Tutorat 8 - IRC Flashcards
Quelle est la définition de l’IRC?
Atteinte irréversible du nombre de néphrons menant à la diminution des capacités fonctionnelles du rein et diminuant le DFG. Un DFG < 60 mL/min/1,73m carré.
Expliquez les trois principaux mécanismes d’adaptation glomérulaire dans une IRC.
Augmentation du débit sanguin: Vasodilatation des artérioles rénales secondaires la libération de prostaglandines
Augmentation de la pression de filtration: Vasodilatation de l’artère afférente > vasodilatation de l’artère efférente en raison de l’activité de l’angiotensine II
Hypertrophie et augmentation de la surface de filtration sans toutefois augmenter le nombre de cellules
Quels sont les éléments orientant davantage vers une IRC plutôt qu’une IRA?
Nycturie (incapacité de concentrer les urines) Anémie normochrome normocytaire Prurit Absence de symptômes urémiques Surtout, atrophie rénale (sous 9 cm)
Expliquer le mécanisme physiologique derrière l’hyperfiltration.
Hyperabsorption de sodium dans le tubule proximal -> Diminution de sel à la macula densa -> Rétroaction tubulo-glomérulaire (adénosine, et prostaglandines) -> augmentation de la filtration.
Décrivez la modification des homéostasies hydrique, sodique, potassique et acido-basique dans l’IRC.
H. Hydrique: Diminution de la capacité de concentration des urines assez tôt (augmentation du DFG dans les glomérules fonctionnels, diurèse osmotique par augmentation de l’urée dans les tubules fonctionnels). La capacité de dilution est touchée plus tardivement
H. sodée: Augmentation du FENa initiale en raison de la sécrétion importante de FNA (afin de normaliser le volume extracellulaire). Plus l’IRC progresse, plus l’excrétion importante/la rétention de sodium est affectée
H. Potassique: Maintient de la kaliémie sous l’influence du SRAA et sécrétion GI plus importante.Plus l’IRC progresse, plus on risque l’hyperkaliémie.
H. Acido-basique: Augmentation de la sécrétion d’ammonium permet la réabsorption complète des bicarbonates et l’excrétion de H+ jusqu’à stade avancé.
Donnez deux facteurs favorisant le passage des protéines plasmatiques larges à travers l’endothélium dans l’IRC.
Augmentation de la perméabilité par l’hypertrophie glomérulaire (les podocytes ne peuvent pas proliférer, de sorte que de large portion de la membrane de filtration se retrouve dénudée et laisse filtrer des protéines)
Augmentation de la pression intra-glomérulaire par la sclérose et les mécanismes compensatoires (SRAA)
Résumez les atteintes de la membrane de filtration dans l’IRC en fonction du niveau de l’atteinte.
Endothélum vasculaire: Augmentation de la tension créant des micro-anévrismes favorisant la thrombose. Dysfonction endothéliale secondaire à l’hypertension glomérulaire.
Membrane basale: Épaississement de la membrane basale en raison des dépôts hyalin et prolifération secondaire des cellules mésangiales créant obstruction liminale.
Épithélium: Effacement podocytaire secondaire à l’hypertrophie glomérulaire.
Expliquez la fibrose interstitielle retrouvée dans l’IRC.
La diminution du flux sanguin en aval de l’artériole efférente du glomérule sclérosé entraîne une ischémie nu néphron touché.
Quelles sont les glomérulopathies primaires les plus susceptibles de causer une IRC?
GN membraneuse
HSF
GN à IgA
Expliquez la pathophysiologie de la néphropathie diabétique.
Trois facteurs entrent en jeu: Hyperglycémie, hyperfiltration, prédisposition génétique.
Hyperglycémie -> Formation de produits de glycosylation avancée -> Production de cytokines inflammatoires (par le biais des ROS) et des facteurs de croissance qui augmentent la perméabilité vasculaire et stimulent les hormones vasoactives (hyperfiltration) et entraînent la prolifération mésangiale et dépositions de protéines dans la membrane basale (hypertension et hypertrophie glomérulaire) qui stimule la protéinurie (lésion directe)
Clarifiez les stades d’évolution de la néphropathie diabétique.
Au début: Hyperfiltration: Augmentation du DFG en raison des mécanismes compensatoires, augmentation de la taille des reins.
Dans les 5 premières années: DFG retourne à la normale, épaississement de la membrane et hypertrophie glomérulaire
Dans les 5-10 ans: Microalbuminurie en raison de l’hyperfiltration et de l’augmentation de la perméabilité.
———————Fin de la période de réversibilité—————-
Après 15 ans: Macroalbuminurie, hypertension, peut évoluer vers un syndrome néphrotique
Que retrouve-t-on à l’histologie glomérulaire d’une néphropathie diabétique franche?
Des nodules acellulaires (Kimmelstiel-Wilson)
Décrivez le dépistage indiqué pour un patient diabétique.
Dépistage annuel 5 ans après diagnostic de diabète de type 1
Dépistage annuel tout de suite après le diagnostic de diabète de type 2
Analyse d’urine
Analyse plus poussée pour détecter microalbuminurie (2 sur 3 positives)
Quels sont les traitements proposés pour une néphropathie diabétique.
Contrôle glycémique (hémoglobine glyquée < 7)
Contrôle de la tension (<130/80)
IECA ou ARA pour diminuer l’hyperfiltration et contrôler la TA
Traitement de la dyslipidémie
Une diète faible en protéines retarde également la diminution du DFG à long terme.
Décrivez les deux présentations de la néphropathie hypertensive.
Néphrosclérose hypertensive: Lésions endothéliales entraînant une diminution de la perfusion rénale et une ischémie tubulaire
Glomérulosclérose hypertensive: Hypertension systémique cause une hyperfiltration qui engendre des lésions glomérulaires.
