Tutorat 5 - Tension

Question 1

Expliquez comment une hypokaliémie peut mener à des arythmies cardiaques

Answer 1

L’hypokaliémie entraîne initialement une augmentation de l’électronégativité cellulaire (hyperpolarisation). Toutefois, elle permet l’entrée de sodium à l’intérieur de la cellule, ce qui abaisse le potentiel de repos et entraîne une hyperexcitabilité cellulaire.

Question 2

Quels sont les facteurs qui favorisent l’entrée de potassium en intracellulaire?

Answer 2

Concentration élevée de potassium en extracellulaire (aldostérone)
Épinéphrine
Insuline
Alcalose métabolique

Question 3

Quels sont les deux mécanismes par lesquels le Furosémide augmente l’excrétion potassique et met à risque d’hypokaliémie?

Answer 3

Inhibition directe du cotransporteur Na-2Cl-K (malgré que cela réduise la sécrétion de potassium dans l’anse ascendante)
Augmentation de la charge sodée dans le tubule collecteur, ce qui stimule sa réabsorption et ainsi la sécrétion de potassium

Question 4

Quels sont les stimuli de la libération de rénine?

Answer 4

Diminution de la charge sodée au niveau de la macula densa
Activation du système sympathique
Diminution de la pression ou de l’étirement de l’artériole afférente (mécanisme barorécepteur)

Question 5

Décrivez le lien entre l’obésité et l’HTA.

Answer 5

Libération d’angiotensinogène (précurseur de l’angiotensine II)
Volume sanguin plus important
Augmentation de la viscosité du sang par libération de profibrinogène
Augmentation de la résistance par néovascularisation et allongement des vaisseaux

Question 6

Décrire l’influence du PPN sur la survenue d’HTA.

Answer 6

La néphrogenèse n’est pas encore terminée et si l’enfant subit un autre stress, le capital néphronique va être déficient, ce qui entraîne une hyperfiltration compensation et la glomérulosclérose progressive.
Réabsorption exagérée de sel dans le tubule distal
Modification des propriétés de l’endothélium vasculaire

Question 7

Nommez les facteurs qui font pencher la balance pour une HTA secondaire plutôt que pour une HTA essentielle.

Answer 7

Âge: Début de l’HTA avant l’âge de 20 ans ou après 50 ans
Sévérité: Augmentation très importante de la TA
Début: Installation plus abrupte et non graduelle
Signes et symptômes: Ils peuvent refléter une maladie sous-jacente
Histoire familiale: Absence d’antécédents familiaux

Question 8

Qu’est-ce qui favorise la réabsorption du potassium par les cellules intercalées du tubule collecteur?

Answer 8

Acidose (par la pompe H+/K+ apicale qui est activée en cas d’acidose)
Hypokaliémie

Question 9

Nommez deux erreurs majeures de prises de la tension artérielle à l’hôpital.

Answer 9

Syndrome du sarrau blanc: Augmentation non-représentative de la TA en raison de l’anxiété
HTA masquée: TA normale à l’hôpital, mais augmentée à la maison en raison d’anxiogènes précis

Question 10

Quel est le seuil de l’HTA de type 1?

Answer 10

En clinique: 140/90

En ambulatoire: 135/85

Question 11

Comparez le mécanisme physiologique principal causant l’HTA essentielle chez les patients jeunes et âgés.

Answer 11

Patient jeune: Il s’agit souvent d’une HTA causée par un débit cardiaque élevé et une résistance périphérique normale (phase hypercinétique). Ils sont donc mieux traités par des BB.
Patient âgé: L’HTA est plus souvent due à une augmentation de la résistance périphérique et à un débit cardiaque normal

Question 12

Expliquez comme la résistance à l’insuline peut prédisposer à l’HTA essentielle

Answer 12

Hyperinsulinémie stimule le système sympathique et induit une hypertrophie vasculaire (effet mitogène direct ou par une sensibilité augmentée pour le PDGF)

Question 13

Nommez quelques causes médicamenteuses de l’HTA.

Answer 13

EPO (augmentation de la viscosité)
AINS (vasoconstriction afférente qui stimule le SRAA à réabsorber plus de sodium)
Glucocorticoïdes
Sympathomimétiques (Méthylphénidate, décongestionnants)

Question 14

Nommez les grandes familles de causes d’HTA secondaire.

Answer 14

Rénales (vasculaire, parenchymateuse)
Endocrine (Phéochromocytome, Hyperaldostéronisme, Cushing, thyroïdienne)
Autres (Coarctation de l’aorte, apnée obstructive du sommeil)

Question 15

Quel est le pourcentage d’occlusion artériel pour qu’on parle d’HTA rénovasculaire?

Answer 15

70%

Question 16

Expliquez le mécanisme de l’HTA dans une sténose unilatérale de l’artère rénale.

Answer 16

Activation du sympathique dans le rein atteint entraîne l’HTA par vasoconstriction artérielle et rétention hydrosodée.
L’HTA se répercute au niveau du rein sain qui diminue sa sécrétion de rénine et maintient le volume plasmatique stable par natriurèse de pression. (Hypertension normovolémique)

Question 17

Quel est le tableau clinique d’une HTA rénovasculaire bilatérale?

Answer 17

Souffle rénal (40-60% des patients)
Hypokaliémie non-expliquée (Excrétion de K+ importante en raison de l’hyperaldostéronisme secondaire)
Oedème pulmonaire récurrent avec dynamique normale du VG
Rétinopathie hypertensive

Question 18

Comment la scintigraphie au Captopril fonctionne-t-elle?

Answer 18

On évalue le DFG de base avec un radiotraceur et on ajoute du Captopril (IECA). Le maintien du DFG du côté atteint par la sténose artériel repose sur le SRAA, qui est inhibé par un IECA. On voit donc une asymétrie de la vitesse de filtration du traceur (la vitesse plus lente identifiant le rein atteint)

Question 19

Avant de prescrire un traitement d’IECA dans le cas d’hypertension rénovasculaire, de quoi devons-nous nous assurer au préalable?

Answer 19

Que la sténose est unilatérale. Si les deux reins sont atteints, les IECA vont augmenter l’hypervolémie parce que les deux reins reposent sur le SRAA pour maintenir leur DFG.

Question 20

Qu’est-ce qui caractérise le tableau clinique d’un phéochromocytome?

Answer 20

Attaques autonomiques intermittentes (céphalées, diaphorèses, palpitations)
Entre les attaques, la tension peut être normale.
Haut taux de catécholamines sériques et urinaires

Question 21

Qu’est-ce qui distingue le tableau clinique de l’hyperaldostéronisme?

Answer 21

HTA avec hypokaliémie
Hyporéninémie
Aldostérone demeure élevé même si les tubules sont surchargés en sodium
On peut traiter avec spironolactone

Question 22

Expliquez en quoi une coarctation de l’aorte peut causer de l’HTA.

Answer 22

Pression artérielle plus basse dans le bas du corps ce qui diminue la perfusion rénale et stimule RAA
Pression artérielle élevée en amont de la sténose désensibilise les barorécepteurs

Question 23

Expliquez le lien pathophysiologique entre l’HTA chronique et la congestion pulmonaire.

Answer 23

L’HTA augmente la post-charge du VG, ce qui entraîne une hypertrophie concentrique du VG et une diminution de sa compliance (B4). L’augmentation de la pression de remplissage se répercute sur la pression hydrostatique des capillaires pulmonaires et entraîne alors une congestion.

Question 24

Quelles sont les deux complications spécifiques de l’HTA sur l’aorte?

Answer 24

Dissection aortique

Anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)

Question 25

Qu’observe-t-on à l’examen du fond de l’œil lors d’une HTA maligne? D’une HTA chronique?

Answer 25

Maligne: Papilloedème, hémorragie, exsudats
Chronique: Rétrécissement artériel, sclérose artérielle (artère argenté), croisements artérioveineux anormaux

Question 26

Détaillez les causes spécifiques d’excrétion rénale accrue du potassium pouvant entraîner une hypokaliémie.

Answer 26

Diurétiques (anse, TCD) augmentent la charge de sodium au TC, ce qui stimule la réabsorption sodique et ainsi la sécrétion potassique
Hyperaldostéronisme
Acidose tubulaire type 2 (proximale): Diminution de la capacité de réabsorption proximale du HCO3, augmente l’électronégativité de la lumière du TC et favorise la sécrétion de potassium
Acidose Tubulaire type 1 (distal): Hyperacidité de la lumière (augmentation de l’électropositivité) entraîne l’augmentation de la réabsorption sodique et ainsi l’augmentation de la sécrétion potassique

Question 27

Quelles sont les investigations d’une hypokaliémie?

Answer 27

Analyse urinaire (si potassium élevé, il s’agit d’une cause rénale)
Biochimie: Potassium, créatinine, glucose, Mg
Gaz veineux
ECG (Dépression ST, aplatissement de l’onde T, Onde U)

Question 28

Quelle est la définition d’une HTA réfractaire?

Indication d’une cause secondaire

Answer 28

HTA encore présente après traitement avec 3 antihypertenseurs, dont un diurétique. Normalement, chaque intervention réduit la TA d’environ 10 mm Hg

Question 29

Quels sont les indications de traitement pharmacologique pour l’hypertension?

Answer 29

HTA de type 1 avec facteurs de risque de MCV

HTA de type 2

Question 30

Élaborez à propos des modifications des habitudes de vie en ce qui concerne la prise en charge de l’HTA.

Answer 30

Perte de poids: 10 kg diminue la TA de 5 à 20 mm Hg
IMC: 18,5 et 25
Activité physique: 4 à 7 fois/sem, 30 à 60 minutes d’activité modérée
Diète DASH
Restriction sodée: Moins de 2300 mg/jour
Supplément de potassium, calcium et magnésium
Cessation d’alcool
Cessation du tabac

Question 31

Quelle classe de diurétique est-elle fréquemment utilisée en première ligne de traitement contre l’HTA?

Answer 31

Thiazidiques

Question 32

Décrivez des choix de monothérapies pour l’HTA.

Answer 32

Thiazidiques
IECA (Toux, contre-indiqué lors de grossesse)
ARA (Si IECA cause toux)
BCC
Béta-bloqueurs (pas chez les pts de plus de 60 ans, pas chez les pts asthmatiques)

Question 33

Nommez les traitements privilégiés dans ces conditions: Maladie cardiovasculaire, Insuffisance rénale, Diabète.

Answer 33

MCV: IECA, BB ou BCC, Spironolactone
IR: IECA, Diurétiques (thiazides ou Furosémide)
Diabète: IECA, Diurétiques (éviter BB, car ils peuvent causer une hyperglycémie)

Question 34

Nommez trois médicaments qui abaissent la rénine par réduction de l’activité du système sympathique

Answer 34

Béta-Bloqueurs
Alpha-méthyldopa
Clonidine (Alpha-2 agoniste)