Tutorat 7 - Déséquilibres Acido-basiques

Question 1

Quels sont les deux types d’acides produits par le corps quotidiennement et quelle est leur voie d’excrétion respective?

Answer 1

Acide volatile dérivé du métabolisme des glucides/lipides/protides (CO2) excrété par les poumons
Acide fixe dérivé du métabolisme des protides (acide sulfurique, lactique, phosphorique) excrété par les reins.

Question 2

Quels sont les trois principaux systèmes régulant le pH sanguin?

Answer 2

Système de tampons chimiques (protéines, phosphate, bicarbonate) en quelques secondes
Système respiratoire en quelques minutes
Système rénal en quelques heures

Question 3

Expliquez pourquoi l’hypoventilation compensatoire est limitée par rapport à l’hyperventilation compensatoire?

Answer 3

Dans le cas d’une hypocapnie, une hypoventilation compensatoire survient, mais elle est limitée par la baisse de la pO2 qui stimule la ventilation à un certain degré d’hypoventilation

Question 4

Lors d’une acidose, par quel processus physiologique on assiste à une augmentation de la ventilation?

Answer 4

L’acidose augmente la PaCO2 (équilibre d’Henderson-Hasselbach) qui est perçue aux chimiorécepteurs bulbaires qui stimulent les centres respiratoires et entraînent une respiration de Kussmaul (rapide et profonde)

Question 5

Nommez les 3 principaux mécanismes par lesquels les reins régulent le pH sanguin.

Answer 5

Sécrétion de H+
Réabsorption de HCO3-
Formation de nouveaux HCO3-
(Les deux premiers mécanismes sont dépendants de la sécrétion tubulaire de H+)

Question 6

Décrivez la sécrétion de H+ le long du tubule rénal.

Answer 6

En proximal (TCP, Anse de Henle ascendante large, début du TCD), la sécrétion de H+ est régulée par l'échangeur Na+/H+ dont l'énergie dérive du gradient du Na+. 95% du H+ y est sécrété, mais pas de gradient possible, car son utilité principale est de réabsorber le HCO3-
En distal (fin du TCD et TC), les pompes H+ATPase des cellules intercalées permettent la sécrétion de 5% du H+ et permet d'acidifier l'urine en éliminant les acides volatils et en formant de nouveaux HCO3-

Question 7

Quels sont les transporteurs basolatéraux du HCO3- tout au long du tubule?

Answer 7

En proximal: Cotransporteur 3HCO3-/Na+ en raison du potentiel négatif à l’intérieur de la cellule
En distal: Échangeur HCO3-/Cl-

Question 8

Décrivez la fonction des tampons urinaires.

Answer 8

Tampon phosphate (acidité titrable): Liaison des H+ avec des phosphates entraînent l’excrétion d’acide et la néoformation de bicarbonates. Il s’agit toutefois d’un mécanisme saturable qui dépend de la filtration de phosphates (diminuée en IRC)
Tampon ammoniac:
Tubules proximaux: Production de glutamine par le foie et catabolisme de la glutamine en 2HCO3- et 2NH4+ qui se lie avec un Cl- dans l’urine. Ce mécanisme est très adaptable
Tubuless distaux: Tamponnage des H+ sécrétés par l’ammoniac filtré

Question 9

Exprimez la formule d’excrétion nette d’acide.

Answer 9

Excrétion nette = NH4+ urinaire + Acidité titrable - HCO3- urinaire

Question 10

Nommez les facteurs influençant l’excrétion rénale acido-basique.

Answer 10

PH

Question 11

Expliquez pourquoi le traitement au bicarbonate est délétère dans une acidose lactique?

Answer 11

Le bicarbonate va tamponner les ions H+ en surplus et augmenter la production de CO2 qui diffuse rapidement dans les cellules et aggrave l’acidose intracellulaire. La compensation respiratoire risque d’être saturée.

Question 12

Nommez les deux corps cétoniques retrouvés dans une acidocétose?

Answer 12

Acide acétoacétique et acide bétahydroxybutyrique

Question 13

Quels sont les deux facteurs nécessaires à l’augmentation de la production de corps cétoniques?

Answer 13

Augmentation de la livraison d’acides gras libres au foie sous l’influence de la baisse d’insuline ou de l’augmentation du glucagon.
Métabolisme hépatique altéré faisant en sorte que les produits de la béta-oxydation (acétyl-CoA) soit métabolisés en corps cétoniques.

Question 14

Un individu se présente en acidose avec un état de conscience altéré. Vous lui faites un gaz artériel et son trou anionique est élevé, mais son trou osmolaire est normal. Vous soupçonnez fortement une intoxication aux salicylates. Expliquez pourquoi la compensation respiratoire n’est pas celle prévue par les tables.

Answer 14

L’intoxication à l’aspirine cause un désordre mixte.
L’acide salicylique stimule initialement les centres respiratoires, entraînant par le fait même une alcalose respiratoire. Plus tardivement, elle cause une acidose métabolique due aux anions d’acide salicylique, mais aussi par l’altération du métabolisme oxydatif entraînant la production de lactate et de cétones.

Question 15

Pourquoi la diarrhée entraîne-t-elle une acidose métabolique hyperchlorémique?

Answer 15

La diarrhée entraîne une déplétion volémique qui stimule le SRAA à réabsorber le sodium et le chlore au niveau proximal. Ainsi, la perte d’HCO3- est contrebalancée par l’augmentation du Cl- sérique, ce qui normalise le trou anionique.

Question 16

Fournissez des hypothèses quant au défaut d’acidification des urines retrouvé dans l’acidose tubulaire rénale de type I.

Answer 16

• Défaut génétique dans la pompe H+ATPase
• Mutation dans l’échangeur HCO3-/Cl- basolatéral diminuant le retour de HCO3- dans le sang
• Diminution de la réabsorption du sodium par le canal spécifique des cellules principales, menant à la diminution de l’électronégativité de la lumière
• Augmentation de la perméabilité de la membrane favorisant le backflux des ions H+ dans les cellules tubulaires

Question 17

Nommez des causes d’augmentation du trou osmolaire.

Answer 17

Mannitol
Alcools
Diatrizoate (agent de contraste)
Glycérol
Acétone
Sorbitol

Question 18

Expliquez pourquoi l’acidose tubulaire rénale de type II diminue l’excrétion de Cl-.

Answer 18

La diminution de l’absorption tubulaire de HCO3- diminue sa concentration intracellulaire et diminue l’activité de l’échangeur basolatéral HCO3-/Cl-. Donc, moins de Cl- est sécrété.

Question 19

Quelles sont les conséquences d’une acidose métabolique chronique?

Answer 19

Déminéralisation osseuse importante en raison du tamponnage par le carbonate des os
Tétanie secondaire à la libération importante de calcium
Dégradation des protéines musculaires pouvant entraîner de la faiblesse.

Question 20

Nommez et expliquez les causes de maintien de l’alcalose métabolique.

Answer 20

Déplétion du volume efficace:
L’activation du sytème RAA stimule la réabsorption du sodium, ce qui favorise la sécrétion de H+ dans la lumière tubulaire.
Hypokaliémie:
Stimule la sortie du potassium intracellulaire et l’influx intracellulaire de H+, ce qui diminue le pH intracellulaire et stimule sa sécrétion tubulaire.
Diminution en Cl- tubulaire:
Stimule l’échangeur Cl-/HCO3- sur la membrane basolatérale des cellules intercalées de type A
Diminution de l’activité de l’échangeur Cl-/HCO3- sur la membrane apicale des cellules intercalées de type B, de sorte que moins de HCO3- est sécrété.

Question 21

Expliquez le processus physiologique de l’acidurie paradoxale.

Answer 21

En alcalose de maintien, la déplétion volumique importante maintenant l’alcalose favorise la réabsorption de tous les bicarbonates excrétés afin de réguler la volémie. Il s’ensuit alors une excrétion de H+ sans tamponnage avec les bicarbonates, ce qui diminue le pH urinaire dans un contexte d’alcalose métabolique.

Question 22

Décrivez les résultats de l’analyse d’urine dans une alcalose aiguë (1 à 3 jours) et en phase de maintien (plus de 3 jours)

Answer 22

HCO3-: Augmenté puis diminué pour prioriser le volume
PH urinaire: Augmenté puis diminué par acidurie paradoxale
Na+ urinaire: Augmenté, puis diminué en raison de la réabsorption
K+ urinaire: Augmenté, puis diminué
Cl- urinaire: Toujours diminué

Question 23

Expliquez l’hypocalcémie dans l’alcalose métabolique.

Answer 23

Normalement, les protéines plasmatiques tamponnent les H+ et empêche la liaison du calcium. Comme les H+ plasmatiques sont diminués, le calcium peut se fixer plus facilement aux protéines, ce qui crée une hypocalcémie se traduisant par une tétanie, des convulsions, etc.

Question 24

Dans quel cas le gaz veineux est préféré au gaz artériel et pourquoi?

Answer 24

Dans un collapsus cardiovasculaire, la diminution du débit pulmonaire entraîne un défaut d’excrétion du CO2 qui s’accumule alors dans les veines et contribue à acidifier le pH veineux.

Question 25

Nommez les antidotes pouvant être donnés dans la prise en charge initiale d’un patient avec état de conscience altéré.

Answer 25

DONT
Dextrose (hypoglycémie)
Oxygène
Naloxone (surdose d'opiacés)
Thiamine (Wernicke-Korsakoff)

Question 26

Quels sont les risques de donner du NaHCO3?

Answer 26

Habituellement, on donne 3 ampoules avec du D5%
Hypokaliémie: Sortie importante de H+ intracellulaire et entrée importante de K+ dans les cellules. On ne donne pas de HCO3- à un patient déjà hypokaliémique
Hypervolémie: Le sodium demeure dans l’espace extracellulaire et augmente la pression osmotique extracellulaire.
Alcalose respiratoire: Si correction trop importante du déficit, le LCR demeure acide et stimule une hyperventilation inadéquate (diminution de CO2 et augmentation rapide de HCO3-)
Hypocalcémie par le retour rapide du calcium sur les protéines.

Question 27

Clarifier l’intérêt de donner du HCO3- lors d’une intoxication à l’aspirine.

Answer 27

Le HCO3- favorise la dissociation de l’acide salicylique, qui, une fois ionisée, ne peut plus retraverser la membrane cellulaire. La diminution de la fraction neutre d’acide salicylique en extracellulaire favorise la sortie de l’acide intracellulaire et entraîne son excrétion plus rapidement.

Question 28

Quelles sont les prémisses nécessaires pour affirmer que la clairance urinaire d’une substance X = débit de filtration glomérulaire?

Answer 28

• Substance de petit poids moléculaire
• Hydrosoluble et non liée aux protéines
• Pas réabsorbée
• Pas sécrétée
• Pas métabolisée