Tuto 1 Flashcards

1
Q

Hormones sécrétées par l’adénohypophyse

A
GH
ACTH
TSH
FSH
LH
Prolactine
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Q

Hormones sécrétées par la neurohypophyse

A

ADH

Oxytocine

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Q

Facteurs de régulation de la sécrétion hormonale

A
GHRH
LHRH
TRH
CRH
dopamine
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Q

Mécanisme d’action de la GH

A

Via IGF-1

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Q

Roles de la GH

A
Stimule la croissance linéaire
Favorise la synthèse protéique
Diminue le catabolisme protéique
Libération des acides gras en circulation
Diminue l'uptake cellulaire de glucose
Augmente la production de glucose par le foie
Augmente la sécrétion d'insuline
Augment longueur des os chez les enfants
Épaississement des os
Augmente la taille des viscères
Augmente épaisseur de la peau
Augmente phosphatase alcaline
Augmente fibrinogène
Augmente Hb et Hc
Augmente TFG
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6
Q

Sécrétion de GH stimulée par

A

GHRH, ACTH, Vasopressine
a-adrénergique, sérotonine, agonistes dopamine
Sommeil, exercise, stress

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7
Q

Inhibition de la GH par

A

Hyperglycémie, Hyperlipidémie
Somatostatine, progestérone, glucocorticoides
b-adrénergique, antagoniste dopamine
Obésité, déprivation émotive, acromégalie, hypo-hyper thyroidie

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8
Q

Sécrétion d’ ACTH stimulée par

A

CRH

Stress (physique, chimique, émotionnel)

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9
Q

ACTH est inhibée par

A

Fast feedback (augmentation du cortisol)
Slow feedback (mécanisme nucléaire)
Shortloop feedback
Glucocorticoides

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10
Q

Roles de l’ ACTH

A

Sécrétion de glucocorticoides (cortisol)
Sécrétion de minéralocorticoides (aldostérone)
Sécrétion d’androgènes
Excès peut causer hyperpigmentation de la peau

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11
Q

Roles de la FSH

A

Stimule développement des tubules séminifères et régule spermatogénèse, croissance des testicules, production de testostérone
Développe follicule ovarien et stimule production d’oestrogène

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12
Q

Roles de la LH

A

Synthèse et sécrétion de testostérone

Régule ovulation et maintient le corps jaune

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13
Q

FSH et LH stimulées par

A
GnRH
Leptine
Catécholamines
Pic d'oestrogène
Progestérone
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14
Q

FSH et LH inhibées par

A
Endorphines
Dopamine
Sérotonine
CRF
Oestrogène chronique
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15
Q

Roles de la TSH

A

Stimule entrée d’iode dans le cellule
Stimule hormonogénèse
Stimule libération de T3 et T4
Augmente la taille de la glande et sa vascularisation

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16
Q

TSH stimulée par

A

TRH

Oestrogène

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17
Q

TSH inhibée par

A

Somatostatine
Dopamine
Cortisol
Hormones thyroidiennes

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18
Q

Roles de le prolactine

A

Stimule la lactation

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19
Q

Prolactine stimulée par

A

Estrogen
TRH
VIP

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20
Q

Prolactine inhibée par

A

Dopamine

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21
Q

Roles de l’ADH

A

Rétention d’eau et conentration des urines
Vasoconstriction
Potentialise l’ACTH

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22
Q

Régulation de l’ADH

A

Osmolarité plasmatique

Régulation volémique

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23
Q

Roles de l’oxytocine

A

Contraction de l’utérus

Facilite éjection du lait

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24
Q

Hormones de régulation sécrétées par l’hypothalamus

A
GHRH
Somatostatine (GH inhibiting factor)
Dopamine
TRH
CRH
GnRH
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25
Q

Structure générale de GNRH, Somatostatine, TRH, CRH, GnRH

A

Hormones peptidiques

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26
Q

Structure générale de Dopamine

A

Dérivé d’acide aminé

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27
Q

Releasing hormones de l’hypothalamus

A

GHRH, GnRH, TRH, CRH

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28
Q

Inhibitory factors de l’hypothalamus

A

Somatostatine → (inhibe GH)

PIF (dopamine) → (Inhibe prolactine)

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29
Q

Comment investiguer la sécrétion de GH

A

En dosant le IGF-1

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30
Q

Stades de tanner de la femme

A

1: élévation de la papille
2: bourgeon
3: Élargissement de la poitrine et de l’aréole
4: projection de l’aréole et de la papille
5: poitrine ressemble à celle d’une femme mature (aréole à reculé au contour général de la poitrine)

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31
Q

Stades de tanner de l’homme

A

1: Pénis, testicules et scrotum en format enfant
2. Élargissment de scrotum et des testicules, peau du scrotum rougis
3. Croissance des testicules, scrotum ET du pénis (longueur)
4: Croissance des testicules, scrotum ET du pénis (largeur)
5: Stade adulte

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32
Q

Stades de tanner de la pilosité pubienne

A

1:

2: Diffus, faiblement pigmenté, peu frisé
3: Plus foncé, plus frisé
4: poil de type adulte
5: poils couvrent les cuisses

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33
Q

Symptomes d’une lésion expansive de l’hypothalamus

A

Céphalée
Hémianopsie bitemporale par compression du chiasma optique
Paralysie du nerf III, IV, V (1 et 2), VI car compression du sinus caverneux

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34
Q

Hormones affectées par adénome hypophysaire

A

Go Look For The Adenoma Please

GH, LH, FSH, TSH, ACTH, Prolactine

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35
Q

Les noyaux majeurs de l’hypothalamus

A

Paraventriculaire
Supraortique
Arquée

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36
Q

Hormones du noyau paraventriculaire

A
Oxytocine +++
ADH
TRH
CRH
Dopamine (PIF)
37
Q

Hormones du noyau supraoptique

A

ADH +++

Oxytocine

38
Q

Hormones du noyau arquée

A
GHRH
GnRH
Dopamine (PIF)
Somatostatine
Neuropeptide Y
MSH
39
Q

Artères qui nourrisent l’hypophyse

A

Artère hypophysaire supérieures, moyennes et inférieures qui viennent de la carotide interne

40
Q

Particularité de la vascularisation de l’adénohypophyse

A

Système porte avec l’hypothalamus et l’adénohypophyse

41
Q

Structures autours de l’hypophyse

A
Est dans la selle turcique
Antérieur: Processus clinoides
Postérieur: Processus clinoides
En haut: chiasma optique
En latéral: Sinus caverneux
42
Q

Types de cellules productrice d’hormones de l’adénohypophyse et leur hormone:

A
Somatotropes: GH
Lactotropes: Prolactine
Thyrotropes: TSH
Corticotropes: ACTH
Gonadotropes: LH et FSH
43
Q

l’origine embryologique de l’adénohypophyse:

A

Poche de Rathke

Provient de l’oropharynx et va rejoindre la neurohypophyse

44
Q

l’origine embryologique de la neurohypophyse:

A

Origine neurale et est une évagination de l’hypothalamus

45
Q
Synthèse
Sécrétion
Role
Structure
Récepteurs
Effecteurs
De la GH
A
Synthèse: Par ¢ somatotropes
Sécrétion: Facon pulsatile
Role: Croissance linéaire, ↑synthèse de protéines, ↓catabolisme, ↑Insulino-résistance ( ↓uptake ¢ de glucose , ↑ production de glucose hépatique, ↑ sécrétion d'insuline)
Structure: polypeptide
Récepteurs: Récepteur à cytokine
Effecteurs: JAK
46
Q
Synthèse
Sécrétion
Role
Structure
Récepteurs
Effecteurs
De l'ACTH
A

Synthèse: Par ¢ corticotropes, provient du précurseur POMC
Sécrétion: Pulsatile avec rythme circadien, peak le matin et bas à minuit
Role: Sécrétion de glucocorticoides, minéralocorticoides et d’androgènes. En excès peut stimuler les récepteurs à MSH
Structure: Peptide
Récepteurs: Récepteur couplé à protéine G
Effecteurs: AMPc

47
Q
Synthèse
Sécrétion
Role
Structure
Récepteurs
Effecteurs
De la LH
A

Synthèse: Par ¢ gonadotropes
Sécrétion: Épisodique et pulsatile
Role: Synthèse et sécrétion de testostérone par ¢ Leydig
Production d’androgènes dans la thèque, maintient le corps jaune
Structure: Glycoprotéine avec chaine alpha (commune à FSH, LH, TSH et hCG) et beta (spécifique)
Récepteurs: Récepteur couplé à protéine G
Effecteurs: AMPc

48
Q
Synthèse
Sécrétion
Role
Structure
Récepteurs
Effecteurs
De la FSH
A

Synthèse: Par ¢ gonadotropes
Sécrétion: Épisodique et pulsatile
Role: Développe tubules séminifères, régule spermatogénèse, croissance des testicules, production des androgen binding protein
Développe les follicules, production d’oestrogène
Structure: Glycoprotéine avec chaine alpha (commune à FSH, LH, TSH et hCG) et beta (spécifique)
Récepteurs: Récepteur couplé à protéine G
Effecteurs: AMPc

49
Q
Synthèse
Sécrétion
Role
Structure
Récepteurs
Effecteurs
De la TSH
A

Synthèse: Par ¢ thyrotropes
Sécrétion: Pulsatile, mais faible fréquence et longue demi-vie
Role: Stimule l’entrée d’iode dans la cellule, stimule hormonogenèse, stimule libération de T3-T4, augmente taille de la glande et sa vascularisation
Structure: glycoprotéine avec chaine alpha et beta
Récepteurs: Récepteur couplé à protéine G
Effecteurs: AMPc

50
Q
Synthèse
Sécrétion
Role
Structure
Récepteurs
Effecteurs
De la Prolactine
A

Synthèse: Par les lactotropes
Sécrétion: Pulsatile Clivage du précurseur et sort par vésicule
Role: Stimule la lactation, inhibe la GnRH (hypogonadisme, ↓libido)
Structure: Polypeptide
Récepteurs: Récepteur de cytokine
Effecteurs: JAK

51
Q
Synthèse
Sécrétion
Role
Structure
Récepteurs
Effecteurs
De la ADH
A

Synthèse: Via précurseurs qui sont envoyés à la neurohypophyse où il est transformé en AVP et stockée
Sécrétion: Expulsé par exocytose
Role: Réabsorption de l’eau a/n tubule collecteur (concentration des urines)
Structure: Nonapeptide
Récepteurs: Récepteur V2 à protéine G
Effecteurs: AMPc

52
Q
Synthèse
Sécrétion
Role
Structure
Récepteurs
Effecteurs
De l'oxytocine
A

Synthèse: Produit dans l’hypothalamus et stockée dans neurohypophyse
Sécrétion: Relâché dans vésicules par exocytose
Role: Stimule contraction utérine, contraction des canaux mammaires pour faciliter l’éjection du lait
Structure: nonapeptide
Récepteurs: Récepteur à protéine G
Effecteurs: Plusieurs seconds messagers

53
Q

Quand les valeurs d’une courbes de croissance sont inquiétantes?

A

Différence de 2 points de percentile sur 2 mesures

54
Q

Mécanismes de régulation par rétrocontrole de l’axe hypothalamo-hypophysaire:

A

1) hormones thyroidiennes qui ont un rétrocontrole du TRH et TSH
2) Cortisol qui a un rétrocontrole sur le ACTH et CRH
3) Hormones gonadiques (Oestrogène, progestérone, inhibine, testostérone) qui ont un rétrocontrole sur GnRH, LH et FSH
4) IGF-1 qui a un rétrocontrole sur GHRH et GH

55
Q

Types d’adénomes hypophysaire hypersécrétant

A
Monohormonal:
Lactotrope
Somatotrope
Corticotrope
Thyrotrope

Plurihormonal:
Gonadotrope
Mixed GH and PRL
Other

56
Q

Désorde familial de tumeurs de l’hypophyse

A

MEN 1: Adénomes parathyroide, pancréatique et hypophysaire. Peut donner prolactinome, acromégalie et cushing
Syndrome de Carney: Peau avec taches pigmentée, myxomes, tumeurs endocrine des testicules, surrénales et hypophyse
Syndrome d’Albright: dysplasie fibreuse polyosseuse, pigmentation de taches sur la peau, tumeur hypophysaire sécrétant GH, adenomes surrénal, fonction ovarienne autonome

57
Q

Manifestations de lésions a/n de la selle turcique

A

Hypophysaire: Hypogonadisme, hypothyroidie, insuffisance de croissance, insuffisance surrénalienne

Chiasma optique: Perte de la perception du rouge, hémianopsie bitemporale, diplopie, ptose

Hypothalamus: Anomalie de température, appétit, soif, sommeil, diabète insipide

Sinus caverneux: Ophtalmoplégie, perte de sensibilité au visage

Changement de personnalité, insomnie, céphalée, écoulement de LCR

58
Q

Causes d’hyperprolactinémie

galactorrhée et gynécomastie

A

Prolactinome
Physiologique: Grossesse, allaitement
Médicaments: Antipsychotiques, antidépresseurs, opiacés
Section de la tige hypophysaire
Hypothyroidie primaire (↑TRH qui stimule prolactine)
IRC (↓clairance)

59
Q

Anomalies de la selle turcique

A
Tumeur
Adénome
Carniopharyngiome (déficit visuel, céphalée, hypopituitarisme)
Kyste de Rathke
Chordome sellaire
Métastases
60
Q

Causes d’hypopituitarisme (9 i)

A
Invasive (macroadénome, craniopharyngiome, métastase)
Infarction (grossesse, diabète)
Infiltrative (sarcoidose, hémochromatose)
Immunologie (hypophysite lymphocytique)
Idiopathique
Iatrogénique (Chx, radiothérapie)
Infectieux (tuberculose, syphillis)
Injury/trauma
Isolée (mutation)
61
Q

Conséquence d’insuffisance GH

A

Décélération de la croissance, cause petite stature

62
Q

Conséquence d’insuffisance ACTH

A

Insuffisance surrénalienne secondaire
faiblesse, fatigue, perte de poids, hypotension, peau pale,
pas de salt craving,

63
Q

Conséquence d’insuffisance TSH

A

Hypothyroïdie secondaire
Intolérance au froid, gain de poids, ralentissement psychomoteur, peau sèche, bradycardie, constipation,
Voix rauque, macroglossie, apnée, pasresthésies, réflexes ralentis,

64
Q

Conséquence d’insuffisance FSH et LH

A
Absence de développement sexuel
Aménorrhée
Infertilité
Libido diminué
Dysfonction érectile
Perte des poils
Atrophie testiculaire
65
Q

Conséquence d’insuffisance prolactine

A

Absence de lactation post-partum

66
Q

Conséquence d’insuffisance ADH

A
Diabète insipide central
Polyurie
Polydipsie
Hypovolémie
Hypernatrémie
67
Q

Causes d’un déficit d’ADH

A
Trauma cranien
Chx de l'hypophyse
Tumeur de la selle turcique
lésions de la tige
idiopathique
Autoimmun
Hydrocéphalie
Histiocytose X
68
Q

Conséquence du SIADH

A
Syndrome inapproprié d'ADH
Hyponatrémie
Plasma hypoosmolaire
Urine concentrée de facon innapropriée
Euvolémie
Pas d'insuffisance surénale, rénal ou thyroidienne
69
Q

Causes du SIADH

A
Stress
Néoplasie (poumon (SCLC), lymphome)
Trauma, infection, guillain barré
Pneumonie, TB
ISRS, DDAVP, oxytocine
70
Q

Causes de retard de croissance

A

Variation de la normale
-Retard de croissance, retard pubertaire, petite taille familiale

Petite taille ratio poids/taille augmenté

  • Déficience en GH
  • Mutation des récepteurs GH
  • Insensibilité à la GH
  • Hypothyroidie
  • Excès de glucocorticoides

Petite taille avec ratio poid/taille diminué

  • Malabsorption
  • Malnutrition
  • Maladie rénale

Petite taille disproportionnée

  • Achondroplasie
  • Spondylodysplasie

Petite taille avec caractéristiques dysmorphiques

  • Syndrome de Turner
  • Syndrome de Down
  • Syndrome Prader-Willi
71
Q

Conditions qui peuvent fausser l’évaluation de l’axe hypothalamo-hypophysaire

Et explication/exemple

A

Obésité: Difficile de stimuler la sécrétion de GH
Diabète mellitus I: GH élevé et IGF-1 faible
Urémie: Taux augmentés
Anorexie nerveuse: Augmentation de la sécrétion de GH, augmentation du cortisol
Dépression: Augmentation du cortisol

72
Q

Conditions optimales de la mesure de prolactine:

A

Le matin à jeun

73
Q

Conditions optimales de la mesure de la testostérone:

A

Au hasard, mais patient sans maladie aigue

74
Q

Principes des tests de stimulation

A

On donne une substance qui devrait faire augmenter la concentration d’une hormone par feedback positif.

75
Q

Exemples de tests de stimulation:

A

Évalue le cortisol en donnant de l’ACTH
Évalue l’ACTH en donnant de l’insuline (hypoglycémie)
Évalue la GH en donnant insuline (hypoglycémie)
Évalue la prolactine en donnant TRH
Évalue FSH et LH en donnant GnRH

76
Q

Principes des tests de suppression

A

On donne une substance qui va faire diminer la concentration d’une hormone par feedback négatif.

77
Q

Exemples de tests de suppression

A

Évalue la GH en induisant hyperglycémie et en dosant l’IGF-1

Évalue l’ACTH en administrant dexaméthasone

78
Q

Technique d’imagerie de l’axe hypothalamo-hypophysaire

A

MRI

Avant et après administration de gadolinium

79
Q

Mode d’action des agoniste de la dopamine

et indications

A

Supprime la sécrétion et la synthèse de prolactine

Pour les prolactinomes et autres causes d’hyperprolactinémie

80
Q

Mode d’action de la somatostatine (octréotide)

et indications

A

Inhibe la GH et TSH

Pour les tumeurs sécrétrices de GH et TSH

81
Q

Mode d’action de la antagonistes du récepteur de la GH

et indications

A

Empêche l’action de la GH et diminue la concentration d’IGF-1

Pour tumeurs sécrétrices de la GH

82
Q

Approche chirurgical des adénomes hypophysaire

Suivi périopératoire

A

Approche trans-shpénoidale

Donner glucocorticoides périopératoire
Réévaluer les hormones 4-6 semaines après

83
Q

Complications de la chirurgie trans-shpénoidale

A

Mort
Diabète insipide transitoire
Diabète insipide permenant
Fuite de LCR

84
Q

Thérapie de remplacement pour déficit en ACTH

A

Hydrocortisone AM et PM
Acétate de cortisone AM et PM
Prednisone AM et PM

85
Q

Thérapie de remplacement pour déficit en TSH

A

L-thyroxine 1x/j

86
Q

Thérapie de remplacement pour déficit en FSH/LH

A

Hommes: Testostérone

Femmes: Oestrogène, progestérone

87
Q

Thérapie de remplacement pour déficit en GH

A

Somatotropine

88
Q

Thérapie de remplacement pour déficit en ADH

A

Desmopressine intranasal 2x/j