Henning Flashcards

1
Q

Was versteh man unter Neuronendoktrin?

A

Neuronendoktrin: (Cajal)
Das Gehirn besteht aus vielen eigenständigen Nervenzellen, die über chemische Synapsen miteinander verbunden sind. Kommunikation erfolgt über diese Kontaktstellen. (Es sind einzelne Zellen!)

–> Cajal entdeckte dies in dem er die Golgi-Färbung von neuronal Gewebe (Silbernitratfärbung) verwendete.

Reticulartheorie: (Golgi)
Gehirn, als ganzheitliches Syncitium. Kommuniziert nur über elektrische verarbeitung.

Cajal und Golgi erhielten 1906 gemeinsam den Nobelpreis, owohl sie verstritten waren und unterschiedliche Theorien über das Nervensystem im Gehrin verfolgten.

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2
Q

Benennen Sie die Bestandteile des Zytoskeletts und ihre jeweilige Funktion in einer Nervenzelle.

A

Das Zytoskelett besteht aus Protein-filamenten.

  • Mikrotubuli (24 nm)
    Ein röhrenförmiges Filament aus Tubulin. (Protein mit 2UE).
    Funktion: Stützfunktion und Vesikeltransport
  • Neurofilamente (10 nm)
    Ein intermediäres Filament aus 5 Typen heterogener Proteine.
    Funktion: Stützfunktion
  • Mikrofilament (7 nm)
    Ein doppelsträngiges Filament aus Actin-monomeren (globuläres Protein)-
    Funktion: Beweglichkeit
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3
Q

Erläutern Sie in Stichworten die Typen und Funktionen von Gliazellen

A

Glia (griechisch: Kleber) Bindegewebe zwischen Nervenzellen

Typen von Gliazellen:
Mikroglia:

  • Phagozyten → Abfallproduktbeseitigung

Makroglia:

  • Astroglia (Blut-Hirn-Schranke) → hält Homöiostase aufrecht & Stoffaustausch
  • Oligodendroglia (bilden Myelin) → elektr. Isolation
  • Schwannsche Zellen (bilden Myelinscheiden einzelner peripherer Axone

Funktion von Gliazellen:

  • Stützfunktion
  • Beseitigung von Zellen, Reperatur, Regeneration von beschädigten Neuronen
  • elektrische Isolierung von Axonen (myeliniesierung)
  • Entwicklung
  • Homoiostase (pH-Wert, Ionenkonzentration, Transmitteraufnahme, Stoffaustauch)
  • Blut-Hirn-Schranke

Neuronen sind ohne Gliazellen nicht überlebensfähig.
Rosinenbrötchen: Rosinen=Neuronen, Teig=Gliazellen.

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4
Q

Axonaler Vesikeltransport: Welche Unterschiede gibt es zwischen anterogradem und retrogradem
Transport ?

A

Anterograd = von Soma zur Synapse
schnell (>200mm/d): transport von Transmitter, Neuropeptide, Wachstumsfaktoren
langsam (<10 mm/d): transport von Zytoskelett- und Membranbausteine
Kinesin bildet den molekularen Motor. (Kinesin gibt Vesikel an benachbartes Kinesin weiter…)

Retrograd = Von der Synapse zum Soma
schnell (ca.200mm/d): transport von Abbauprodukten
prozessiver Transport großer Multivesikularkörper.
Dynein bildet den molekularen Motor. (Dynein rutscht an Membran entlang)

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5
Q

Welche der folgenden Aussagen treffen für den anterograden Vesikeltransport in einer Nervenzelle zu?

  1. Die Vesikel werden von der Synapse zum Soma transportiert
  2. Kinesin bildet den molekularen Motor
  3. Die Transportgeschwindigkeit kann 200mm/d und mehr betragen
  4. Mikrofilamente bilden die Leitschienen für den Transport
  5. Es werden nur Transmitter und Neuropeptide transportiert
A
  1. falsch. Trifft auf reterograden-transport zu.
  2. trifft zu
  3. trifft zu
  4. falsch. Mikrotubuli bilden die Leitschienen für den Transport.
  5. falsch. Es werden auch Membranbausteine, Cytoskelettbausteine und Wachstumsfaktoren transportiert.
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6
Q

Welche Aufgabe hat die Blut-Hirn-Schranke und durch welche Barrieren wird sie gebildet ?

A
  • Die Blut-Hirn-Schranke ist eine selektiv durchlässige Membran, die verhindert, dass Substanzen die für das Gehirn schädlich seien könnten aus der Blutbahn ins Gehirn gelangen. (Filterfunktion) Nur kleines und lipophiles kann die BHS problemlos durchdringen.
  • Sie hält das innere Milleu (=Cerebrospinalflüssigkeit ) im Gehirn konstant, dies ist besonders wichtig für dessen Funktion.
  • Aufrechterhaltung der Homeostase in Neuronen für Ruhepotenzial
  • Barriere aus 3 Schichten: Endothel d. Kapillare, Basalmembran, Fortsätze der Astrozyten

Endothelzellen der Kapillaren sind mit tight junctions verbunden. Perizyten, können Kapillare zusammenziehen und so die Durchblutung beeinflussen.

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8
Q

Erläutern Sie die Funktion und Eigenschaften der NA+/K+-Pumpe

A

Die elektrogene Na+/K+-Pumpe arbeitet gegen den Konzentrationsgradienten und gegen das elektrische Potenzial dabei wird ATP verbaucht. Sie hält das RP aufrecht.
Bei jedem Durchlauf –> 1 -negative Ladung mehr im Inneren

  1. 3 Na+ intrazellulär aufgenommen (Phosphorylierung von Aspartat) raus
  2. 2 K<span>+</span> extrazellulär aufgenommen (Konformationsänderung durch Dephoysphorylierung) rein
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9
Q

Welche Faktoren sind für das Zustandekommen des Ruhepotentials einer Nervenzelle verantwortlich?

A

Das Ruhepotenzial ist der Zustand des negativen Potenzials (-73mV) einer unerregten Nervenzelle. Dieser Zustand ist auf Ladungsgleichgewicht der Ionen zwischen Extrazellulären und Cytoplasma zurück zuführen.Der Einstrom und Ausstrom von Ionen ist im Gleichgewicht.

Dafür verantwortlich sind:

  • Semipermeabilität der Membran also die unterschiedliche Leitfähigfkeit für bestimmte Ionen.
  • dadurch Unterscheidliche Verteilung der Ionenkonzentration für Na+,Cl-,A- und K+ außen und innen
  • aktive Prozesse wie z.B. elektrogene Na+/K+ Pumpe (sorgt auch für die aufrechterhaltung des RP) sorgt für Ungleichverteilung über Membran
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11
Q

Beschreiben Sie die Ionenverhältnisse im intra- und extrazellulären Raum einer Nervenzelle, die für die Bildung des Ruhepotentials von Bedeutung sind

A

Im Ruhepotenzial (in Nervenzelle ist negativ und liegt bei ‐70 mV bis ‐80 mV.) hat die Membran eine hohe Leitfähigkeit für K+ und eine geringe Leitfähigkeit für andere Ionen. Deshalb wird das RP vor allem durch Gleichgewichtspotenzial für Kalium bestimmt.

Extrazellularer Raum:
- viel Na+ und Cl-

Intrazellularer Raum:
- viel K+ und A-

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12
Q

Die Nernstsche Gleichung gibt nicht das Ruhepotential einer Nervenzelle an!

  1. Was wird mit dieser Gleichung dann berechnet ? Wie kann diese Gleichung trotzdem benutzt, um
  2. das Ruhepotential und
  3. das Aktionspotential zu beschreiben ?
A
  1. Die Nernstsche Gleichung gibt das Gleichgewicht (UGlg) für einen bestimmten Ionentyp an. (z.B für Kalium).
  2. um Ruhepotential trotzdem zu beschrieben, weiß man: K+- Permeabilität muss hoch sein, Na+/Cl--Permeabilität muss gering sein
  3. um Aktionspotential zu beschreiben: Permeabilitätsänderung zu Gunsten von Na+ → Depolarisation

(2,3) man muss Inonensoerten breücksichtigen, die am Ap beteiligt sind und die spezifischen Permeabilitäten kennen → Nernst´sche Gleichung in Goldman- Hodkin- Katz Gleichung überführen

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13
Q

Welche Potenziale werden durch die Nernstsche Gleichung beschrieben ?

Geben Sie ein Beispiel und erläutern Sie das Aktionspotenzial mit Hilfe dieser Potenziale.

A

Die Nernstsche Gleichung gibt das Gleichgewichtspotenzial (UGlg) für einen Ionentyp an.

Nernstgleichung:
UGlg = (R x T) / (n x F) x lg (ca / ci) [mV]
UGlg(Ion) = 58 [mV] x lg (Caussen/Cinnen)

Am Beispiel von Kalium (K+):
Ca: 10 mmol
Ci: 100 mmol

UGlg(K+) = 58 [mV] x lg (10/100)
UGlg (K+) = 58 [mV] x lg (10-1) = -58 mV

Unter der Berücksichtigung aller Ionensorten, die am Ruhe- und Aktionspotenzial beteiligt sind (und unter Kentniss der jeweiligen spezifischen Permeabilitäten) ist die Überführung der Gleichung in Goldmann-Hodgkin-Katz Gleichung möglich. Statt nur einen Ionentyp, wie die Nernstsche Gleichung, berücksichtigt die Goldmanngleichung aber alle drei wesentlichen Ionentypen (Na+, K+ und Cl‐) und ihre spezifischen Leitfähigkeiten (P).

  • Aktionspotenzial: Addition der einzelnen Ionen, multipliziert mit Permeabilität.
  • Ruhepotenzial: Verschiebung von K-Potenzial Richtung Na+-Potenzial wegen Permeabilitätsänderung. (Depolarisation)
  • —–> Stimmt das?????
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15
Q

Welche Unterschiede bestehen zwischen Ionenkanälen und Ionenpumpen ?

A

Ionenkanäle:

  • Ionen bewegen sich passiv durch eine zentrale Pore
  • Ionenbwegung erfordert keine extra Energie
  • Die Ionen bewegen sich entlang eines Konzentrationsgradienten
  • Ionen bewegen sich sehr schnell

Ionenpumpe:

  • Ionen werden aktiv durch das Protein bewegt
  • Ionenbewegung erfordert Energie durch die Spaltung von ATP
  • Die Ionen bewegen sich entgegen eines Konzentrationsgradienten
  • Ionen bewegen sich sehr langsam
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16
Q

Nennen Sie die wesentlichen Unterschiede einer elektrischen und einer chemischen Synapse.

A

Elektrische Synapse:

  • geringer elektrischer Widerstand
  • 2-4 nm
  • wirkt erregend
  • Erregungsübertragung durch: Ionenstrom
  • Ultrastruktur: gap-junctions
  • Verstärkung: hoch
  • Verzögeung: 0,1 ms

Chemische Synapse:

  • hoher elektrischer Widerstand
  • 10-20 nm
  • wirkt erregend oder hemmend
  • Erregungsübertragung durch: Transmitter
  • Ultrastrukturen: prä: Vesikel; post: Rezeptoren
  • Verstärkung: variabel
  • Verzögerung: > 0,5 ms
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17
Q

Was versteht man unter Zeit- und Längskonstante ?

A
  • Die Zeitkonstante T (Tau) beschriebt die zeitliche Änderung des Membranpotenzials bei einem Stromfluß über die Membran. Wird durch Widerstand und Kapazität bestimmt. Gibt die Zeit an, bis 63% des Sannungendwerts erreicht werden.
    T = R x C
  • Die Längskonstante (lambda) beschreibt den Abfall des Membranpotenzials in Abhängigkeit von der Entfernung. Die Aubreitung von elektronischen Signalen benötigen eine große Längskonstante. Damit das Signal möglichst weit reicht, muss man die Längskonstante vergrößern. Bestimmt durch Längs und Querwiderstand. Gibt an, bei welcher Distanz noch 37% der Spannung ankommt.
  • Rm vergrößern (Myelinisierung)
  • Ri verringern (Riesenfaser)
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18
Q

Wie entsteht die Selektivität von Ionenkanälen für An- oder Kationen ?

A

Es gibt verschiedene Typen von Ionenkanälen,die sich in ihrer Selektivität unterscheiden.

Selektivität entsteht durch:

  1. Den Durchmesser des Ionenkanals (mechanische Barriere)
  2. Ladungen im Inneren der Kanäle (elektrische Barriere)

Durch AS als Selektionsfilter, die optimale WW mit Sbstrat ermöglichen oder halt nicht + Spezifische interaktion mit Hydrahülle

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19
Q

Von welchen Größen hängt die Längskonstante ab ?

A
  • Rm : Querwiederstand (Ionenkanäle)
  • Ri : Längswiederstand (Ionenzahl)
  • Durchmesser
  • Isolation
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20
Q

Die Zeitkonstante einer Nervenzelle wirkt sich auf die‚ zeitlichen Summation’ im Dendriten dieser Nervenzelle aus. Erläutern Sie diesen Zusammenhang an 2 Neuronen mit gleichem präsynaptischem Eingang aber unterschiedlich großen Zeitkonstanten.

A

die Zeitkonstante T (tau) beschreibt die zeitliche Änderung des Membranpotent bei einem Stromfluß über die Membran.

T = R x C

  • je größer die Zeitkonstante, desto länger dauert das AP.
  • T=lang : zeitliche Summation findet statt, neue AP vergrößern Postsynaptisches Potential.
  • T=kurz : einzelne getrennte Postsynaptische Potentiale.
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21
Q

Erläutern Sie den Verlauf eines Aktionspotenzials mit Hilfe der Gleichgewichtspotenziale für Na+ und K+

A
  • Dauer des AP an Neuronen ca. 1-2 ms
  • AP beruht auf untersch. Verteilung (intra- und extrazellulär) der Ionenkonzentrationen für Kalium, Natrium, Chlorid und anderen geladenen org. Substanzen
  • während des Ruhepotentials: hohe Kaliumpermeabilität → Gleichgewichtspot. ca. -104mV
  • Kaliumausstrom bewirkt in Summer mit den Strömen der anderen beteiligten Ionen ein Potenzial von -73mV
  • Wenn das Potential ansteigt und die Schwelle von - 40mV erreicht, Öffnen sich die spannungsabhängigen Na+ -Kanäle
  • Natriumeinstrom (Na+ hat GGpotential bei +67mV)
  • es kommt zur Depolarisation (Overshoot) +30mV
  • Nariumkanäle schließen spontan bzw. gehen in inaktiven Zusatnd über nach kurzer Zeit
  • Spannungsabhängige Kaliumkanäle öfnnen
  • Im Moment des Overshoots ist Kalium im Ungleigewicht → Vrstärkter Kaliumausstrom führt zu Repolarisation und sogar kurzweilig zu Hyperpolarisation
  • es folgt die Refrälterzeit, in der durch die Hilfe der Na+/K- ATPase wieder ein Gleichgewichtspotential von -70mV entsteht
  • jetzt wieder errgebar, weil Ruhepotential wieder hergestellt

1) Depolarisation
Bei Potentialanstieg über den Schwellwert (-40mV) hinaus führt zur Öffnung der Spannungsabhängigen Na+-Kanälen

2) Na+-Einstrom –> schnelle Depolarisation –> Overshoot

3) Repolarisation
Umschlag des Potenzials durch Öffnung der spannungsabhängigen K+-Kanäle –> K+-Ausstrom

4) Hyperpolarisation

Durch Na+/K+-ATPase langsame Repolarisation.

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22
Q

Welche Größen müssen bekannt sein, um das Ruhepotential einer typischen Nervenzelle in guter Näherung zu berechnen?

A
  • Permeabilität der Membran für die Stoffe
  • Konzentration intra- und extrazellulär der Ionen:
    Na+, K+, AS- Anion (A-), Cl-
  • gaskonstante, Farraday- Kostante und Temp.
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24
Q

Welche Formen des Vesikel-Recycling kennen Sie ?

A
  • Bulk Endocytose
  • klassische Exocytose
  • kiss-and-run

Nach der Verschmelzung der Vesikel mit der Membran und nach der Transmitterfreisetzung (fusion), werden die Membranbestandteile der Vesikel wieder aufgenommen (untere Abbildungen). Dafür gibt es verschiedene Wege (B)

(1) die klassische Vesikelwiederaufnahme nach vollständiger Entleerung (links),
(2) den ‚Kiss‐and‐Run‘‐ Weg, bei dem nur für kurze Zeit eine kleine Öffnung gebildet wird und die Vesikel gleich wieder von der präsynaptischen Membran abgeschnürt werden und
(3) die großflächige Abschnürung von Membranabschnitten (bulk endocytosis).

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26
Q

Welche Ionen sind am Aktionspotenzial beteiligt ? Beschreiben Sie diese Ionenströme während der
verschiedenen Phasen eines Aktionspotenzials (beschriftete Zeichnung).

A

Natrium und Kalium.

Depolarisation: Na+ Einstrom

Repolarisation : K+ Ausstrom

Siehe Aktionspotentail:

  • AP beruht auf untersch. Verteilung (intra- und extrazellulär) der Ionenkonzentrationen für Kalium, Natrium, Chlorid und anderen geladenen org. Substanzen
  • während des Ruhepotentials: hohe Kaliumpermeabilität → Gleichgewichtspot. ca. -104mV
  • Kaliumausstrom bewirkt in Summer mit den Strömen der anderen beteiligten Ionen ein Potenzial von -73mV
  • Wenn das Potential ansteigt und die Schwelle von - 40mV erreicht, Öffnen sich die spannungsabhängigen Na+ -Kanäle
  • Natriumeinstrom (Na+ hat GGpotential bei +67mV) es kommt zur Depolarisation (Overshoot) +30mV
  • Nariumkanäle schließen spontan bzw. gehen in inaktiven Zusatnd über nach kurzer Zeit
  • Spannungsabhängige Kaliumkanäle öfnnen
  • Im Moment des Overshoots ist Kalium im Ungleigewicht → Vrstärkter Kaliumausstrom führt zu Repolarisation und sogar kurzweilig zu Hyperpolarisation
  • es folgt die Refrälterzeit, in der durch die Hilfe der Na+/K- ATPase wieder ein Gleichgewichtspotential von -70mV entsteht
  • jetzt wieder errgebar, weil Ruhepotential wieder hergestellt
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27
Q

Beschreiben Sie die verschiedenen Phasen und Ionenströme eines typischen Aktionspotenzials einer
Nervenzelle (beschriftete Zeichnung).

A

1. Ruhepotential: ca. -70mV

2. Überschreitung des Schwellenpotentials: Die Dendriten nehmen Reize von umliegenden Nervenzellen auf und leiten sie über das Soma zum Axonhügel weiter. Damit ein Aktionspotential ausgelößt werden kann, muss am Axonhügel ein bestimmter Schwellenwert (in unserem Fall -50 mV) überschritten werden.

3. Depolarisation: Wird der Schwellenwert überschritten läuft das Aktionspotential über das Axon ab: Die Na+-Kanäle öffnen sich und von Außen strömen schlagartig Na+Ionen in das Zellinnere des Axons. (K+-Kanäle sind währenddessen geschlossen). Es kommt zur Umpolarisierung, dem sogenannten Overshoot.

4. Repolarisation: Die Na+ Kanäle beginnen wieder sich zu schließen. K+ Kanäle öffnen sich und sorgen dafür, dass Kalium Ionen aus dem positiv geladenen Zellinnerem heraus diffundieren können.

5. Hyperpolarisation: Die K+-Kanäle schließen sich. Im Vergleich zu Na+-Kanälen sind die K+Kanäle jedoch deutlich langsamer und es dauert rund 1-2ms bis diese komplett geschlossen sind. In der Zeit sind weitere K+-Ionen nach außen hin diffundiert und die Spannung sinkt unter das eigentliche Ruhepotential (Hyperpolarisation).
Nachdem die Na+ Kanäle sich im Laufe der Repolarisation wieder geschlossen haben, ist ein erneutes Aktionspotential unmittelbar darauf nicht möglich. Diese Zeitspanne nennt man auch Refraktärzeit und dauert ungefähr 2 ms.

1. Ruhepotential: Die Natrium-Kalium-Pumpen regulieren die Spannung daraufhin wieder auf ca. -70 mV, also dem ursprünglichen Ruhepotential. Das Axon ist bereit für das nächste Aktionspotential.

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28
Q

Beschreiben Sie die wesentlichen Ereignisse bei der Signalübertragung an einer chemischen Synapse

A

Präsynaptische Endigung:

  • Eintreffen von Na+/K+- Aktionspotetialen
  • Depolarisationder präsynaptischen Membran
  • Öffnen der spannungsabhängigen Ca2+- Kanäle→ Ca2+-Einstrom
  • Fusion der Vesikel mit präsynaptischer Membran

In synaptischem Spalt:

  • Transmitterfreisetzung
  • Diffusion der Transmitter

Postsynaptische Membran:

  • *-** Bindung des Transmitters an spezif. Rezeptoren an postsynaptischer Membran
  • Konformationsänderungen in den Transmitter-Rezeptor-Komplexen
  • Öffnung von Ionenkanälen
  • Ionenströme
  • Potentialänderung an der postsynaptischen Membran

PSP: postsynaptisches Potential
EPSP: exzitatorisches PSP (Depolarisation)
IPSP: inhibitorisches PSP (Hyperpolarisation)

Die Größe des präsynaptischen Ca2+-Einstromes bestimmt die Amplitude des postsynaptischen Potentials.

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30
Q

Was versteht man unter zeitlicher und räumlicher Summation in einer Nervenzelle ?

Von welchen Größen hängen diese beiden Formen der Summation jeweils ab und in welchem Bereich einer Nervenzelle sind sie von besonderer Bedeutung ?

A

Räumliche Summation
=Konsequenz der Längskonstante
Postsynaptische Potenziale aus mehreren Dendriten summieren sich auf dem Weg zum Axonhügel, somit wird die Entstehung des AP wahrscheinlicher.

Abhängig von der Längskonstante und dem Ort der Synapse.

Zeitliche Summation
=Konsequenz der Zeitkonstante
Die AP treffen nach einander ein, Zelle nicht Repolarisiert. Postsynaptsiche Potenzial steigt. Ist die Zeitkonstante der postsynaptischen Nervenzelle kurz, klingt das postsynaptische Potential auch schnell wieder ab. Ist die Zeitkonstante dagegen lang, summieren sich die postsynaptischen Potentiale und werden größer. Daher spricht man von einer zeitlichen Summation.

Abhängig von Zeitkonstante

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32
Q

Wie wurde erstmals nachgewiesen, dass Transmitter an den chem. Synapsen in Quanten bzw. Vesikeln freigesetz wird?

A

Transmitter in Vesikeln (Quanten)- (Katz, del Kastillo, Miledi 1955)

  1. Transmitterfreisetzung erfolgt nicht kontinuierlich sondern gestuft (Quanten)
  2. Ausschüttung der Vesikel ist spannungsabhängig (Ca2+- Einstrom)
    Dabei verändert sich aber nicht die Größe der Elementarsereignisse, sondern nur die Rate
  3. Alle Reaktionen sind ganze VIelfache der Elementarereignisse

= Vielfaches eines Quantums

Die Wissenschaftler studierten damals die synaptische Übertragung an der großen motorischen Endplatte und nutzten für ihre Messungen die entscheidende Rolle des Ca2+‐Einstroms bei der Transmitterfreisetzung. In dem Experiment wurde eine Muskelfaser aus einem Froschbein zusammen mit dem motorischen Nerv herauspräpariert und in einer Petrischale platziert. Das Präparat wurde in einer physiologischen Lösung gebadet, die kein Ca2+ enthielt. Mit einer intrazellulären Ableitelektrode (a) wurden die Potentiale in der Muskelfaser registriert.

Zunächst beobachteten die Forscher in den Registrierungen keine Depolarisationen in der Muskelfaser, bzw. nur sehr selten (*). Das änderte sich, wenn der motorische Nerv elektrisch gereizt wurde (b), so dass Aktionspotentiale ausgelöst wurden. Jetzt wurden kurz nach der Reizung regelmäßig Depolarisationen beobachtet. Allerdings auch nicht immer (0). Die sichtbaren Depolarisationen waren sogenannte mini‐EPSP, sehr kleine exzitatorische, postsynaptische Potentiale. Die Forschern wussten damals nicht, dass der Transmitter in Vesikeln verpackt in der präsynaptischen Endigung auf seine Freisetzung wartet, aber ihnen fiel auf, dass die beobachteten Endplattenpotentiale immer ganzzahligen Vielfachen der Amplitude der spontanen mini‐EPSPs entsprachen ( x1, x2, x4).

Wäre Ca2+ in der physiologischen Lösung vorhanden gewesen, hätte diese Quantennatur der Transmitterfreisetzung natürlich nie beobachtet werden können, da bei einer dann starken Depolarisation der Beitrag einzelner Vesikel nicht mehr sichtbar gewesen wäre

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33
Q
  • PSP
  • EPSP
  • IPSP
A
  • PSP: postsynaptisches Potential
  • EPSP: exzitatorisches PSP (Depolarisation)
  • IPSP: inhibitorisches PSP (Hyperpolarisation)
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34
Q

Erläutern Sie kurz die Funktion von ionotropen und metabotropen Rezeptoren in der postsynaptischen Membran

A

Ionotrope Rezeptoren (ligandenabhängige Ionenkanäle):

  • > „direct gating“ von Ionen
  • > beeinflusst Ionenverhältnisse und -ströme und damit das Membranpotential

Metabotrope Rezeptoren (keine Ionenkanäle!):

Liganden abhängige Konformationsänderung -> Enzymkaskade; „indirect gating“

  • > beeinflusst intrazelluläre Stoffwechselprozesse
  • > indirekt Membranpotential

-> diese Enzymkaskaden bieten die Möglichkeit, die Signalstärke zu verändern und an bestimmte Bedingungen anzupassen

Jeder postsynaptische Rezeptor besitzt seine spezifischen Agonisten und Blocker, die eine Unterscheidung der verschiedenen Typen, iono‐ oder metabotrop, ermöglichen.

36
Q

Welche Möglichkeiten gibt es, um in Neuronen die Fortleitungsgeschwindigkeit von Aktionspotenzialen zu erhöhen ?

A
  • Ri (Längswiderstand) verringern also Durchmesser erhöhen durch z.B Riesenfaser
  • Rm (Querwiderstand) vergrößern also mehr Erregungsleiter durch Myelinisierung
  • Widerstand ändern –> AP beschleunigen
38
Q

Beschreiben Sie an einem Beispiel die wesentlichen Schritte bei dem Transduktionsprozess in Sinneszellen

A

Rezeptoren wandeln die Reizenergie über einen Transduktionsprozess in ein Rezeptorpotential um.

Transduktion = Reiz-Signal-Umwandlung

Beispiel: Photorezeptor

  1. Absorption von Lichtreizen
    (Rhodopsin-Photoisomerisierung)
  2. Retinalstruktur verändert
    -> Enzymkaskade, second messenger (cGMP) wird hydolysiert
  3. Na+-Kanäle schließen
  4. Dunkelstrom endet
  5. Rezeptorpotential (Hyperpolarisation)
  6. Ende der Rezeptorausschüttung an präsynaptischen Membran
  7. weniger AP in bipolaren Ganglien
39
Q

Erklären Sie den Begriff der Kennlinie (beschriftete grafische Darstellung) im Kontext der Informationsverarbeitung durch Sinneszellen und stellen den Zusammenhang mit der Adaptation her.

A

​Abbildung zeigt Reaktionsstärke auf Reize

  • Die Erregungsgröße (Impulsfrequenz) nimmt linear mit dem logarithmus der Reizintensität zu.
    (bei ansteigender Reizintensität ist auch die Antwort größer)
  • Durch Adaption kann die Kennlinie zu höheren oder niedrigeren Umgebungsintensitäten verschoben werden, (link oder rechts) ohne dass die relative Unterschiedsempfindlichkeit beeinflusst wird.
  • Webber´sche Gesetz dI/I=Kw
41
Q

Was ist der Unterschied zwischen primären Neurotransmittern und Neuropeptiden ?

A
  • Primäre Neurotransmitter (Acetylcholin, Dopamin, Nor-/Adrenalin, Serotonin, Glutaminsäure, GABA, Glycin):
    klein, niedermolekular und können in wenigen Syntheseschritten hergestellt werden, Vesikel: „clear“ 45 nm, müssen beseitigt werden
  • Neuropeptide (kurze Aminosäureketten):
    häufig Hormonwirkung, nur im Soma synthetisiert und müssen zur Synapse transportiert werden (Microtubuli), häufig Modulatorender synaptischen Übertragungseffizienz, Vesikel: „dense core“ 70 nm

Bei einem einlaufenden Aktionspotential wird nahezu immer der primäre Neurotransmitter ausgeschüttet. Neuropeptide werden allerdings nicht bei jedem Aktionspotential freigesetzt, und häufig wird auch nur ein Teil des in einem Vesikel vorhandenen Neuropeptides in den synaptischen Spalt entlassen, zum Beispiel durch den ‚Kiss‐and‐Run‘‐Prozess der Vesikelfusion.

42
Q

Nennen Sie 3 Kriterien, die erfüllt sein müssen, um den Nachweis zu führen, dass Moleküle in der präsynaptischen Endigung als Transmitter wirken.

A
  1. Synthese in präsynaptischer Zelle (genügend hohe Konzentration)
  2. Gleicher Effekt auf postsynaptische Zelle, wenn von außen in synaptischen Spalt gegeben
  3. Blockade durch spezifische Hemmstoffe (Gifte)
  4. Nachweis durch einen speziellen Rezeptor
  5. Eliminierung des Transmitters aus dem synaptischen Spalt

Für das Kriterium der Synthese müssen die spezifischen Enzyme nachgewiesen werden, das ist noch vergleichsweise einfach zu bewerkstelligen.

Die Applikation eines Transmitters in den synaptischen Spalt ist da schon schwieriger, bei einer Größe von nur 20 nm.

Pharmakologische Nachweise werden häufig geführt, vorausgesetzt die entsprechenden, spezifischen Blocker bzw. Gifte sind bekannt.

Weiterhin muss gezeigt werden, dass sich für einen putativen Transmitter auch ein spezifischer Rezeptor in der postsynaptischen Membran befindet.

Zuletzt ist nachzuweisen, welche spezifischen Wege es gibt, durch die der Transmitter aus dem synaptischen Spalt eliminiert wird.

Tatsächlich werden alle Nachweise nur selten geführt. Häufig beschränkt man sich darauf zu zeigen, dass sich ein Botenstoff in hoher Konzentration in der synaptischen Endigung befindet.

43
Q

Was versteht man unter der Refraktärzeit eines Aktionspotenzials, wodurch wird sie bestimmt und welche Konsequenzen hat sie ?

A

Refraktärzeit : Phase in der keine Reize weitergeleitet werden.

→ Zeitraum zwischen der Spitze eines AP und dem wieder hergestelltem RP.

  • Absolute Refräktärzeit:
    Spannungsabhängige Na+-Kanäle gehen nach Öffnung kurzzeitig in einen inaktivierbaren und geschlossenen Zusatnd
    Es kann kein erneutes AP ausgelöst werden, da keinerlei Erregung der Membran möglich ist.
  • Relative Refraktärzeit:
    Ionenverhältnisse des RP werden wieder hergestellt. AP kann ausgelöst werden, Schwelle erhöht. Nur bedingte Erregbarkeit vorhanden. Dies passiert allerdings nur, wenn der Reiz ausreichend stark ist. Viele der Natriumkanäle sind wieder aktivierbar.

Konsequenz:
Die Refraktärphase bestimmt auch die Fortleitungsrichtung
von Aktionspotentialen, da in dem refraktärem
Membranabschnitt keine Aktionspotentiale ausgelöst
werden können.

44
Q

Nennen Sie die 4 Eigenschaften von Neuropeptiden

A
  1. Neuropeptide sind kurze Aminosäureketten (ca. 5 - 30 AS)
  2. Viele Neuropeptide wirken häufig auch als Hormone
  3. Neuropeptide wirken häufig als Modulatoren der synaptischen Übertragungseffizienz
  4. Neuropeptide werden nur im Soma synthetisiert und müssen zur Synapse transportiert werden
  5. Neuropeptide werden in andere Vesikel (‚dense core‘, ca. 70 nm) verpackt als die niedermolekularen, primären Neurotransmitter (‚clear ‘, ca. 45 nm
45
Q

Aus welchen Komponenten besteht Rhodopsin und welche Komponente muss geändert werden, um das Absorptionsspektrum zu verändern ?

A

Rhodopsin ist das Sehpigment der Stäbchen und besteht aus:

  • Opsin (Protein)
  • Retinal.

Die Aminosäuresequenz des Proteins bestimmt λ, also muss Protein veändert werden um das Absorbtionsspektrum zu verändern.

46
Q

Skizzieren Sie den Bau eines Photorezeptors bei Wirbeltieren (Stäbchen) und tragen die wesentlichen Elemente für die Phototransduktion ein.

A

Abbildung

47
Q

Durch welche Prozesse werden Neurotransmitter nach der Ausschüttung über die präsynaptische Endigung wieder aus dem synaptischen Spalt entfernt ?

A

Transmitter Beseitigung:

  • Diffusion
  • Aufnahme in präsynaptische Zelle über hochspezifische Transportproteine (z.B. Catecholamine).
  • Aufnahme durch Gliazellen (z.B. Serotonin, GABA)
  • Spaltung (Inaktivierung) im synaptischen Spalt (z.B. ACh-Esterase)
48
Q

(1) Wie ändert sich das Membranpotential in einem Photorezeptor (stäbchen) bei Wirbeltieren bei Beleuchtung (beschriftete Zeichnung) ?
(2) Welche Schritte führen zu dieser Änderung des Membranpotentials ?

A

(1) Abbildung!!
Der ‘Dunkelstrom’ in den Photorezeptoren der Wirbeltiere wird bei Beleuchtung unterdrückt

(2) Phototransduktion bei Wirbeltieren:

  • eine intrazelluläre Enzymkaskade führt zur Schließung von ‚signal-abhängigen‘ Na+-Ionenkanälen und einer Repolarisation des Membranpotentials.
  • Sobald Rhodopsin ein Lichtquant absorbiert,wird ein G‐Protein aktiviert, das Transducin (T).
  • Taktiviert eine Phospodiesterase (PDE), die zyklisches GMP (cGMP) hydrolisiert.
  • cGMP bindet im Dunklen als interner Ligand an die Na+‐Kanäle der Zellmembran und hält diese offen, so dass ständig Natriumionen einströmen.
  • Die Hydrolyse des cGMP führt dazu, dass sich das cGMP von den Na+‐Kanälen löst, die daraufhin schließen.
  • Das Membranpotential hyperpolarisiert.
49
Q

Erläutern Sie kurz die Begriffe EPSP und IPSP

A

EPSP: exzitatorisches postsynaptisches Potential

  • > Depolarisation
  • > elektrisch positive Änderung des Membranpotentials
  • > begünstigt AP-Bildung

Ein exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) führt zu einer Depolarisation des Membranpotentials. Ist diese Depolarisation überschwellig, entstehen neue postsynaptische Aktionspotentiale.

IPSP: inhibitorisches postsynaptisches Potential

  • > Hyperpolarisation
  • > erschwert/hemmt AP-Bildung

Ein inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) führt zu einer Hyperpolarisation des Membranpotentials. Auslösen von Aktionspotentialen wird erschwert.

51
Q

Wie unterschiedet sich die Kinetik des spannungsabhängigen Na+-Kanals von der eines spannungsabhängigen K+-Kanals ?

A

Die Dauer eines AP wird durch die Kinetik der spannungsabhängigen Ionenkanäle bestimmt.

Na+-Kanal

  • hat drei Zustände: geschlossen aktivierbar, offen aktiviert, geschlossen inaktiv
  • öffnet zuerst (<0,5 ms) bei Depolarisationsschwelle
  • wird von TTX blockiert

K+-Kanal:

  • hat zwei Zustände: offen und geschlossen
  • öffnet später (>0,5 ms ) erst bei vollständiger Depolarisation
  • wird von TEA blockiert
52
Q

Welche der folgenden Aussagen treffen für das typische Aktionspotenzial einer Nervenzelle zu ?

  1. Die Spitze des Aktionspotenzials liegt nahe an dem Gleichgewichtpotenzial für K+
  2. Je größer die Längskonstante einer Nervenzelle, desto größer die Ausbreitungsgeschwindigkeit eines Aktionspotenzials
  3. Die Geschwindigkeit der Repolarisation hängt von der Na+/K+-Pumpe ab
  4. TTX (Tetrodoxin) blockiert den spannungsabhängigen Na+-Kanal
  5. Die Nernst’sche Gleichung beschreibt das Ruhepotenzial vor dem Aktionspotenzial
A
  1. Falsch. Die Spitze des AP liegt nahe dem Gleichgewichtspotenzial für Na+
  2. Richtig. Je größer die Längskonstante einer Nervenzelle, desto größer die Ausbreitungsgeschwindigkeit eines Aktionspotenzials
  3. Falsch. Die Geschwindigkeit der Repolarisation hängt von den Na+-Kanälen und L-Kanälen abhängig
  4. Richtig. TTX (Tetrodoxin) blockiert den spannungsabhängigen Na+-Kanal
  5. Falsch. Die Nernst’sche Gleichung kann sowohl Ruhepotenzial als auch Aktionspotenzial angeben.
53
Q

Nennen Sie die grundlegenden Eigenschaften von Sinneszellen.

A

Sinneszellen: spezialisierte Zellen meist epithelialer Herkunft, die mit Hilfe bestimmter Rezeptorstrukturen (Rezeptoren), häufig rudimentärer Cilien oder Mikrovilli, von außen kommende chemische, elektrische oder mechanische Reize in nervöse Erregung umwandeln und diese auf nervöse Leitungselemente übertragen

Sinneszellen=Rezeptoren.

  • Filter, registrieren nur einen Ausschnitt des verfügbaren Energiespektrums.
  • Verstärker, Reizenergie ist nur Trigger.
  • Transducer, da die spezifische Reizenergie durch Transduktionsprozesse in ein elektrochemisches Potential umgewandelt wird.
  • Encoder, da die Impulsfrequenz proportional zur Reizintensität ist (meistens besteht ein logarithmischer Zusammenhang)
56
Q

Welcher Unterschied besteht zwischen ionotropen und metabotropen Rezeptoren ? Können beide Rezeptortypen in einer Nervenzelle zusammen vorkommen ?

A

Metabotroper Rezeptor:

  • auf der intrazellulären Seite des Rezeptors: Second Messenger-Weg -> erheblich längere Reaktionszeiten (bis in den Bereich von Sekunden!)
  • keien Ionenkanäle

Ionotrope Rezeptoren

  • haben direkten Einfluss auf die Ionenverhältnisse und -Ströme und damit auf das Membranpotential -> Schnellere Reaktion
  • ligandenabhängige Ionenkanäle

Beide postsynaptsich und können neben einander vorkommen. Unterscheidung durch verschiedene Agonisten udn versch. Bocker.

Ja, sie können zusammen vorkommen

57
Q

Welche Typen der Steuerung von Ionenkanalproteinen kennen Sie ? Nennen Sie jeweils ein Beispiel.

A
  • Ligandengesteuerter Ionenkanal z.B nACh-Rezeptor
  • Spannungsgesteuerter Ionenkanal z.B Na+-Kanal
  • Mechanosensitiver Ionenkanal z.B Tip-link
  • Lichtsensitiver Ionenkanal z.B Channelrhodopsin
  • Temperaturgesteuert
58
Q

Nennen Sie (1) jeweils ein Beispiel für einen ionotropen und einen metabotropen Rezeptor.

(2) Wo in einer Nervenzelle sind diese Rezeptortypen vor allem zu finden,
(3) welche Prozesse werden durch diese gesteuert und welche Unterschiede bestehen zwischen diesen beiden Rezeptortypen ?

A
  1. Beispiel für Ionotrope Rezeptoren: GABA-R, Glutamat-R, nACh-Rezeptor

Beispeil für metabotrope Rezeptoren: Serotonin-R; Neuropeptid-R und mACh-Rezeptor

  1. diese Rezeptortypen sind in der postsynaptischen Membran zu finden (Dendriten)
  2. verschiedenen Rezeptortypen, die in der postsynaptischen Membran einer chemischen Synapse an der Ausbildung des postsynaptischen Potentials beteiligt sind oder sein können.

Ionotrope Rezeptoren sind Ionenkanäle, die durch einen Liganden – in der Synapse ist das der Transmitter – geschaltet werden. Dazu zählt auch der nACHR.

Metabotrope Rezeptoren sind selbst keine Ionenkanäle, ändern aber ihre Konformation, wenn der Transmitter bindet und setzen eine Enzymkaskade in Gang. Daher auch der Name, der sich von Metabolismus – also von Stoffwechselvorgänge unter der Beteiligung von Enzymen ‐ ableitet. Auch hier gibt es Rezeptoren, die Acetylcholin binden, dazu zählt zum Beispiel der muskarinische Acetylcholinrezeptor.

59
Q

Wodurch wird bestimmt, ob eine chemische Synapse exzitatorisch oder inhibitorisch wirkt ?

A

Ob ein Neurotransmitter inhibitorisch oder exzitatorisch wirkt, wird von dem postsynaptischen Rezeptor bestimmt.
Daher kann der gleiche Transmitter bei unterschiedlichen postsynaptischen Neuronen (bzw. Rezeptoren) sowohl EPSPs wie IPSPs auslösen.

60
Q

Welche Grundformen synaptischer Plastizität kennen Sie ?
Bei welchen Prozessen ist synaptische Plastizität wichtig ?

A
  • Kurzzeitplastizität (Änderung der Übertragungsstärke für ms. – min.)
  • Langzeitplastizität (Stärke der Übertragung ändert sich: min. - std.)
  • Depression (Abschwächung der synaptischen Übertragung)
  • Faszilitation
  • (Posttetanische) Potenzierung (Verstärkung der synaptischen Übertragung)
  • für Lernprozesse und Gedächtnis: wie Habituierung, Dishabituierung und Sensitisierung

Synaptische Depression und die synaptische Fazilitation. Beide Begriffe beziehen sich auf die Veränderung der postsynaptischen Depolarisation bei mehrfacher Aktivierung der Synapse:

Bei der synaptischen Depression nimmt die Amplitude der postsynaptischen Depolarisation mit jedem weiteren präsynaptischen Aktionspotential (grauer Bereich) ab. Das könnte zum Beispiel darauf beruhen, dass immer weniger Vesikel an der aktiven Zone der präsynaptischen Endigung zur Verfügung stehen und damit immer weniger Transmitter ausgeschüttet wird.

Bei der synaptischen Fazilitation nimmt die Amplitude der postsynaptischen Depolarisation zu. Die Grundlage dafür kann zum Beispiel die Akkumulation von Ca2+ in der präsynaptischen Endigung sein. Je mehr Ca2+, desto mehr Transmitter, desto größer die Depolarisation, die hier durch zeitliche Summation noch verstärkt wird.

posttetanische Potenzierung. Auch hier nimmt die Amplitude der Depolarisation zu, aber erst nach einiger Zeit. In der Messung wird zunächst eine Kontrolle durchgeführt. Die präsynaptische Zelle erzeugt etwa alle ein bis zwei Minuten ein Aktions‐potential (grau), das in der postsynaptischen Zelle zu einer Depolarisation führt (rot). Da die Zeitachse sehr stark gestaucht ist (siehe 5 min) erscheinen die postsynaptischen Potentiale hier nur als Striche. Dann wird die Synapse durch viele Aktionspotentiale in kurzer Zeit (einen Tetanus) gereizt. Das führt vorübergehend zu einer synaptischen Depression, die auch noch ein paar Minuten anhält. Danach nimmt die Amplitude der postsynaptischen Potentiale auf einmal stark zu und verdoppelt sich. Die Synapse verstärkt also die Wirksamkeit ihrer Übertragung.

63
Q

Durch welche Prozesse wird Rhodopsin nach dem Zerfall bei Wirbeltieren und Insekten wieder hergestellt ?

A

Vertebraten:

  • Syntheseweg aus Vitamin A im Dunkeln.
  • Isomerase wandelt Retinal wieder in „11-cis“-Form um (Energieaufwand)
  • Kann wieder mit dem Opsin zu Rhodopsin reagieren.

Insekten:

  • Metarhodopsin wird bei Belichtung sofort wieder in Rhodopsin umgewandelt.
  • Re-isomerisierung durch Photon anderer Wellenlänge, kein Zerfall.
  • Wegen Reisomerisierung können Insekten nicht geblendet werden.
65
Q

Benennen Sie die beteiligten Elemente und die wesentlichen Schritte bei der Transduktion eines Photorezeptors bei Wirbeltieren.

Wie verändert sich das Membranpotential bei Beleuchtung ?

A

Transduktion eines Photorezeptors bei Wirbeltieren:

  1. Rhodopsin-Photoisomerisierung
  2. Enzymkaskade
  3. beendet Dunkelstrom
  4. Hyperpolarisation
  5. Ende Rezeptorausschüttung an präsynaptischer Membran
  6. weniger AP in bipolaren Ganglien

Bei Beleuchtung Hyperpolarisiert das Membranpotential.

66
Q

Erläutern Sie am Beispiel des Sehsystems mit einer Skizze das Prinzip und die Wirkung der ‚lateralen Inhibition’

A

Laterale Inhibition verschärft die Wahrnehmung an einem Ort

  • Kontrasterhöhung durch Hemmung benachbarter Zellen (Machschen Streifen)
  • Wahrnehmung eines einzelnen Reizortes wir verschärft
67
Q

Kennlinien von Sinneszellen:
(a) Zeichnen Sie die Kennlinie einer Sinneszelle
(Achsenbeschriftung nicht vergessen) und beschriften sie diese.
(b) Warum sollten Sinneszellen eher steile Kennlinien besitzen?
(c) Zeichnen Sie im Diagramm ein, wie sich die Kennlinie durch Adaptation verändert

A

(a)
X-Achse: Lichtintensität (log. Quanten pro um2)
Y-Achse: Photorezeptorantwort (Membranstom in pA)

(b)
Bei ansteigender Reizintensität ist auch die Antwort größer.
Ist die Kennlinie steiler, kann ein größerer Reizbereich abgedeckt werden

(c)
Kennlinie verschiebt sich nach rechts oder links

68
Q

Was versteht unter dem Weberschen Gesetz ?

A
  • DI/I=Kw
  • Verhältnis der Intensitäten ist wichtig, nicht Absolutwerte (Zeitung bei unterschiedlichem Licht)
  • die wahrgenommene Stärke von Sinneseindrücken ist proportional zum Logarithmus der Intensität des physikalischen Reizes.
69
Q

Benennen Sie die Unterschiede im Transduktionsprozess zwischen einer Haarsinneszelle und einem Photorezeptor

A

Haarsinneszelle:

  • tip-link: mechanosensitiver ionenkanal
  • Rezeptorpotenzial, wenn adäquater Reiz vorhanden

Photorezeptor:

  • Rhodopsin – lichtsensitiv → Enzymkaskade(verstärkung)
  • Dunkelstrom
  • Rezeptorpotenzial, wenn kein Reiz vorhandenen
70
Q

Erläutern Sie die Begriffe afferente und efferente Neurone und geben Sie jeweils ein Beispiel an.

A

afferent (hinbringend zum ZNS)

  • Axone transporteiren Informationen/Reize von bestimmten Ort zu ZNS.
  • leiten den Reiz z.B. aus HSZ Richtung ZNS weiter

efferent (wegbringend von ZNS)

  • Axone leiten Reize/Informationen von ZNS zu bestimmten Ort
  • leiten AP von ZNS zu HSZ
71
Q

Welcher Zusammenhang besteht zwischen Schallausbreitungsgeschwindigkeit (c), Wellenlänge (lambda) und Schallfrequenz (f) ? In welchem Medium breitet sich Schall schneller aus, in Luft oder in Wasser ?

A
  • Frequenz (Hz) = 1/T; T: Periode (s) Hz: Schwingungen pro Sekunde
  • Die Wellenlänge (lambda) von Schall ist die Entfernung, die während einer Schwingung (Periode, T) zurückgelegt wird
  • Schallgeschwindigkeit, c: c = lambda * f
    daher: Lambda = c/f

Schallausbreitungsgeschwindigkeit: Geschwindigkeit, c (m/s)

Luft: 340m/s

Wasser: 1500m/s

Fels: 5000m/s

Die Schallausbreitungsgeschwindigkeit hängt von der Dichte des Mediums ab.
Je dichter das Medium, desto höher die Schallausbreitungsgeschwindigkeit.

72
Q

Was versteht man unter Frequenz‐Orts‐Transformation in der Cochlea ? Warum ist diese vor allem für Schallfrequenzen über 1000 Hz wichtig ?

A

Wirbeltiere führen in ihrem Innenohr eine Frequenzanalyse über eine Frequenz‐Orts‐Transformation durch: Jede Frequenz wird an einem bestimmten Ort auf der Basilarmembran abgebildet

  • Schallschwingungen erreichen das Innenohr am ovalen Fenster und lösen in den Lymphflüssigkeiten der Cochlea eine Druckwelle aus.
  • Diese Druckwelle breitet sich in den Gängen der Cochlea (Scala) bis zum Helicotrema, dem Ende der Cochlea, aus und versetzt über die Scala vestibuli die Tektorialmembran in der Scala media in Schwingungen.
  • Der Schalldruck wird weiter auf die Scala tympani übertragen, die über das ovale Fenster einen Druckausgleich herstellen kann.
  • Innerhalb der Scala media liegt die Basilarmembran mit den Mechanorezeptoren des Ohres, den Haarzellen, die mit der darüber liegende Tektorialmembran verbunden sind (Abb. d).
  • Die Basilarmembran schwingt durch die Druckwelle innerhalb der Cochlea auf und ab (Abb. b).
  • Die besonderen mechanischen Eigenschaften der Basilarmembran führen dazu, dass hohe Frequenzen (z.B. 4000 Hz) nahe dem ovalen Fenster eine besonders große Schwingungsamplitude erzeugen, während das für niedrigere Frequenzen (z.B. 200 Hz) weiter hinten am Helicotrema geschieht (Abb. c).
  • Die Abhängigkeit der Schwingungsamplituden von der Frequenz und dem Ort innerhalb Cochlea entsteht durch die besonderen mechanischen Eigenschaften der Basilarmembran (Abb. b), die zu einer Wanderwelle führen (Abb. a).
  • Diese mechanischen Eigenschaften der Basilarmembran – Elastizität und Breite – verändern sich graduell von dem ovalen Fenster bis zum Helicotrema. Dadurch gibt es auf der Basilarmembran für jede Frequenz einen bestimmten Abschnitt, oder Ort, bei dem die Schwingungsamplituden am größten werden.

Besonders wichtig, da die maximale Frequenz von Aktionspotentialen etwa 1000 Hz beträgt (wegen Refrektärzeit). Durch die F-O-Transformation könne auch Schallfrequenzen von mehr als 1000 Hz (=1kHz) im Hörsystem abgebildet und übertragen werden.

73
Q

Nervenzellen im visuellen System besitzen rezeptive Felder.

Skizzieren und erläutern Sie kurz die Struktur eines einfachen rezeptiven Feldes.

A

Rezeptive Felde = flächig ausgebreiteter epthelialien Verband. Die Anzahl der Rezeptoren übertrifft die Anzahl der nachgeschalteten Interneuronen (ganglienzellen)

74
Q

Skizzieren Sie die wesentlichen Schritte bei dem Transduktionsprozess in einer Haarsinneszelle

A
  • K+‐Kanäle an den Stereozilien sind durch Filamente verbunden
  • Scherkräfte an den Zilien führen zur Öffnung oder Schließung der K+‐Kanäle
  • Einströmendes K+ depolarisiert das Membranpotential. [Die Endolymphe hat eine hohe K+‐Konzentration].
  • Depolarisation führt zur Öffnung spannungsabhängiger Ca2+‐ Kanäle.
  • Ca2+‐Einstrom führt zur Transmitterfreisetzung

Die Ionenverhältnisse am Basalteil der Haarzelle sind so wie bei einem üblichen Neuron, im Extrazellulärraum ist die Na+‐Konzentration hoch und die K+‐Konzentration niedrig. An den Zilien ist das genau umgekehrt, die umgebende Endolymphe besitzt eine hohe K+‐Konzentration und eine geringe Na+‐Konzentration, und deshalb beruht die Depolarisation auf einem K+‐Einstrom.

75
Q

Skizzieren Sie den Bau einer einzelnen Haarsinneszelle und nennen die wichtigen Schritte bei dem Transduktionsprozess dieser Sinneszellen

A

Scherkräfte führen zu der Öffnung oder Schließung von K+‐Kanälen, die sich an

der Spitze der Zilien befinden. Dadurch kommt es zu einer Depolarisation, die sich

in den Basalteil der Haarzelle ausbreitet. Dort befinden sich Ca2+‐Kanäle, die einen

Ca2+‐Einstrom ermöglichen, und es kommt zur Freisetzung von Transmitter.

76
Q

Was ist das Salvenprinzip in den Rezeptorneuronen des Hörsystems ? Warum ist das Salvenprinzip wichtig ?

A

wichtige Anforderung an das Nervensystem besteht darin, die Ankunftszeiten des Schalls bzw. der Schallwellen präzise zu erfassen. Bei Frequenzen von weniger als 1 kHz erscheint das gut möglich, da die Rezeptor‐neurone den einzelnen Schallschwingungen noch mit Aktionspotentialen folgen können. Oberhalb von 1 kHz wird das aber schwierig.

Die afferenten Rezeptorneurone des Hörsystems weisen eine besondere Anpassung auf, die es ermöglicht, einer Schallschwingung auch bei höheren Frequenzen noch präzise zu folgen. Dabei erzeugen die Afferenzen Aktionspotentiale immer nur in einer festen Phase einer Schallschwingung, in dem gezeigten Beispiel bei 90°. Es reicht daher für eine Kodierung völlig aus, wenn durch ein einzelnes Rezeptorneuron (siehe die Nummerierung verschiedener Neurone von eins bis vier) nur jede dritte oder vierte Schwingung ein Aktionspotential erzeugt wird.

Durch das einfache Aufsummieren der Meldungen von vielen Rezeptorneuronen entsteht eine Häufung von Aktionspotentialen bei einer Phase von 90°, die bei jeder einzelnen Schwingung auftritt. Diese Phasenkopplung der Aktionspotentiale auf der Ebene der afferenten Rezeptorneurone bezeichnet man auch als das ‚Salvenprinzip‘.

Durch die Phasenkopplung wird ‚nur‘ die zeitlich präzise Abbildung von Schwingungen erreicht, die Laufzeitunterschiede zwischen den beiden Ohren müssen auf dieser Grundlage erst noch berechnet werden.

77
Q

Welche beiden physikalischen Kenngrößen setzt der Mensch bei der Schalllokalisation ein ? Welche Kenngröße eignet sich besser für die Ortung bei niedrigen (< 3kHz) und welche bei höheren Frequenzen (>3 kHz) ?

A

Laufzeitunterschiede (Delta t) eignen sich eher für die Ortung bei niedrigen Frequenzen mit langen Wellenlängen, da dann die Ankunftszeiten der Schallwellen besonders gut registriert werden können.

Bei hohen Frequenzen liefern Intensitäts‐unterschiede (Delta I) zwischen den beiden Ohren die beste Richtungsinformation, da dann der Schallschatten des Kopfes eine größere Wirkung entfaltet als bei niedrigeren Frequenzen.

(In dem mittleren Frequenzbereich von etwa 3 kHz liefern weder Laufzeit‐ noch Intensitätsunterschiede zuverlässige Informationen über die Schallrichtung. Die Phasenkopplung der Rezeptorneurone ist beim Menschen auf den Bereich unter 3 kHz beschränkt.)

78
Q

Schalllokalisation bei Schleiereulen: (1) Welche physikalischen Kenngrößen benutzt die Schleiereule zur Schalllokalisation ? (2) Welche Anpassungen besitzt die Schleiereule, um die Höhe einer Schallquelle zu bestimmen ? (3) Erläutern Sie, wie Koinzidenzdetektoren zur Schalllokalisation der Schleiereule beitragen

A
  1. Die Laufzeitunterschiede zwischen den beiden Ohren werden von der Eule für die Ortung der Schallquelle in der horizontalen Ebene genutzt. Die Intensitätsdifferenzen ermöglichen die Ortung in der vertikalen Ebene.
  2. Die Kopffedern der Schleiereule wirken wie ein Parabolspiegel. Die Wirkung der Kopffedern als Parabolspiegel wird noch durch die Anordnung der beiden Ohren verstärkt. Das linke Ohr ist nach unten ausgerichtet, obwohl die Öffnung höher im Schädel liegt, und das rechte Ohr ist nach unten ausgerichtet.
  3. Koinzidenzdetektormodell:
    Das Koinzidenzdetektormodell ist letztlich eine kleine Rechenmaschine, die Laufzeitunterschiede verarbeitet und daraus den Ort eines Schallereignisses bestimmt. Der errechnete Ort wird durch die Aktivierung der Koinzidenzdetektoren repräsentiert und gemeldet.

Die Informationen über Intensitäts‐ und Zeitunterschiede konvergieren im Mittelhirn der Schleiereule, dem Colliculus inferior (Folie 125). Registrierungen der Aktivität von Neuronen in diesem Bereich ergaben ein erstaunliches Bild. Einzelne Neurone reagierten am besten, wenn Schallreize von einem bestimmten Bereich der Umwelt gegeben wurden (gelbe Rechtecke). Diese Neurone kombinierten die Information über Intensitäts‐ und Zeitunterschiede aus beiden Ohren. Im Mittelhirn sind diese Neurone wie eine tonotope Karte der Umwelt organisiert. Nebeneinanderliegende Neurone reagieren auf benachbarte Punkte in der Umwelt, wenn von dort ein Schallreiz gegeben wird.

79
Q

Nervenzellen im visuellen System besitzen rezeptive Felder.

  1. Welche Zellen in der Retina besitzen typischerweise rezeptive Felder ?
  2. Was ist die Funktion eines rezeptiven Feldes ?
A
  1. Ganglionzellen in der Retina
  2. Sorgen für eine höhere Kontrastfähihkeit welche der Wahrnehmung von Objekträndern dient.
    Vorbereitung der Objekterkennung.
    Konvergent verschaltet.

*gibt es auch in mechanosensetnsorischen Systemem, z-B auf der Haut (Experiment mit zwei Nadeln)

80
Q

Schleiereulen können Schallquellen im Raum gut lokalisieren, weil

  1. sie asymmetrische Ohren besitzen
  2. in ihrem Innenohr keine Frequenz‐Orts‐Transformation stattfindet
  3. die Meldungen von beiden Ohren durch Koinzidenzdetektoren verglichen werden sie auch mit einem Ohr schon sehr gut Schall lokalisieren können
  4. das Salvenprinzip bei ihren auditorischen Neuronen keine Bedeutung hat
A

Schleiereulen können Schallquellen im Raum gut lokalisieren, weil

  1. sie asymmetrische Ohren besitzen
  2. in ihrem Innenohr keine Frequenz‐Orts‐Transformation stattfindet Falsch
  3. die Meldungen von beiden Ohren durch Koinzidenzdetektoren verglichen werden
  4. sie auch mit einem Ohr schon sehr gut Schall lokalisieren können Falsch
  5. das Salvenprinzip bei ihren auditorischen Neuronen keine Bedeutung hat (hat keien Bedeutung aber ist auch in dem Sinne nicht ausschlaggebend)
81
Q
  1. Was ist ein ‚rezeptives Feld’ ?
  2. Wie entsteht ein einfaches rezeptives Feld (beschrifteteSkizze) ?
  3. Besitzen Rezeptoren eine rezeptives Feld ?
A
  1. Ein rezeptives Feld ist ein flächig ausgebreiteter epithelialien Verband. Die Anzahl der Rezeptoren übertrifft die Anzahl der nachgeschalteten Ganglienzellen. Ein un der selbe Photorezeptor, kann an verschiedenen rezeptiven felden einer Ganglienzelle beteiligt sein.
  2. siehe Abbildung
  3. Nein, Rezeptoren besitzen keine rezeptives Feld
82
Q

Beschreiben Sie die Antworten des rezeptiven Feldes einer visuellen Nervenzelle mit einem erregenden Zentrum auf

  1. gleichmäßige Beleuchtung
  2. zentrale Beleuchtung und
  3. periphere Beleuchtung
A
  1. keine Antwort
  2. starje Antwort, hochfrequente APs
  3. hemmende Antwort