Tuto 2 Flashcards

1
Q

Les hormones ayant des récepteurs cytosoliques

pas membranaires

A

PET CAT TV

Progestérone
Estrogène
Testostérone
Cortisol
Aldostérone
T3
T4
Vitamine D
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Q

Patho endocrionienne pouvant causer HTA:

A

Phéochromocytome
Hyperaldostéronisme primaire
Syndrome de Cushing

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3
Q

Conséquences de l’hypercorticisme sur le corps

A
Vergetures
Ecchymoses
Bosse de bison
Érythrose facial
Obésité centrale
Atrophie des muscles proximaux
Acanthosis nigricans
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4
Q

Conséquences de l’insuffisance surrénalienne

A
Hyperpigmentation
Hypotension orthostatique
Fatigue
Faiblesse
Myalgie
Arthralgie
Perte de poids
Asthénie
Hypoglycémie
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5
Q

Ddx d’une masse surrénalienne

A
BÉNIN:
Adénome adrénocortical
Soit inactif, produit cortisol, produit aldostérone
Pheochromocytome
Myolipome surrénalien
Kyste surrénalien
Hématome surrénalien
MALIN:
Carcinome adrénocortical
Phéochromocytome malin
Lymphomes
Métastases
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6
Q

Sx d’excès d’androgènes

A
Hirsutisme
Virilisation
Clitoromégalie
Voix grave
Acné
Alopécie temporale
Augmentation de la musculature
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7
Q

Sx d’excès de catécholamines

A
Tachycardie
Diaphorèse
Céphalée
Palpitations
HTA
Tremblements
anxiété
No/Vo
Vision embrouillée
Perte de poids
Polyurie
polydipsie
Hyperglycémie
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8
Q

Histologie de la glande surrénale et leurs sécrétions

A

Cortex:
-Glomérulosa (aldostérone)
-Fasiculata (Glucocorticoides (cortisol))
-Reticularis (Androgènes (DHEA, androstenedione)
Médulla (catécholamines (épinéphrine et noréponéphrine)

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9
Q

Régulation de l’axe surrénalien:

A

Cortisol inhibe l’hypothalamus (CRH) et adénohypophyse (ACTH)
Stress augmente les sécrétions (Chx, infection, trauma, exercice, hypoglycémie)
Rythme circadien (haut le matin)

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10
Q

Actions du cortisol:

A
  1. Gluconéogénèse
  2. Mobilisation des protéines
  3. Mobilisation des gras
  4. Stabilise les lysozomes
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11
Q

Décrire la stéroidogénèse:

A

/Users/philippeharrigan/Desktop/IMG_2503.jpg

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12
Q

Comment se fait la capture du cholestérol

A

Fournit par les LDL plasmatique
Diffusent du plasma
S’attachent à des récepteurs (coated pits) sur la membrane cortical
Coated pits entrent dans la cellule par endocytose

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13
Q

Transport sanguin des protéines plasmatiques

A

Cortisol: 90% lié à protéines plasmatiques (cortisol binding protein) 10% libre (actif)

Aldostérone: 60% lié à la transcortine
40% libre, plus courte demi-vie

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14
Q

Mécanisme des récepteurs des glucocorticoides:

A

Récepteur cytosolique car liposoluble
Complexe récepteur-stéroide va dans le noyau
Intéragit avec séquences d’ADN pour induire ou inhiber des gènes

Action lente

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15
Q

Récepteur glucocorticoide vs minéralocorticoide

A

Seuls les glucocorticoides peuvent se lier à récepteur de Glucocorticoides

Les glucocorticoides et les minéralocorticoides peuvent se lier aux récepteurs minéralocorticoides.

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16
Q

Régulation de l’axe RAA

A

Activé par: baisse de perfusion rénale
Baisse de chlore dans la macula densa
Baisse de la kaliémie

Inhibé par: AT II
Peptide natrurétique auriculaire
Rétention hydro-sodée
Perfusion rénale
Augmentation du volume circulant
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17
Q

Effets des glucocorticoides sur le métabolisme des glucides

A

Stimule la néoglucogenèse
Augmente les stocks de glycogène
Diminue l’utilisation de glucose par les cellules
Réduit la sensibilité des tissus à l’insuline

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18
Q

Effets des glucocorticoides sur le métabolisme des protéines

A
Augmente le catabolisme des protéines
Diminue leur synthèse
Réduit les réserves protéiques
Cause faiblesse musculaire
Augmente les protéines hépatiques et les protéines plasmatiques
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19
Q

Effets des glucocorticoides sur le métabolisme des lipides

A

Mobilise les acides gras
Augmente la concentration plasmatique d’AG
Peut développer un obésité tronculaire
Augmentation de l’oxydation des AG dans la cellule

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20
Q

Effets systémiques des glucocorticoides

A
Diminue la réabsorption du Calcium par les reins
Inhibe la synthèse de collagène
Diminue la réponse des gonadotropes
Inhibe la sécrétion d'insuline
Inhibe fibroblastes
Amincissement de la peau
Ecchymose
Vergetures
Augmente la contractilité
Augmente TFG
Augmente l'appétit
Supprime le sommeil REM
Augmente la pression intraoculaire
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21
Q

Roles des glucocorticoides dans la régulation de la tension artérielle:

A

Augmente contractilité
Augmente la réactivité aux vasoconstricteurs
Stimule rénine

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22
Q

Roles des minéralocorticoides dans la régulation de la tension artérielle:

A

Rétention de Na+, sécrétion de K+, rétention d’eau

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23
Q

Roles des catécholamines dans la régulation de la tension artérielle:

A

Vasocontriction

Vasodilatation des coronaires

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24
Q

Effets du syndrome de Cushing

A
Obésité tronculaire
Vergetures
Résistance à l'insuline
Augmentation de la néoglucogénèse
Augmentation de la mobilisation des acides gras
Ostéoporose
Ecchymoses facile
Peau mince
Diminution des réserves protéiques
Faiblesse musculaire
Hirsutisme (par ACTH)
Acné (par ACTH)
Oligo/aménorrhée (par ACTH)
Hyperpigmentation (par ACTH par la MSH)
Dépots de masse graisseuse (visage lunaire, bosse de bison)
Immunosupression
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25
Q

Causes du syndrome de Cushing

A

Dépendant de l’ACTH
Adénome hypophysaire sécrétant ACTH
Sécrétion d’ACTH ectopique

Indépendant de l'ACTH
Adénome surrénalien
Carcinome surrénalien
Rx glucocorticoides
Rx ACTH
26
Q

Causes de pseudo cushing:

A

Obésité
Alcoolisme
Maladie aigue
Pseudo-cushing

27
Q

Différence en syndrome et maladie de cushing

A

Maladie: Sécrétion augmentée d’ACTH par l’adénohypophyse (adénome hypophysaire)
***ACTH élevé

Syndrome: Hypersécrétion de cortisol par le cortex surrénal
***ACTH faible

28
Q

Causes d’insuffisance surrénalienne primaire et secondaire

A

Primaire (Addison): Destruction de la glande (atrophie, Chx, infection, hémorragie, métastase)
Insuffisance métabolique de la production d’hormones
Anticorps bloquant ACTH

Secondaire: Hypopituitarisme
Suppression de l’ace HH par stéroïde exogène

29
Q

Effets d’hyperaldostéronisme

A
Hypokaliémie
Alcalose métabolique (H+ perdu dans les urines et H+ rentre dans les cellules)
HTA
Rétention sodique
Céphalées
Polyurie
Polydipsie
Protéinurie
Hypo-réninémie
30
Q

Effets de l’hypoaldostéronisme

A

Hyperkaliémie

31
Q

triade du phéochromocytome

A

Céphalée
Diaphorèse
Palpitations

32
Q

Causes d’un excès de production des androgènes

A

Cause surrénalienne: Syndrome de Cushing, carcinome, hyperplasie surrénalienne congénitale

Causes ovariennes: Ovaires polykystiques

33
Q

Lien entre phéo et MEN 2a et 2b

A

Favorise le développement d’un phéo surrénalien car mutation dans le proto-oncogène RET du chromosome 10

34
Q

MEN 2a

A

Carcinome de la médulla thyroidienne
Phéo
Hyperparathyroidisme

35
Q

MEN 2b

A

Carcinome de la médulla thyroidienne
Phéo
Neuromes

36
Q

PGAS 1

A
Se présente à l'enfance
**Insuffisance surrénalienne
**Hypoparathyroidie
**Candidose mucocutanée
Anémie pernicieuse
Hépatite
Alopécie
Insuffisance gonadique
DM
37
Q

PGAS 2

A
Se présente chez l'adulte
**Insuffisance surrénalienne
**Thyroidite
**DM type 1
Maladie de Grave
Maladie d'Addison
Insuffisance gonadique prématurée
Anémie pernicieuse
38
Q

Mécanisme de l’hyperplasie des surrénales

A

Défaut de la synthèse du cortisol
Augmentation de l’ACTH
Donne hyperplasie des surrénales

39
Q

Déficience enzymatiques de la stéroidogénèse en ordre de incidence

A

21 hydroxylase
11 beta hydroxylase
17 alpha hydroxylase

40
Q

Manifestations de la déficence en 21 hydroxylase

Métabolite élevé:

A

Diminution du cortisol
Augmentation de l’ACTH
Augmentation des androgènes (virilisation)
Ambiguité génitale chez la femme
Baisse d’aldostérone: Perte de sel, déshydratation

17-OH progestérone élevé

41
Q

Manifestations de la déficence en 11 hydroxylase

Métabolite élevé:

A
Diminution du cortisol
Augmentation des androgènes
Virilisation
Ambiguité génitale chez la femme
Hypokaliémie
Hypertension

*DOC et 11-deoxycortisol élevé

42
Q

Manifestations de la déficence en 17 hydroxylase

Métabolite élevé:

A
Diminution du cortisol
Diminution des androgènes
Ambiguité génitale chez l'homme
Augmentation des minéralocorticoides
Hypertension
Hypokaliémie
43
Q

Sécrétions du cortisol pendant la journée chez un sujet normal

A
Faible en fin de soirée
Très faible dans les premières heures de sommeil
Plus bas à minuit
Sécrétion majeure après 6-8h de sommeil
Diminue dès l'éveil

Augmenté en réponse aux repas et à l’exercice

44
Q

Sécrétions du cortisol pendant la journée chez un sujet atteint de Cushing

A

Perte du cycle circadien
Cortisol sérique élevé à minuit
Cortisol salivaire élevé à minuit

45
Q

Principes du test de suppression:

A

Donne dexaméthasone le soir qui devrait inhiber la sécrétion d’ACTH. Cortisol plasmatique matinal devrait etre faible
Montre le feedback inhibiteur de l’axe

46
Q

Principes du test de stimulation

A

On donne ACTH et on mesure cortisol plasmatique 1h après
Devrait être élevé.
Sinon: Insuffisance surrénalienne primaire

47
Q

Investigation des désordres des hormones surrénaliennes

A
Dosage du cortisol plasmatique
Dosage de l'aldostérone plasmatique
Dosage des DHEAS
Dosage du cortisol urinaire
Dosage des 17-cétostéroides
Catécholamines urinaire
Métanéphrines urinaire
48
Q

Imagerie de choix pour les surrénales

A

CT scan

49
Q

Imagerie de choix pour l’hypophyse

A

IRM

50
Q

Imagerie pour localiser les phéo

A

MIBG

51
Q

Investigation si trouve incidentalome surrénalien

A
Ct scan (tous les 6-12 mois si bénin)
Test de suppression à la dexaméthasone
Dosage catécholamines et metanéphrines
Ratio rénine/aldostérone si HTA
Dosage DHEAS
52
Q

Investigation de l’hyperandrogénisme

A

Dosage DHEA
Dosage androstenedione
Dosage testostérone
Ultrason pelvien (SOPK)

53
Q

Différents glucocorticoides disponibles et leur force

A
Hydrocortisone X1
Cortisone X0.8
Prednisone X4
Méthylprednisolone X5
Dexaméthasone X40
54
Q

Glucocorticoides en période de stress chez lez insuffisants surrénaliens

A

La dose devrait être doublée

fièvre, Chx, procédure dentaire

55
Q

Indication de traitement Chx pour masses surrénaliennes

A

Bon pour adénomes
Laparoscopie si moins de 6cm
Pas bon pour carcinome

56
Q

Indication de traitement Chx pour maladie de cushing

A

Microadénectomie transphenoidale est le Tx de choix
Microadénome, bon pronostic
Macroadénome, moyen pronostic

57
Q

Indication du Mitotane

A

Néoplasie adréno cortical qui ne peut pas etre traitée par Chx
Diminue la production de cortisol

58
Q

Indication du Kétoconazole

A

ACTH ectopique
Carcinome surrénalien
Diminue le cortisol

59
Q

Médicaments utilisés pour traiter l’hypercorticisme

A

Inhibiteurs des enzymes surrénaliennes
-Mitotane
Adrénolytiques
-Kétoconazole

60
Q

Médicaments utilisés pour traiter l’hyperaldostéronisme

A

Antagonistes à l’aldostérone
-Spironolactone
Diurétiques épargneurs de potassium
-Amiloride