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Endocrino > Tuto 4 > Flashcards

Tuto 4 Flashcards

1
Q

Sx de l’hyperglycémie

A 
Polyurie
Polydipsie
Fatigue
Vision flou
Céphalée
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Q

Sx de l’hypoglycémie

A 
Sx adrénergiques:
-Palpitations
-Diaphorèse
-Anxiété
-Tremblements
-Tachycardie
Sx neuroglucopénique
-Étourdissement
-Céphalée
-Vision flou
-Fatigue
-Confusion
-Convulsions
-Coma
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3
Q

Sx acidocétose diabétique

A 
Polyurie
Polydipsie
No/Vo
Polyphagie
Déshydratation (HTO)
Dlr abdominale
Haleine fruitée
Respiration Kussmaul
Altération de la conscience
Hyponatrémie
Tachypnée, dyspnée
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4
Q

Sx état hyperosmolaire hyperglycémique

A

Insidieux (précédé par polydipsie, polyurie, fatigue)
Déshydratation
Altération du niveau de conscience

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5
Q

Sx plurisystémiques du diabetes mellitus

A 
Polyurie
Polydipsie
Gain ou perte de poids
Fatigue
Vision flou
Infections récurrentes
Guérison lente des plaies
Engourdissements
Dysfonction érectile
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6
Q

2 types de tissus du pancréas et leurs role principal

A

Acini: Enzymes digestives

Ilots de Langerhans: synthèse des hormones

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7
Q

Cellules des ilots de Langerhans et leurs sécrétions

A

Alpha: Glucagon
Beta: Insuline, amyline, peptide C
Delta: Somatostatine
Gamma: Polypeptide pancréatique

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8
Q

Mécanisme de synthèse de l’insuline

A

ARN de l’insuline se fait traduire en préproinsuline par le ribosome ensuite en proinsuline dans le réticulum endoplasmique.
La prosinsuline est clivée en Insuline (A-B) et connecting peptide par l’appareil de golgi

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9
Q

Mécanisme de synthèse du glucagon

A

L’enzyme prohormone convertase clive le proglucagon en différents produits dont le glucagon

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10
Q

Mécanisme de sécrétion d’insuline

A
  • GLUT-2 laissent enter le glucose dans les cellules beta.
  • Le glucose est phosphorylé en Glucose-6-phosphate par une glucokinase
  • G-6-P est oxydé et donne de l’ATP
  • ATP inhibe les canaux K+ sensibles à l’ATP
  • Fermeture des canaux K+ entraine dépolarisation de la membrane
  • Dépolarisation ouvre les canaux calciques voltage dépendants
  • Calcium entre dans la cellule et stimule la fusion des vésicules contenant l’insuline à la membrane cellulaire.
  • Libèrent leur contenu par exocytose
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11
Q

Facteurs qui augmente la sécrétion d’insuline

A 
Augmentation du glucose sanguin
Augmentation des acides gras libres
Augmentation des acides aminés
Hormones GI (gastrine, CCK, sécrétine)
Glucagon, GH, cortisol
Ach
Stimulation Beta-adrénergique
Obésité/résistance à l'insuline
Sulfonylurée
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12
Q

Facteurs qui diminue la sécrétion d’insuline

A 
Baisse de glucose sanguin
Jeune
Somatostatine
Stimulation alpha-adrénergique
Leptine
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13
Q

Facteurs qui augmente la sécrétion de glucagon

A 
Diminution de la glycémie
Arginine, alanine
Exercice
Catécholamines
Hormones du GI
Cortisol
Sympathique et parasympathique
Obésité/résistance à l'insuline
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14
Q

Facteurs qui diminue la sécrétion de glucagon

A

Augmentation de la glycémie
Somatostatine
Augmentation d’acides gras libres

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15
Q

Effets biologiques de l’insuline

A

Augmente la perméabilité au glucose de toutes les cellules sauf les neurones
Stockage de glucose sous forme de glycogène
-Inactive la phosphorylase hépatique (glycogénolyse)
-Augmente l’activité de la glucokinase
-Augmente l’activité de la glycogène synthase (glycogénèse)
Inhibe la néoglucogénèse
Augmente la formation d’acide gras
Inhibe la lipase hormono-sensible
Active la lipoprotéine lipase
Favorise la synthèse protéique

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16
Q

Effets biologiques du glucagon

A

Augmente la glycogénolyse
Augmente la néoglucogénèse
Active la lipase hormonosensible
Inhibe le stockage des triglycérides dans le foie
Augmente la synthèse des corps cétoniques

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17
Q

Le mécanisme d’action des récepteurs à l’insuline

A

Récepteur composé de 2 unités alpha, 2 unités beta
Insuline se lie à l’unité alpha qui engendre une cascade d’autophosphorylation
Autophosphorylation des unités beta active la tyrosine kinase qui produit le IRS (insulin receptor substrate)

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18
Q

Hormones responsables de la contre-régulation (lorsque la glycémie baisse)

A 
Diminution de l'insuline
Augmentation du glucagon
Augmentation de l'épinéphrine
Augmentation du cortisol et Gh
Augmentation de la norépinéphrine et de l'Ach
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19
Q

Provenance des glucides

A

Alimentaire: (sucres simples, complexes)
Néoglucogénèse: A.A., lactate, glycérol, pyruvate
Glycogénolyse: glycogène du foie et des muscles

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20
Q

Mécanisme de la cétogénèse

A

Acides gras sont convertis en acétyl-CoA
oxaloacétate est nécessaire pour faire entrer acétyl-CoA dans cycle de krebs
Carence en glucose: l’oxaloacétate est convertie en glucose
Il a donc une accumulation d’acétyl CoA et celle-ci est condensée en acide acétoacétique, acide b-hydroxybutyrique et acétone

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21
Q

Processus d’utilisation du glucose:

A

Glycolyse

Cycle de Krebs

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22
Q

Processus d’utilisation des corps cétoniques:

A

Corps cétoniques entrent dans les cellules et se reconvertissent en acétyl-CoA
Acétyl CoA entre dans le cycle de Krebs

Le cerveau peut utiliser les corps cétoniques

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23
Q

Tissus qui utilisent uniquement le glucose comme source d’énergie

A

Cerveau
Rétine
Épithélium gonadique
GR

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24
Q

Phénomène de glucotoxicité

A

Augmente la pression osmotique extracellulaire
Perte de glucose urinaire
Diurèse osmotique
Dommages aux vaisseaux sanguins

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25
Mécanisme de résistance à l'insuline avec l'obésité
1) Insuline induit un down-regulation sur ses récepteurs 2) acides gras libres altèrent la fonction de l'insuline 3) accumulation de lipides intracellulaire en raison de l'insuline 4) Peptides produits par adipocytes sont altérés dans les adipocytes obèses et modifient l'action de l'insuline
26
Roles du tissu adipeux dans l'homéostasie énergétique
Stockent les lipides Relache leptine: Inhibe la fin Relache adiponectine: Augmente l'efficacité de l'insuline Relache résistine: Induit résistance à l'insuline
27
Régulation du maintient du poids
Régulé par signaux hormonaux et neuronaux entre dépense et apport énergétique
28
Ce qui inhibe l'appétit
``` Leptine Insuline Cortisol Glucose Cétones ```
29
Ce qui active l'appétit
``` Hypoglycémie CCK Ghreline Cannabinoides Neuropeptide Y ```
30
Dépenses énergétiques comprend:
Métabolisme de base Cout énergétique des aliments et du stockage Effet thermique de l'exercice (Exercice et NEAT) Thermogénèse adptative (graisse brune)
31
Control hormonal de l'utilisation des lipides, glucose et protéines
Glucose sanguin est responsable du switching Insuline: Utilisation du glucose, diminue celle des gras Baisse d'insuline: Utilisation des gras Glucagon augmente les acides gras GH et cortisol: Augmente les acides gras Épinéphrine: augmente glycémie et acides gras (glycogénolyse et active lipase hormono-sensible (lipolyse))
32
Role du HDL
Transporte le cholestérol de tissus vers le foie
33
Role du LDL
Transporte le cholestérol du foie vers les tissus
34
Apports en macronutriments
Glucides: 50-60% Lipides: 25-35$ Protéines: 10-20%
35
IMC idéal
18.5 à 24.9
36
IMC de l'obésité
Plus ou égal à 30
37
Obésité abdominale pour hommes et femmes
Plus de 90cm pour la femme | Plus de 100cm pour l'homme
38
Valeurs normales de glycémie à jeun et post prandiale
À jeun: 3.9-5.5 | Post prandial: moins de 7.8
39
Valeurs ciblées chez diabétiques à jeun et post prandiale
À jeun: 4-7 | Post prandial: 5-10
40
Épidémiologie du diabète:
incidence: 0,2% chez les moins de 20 ans 11,3% chez les plus de 20 ans 20% chez les plus de 65 ans
41
Génétique Type 1 vs Type 2
Type 2 a une composante génétique, pas type 1
42
Valeurs Dx du diabète:
Glycémie à jeun: Plus ou égal à 7 Glycémie post glucose: Plus ou égal à 11.1 Glycémie au hasard: Plus ou égal à 11.1 HbA1c: Plus ou égal à 6.5%
43
Valeurs Dx de pré diabète
À jeun: 6.1-6.9 Post glucose: 7.8-11 A1c: 6-6.4%
44
Valeurs cibles pour le control du diabète
Plus bas ou égal à 7.0% A1c À jeun: 4-7 Post prandial: 5-10
45
Complications du diabète:
``` Ophtalmopathie Neuropathie Néphropathie Complications macrovasculaires (heart attack silencieux) Gastroparésie Infections urinaires Xanthome, acanthose nigricans Cataracte, glaucome Pied diabétique ```
46
Causes d'hypoglycémie
``` Rx/Drogues -Trop d'insuline -Sulfamides -Éthanol Hypo post-prandial -Déficit enzymes -Chx gastrique Hypo de jeune -Maladie grave -Déficience en GH, cortisol, glucagon -Insulinome ```
47
Dx d'hypoglycémie
Triade de Whipple - Sx d'hypo - Soulagé après correction de la glycémie - Glycémie basse 2.5-2.8
48
Dx syndrome métabolique
Tour de taille plus ou égal à: 102 pour les hommes, 88 pour les femmes (94 en europe, 90 en asie, pour les hommes) (80 en europe, 80 en asie, pour les femmes) Triglycérides plus grans ou égal à 1.7 HDL plus bas que 1 pour les hommes ou 1.3 pour les femmes TA plus ou égal à 130/85 Glycémie à jeun plus ou égal à 5.6
49
Causes d'hyperglycémie matinale chez patient diabétique
Phénomène de l'aube: augmentation des hormones (Gh et cortisol) le matin Effet de Somogyi: Hypo dans la nuit et hyper le matin pour compenser
50
Causes de diabète secondaire:
``` Pancréatite Fibrose kystique Hémochromatose Syndrome de Cushing Phéochromocytome Infections Induit par produit chimique Diabète auto-immun Diabète gestationnel Glucocorticoides ```
51
Causes d'obésité
``` Génétique Environnement/culture Syndrome de cushing Hypothyroidie Insulinome Craniopharyngiome ```
52
Complications de l'obésité
``` Diabète mellitus type II Résistance à l'insuline Trouble de reproduction Maladie cadiovasculaire Maladie pulmonaire Cholélithiase Cancer Pathologies articulaires Cutanées ```
53
Investigations afin de faire le Dx du diabète et du suivi
``` Glycémie HbA1c Protéinurie et microalbuminurie Bilan lipidique (LDL, HDL, cholestérol) Peptide C ```
54
Traitements généraux du diabète:
Alimentation: Perte de poids, diminuer gras saturés, trans et cholestérol, glucides avec indice glycémique faible Exercice: 30min 5x/sem Hypoglycémiants Insuline
55
Grandes classes des hypoglycémiants
Biguanide (Metformin): Sécrétagogues de l'insuline (sulfonylurée) Sensibilisateurs à l'insuline (Thiazolidinedione) Inhibiteur de la alpha glucosidase Inhibiteurs de la DPP 4 Glucagon like peptide analogue Inhibiteur SGLPT
56
Mécanisme d'action et effets secondaires majeures de: | Biguanide
Diminue la production de glucose hépatique Augmente la sensibilité des tissus à l'insuline Cause des désordres GI, acidose lactique
57
Mécanisme d'action et effets secondaires majeures de: | Sécrétagogues de l'insuline
Relâche l'insuline en bloquant le canal K+ Hypoglycémie et gain de poids
58
Mécanisme d'action et effets secondaires majeures de: | Sensibilisateurs à l'insuline
Augmente la sensibilité des tissus à l'insuline ``` Hépatotoxique Oedeme périphérique Anémie Fractures Insuffisance cardiaque ```
59
Mécanisme d'action et effets secondaires majeures de: | Inhibiteurs de la alpha-glucosidase intestinale
Diminue l'absorption des glucose en diminuant l'hydrolyse des glucides Flatulences Crampes Diarrhée
60
Mécanisme d'action et effets secondaires majeures de: | Inhibiteurs de DPP 4
Inhibe la dégradation des incrétines Nasopharyngite IVRS céphalée
61
Roles des incrétines
Augmente l'insuline car bloque canaux K+ ATP sensibles Diminue le glucagon Ralentit vidange gastrique
62
Mécanisme d'action et effets secondaires majeures de: | Analogues de GLP-1 (glucagon like peptide)
Bloque canaux K+ ATP sensible Augmente sécrétion d'insuline No/Vo Perte de poids
63
Mécanisme d'action et effets secondaires majeures de: | Inhibiteurs de SGLPT
Bloque absorption du glucose dans tubule proximal contourné Glucoseurie Perte de volume Infection urinaire
64
Grandes classes d'insuline:
``` Bolus -Rapid acting -Short acting Basal -Intermediate acting -Long acting Pre-mixed ```
65
tx des complications aigues du diabète
``` ABC Rehydratation Donner K+ Donner insuline Chercher et traiter la cause ```
66
Prévention de complications micro vasculaires
Controle glycémique strict
67
Prévention de complications macro vasculaires
Controle des facteurs de risque HTA Obésité Dyslipidémie
68
Indication du glucagon et mécanisme d'action
Hypoglycémie chez un patient inconscient sans voie veineuse Donne injection IM Patient doit avoir des réserves de glycogène car c'est la que le glucagon va aller chercher le glucose (glycogénolyse) Et ne fonctionne pas chez alcoolique

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