Tuto 4 Flashcards
Sx de l’hyperglycémie
Polyurie Polydipsie Fatigue Vision flou Céphalée
Sx de l’hypoglycémie
Sx adrénergiques: -Palpitations -Diaphorèse -Anxiété -Tremblements -Tachycardie Sx neuroglucopénique -Étourdissement -Céphalée -Vision flou -Fatigue -Confusion -Convulsions -Coma
Sx acidocétose diabétique
Polyurie Polydipsie No/Vo Polyphagie Déshydratation (HTO) Dlr abdominale Haleine fruitée Respiration Kussmaul Altération de la conscience Hyponatrémie Tachypnée, dyspnée
Sx état hyperosmolaire hyperglycémique
Insidieux (précédé par polydipsie, polyurie, fatigue)
Déshydratation
Altération du niveau de conscience
Sx plurisystémiques du diabetes mellitus
Polyurie Polydipsie Gain ou perte de poids Fatigue Vision flou Infections récurrentes Guérison lente des plaies Engourdissements Dysfonction érectile
2 types de tissus du pancréas et leurs role principal
Acini: Enzymes digestives
Ilots de Langerhans: synthèse des hormones
Cellules des ilots de Langerhans et leurs sécrétions
Alpha: Glucagon
Beta: Insuline, amyline, peptide C
Delta: Somatostatine
Gamma: Polypeptide pancréatique
Mécanisme de synthèse de l’insuline
ARN de l’insuline se fait traduire en préproinsuline par le ribosome ensuite en proinsuline dans le réticulum endoplasmique.
La prosinsuline est clivée en Insuline (A-B) et connecting peptide par l’appareil de golgi
Mécanisme de synthèse du glucagon
L’enzyme prohormone convertase clive le proglucagon en différents produits dont le glucagon
Mécanisme de sécrétion d’insuline
- GLUT-2 laissent enter le glucose dans les cellules beta.
- Le glucose est phosphorylé en Glucose-6-phosphate par une glucokinase
- G-6-P est oxydé et donne de l’ATP
- ATP inhibe les canaux K+ sensibles à l’ATP
- Fermeture des canaux K+ entraine dépolarisation de la membrane
- Dépolarisation ouvre les canaux calciques voltage dépendants
- Calcium entre dans la cellule et stimule la fusion des vésicules contenant l’insuline à la membrane cellulaire.
- Libèrent leur contenu par exocytose
Facteurs qui augmente la sécrétion d’insuline
Augmentation du glucose sanguin Augmentation des acides gras libres Augmentation des acides aminés Hormones GI (gastrine, CCK, sécrétine) Glucagon, GH, cortisol Ach Stimulation Beta-adrénergique Obésité/résistance à l'insuline Sulfonylurée
Facteurs qui diminue la sécrétion d’insuline
Baisse de glucose sanguin Jeune Somatostatine Stimulation alpha-adrénergique Leptine
Facteurs qui augmente la sécrétion de glucagon
Diminution de la glycémie Arginine, alanine Exercice Catécholamines Hormones du GI Cortisol Sympathique et parasympathique Obésité/résistance à l'insuline
Facteurs qui diminue la sécrétion de glucagon
Augmentation de la glycémie
Somatostatine
Augmentation d’acides gras libres
Effets biologiques de l’insuline
Augmente la perméabilité au glucose de toutes les cellules sauf les neurones
Stockage de glucose sous forme de glycogène
-Inactive la phosphorylase hépatique (glycogénolyse)
-Augmente l’activité de la glucokinase
-Augmente l’activité de la glycogène synthase (glycogénèse)
Inhibe la néoglucogénèse
Augmente la formation d’acide gras
Inhibe la lipase hormono-sensible
Active la lipoprotéine lipase
Favorise la synthèse protéique
Effets biologiques du glucagon
Augmente la glycogénolyse
Augmente la néoglucogénèse
Active la lipase hormonosensible
Inhibe le stockage des triglycérides dans le foie
Augmente la synthèse des corps cétoniques
Le mécanisme d’action des récepteurs à l’insuline
Récepteur composé de 2 unités alpha, 2 unités beta
Insuline se lie à l’unité alpha qui engendre une cascade d’autophosphorylation
Autophosphorylation des unités beta active la tyrosine kinase qui produit le IRS (insulin receptor substrate)
Hormones responsables de la contre-régulation (lorsque la glycémie baisse)
Diminution de l'insuline Augmentation du glucagon Augmentation de l'épinéphrine Augmentation du cortisol et Gh Augmentation de la norépinéphrine et de l'Ach
Provenance des glucides
Alimentaire: (sucres simples, complexes)
Néoglucogénèse: A.A., lactate, glycérol, pyruvate
Glycogénolyse: glycogène du foie et des muscles
Mécanisme de la cétogénèse
Acides gras sont convertis en acétyl-CoA
oxaloacétate est nécessaire pour faire entrer acétyl-CoA dans cycle de krebs
Carence en glucose: l’oxaloacétate est convertie en glucose
Il a donc une accumulation d’acétyl CoA et celle-ci est condensée en acide acétoacétique, acide b-hydroxybutyrique et acétone
Processus d’utilisation du glucose:
Glycolyse
Cycle de Krebs
Processus d’utilisation des corps cétoniques:
Corps cétoniques entrent dans les cellules et se reconvertissent en acétyl-CoA
Acétyl CoA entre dans le cycle de Krebs
Le cerveau peut utiliser les corps cétoniques
Tissus qui utilisent uniquement le glucose comme source d’énergie
Cerveau
Rétine
Épithélium gonadique
GR
Phénomène de glucotoxicité
Augmente la pression osmotique extracellulaire
Perte de glucose urinaire
Diurèse osmotique
Dommages aux vaisseaux sanguins
Mécanisme de résistance à l’insuline avec l’obésité
1) Insuline induit un down-regulation sur ses récepteurs
2) acides gras libres altèrent la fonction de l’insuline
3) accumulation de lipides intracellulaire en raison de l’insuline
4) Peptides produits par adipocytes sont altérés dans les adipocytes obèses et modifient l’action de l’insuline
Roles du tissu adipeux dans l’homéostasie énergétique
Stockent les lipides
Relache leptine: Inhibe la fin
Relache adiponectine: Augmente l’efficacité de l’insuline
Relache résistine: Induit résistance à l’insuline
Régulation du maintient du poids
Régulé par signaux hormonaux et neuronaux entre dépense et apport énergétique
