Tutorat 4 - DFG et IRA Flashcards

1
Q

Décrivez l’histologie des tubules rénaux.

A

TCP: Épithélium cuboïde simple avec microvillosités
Anse descendante et ascendante mince: Épithélium simple squameux
Anse ascendante large: Épithélium cuboïde à plasmatique
TCD: Épithélium cuboïde simple sans microvillosités
TC: Même chose

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2
Q

Quels sont les déterminants des facteurs régulant le DFG?

A

Pression hydrostatique capillaire: Pression artérielle, résistance de l’artère afférente et résistance de l’artère efférente.
Pression osmotique capillaire: Pression oncotique plasmatique, fraction de filtration
Pression hydrostatique de la capsule: Présence d’une obstruction en aval dans l’arbre urinaire.

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3
Q

Pourquoi la contraction de l’artère afférente n’a pas d’impact sur la fraction de filtration?

A

Elle diminue proportionnellement le DFG et le FPR.

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4
Q

Nommez les mécanismes de régulation du DFG.

A

Autorégulation rénale: Mécanisme vasculaire myogène, Mécanisme de rétroaction tubulo-glomérulaire
Régulation neuroendocrinienne: Système nerveux sympathique, SRAA, prostaglandines et oxyde nitrique.

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5
Q

Quels sont les patients chez qui la prise d’AINS n’est pas conseillée?

A

Insuffisants rénaux
Sous traitement aux diurétiques
Insuffisants cardiaques
Cirrhotiques

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6
Q

Expliquez la variation du DFG lors du vieillissement.

A

Entre 40 et 80 ans, 30 à 50% du parenchyme rénal diaparaît en raison de l’incapacité de vasodilatation de l’arbre rénale suite à l’angiosclérose. Toutefois, le déclin du FPR est plus important que le déclin du DFG, ce qui augmente la FF au fil du temps. L’excrétion de la créatinine est diminuée, en raison d’une diminution de la masse musculaire. La clairance de la créatinine ne devrait pas être affectée

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7
Q

Expliquez la variation du DFG lors du premier mois de grossesse.

A

L’augmentation du FPR en raison d’une vasodilatation systémique augmente le DFG sans qu’il y ait de variation de pression hydrostatique. Retour à la normale 3 mois après l’accouchement.

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8
Q

Expliquez la survenue d’hyperkaliémie dans l’insuffisance rénale aiguë.

A

L’activation du SRAA augmente la réabsorption de Na dans le tubule proximal, ce qui diminue sa concentration dans le tubule collecteur en aval. La diminution de l’entrée de Na dans la cellule principale inhibe la fonction de la pompe Na+/K+ATPase, ce qui résulte en la rétention de K+ au niveau systémique.

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9
Q

Mentionnez quelques indications d’hémodialyse en rapport avec l’IRA.

A

Hyperuricémie
Hyperkaliémie
Anasarque

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10
Q

Nommez quelques causes d’IRA pré-rénale

A

Déplétion volémique (diarrhée, vomissements, hémorragie)
Diurétique + AINS
Diminution du volume circulant efficace (IC, cirrhose)
Diminution du débit cardiaque (IC, tamponnade, valvulopathie)
Sténose artère rénal
Vasodilatation systémique qui s’accompagne d’une vasoconstriction rénale (anaphylaxie, septicémie)

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11
Q

Nommez trois cas dans lesquels une IRA pré-rénale peut se présenter avec une diurèse normale (habituellement oligurie).

A

-Diurèse osmotique en raison de la glycosurie
-Urée sérique tellement élevée qu’elle passe dans les urines
-Administration d’un diurétique ou de mannitol
(Toutes ces présentations n’augurent pas bien, puisqu’elles sous-entendent un défaut de réabsorption d’eau et de correction du volume circulant)

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12
Q

Expliquez pourquoi le ratio urée/créatinine est élevé dans une IRA pré-rénale.

A

La rétention importante d’eau stimulée par l’ADH entraîne une réabsorption accrue d’urée dans le sang. Ainsi, l’urée plasmatique augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine qui elle n’est pas réabsorbée.

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13
Q

Classer les causes d’IRA parenchymateuse.

A

Vasculaire:
Microangiopathie thrombotique (PTT, SHU)
Maladie athéroembolique (Athérosclérose rénale, progression en paliers)
Glomérulaire (toutes les glomérulonéphrite)
Tubulaire: NTA
Interstitiel: Secondaire à des médicaments assez souvent

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14
Q

En se basant sur la clinique, comment faire pour différencier une nécrose tubulaire ischémique d’une nécrose tubulaire toxique?

A

La nécrose tubulaire ischémique est généralement oligurique (continuum de l’IRA pré-rénal) et est plus longue (10 jours à 8 semaines)
La nécrose tubulaire toxique est plus souvent non-oligurique et est plus brève (5 à 10 jours)

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15
Q

Nommez quelques néphrotoxines.

A

Myoglobine (Effort important, immobilisation, myopathie, trauma) qui précipite au niveau du tubule proximal
Hémoglobine (post-transfusionnel, AH)
Produits de contraste
Antibiotiques (aminosides) favorisés par hypovolémie et l’âge
Certains types de chimiothérapies

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16
Q

Clarifiez la pathophysiologie de la NTA en fonction des anomalies vasculaires et tubulaires retrouvées.

A

Anomalies vasculaires: Lésion endothéliale favorisant la vasoconstriction (moins de vasodilatateur, plus de vasoconstricteur). Puisqu’il y a un défaut de réabsorption, la rétroaction tubulo-glomérulaire n’est pas activée et ne contribue pas au maintien du DFG
Anomalies tubulaires: La nécrose tubulaire entraîne la desquamation de cellules tubulaires qui forment des cylindres granuleux pouvant entraîner une obstruction tubulaire et la diminution du DFG par l’augmentation de la pression hydrostatique de la capsule. Il peut aussi y avoir une rediffusion du filtrat par l’épithélium
L’influx de calcium secondaire à la l’ischémie-réperfusion diminue la polarité cellulaire (translocation des pompes Na+/K+ ATPase)

17
Q

Expliquez pourquoi lors de la phase de récupération on peut observer une polyurie dans une NTA.

A

Les néphrons fonctionnels augmentent en raison de la dédifférenciation des cellules tubulaires restantes. Toutefois, la fonction de concentration des urines est la dernière à récupérer de sorte que durant la phase de récupération, on peut beaucoup d’urine non concentrée (polyurie)

18
Q

Expliquez pourquoi il y a moins de réabsorption tubulaire de sodium dans une NTA.

A

Une translocation des pompes Na+/K+ ATPase peut survenir et diminuer la réabsorption sodique, ce qui augmente le sodium urinaire et la FENa (plus de 2%)

19
Q

Nommez quelques causes de néphrite interstitielle aiguë

A

Infections (pyélonéphrite aiguë, infection virale)
Médicament (pénicillines, sulfamide, AINS, Rifampicine, Bactrim, Cipro, Captopril)
Maladies systémiques: LSE, Sjögren, Sarcoïdose

20
Q

Catégorisez les phénomènes post-rénaux en fonction de leur localisation et donnez 2 exemples typiques.

A
Obstruction basse: HBP, Cancer prostatique, neuropathie, lithiase, tumeur vésicale
Obstruction haute (doit être bilatérale): Lithiase, ligature chirurgicale accidentelle, fibrose rétropéritonéale
Obstruction intra-rénale: Paraprotéinémie secondaire à myélome multiple, précipitation d'acide urique dans un syndrome de lyse tumoral.
21
Q

Nommez 4 indices de laboratoire permettant de distinguer une IRA pré-rénale d’une NTA.

A

FENa: Pré-rénal (<1%), NTA (>2%)
Sodium urinaire: Pré-rénal (<20 mmol/L), NTA (>40 mmol/L)
Urée/créatinine: Pré-rénal (>20), NTA (<15)
Osmolarité urinaire: Pré-rénal (>500 mOsm/kg), NTA (300-350 mOsm/kg)
Analyse d’urine: Pré-rénal (normale), NTA (cylindres granuleux)

22
Q

Formulez des recommandations pour prévenir l’IRA

A
  • Maintenir euvolémie et bonne oxygénation
  • Arrêter temporairement les IECA/AINS lors d’hypovolémie
  • Lever l’obstruction rapidement en cas de cause post-rénale
  • Favoriser l’hydratation et l’administration de NAC avant un contraste iodé
  • Utiliser prudemment les agents potentiellement néphrotoxiques
23
Q

Clarifiez les limites du calcul de la clairance de la créatinine.

A

Surestimation du DFG en raison de la sécrétion de créatinine au tubule proximal (Surestimation très importante chez les IRC, car le pourcentage de sécrétion augmente)
Sous-estimation du DFG si la collecte urinaire est incomplète.

24
Q

Pourquoi est-il dangereux d’administrer trop de volume en situation de NTA?

A

Comme la NTA ne se résorbe pas par l’administration de volume (contrairement à l’IRA pré-rénale), on risque de causer une surcharge volémique entraînant des oedème pulmonaire et périphérique. On vise plutôt l’euvolémie, sans plus.

25
Q

Quels sont les 4 médicaments à retirer en cas d’hypovolémie afin d’éviter une IRA?

A

AINS
Diurétiques
ARA
IECA