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Tuto 2 Flashcards

1
Q

Les hormones ayant des récepteurs cytosoliques

pas membranaires

A

PET CAT TV

Progestérone
Estrogène
Testostérone
Cortisol
Aldostérone
T3
T4
Vitamine D
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2
Q

Patho endocrionienne pouvant causer HTA:

A

Phéochromocytome
Hyperaldostéronisme primaire
Syndrome de Cushing

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3
Q

Conséquences de l’hypercorticisme sur le corps

A 
Vergetures
Ecchymoses
Bosse de bison
Érythrose facial
Obésité centrale
Atrophie des muscles proximaux
Acanthosis nigricans
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4
Q

Conséquences de l’insuffisance surrénalienne

A 
Hyperpigmentation
Hypotension orthostatique
Fatigue
Faiblesse
Myalgie
Arthralgie
Perte de poids
Asthénie
Hypoglycémie
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5
Q

Ddx d’une masse surrénalienne

A 
BÉNIN:
Adénome adrénocortical
Soit inactif, produit cortisol, produit aldostérone
Pheochromocytome
Myolipome surrénalien
Kyste surrénalien
Hématome surrénalien

MALIN:
Carcinome adrénocortical
Phéochromocytome malin
Lymphomes
Métastases
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6
Q

Sx d’excès d’androgènes

A 
Hirsutisme
Virilisation
Clitoromégalie
Voix grave
Acné
Alopécie temporale
Augmentation de la musculature
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7
Q

Sx d’excès de catécholamines

A 
Tachycardie
Diaphorèse
Céphalée
Palpitations
HTA
Tremblements
anxiété
No/Vo
Vision embrouillée
Perte de poids
Polyurie
polydipsie
Hyperglycémie
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8
Q

Histologie de la glande surrénale et leurs sécrétions

A

Cortex:
-Glomérulosa (aldostérone)
-Fasiculata (Glucocorticoides (cortisol))
-Reticularis (Androgènes (DHEA, androstenedione)
Médulla (catécholamines (épinéphrine et noréponéphrine)

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9
Q

Régulation de l’axe surrénalien:

A

Cortisol inhibe l’hypothalamus (CRH) et adénohypophyse (ACTH)
Stress augmente les sécrétions (Chx, infection, trauma, exercice, hypoglycémie)
Rythme circadien (haut le matin)

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10
Q

Actions du cortisol:

A
  1. Gluconéogénèse
  2. Mobilisation des protéines
  3. Mobilisation des gras
  4. Stabilise les lysozomes
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11
Q

Décrire la stéroidogénèse:

A

/Users/philippeharrigan/Desktop/IMG_2503.jpg

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12
Q

Comment se fait la capture du cholestérol

A

Fournit par les LDL plasmatique
Diffusent du plasma
S’attachent à des récepteurs (coated pits) sur la membrane cortical
Coated pits entrent dans la cellule par endocytose

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13
Q

Transport sanguin des protéines plasmatiques

A

Cortisol: 90% lié à protéines plasmatiques (cortisol binding protein) 10% libre (actif)

Aldostérone: 60% lié à la transcortine
40% libre, plus courte demi-vie

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14
Q

Mécanisme des récepteurs des glucocorticoides:

A

Récepteur cytosolique car liposoluble
Complexe récepteur-stéroide va dans le noyau
Intéragit avec séquences d’ADN pour induire ou inhiber des gènes

Action lente

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15
Q

Récepteur glucocorticoide vs minéralocorticoide

A

Seuls les glucocorticoides peuvent se lier à récepteur de Glucocorticoides

Les glucocorticoides et les minéralocorticoides peuvent se lier aux récepteurs minéralocorticoides.

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16
Q

Régulation de l’axe RAA

A

Activé par: baisse de perfusion rénale
Baisse de chlore dans la macula densa
Baisse de la kaliémie

Inhibé par: AT II
Peptide natrurétique auriculaire
Rétention hydro-sodée
Perfusion rénale
Augmentation du volume circulant
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17
Q

Effets des glucocorticoides sur le métabolisme des glucides

A

Stimule la néoglucogenèse
Augmente les stocks de glycogène
Diminue l’utilisation de glucose par les cellules
Réduit la sensibilité des tissus à l’insuline

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18
Q

Effets des glucocorticoides sur le métabolisme des protéines

A 
Augmente le catabolisme des protéines
Diminue leur synthèse
Réduit les réserves protéiques
Cause faiblesse musculaire
Augmente les protéines hépatiques et les protéines plasmatiques
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19
Q

Effets des glucocorticoides sur le métabolisme des lipides

A

Mobilise les acides gras
Augmente la concentration plasmatique d’AG
Peut développer un obésité tronculaire
Augmentation de l’oxydation des AG dans la cellule

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20
Q

Effets systémiques des glucocorticoides

A 
Diminue la réabsorption du Calcium par les reins
Inhibe la synthèse de collagène
Diminue la réponse des gonadotropes
Inhibe la sécrétion d'insuline
Inhibe fibroblastes
Amincissement de la peau
Ecchymose
Vergetures
Augmente la contractilité
Augmente TFG
Augmente l'appétit
Supprime le sommeil REM
Augmente la pression intraoculaire
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21
Q

Roles des glucocorticoides dans la régulation de la tension artérielle:

A

Augmente contractilité
Augmente la réactivité aux vasoconstricteurs
Stimule rénine

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22
Q

Roles des minéralocorticoides dans la régulation de la tension artérielle:

A

Rétention de Na+, sécrétion de K+, rétention d’eau

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23
Q

Roles des catécholamines dans la régulation de la tension artérielle:

A

Vasocontriction

Vasodilatation des coronaires

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24
Q

Effets du syndrome de Cushing

A 
Obésité tronculaire
Vergetures
Résistance à l'insuline
Augmentation de la néoglucogénèse
Augmentation de la mobilisation des acides gras
Ostéoporose
Ecchymoses facile
Peau mince
Diminution des réserves protéiques
Faiblesse musculaire
Hirsutisme (par ACTH)
Acné (par ACTH)
Oligo/aménorrhée (par ACTH)
Hyperpigmentation (par ACTH par la MSH)
Dépots de masse graisseuse (visage lunaire, bosse de bison)
Immunosupression
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25
Causes du syndrome de Cushing
Dépendant de l'ACTH Adénome hypophysaire sécrétant ACTH Sécrétion d'ACTH ectopique ``` Indépendant de l'ACTH Adénome surrénalien Carcinome surrénalien Rx glucocorticoides Rx ACTH ```
26
Causes de pseudo cushing:
Obésité Alcoolisme Maladie aigue Pseudo-cushing
27
Différence en syndrome et maladie de cushing
Maladie: Sécrétion augmentée d'ACTH par l'adénohypophyse (adénome hypophysaire) ***ACTH élevé Syndrome: Hypersécrétion de cortisol par le cortex surrénal ***ACTH faible
28
Causes d'insuffisance surrénalienne primaire et secondaire
Primaire (Addison): Destruction de la glande (atrophie, Chx, infection, hémorragie, métastase) Insuffisance métabolique de la production d'hormones Anticorps bloquant ACTH Secondaire: Hypopituitarisme Suppression de l'ace HH par stéroïde exogène
29
Effets d'hyperaldostéronisme
``` Hypokaliémie Alcalose métabolique (H+ perdu dans les urines et H+ rentre dans les cellules) HTA Rétention sodique Céphalées Polyurie Polydipsie Protéinurie Hypo-réninémie ```
30
Effets de l'hypoaldostéronisme
Hyperkaliémie
31
triade du phéochromocytome
Céphalée Diaphorèse Palpitations
32
Causes d'un excès de production des androgènes
Cause surrénalienne: Syndrome de Cushing, carcinome, hyperplasie surrénalienne congénitale Causes ovariennes: Ovaires polykystiques
33
Lien entre phéo et MEN 2a et 2b
Favorise le développement d'un phéo surrénalien car mutation dans le proto-oncogène RET du chromosome 10
34
MEN 2a
Carcinome de la médulla thyroidienne Phéo Hyperparathyroidisme
35
MEN 2b
Carcinome de la médulla thyroidienne Phéo Neuromes
36
PGAS 1
``` Se présente à l'enfance **Insuffisance surrénalienne **Hypoparathyroidie **Candidose mucocutanée Anémie pernicieuse Hépatite Alopécie Insuffisance gonadique DM ```
37
PGAS 2
``` Se présente chez l'adulte **Insuffisance surrénalienne **Thyroidite **DM type 1 Maladie de Grave Maladie d'Addison Insuffisance gonadique prématurée Anémie pernicieuse ```
38
Mécanisme de l'hyperplasie des surrénales
Défaut de la synthèse du cortisol Augmentation de l'ACTH Donne hyperplasie des surrénales
39
Déficience enzymatiques de la stéroidogénèse en ordre de incidence
21 hydroxylase 11 beta hydroxylase 17 alpha hydroxylase
40
Manifestations de la déficence en 21 hydroxylase Métabolite élevé:
Diminution du cortisol Augmentation de l'ACTH Augmentation des androgènes (virilisation) Ambiguité génitale chez la femme Baisse d'aldostérone: Perte de sel, déshydratation **17-OH progestérone élevé**
41
Manifestations de la déficence en 11 hydroxylase Métabolite élevé:
``` Diminution du cortisol Augmentation des androgènes Virilisation Ambiguité génitale chez la femme Hypokaliémie Hypertension ``` ***DOC et 11-deoxycortisol élevé**
42
Manifestations de la déficence en 17 hydroxylase Métabolite élevé:
``` Diminution du cortisol Diminution des androgènes Ambiguité génitale chez l'homme Augmentation des minéralocorticoides Hypertension Hypokaliémie ```
43
Sécrétions du cortisol pendant la journée chez un sujet normal
``` Faible en fin de soirée Très faible dans les premières heures de sommeil Plus bas à minuit Sécrétion majeure après 6-8h de sommeil Diminue dès l'éveil ``` Augmenté en réponse aux repas et à l'exercice
44
Sécrétions du cortisol pendant la journée chez un sujet atteint de Cushing
Perte du cycle circadien Cortisol sérique élevé à minuit Cortisol salivaire élevé à minuit
45
Principes du test de suppression:
Donne dexaméthasone le soir qui devrait inhiber la sécrétion d'ACTH. Cortisol plasmatique matinal devrait etre faible Montre le feedback inhibiteur de l'axe
46
Principes du test de stimulation
On donne ACTH et on mesure cortisol plasmatique 1h après Devrait être élevé. Sinon: Insuffisance surrénalienne primaire
47
Investigation des désordres des hormones surrénaliennes
``` Dosage du cortisol plasmatique Dosage de l'aldostérone plasmatique Dosage des DHEAS Dosage du cortisol urinaire Dosage des 17-cétostéroides Catécholamines urinaire Métanéphrines urinaire ```
48
Imagerie de choix pour les surrénales
CT scan
49
Imagerie de choix pour l'hypophyse
IRM
50
Imagerie pour localiser les phéo
MIBG
51
Investigation si trouve incidentalome surrénalien
``` Ct scan (tous les 6-12 mois si bénin) Test de suppression à la dexaméthasone Dosage catécholamines et metanéphrines Ratio rénine/aldostérone si HTA Dosage DHEAS ```
52
Investigation de l'hyperandrogénisme
Dosage DHEA Dosage androstenedione Dosage testostérone Ultrason pelvien (SOPK)
53
Différents glucocorticoides disponibles et leur force
``` Hydrocortisone X1 Cortisone X0.8 Prednisone X4 Méthylprednisolone X5 Dexaméthasone X40 ```
54
Glucocorticoides en période de stress chez lez insuffisants surrénaliens
La dose devrait être doublée | fièvre, Chx, procédure dentaire
55
Indication de traitement Chx pour masses surrénaliennes
Bon pour adénomes Laparoscopie si moins de 6cm Pas bon pour carcinome
56
Indication de traitement Chx pour maladie de cushing
Microadénectomie transphenoidale est le Tx de choix Microadénome, bon pronostic Macroadénome, moyen pronostic
57
Indication du Mitotane
Néoplasie adréno cortical qui ne peut pas etre traitée par Chx Diminue la production de cortisol
58
Indication du Kétoconazole
ACTH ectopique Carcinome surrénalien Diminue le cortisol
59
Médicaments utilisés pour traiter l'hypercorticisme
Inhibiteurs des enzymes surrénaliennes -Mitotane Adrénolytiques -Kétoconazole
60
Médicaments utilisés pour traiter l'hyperaldostéronisme
Antagonistes à l'aldostérone -Spironolactone Diurétiques épargneurs de potassium -Amiloride

Endocrino (6 decks)

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