, Ataxie, Blutdruckabfall und Bewußtseinstrübung sowie Schluck- und Atembeschwerden.
  • Nach 6–24 h tritt der Tod durch Atemlähmung ein.
  • Spezifische Gegenmittel sind nicht bekannt
45
Q

Welche Mechanismen beenden (terminieren) das Aktionspotenzial?

A
  1. durch Zeitverzögerung K+-Ausstrom
    - -> Hyperpolarisation
    - -> AP kann nicht ausgebildet werden
  2. am Na+-Kanal durch
    - -> ball-and-chain-Mechanismus
    - -> Refrektärzeit, in welcher kein AP ausgebildet werden kann
  3. dann folgt Repolarisierung Na+/K+ ATPase
46
Q

Wie und warum kann das AKtionspotenzial beschleunigt werden?

A

Die AP-Ausbreitung kann im Axon beschleunigt werden.

  1. Durchmesser des Axons
    –> umso größer, desto schneller
    –> weiterleitung des AP in dicken Axonen schneller, denn Widerstand ist geringer
  2. Myelinisierung
    –> bei Wirbeltieren (haben dünne Axone)
    –> Myelinscheide wirkt wie Isolationsschicht
    > hat Ranviersche Schnürringe (Einbuchtung)
    > nur hier Kontakt zwischen Axonmembran und extrazellulärer Flüssigkeit möglich
    –> Stromfluss/ AP springen schnell von Ranviesche Schnürring zum nächsten
    –> Erhöhung der Geschwindigkeit, da mylenisierte Bereiche übersprungen werden
47
Q

Elektrische Eigenschaften des Bilayers?

A
  • außen Hydrophil, innen Hydrophob
  • Kondensatoreigenschaften_ elektrischer Widerstand zwischen intra- und extrazellulär von ca. 70mV
  • C = A/d
    C= Kapazität
    A= Fläche
    d= Abstand
  • guter Widerstand: Ionenfluss nicht durch Membran, nur durch Ionenkanäle möglich
48
Q

Was berechnet die Nernstsche Gleichung?

A

Mit der Nernst-Gleichung lässt sich das Membranpotenzial berechnen, wenn nur eine einzige Ionenart
die Membran passieren kann. (Angenommen, dass die Membran Lösungen mit unterschiedlichen Konzentrationen dieses Ions voneinander trennt.)
Ein Neuron im Ruhezustand kommt dieser Situation nahe, weil seine Permeabilität für K+-Ionen hoch und für alle anderen Ionenarten gering ist.

z.B Kalium
E(K+)=(58mV/1) log ([20]/[400]) = -75mV

XO- Konzentration Außen

Xi - Konzentration Innen

49
Q

Erläutere den Unterschied zwischen Nernstscher und Goldmannscher Gleichung!

A
  • Mit der Nernst-Gleichung lässt sich das Membranpotenzial berechnen, wenn nur eine einzige Ionenart die Membran passieren kann.
  • Will man den Beitrag aller beteiligten beweglichen Ionen zum Potential berechnen, muss man auf die
    erweiterte Form der Nernst-Gleichung, auf die Goldman-Hodgkin-Katz-Formel greifen.
  • Die wesentliche Erweiterung bezieht sich auf die Einführung von Ionenspezifischen Permeabilitätskoeffizienten
  • K+, Na+, Cl-
50
Q

Welche Funktion hat das Außenohr?

A
  • nimmt Schalldruck auf
  • Ohrmuschel hat akustische Resonatoren,
  • -> welche spektrale Unterschiede erzeugen
  • -> diese sind von räumlicher Position abhängig
  • Grobe Schalldrucklokalisation
  • Schallbündelung
51
Q

Wie geschieht die Fourier-Transformation durch Cochlea?

A
  • es werden komplexe Signale in spektrale Komponenten zerlegt (= Zerlegung der Geräusche in Frequenzen)
  • die Schwingungen von Stapes (Steigbügel) übertragen sich via ovales Fesnter auf die Cochlea
  • dadurch wird der Endolymphschlauch der Scala media in Schwingung verstezt
  • Wanderwellen wandern im Rhytmus der Stapesschwingungen über Endolymphschlauch
    • werden je nach Frequenz weggedämpft
  • die Cochlea/ Basilarmembran nimmt zum Helikotrema an Breite zu und Steifheit ab
    • tiefe Frequenzen werden hier wegedämpft
  • Anfangs schmale, steife Bereich
    • hohen Frequenzen weggedämpft
  • weggedä,pft wird nach dem die Endolymphschwingungen ihre maximale Amplitude erreicht haben
  • die Hörsinneszellen, die im Amplitudenmaximum liegen werden erregt
52
Q

wo sitzt die für den Hörvorgang primär verantwortlichen Kanäle und wie werden sie geöffnet?

A
  • primär verantwortlich sind die inneren Haarsinneszellen
  • sie bewirken die eigentliche Transduktion
  • sie sitzen zwischen Basilar- und Tektorialmembran
  • bei Schwingungen kommt es zur mechanischen Gegeneinanderbewegung
  • Haarsinneszellen haben Fortsätze –> Sterovillie und Kinpzilien
  • Tip-links sind dünne Proteinfäden, die die spitzen der Sterovillie der Haarsinneszellenim Innenohr verbinden
    –> extrazelluläre Kopplung
  • werden die Fortsätze ausgelenkt z.B durch verschiebung der Tektorial- und Basilalamina, öffnen sich die mechanisch fest ans Cytoskelett gebunden Ionenkanäle (Kaliumkanäle)
  • Auslenkung nach rechts –> Depolarisation und erregung
  • Auslenkung nach links –> Hyperpolarisation und Hemmung
    *
53
Q

Was ist der einzig licht-abhängige Schritt der
Sehkaskade?

A
  • Photoisomerisierung von 11-cis-Retinal in all-trans
  • molekulare Bewegung bewirkt die Kasakade
54
Q

Wie wird die Phototransduktion terminiert?

A

Phototransduktion = Lichtreiz wird in Rezeptorpotential umgewandelt

  1. Hydrolyse von GTP –> GDP + P<strong>i</strong>
  2. Phosphorylierung von Rhodopsin durch Rhodopsinkinase
  3. an phosphoryliertes Rhodopsin bindet Arrestin

???? unbedingt nochmal anschauen!!!

55
Q

Wie kommen hyperpolarisierende bzw shunting Inhibition
zustande und was sind die rechnerischen Unterschiede dieser
Inhibitionsformen?

A

hyperpolarisierende Hemmung:

  • inhibitorische Synapsen steigen die Membranspannung
  • die Errergungsschwelle wird angehoben
  • -> best. Ionenkanäle öffnen sich/ schließen sich
  • z.B Hyperpolarisation (keine Weiterleitung) nach AP, durch lange geöffnete Kaliumkanäle (läner geöffnet als sonst)
  • Verrechnung einer Hyperpolarisation = lineare Substration

shunting Inhibition -> Veränderung des Widerstandes

  • wichtige Rolle spielt ligandengesteuert Chloridkanal: GABA Kanal
  • Chlorid wird von elektro statischen Gradient aus der Zelle gedrängt
  • Chlorid wird von Konzentrationsgradient in Zelle gedrängt
    (!) Wenn [Cl-] gering, heben sie sich auf
  • wird die Zulässigkeit von Cl- Ionen durch den Kanal verstärkt, dann Hyperpolarisation und AP frequenz sinkt
    (!) Hemmung wenn viel Cl- in der Zelle
  • postsynaptisches Potential (welches AP auslöst) wird rechnerisch eher durch Division gehemmt
56
Q

Nennen sie den wichtigsten inhibitorischen Transmitter im ZNS und seine Rezeptoren

A

hemmend:

  • Inhibition über GABA (shunting Inhibition)
  • GABA wirkt auf GABAA Kanal, verantwortlich für Cl- Durchlässigkeit
  • wird die Cl- Permeabilität erhöht, wird ein ISIP (inhibitorisches postsynaptisches Potenzial) ausgelöst
  • -> Hyperpolarisation
  • Glycin und Glyacinrezeptor (GlyR)

erregend:

  • Glutamat, kommt in einzelnen Vesikeln vor
  • bindet an Glutamat-Rezeptoren
  • GABA ist Gegenspieler, denn: zu hoher Glutamat Spiegel –> Absterben von Hirnszellen

erregnde Synapsen:

  • meist asymmetrisch
  • postsynaptische Dichte größer als hemmend

erregende rezeptoren:

  • NMDA (N-Methyl-D-Aspartat)
  • AMPA
  • Kainate
  • Gluatamtrezeptoren Kanäle, die für Kationen, Na+, K+, Ca++ permeabel sind

inhibitorische Transmitter:

  • GABA –> GABAA-Rezeptor
  • Serotonin –> 5-HT-Rezeptor
  • Dopamin –> Dopamin-Rezeptor
  • Enkephalin –> G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, Opiodrezeptoren
57
Q

Nennen Sie Unterschiede zwischen den Mechanismen der
synaptischen Übertragung im ZNS und der neuromuskulären
Übertragung

A

Neuromuskuläre Übertragung:

  • 1 motor Axon endet an einem Skelettmuskel
  • innerviert (sehr starke Innervation)
  • sehr große Synapse
  • pro erregung –> postsynapt. Reaktion
  • motorische Endplatte wird erregt, indem die erregung einer Nervenfaser auf eine Muskelfaser übertragen wird
  • zentr. Transmitte bei vertebraten ist Acetylcholin

Synaptische Übertragung:

  • Änderungen im mV-Bereich (sehr klein)
  • es fließen sehr kleine Ströme,
  • es fusionieren nur einzelne Vesikel
  • Glutamat (AMPA) wirkt als exitatonischer Transmitter
  • GABA als Inhibitorischer
  • die postsynpatische struktur wird stimuliert
  • sogenannte “failures” können auftreten (–> keine Fusion)
58
Q

Warum hören die meisten kleinen Säuger im Ultraschallfrequenzbereich?

A

Ultraschallfrequenzbereich > 20kHZ

  • der Kopf funktioniert als Schallschatten
    (Ist der Kopf viel kleiner als die Wellenlänge funktioniert das nicht mehr)
  • kleiner Kopf, kleine Wellenlängen = hohe Frequenzen
  • menschl. Kopf,
    große Wellenlängen = niedrige Frequenzen
    (unterhalb der Ultraschallfrequenz)
  • f = v/lambda
  • menschl Hörfrequenz 20Hz-20kHz
  • Fledermäuse, Delphine, Nagetiere ca. 200 kHZ
  • Fledermäuse setzten hohe Frequenzen zur Echoortung ein
59
Q

Gemeinsamkeiten zwischen menschlichem Spracherwerb und Gesangslernen in Vögeln?

A
  • kritische Phase (bis sprechen Akzentfrei ist)
  • Vögeln: ca 90 Tage
  • Mensch: bis zur Pubertät
  • Sprachphase Vogel:
    1) Kritische Phase (gesänge hören und lernen)
    2) unkoordinierte Babbelphase
    3) Ausformulierung des Gesangs (durchs hören)
    4) Ausprägung des eigenen Gesangs ohne Vorgesang
60
Q

Skizzieren Sie die molekularen und zellulaeren Mechanismen
chemischer synaptischer Transmission

A
  1. vom präsynaptischen Axon läuft AP ein
  2. spannungsabhängige Ca2+ Kanäle öffnen sich
    - -> Ca2+ Einstrom
    - -> Vesikel lösen sich aus Cytoskelett
  3. Vesikel docken über Proteine des SNARE-Komplexes an Zellmembran an
    - -> Transmitterausschüttung (ACh)
    - -> Vesikelmembran wird unter Anlagerung von Clathrin zurück ins Cytoplasma gezogen
  4. ACh wandert durch synapt. Spalt und bindet an ACh-Rezeptor an post-synaptische Zelle
    - -> bewirkt öffnen der Na+/K+ Kanäle
    - -> Nettoeinstrom von kationen EPSPs
  5. bei überschwelligem EPSP wird AP ausgelöst, außerhalb der subsynaptishcen Membran
  6. ACh-Esterase spaltet unverbrauchtes ACh
  7. Ch wir wieder in präsynaptishcer Zelle aufgenommen
    - -> ACh Resynthese
61
Q

Wirkmechanismen und rechnerische Eigenschaften
inhibitorischer Synapsen

A
  • GABA bindet an GABAA (shunting inhibition)
  • Cl- in die Zelle
  • wenn Cl- im Gleichgewicht ist und Kanal geöffnet , wirkt er Depolarisation entgegen
  • -> keine Weiterleitung
  • rechnerisch wirkt sich das reduzierte EPSP wie eine Division aus
  • Cl- Permeabilität wird von GABA Kanal erhöht
62
Q

Skizzieren Sie die Eigenschaften elektrischer Synapsen

A
  • direkter Cytoplasmatischer Kontakt zwischen benachbarten Nervenzellen
  • dadurch besonders schnelle Errgenungsübertragung
  • Weiterleitung der Nervenimpulse nur, wenn gap-junctions vorhanden sind, sonst verzögerung (Connexone)
63
Q

Was ist die Rolle der SNARE Komplexe?

A
  • Fusion von Vesikeln (Transport-) mit ihrer Zielmembran
  • gerichteter Transporter von Cargomolekülen
  • Proteine der SNARE-Komplexe bilden ein Komplex zwischen gegenüberliegenden Membranen aus
  • -> 2 membranen können fusionieren
  • Komplex aus Synaptobrevin II, Synaptotagmin I ind Syntaxin I (3 Proteine, vollständig)
64
Q

Wichtiger inhibitorischer Transmitter und Rezeptor

A
  • Transmitte: GABA (Gamma-Amino-Buttersäure)
  • Rezeptor: GABAA (Cl- Kanal, shunting Inhibition)
65
Q

Wichtiger exitatorischer Transmitter und Rezeptor?

A
  • Transmitte: Glutamat
  • Rezeptor: NMDA, AMPA, Kainate
66
Q

Zellulaere Architektur und Signalverarbeitung

A

Zellulaere Architektur und Signalverarbeitung

67
Q

Unterschiede zwischen elektrische und chemischen Synapsen

A

Auftreten:

  • chem: in höheren Wirbeltieren
  • elekt: in unteren Wirbeltieren

Art der Übertragung von Nervenimpulsen:

  • chem: Nervenimpuls mittels Neurotransmitter in chem. Synapse als chem. Signal ausgesendet
  • elekt: Übertragung als elekt. Signal durch gap junction oder Brücken mit niedrigen Widerstand

Ein-/Zweiweg:

  • chem: Übertragung der Signale in eine Richtung
  • elektr: in beide Richtungen

Größe der Synapsenspalte:

  • chem: 10-20nm
  • elektr: 0,2 nm

Chemorezeptoren:

  • chem: auf postsynaptischer Membran
  • elekt: fehlen auf postsynaptischer Membran

Geschwindigkeit:

  • chem: langsam
  • elektr: schnell

Empfindlichkeit auf Hypoxie und pH:

  • chem: reagieren empfindliche
  • elekt: unempfindlich

Lage im Körper:

  • chem: in den meisten Neuronenverbindungen
  • elekt: Netzhaut, Riechkolben, Großhirnrinde, Hippocampus
68
Q

Rolle von Ca2+ in der Transmitterfreisetzung?

A
  • AP läuft präsynaptisch ein
  • spannungsabhängige Ca2+-Kanäle öffnen sich
  • synaptotagmin (Priteine der SNARE.Komplexe) wirkt als Ca2+-Sensor: Vesikel docken an SNARE-Komplex an
  • Fusion der Vesikel und Membran jetzt möglich
  • Transmitterausschüttung
  • Ca2+ wirkt als second messenger
69
Q

Mechanismen und neuronale Substrate des
Richtungshoeren?

A
  • Interaurale Laufzeitdifferenz
  • Wenn Schall früher auf einer, als auf der anderen Seite ankommt
  • Wird verarbeitet über Prozesse im Nucleus olivatris superior (kl. Kerngebiet im Hirnstamm)
  • Zeitunterschied an den Ohren dient der Schalllokalisation
  • erschwert bei kl. tieren, weil Laufzeitdifferenz gering und Ohrabstand gering
  • Bei Tönen mit einer Frequenz von > 500 kHz können Schalldruckwellen wahregnommen werden
  • Ohrmuschel erkennt ob das Geräusch von vorne oder hinten kommt.
70
Q

Gemeinsamkeiten und Unterschiede des neuronalen und optischen Supersositionsauges

A

neuronale Superpositionsauge: (Zweiflügler)

  • Rhabdomen “offen”, Rhabdome der Retinulazellen eines Ommatidiums sind getrennt und haben leicht divergente Achsen
  • Rhabdomere fusionieren nicht zu einem Rhabdomen
  • nur 1 Retinulazelle aus 7 benachbarten Ommatidien ist auf ein und denselben Punkt gerichtet
  • Axone der Retinularzelle werden auf die selbe “Cartridge” in der Lamina geschaltet
  • -> erhöht absolute Empfindlichkeit

optische Superpositionsaugen: (Nachtaktive Insketen)

  • 8 Rhabdomen eines Ommatidiums sind zu einem einzigen Rhabdomen im zentrum verschmolzen
  • mehrere Linsen wirken optisch zusammen
  • die Pigmentzellen um die einzelnen Ommatidien sind abhängig vom Licht verkürzbar (Licht kann seitlich in mehrere Einzelaugen gelangen)
  • -> erhöhte Lichtstärke
  • -> verminderte Auflösung
71
Q

Wesentliche Mechanismen und Eigenschaften hippocampaler LTP

A

LTP = Long-Term-Potentiation (Potenzierung kann über Stunden/Tage andauern)

  • im Hippocampus kommt eine Kombination verschiedener Glutamat-Rezeptoren vor.
    • Rezeptoren von NMDA-Typ (liganden und spannungsabhängige Kanäle)
    • non-NMDA-Type (reine Na+/K+ Kanäle)
  • präsynaptsiche: wenn 1 einzelner Merbenimpuls
    • wenig Glutamat
    • nur von non-NMDA-Typ Kanaäle öffnen sich
    • kleines EPSP
  • präsynaptisch: wenn Impulssalven und Transmitterausschüttung:
    • Ca2+ Einstrom über NMDA Kanäle
    • Verstärkungsfaktor der Synapse wird erhöht
    • langandauernde verstärkung der synaptischen Übertragung
    • Erhöhung der post-synapt. Antwort
    • wenn jetzt 1 einzelner Nervenimpuls ein EPSP auslöst, ist es potenziert
  • Potenzierung beruht auf Erhöhung postsynaptischer Ca2+-Konzentration
72
Q

Wie lautet das Hebbsche Postulat

A
  • Wenn eine Nervenzelle A eine andere Nervenzelle B dauerhaft und wiederholt erregt, wird die Synapse dadurch so verändert, dass die Signalübertragung effizienter wird
  • Dadurch erhöht sich das Membranpotential im Empfänger-Neuron.
  • Dieser Lernprozess, der wenige Minuten bis zu lebenslang anhalten kann, wurde intensiv im Hippocampus erforscht.

Verstärkung der Übertragung häufig genutzter Synapsen = zellulärer Mechanismus für assoziative Lerne (verschmelzung der Bereiche)

73
Q

Welche Defizite hatte der Patient HM und wie
kamen diese zustande?

A
  • HM litt an mesialer-temporallappen-Epilepsie (mTLE)
  • epilept. Fokus im Hippocampus (strukturelle Änderung der Region)
  • Hippocampus entfernt
  • erlitt schwere anterograde Amnesie (Verlust des Episodischen Gedächtnisbildung)
  • Intaktes Prozedurales Gedächtnis & Kurzzeitgedächtnis (Kontext-Index-Funktion)

→ Daraus wurden die Funktionen vom Hippocampus verstanden.

74
Q

Was sind Place cells und wo hat man solche
Zellen beschrieben?

A

Place Cells = Ortszellen (Nervenzellen)

  • die Position eines Tieres im Raum und die räumliche Umgebung codieren
  • sie feuern, wenn das Tier sich wiederholt an einem bestimmten Ort aufhält
  • feuern in versch. bereiche des Hirns unterschiedli. Stark
  • formen zsm eine kognitive Karte
  • sie arbeiten mit anderne Nezuronen im Hippocampus und umgebenen Regionen
  • -> übernehmen räumlcihe Verarbeitung
  • Gitterzellen aktiv, wenn Lebewesen sich im Raum fortbewegt und orientieren muss (vermitteln gefühl von entfernung)
  • Ortszellen speichern die Information
  • beschrieben in Nagetierenn (Ratten und Mäusen)
75
Q

Warum war die Zellstimulation mittels Channelrhodopsin ein solcher Durchbruch?

A
  • genetisch codierbar (wie GFP)
  • 1 Protein
  • Präziser
  • man sitzt auf Schalter (durst, Maus)
  • mittels Virus spezifischer Zugang zu dne Zellen
76
Q

Wie unterscheiden sich Tastsinn und die Koerpersinne (Schmerz, Hitze,etc)?

A
  • Sinne laufen in anataomisch getrennten Bahnen
  • Körpersinn sehr sensetiv –> Homöostasefunktion
  • Tastsinn über Mechano-, Thermo- und Nozirezeptoren
77
Q

Welche Befunde lassen eine Plastizität kortikaler
Karten im adulten Saeuger erkennen?

A

Plastizität kortikaler Karten = Eigenschaft von neuronalen Strukturen, sich morphologisch oder funktionell an spezif. Reize anzupassen

  • Syndaktylie: Verwachsung/Nicht-trennung von Finger-/Zehenglieder
  • Denervierung und Amputation:
    nach Amputation:
    – Veränderung der Kortiakalen Karten
    – Bereich, der Vorher für jetzt fehlende Teil zuständig war, wird “ neu aufgefüllt”
  • Veränderung durch extremes Training
    (z.B Klavierspielen)
78
Q

Was ist der Dunkelstrom im Photorezeptor?

A

Dunkelstrom kommt in Stäbchen im dunkeln vor

  • cGMP hält die Kationen-Kanäle offen, so dass Na+ und Ca2+ einströmen können
  • dadurch entsteht Dunkelstrom –> eine Dauerdepolarisation mit einem Ruhepotential von -30 bis -40 mV
  • durch die dauerhafte Depolarisation wird eine kontinuirliche Freisetzung des Neurotransmittes Glutamat bewirkt
  • Freisetzung an Synapsen zwischen Photorezeptoren und Bipolarzellen
  • -> wirkt hier inhibitorisch
  • Dunkelstrom wird erst bei Licht wieder unterdrückt
79
Q

Wie und warum reagieren ‘On’ und ‘OFF’ Bipolar
Zellen in der Retina auf Licht?

A

Bipolarzellen sind Nervenzellen der entzhaut, sie habennur 1 dendriten und 1 Axon. Die weiteleitung der Reize erfolgt über elektronischen Erregungsleitung

Off-Bipolarzellen:

  • werden bei belichtung gehemmt (hyperpolarisation)
    warum?
    – hyperpolarisation bei Licht
    – weniger Transmitter (glutamat) ausschüttung
    ​– nachfolgenden Ganglienzellen werden gehemmt
  • bei verdunklung erregt (depolarisiert)
    Auf grund der Glutamat-Rezeptoren
  • sie reagieren auf Bildpunkte, dunkler als ihre Umgebung

On-Bipolarzellen:

  • bei Belichtung erregt (depolarisiert)
  • warum?
    • Glutamat aktiviert spezielle Rezeptor
    • dieser wirkt über Enzymkaskaden, welche depolarisierend wirkend Na+/K+ Kanäle schließt
    • bei Belichtung bleiben mehrere Kanäle offen*
  • – Depolarisation*
  • sie reagieren auf Bildpunkte, heller als Ihre Umgebung
80
Q

Sind Komplexaugen und Linsenaugen homologe
oder analoge Strukturen? Bitte begründen

A

Ja, der Einschalter für die Augen ist der Gleiche.

  • Pax 6 Experiment zeigt das
  • Gleiche Entwicklungsprogramm
  • Darwin dachte nicht homolog, aber durch Genetik konnte bewiesen werden, dass sie homologe Struktur sind
81
Q

Welche Zellen zeigen Mechanosensetivität?

A

Alle, außer Erythrozyten

82
Q

Welche Schwierigkeiten treten bei der Analyse
mechanosensitiver Kanäle auf?

A
  • mit Patch-Clamp-Methode öffnet das Festsaugen die Kanäle
  • durch nötige Zuhilfenahme von Hilfsstrukturen (filamenten) wird die Kristallstruktur schlechte darstellbar
  • pharmakologische Untersuchungen schwierig, da wenige, dafür selektive, Toxine bekannt sind
83
Q

Nennen Sie gentechnische Methoden der
Zellstimulation

A 
optogenetische Methode (Optogenetik)
-- mittels Kanalrhodopsin

Channelrhodopsin:

  • erhalten ihre eigentliche Lichtempfindlichkeit über den kofaktor Retinal
  • dirkete Methode: Kanalrhodopsin so verändern, dass die Funktion des Kanals nicht verändert wird
  • die Modifikationen können in erregbaren Zellen wie Neuronen eingebrahct und zur Expression gebracht werden
  • erregbare Zellen lassen sich durch Beleuchtung depolarisieren
  • Zellfunktion wird nicht geschädigt
  • genetisch codierbar
84
Q

Läsionseffekte im somatosensorischen System?

A
  • kleine Schäden bleiben aufgrund der Plastizität des Systems oft unbemerkt
  • größere Schäden können zu Körperzugehörigkeitsstörungen oder Phantomgliedern führen
    ( fehlende Gliedmaßen, Schädigung nicht merkbar)
  • somatosensorisches System verabreitet Infos aus Haut- Gelenk und Muskelrezeptoren
    –> dient der Wahrnehmung sensorischer Qualitäten
85
Q

Wo liegt der primäre somatosensorische Kortex des Menschen und wie ist er strukturiert?

A

somatosensorische Cortex = Anteil der Großhirnrinde,dient Verarbeitung der haptischen Wahrnehmung

  • größter Teil auf der 1. Hirnwindung (gyrus postcentralis)
  • unterteilt in
    • primär-sensible Areale
    • sekundär-sensible Areale
  • anatomisch-funktionelle Gliederung der kortikalen Anteile in 3 Regionen
    1. ) Gyrus postcentralise im anteriolen teil der Parietlappen
    2. ) S2 im parietalen Operculum
    3. ) Region posterior zum Suculus postcentralis (PPC) verarbeitet somatosensorische Stimuli zsm. mit Informationen aus anderen sensorischen Systemen

Tierphysio Julie und Luca (14 decks)

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