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Endocrino > Tuto 3 > Flashcards

Tuto 3 Flashcards

1
Q

Signes et Sx d’hypothyroidie

A 
Fatigue, faiblesse
Peau sèche
Sensation de froid
Perte de cheveux
Difficulté de concentration et de mémoire
Constipation
Gain de poids
Dyspnée
Voix rauque
Ménorrhagie
Paresthésie
Trouble d'audition
Oedeme face, mains et pieds
Alopécie
Reflexes lents
Syndrome tunnel carpien
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Q

Signes et Sx de thyrotoxicosis

A 
Hyperacitivité
irratibilité
Dysphorie
Insomnie et perte de concentration
Intolérence à la chaleur
Palpitations
Fatigue et faiblesse
Perte de poids avec appétit augmenté
Diarrhée
Polyurie
Oligomenorrhée
Perte de libido
Tachycardie
Fibrillation auriculaire
Tremblements
Goitre
Peau chaude
Faiblesse musculaire proximale
Gynecomastia
Hyperréflexie
Eyelid retraction (dans maladie de graves)
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3
Q

Déf. hyperthyroidie:

A

Surproduction d’hormone par la thyroïde

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4
Q

Déf. thyrotoxicosis

A

Manifestations biochimique et physiologique d’un excès d’hormones thyroidiennes

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5
Q

Effets des hormones thyroidiennes

A 
Augmente l'activité de transcription nucléaire des gènes
Stimule le métabolisme du glucose
synthèse et catabolisme protéique accéléré
Augmentation du métabolisme des lipides
Augmente débit cardiaque
Augmentation de l'utilisation d'O2 et production de CO2 (hyperventilation)
Affaiblissement musculaire
Hyperréflexie
Tremblement
Résorption osseuse +++, déposition + (ostéopénie, hypercalcémie, hypercalciurie)
Augmentation des besoins en vitamine
Augmentation de l'EPO
Augmente 2,3 DPG (↑ dissociation d'O2)
Augmente sécrétions des autres glandes
Augmente appétit
Augmente la sécrétions de sucs digestifs
Augmente la mobilité du GI
Nervosité, anxiété, inquiétude, paranoia
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6
Q

Effets des hormones thyroidiennes sur le métabolisme du glucose

A 
Uptake cellulaire de glucose plus rapide
Augmente la glycolyse
Augmente la gluconéogenèse
Augmente le rythme d'absorption de glucose par le GI
Augmente la sécrétion d'insuline
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7
Q

Effets des hormones thyroidiennes sur le métabolisme des lipides

A

Baisses des réserves graisseuse (mobilisation des lipides rapide)
Augmente acides gras libres
Baisse de cholestérol, phospholipides et de triglycérides car sécrétion dans bile
Induit augmentation de récepteurs LDL sur hépatocytes

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8
Q

Effets des hormones thyroidiennes sur le coeur

A 
Augmentation du flot sanguin
Augmentation du débit cardiaque
Augmentation de la fréquence
Augmentation de la force
TA normale
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9
Q

Effets des hormones thyroidiennes sur les muscles

A

Augmentation du catabolisme (affaiblissement)
Hyperréflexie
Tremblement

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10
Q

Effets des hormones thyroidiennes sur le sommeil

A

Hyper: Effet épuisant (fatigue constante, mais effet excitateur sur les synapses = difficulté à dormir
Hypo: somnolence (12-14h de sommeil)

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11
Q

Effets des hormones thyroidiennes sur les autres glandes

A

Augmente les sécrétions du pancréas
Augmente besoin en hormone PTH
Augmente sécrétion de glucocorticoides

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12
Q

Effets des hormones thyroidiennes sur la fonction sexuelle

A

Hommes: Hypo = perte de lipido
Hyper: dysfonction érectile

Femmes: Hypo = Ménorragie, dysménorrhée
Hyper: oligoménorrhée ou aménorrhée

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13
Q

Effets des hormones thyroidiennes sur les catécholamines

A

Amplifie leur action

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14
Q

Effets des hormones thyroidiennes sur l’hormone de croissance

A

Hypo affecte la sécrétion

Donc ralentissement de la croissance linéaire

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15
Q

Effets des hormones thyroidiennes sur les glucocorticoides

A

Hypo: Affaiblissement de la réponse à l’axe hypothalamo-hypophysaire-surénalienne

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16
Q

Causes d’hypothyroidie

A 
primaire:
Hypothyroidie auto-immune (Hashimoto) #1 dans pays développés
Iatrogénique
Hypothyroidie congénitale
Déficience en iode (#1 mondial)
Pathologies infiltratives
transitoire:
Thyroidie silencieuse (inclus post-partum)
Thyroidite subaigue
Sevrage d'un Tx de thyroxine
Tx à l'iode 131 ou thyroidectomie partielle
Secondaire:
Hypopituitarisme
Déficience de la TSH
Pathologies hypothalamiques
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17
Q

Thyrotoxicoses

A 
primaires:
Maladie de Grave (#1 chez adulte et enfant)
Goitre multi-nodulaire toxique
Adénome toxique
Métastase fonctionnelle d'un carcinome thyroidien
Mutation activatrice du récepteur de TSH
Phénomène de Jodbasedow (trop d'iode)
Secondaire:
Adénome hypophysaire
Syndrome de résistance aux hormones thyroidiennes
Tumeur sécrétrice  de hCG
Thyrotoxicose gestationelle
Thyrotoxicose sans hyperthyroidie:
Thyroidite silencieuse
thyroiditie subaigue
Destruction thyroidienne
Thyrotoxicose factice
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18
Q

Pathogénèse de la thyroidite d’hashimoto

A

Infiltration lymphocytaire et relache des cytokines

Atrophie des follicules thyroidiens

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19
Q

Pathogénèse de la maladie de Graves

A

60-80% des thyrotoxicoses
Présence d’un anticorps capable de stimuler le récepteur de la TSH
Cause une ophtalmopathie car élargissement des muscles extra-oculaires par infiltration des lymphocytes T et relâchement des cytokines ce qui entraine une activation des fibroblastes.
Peut passer à travers du placenta et causer hyperthyroidie congénitale

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20
Q

Labo d’une thyroidite d’Hashimoto

A

TSH élevé
T4 bas
Présence d’Ac anti-TPO

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21
Q

Labo de la maladie de Graves

A

TSH bas
T4 élevé
Présence d’Ac anti-TPO
Mesure des TSI (thyroid stimulating immunoglobulin)

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22
Q

Types de cancers de la thyroide

A

Bénin:
Adénome des cellules épithéliales folliculaires

Malin:
Cellule épithéliale folluculaire
Carcinome papillaire (80-90%)
C-cell

Autres cancers:
Lymphome
Sarcome
Métastase

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23
Q

Facteurs de risque du cancer de la thyroide

A

Agé (peak 50 ans)
Femme 2X
Exposition radiation du cou ou de la tete dans le jeunesse
Grosses nodules

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24
Q

Développement et migration de la thyroïde

A

Développe à partir du plancher du pharynx primitif

Migre le long du conduit thyroglossal

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25
Q

Description de la cellule fonctionnelle de la thyroide

A

Follicule

  • Rempli d’une substance sécrétrice nommée colloide
  • Colloide est constitué de thyroglobuline qui contient T3 et T4
26
Q

Cellules impliquées dans la production de T3 et T4

A

Cellules folliculaires

27
Q

Cellules impliquées dans la production de calcitonine

A

Cellules parafolliculaires (cellules C)

28
Q

Roles de la TSH sur la thyroide:

A

Se lie sur le récepteur TSH
Augmente la protéolyse de la Tg qui augmente la sécrétion d’hormones thyroidiennes
Augmente l’activité des pompes à iode
Augmente l’iodation de la tyrosine qui est dans la Tg
Stimule la croissance prolongée du tissu glandulaire de la thyroide

29
Q

Rétrofeedback de la thyroide

A

Hormones thyroidiennes inhibent la production de TSH et de TRH
Somatostatine inhibe TSH
Dopamine, glucocorticoides et somatostatine suppriment la TSH
Froid augmente la sécrétion de TRH et TSH
Anxiété et chaleur diminue TSH

30
Q

Synthèse des hormones thyroidiennes

A

Iode est transporté à l’intérieur de la cellule avec un co-transporteur (NIS) (Trop d’iode va inhiber le NIS)
La pendrine va transporter l’iode dans le follicule
Oxydation de l’iode par TPO
Iode oxydé réagit avec Tg et forme des iodotyrosines

75% de la tyrosine iodée ne devient pas des hormones. L’iode est recyclée par la déiodogénase intracellulaire

31
Q

Qu’est ce qui arrive si le système peroxydase est bloqué ou absent?

A

Il n’a plus de formation d’hormones thyroidiennes

32
Q

Qu’est ce qui arrive si manque la déiodogénase intracellulaire?

A

Iode de la tyrosine iodée qui devient pas des hormones n’est pas recyclée. Cause une déficience en iode

33
Q

Mécanisme d’action des hormones thyroidiennes

A

Diffuse dans la cellule et se lie à un récepteur spécifique dans le noyau

34
Q

Métabolisme des hormones thyroidiennes

A

99% se lient à des protéines de transport
Affinité pour T4 est plus forte, donc plus grande demi-vie
Demi-vue de T4 = 6 jours
Demi-vie de T3 = 1 jour

80% de la T4 en transformée en T3 par déiodation

35
Q

C’est quoi l’effet wolff-Chaikoff?

A

Lorsque le taux d’iode intrathyroidien est trop élevé
Ça cause une diminution de la synthèse des hormones
État temporaire chez les sujets normaux, mais peut induire un hypothyroidie

36
Q

C’est quoi l’effet Jodbasedow?

A

Lorsque le patient est déjà en hypothyroïdie en raison de carence en iode. Grande quantité de substrat produit et l’iode est le facteur limitant.
L’administration d’iode va induire une hyperthyroidie.

37
Q

Effets de manque T3 et T4 sur développement foetal

A

Important pour le développement du cerveau (avant 11 sem)
Après 11 sem le foetus synthétise ses propre hormones
Quantité insuffisante = retard mental et de croissance, et cerveau plus petit
Peut donner crétinisme (nain + retard mental)

38
Q

Effets d’un surplus de T3 et T4 chez l’enfant

A

Enfant grand

Adulte petit car épiphyse se ferme plus tot

39
Q 
Relation entre hormones thyroidiennes et:
Catécholamines
Hormones hypophysaires
Hormones surrénales
GH
A

Amplifie l’action des catécholamines
Hypothyroidie augemente TRH, donc augmente prolactine
Augmente métabolisme, donc diminue demi-vie du cortisol
Nécessaire pour maintenir sécrétion de GH, mais en dose élevée va inhiber la GH, car augmentation de la somatostatine

40
Q

Pourquoi incidence familiale des maladies de la thyroide

A

Polymorphisme de HLA-DR et CTLA-4

41
Q

Causes d’hypothyroidie

A 
Primaire:
***Thyroidite d'Hashimoto *** #1 chez adulte et enfant
thyroidite atrophique
Tx à l'iode 131, thyroidectomie, excès d'iode, lithium
Dysgénésie thyroidienne
Dyshormonogénèse
Mutation du récepteur à la TSH
***Déficience en iode***
Infiltration
Surexpression des déiodogénase type III (inactive T3 et T4)
Transitoire:
Thyroidite silencieuse
Thyroidite subaigue
Severage d'un Tx de thyroxine
Tx à l'iode 131
Thyroidectomie partielle
Secondaire:
Hypopituitarisme (Chx, irradiation, infiltration, trauma)
Déficience en TSH
Pathologies hypothalamiques
42
Q

Causes de thyrotoxicose

A 
Primaire:
*** Maladie de Grave *** #1 chez adulte et enfant
Goitre multi-nodulaire toxique
Adénome toxique
Métastase fonctionnelle d'un carcinome thyroidien
Mutation activatrice du récepteur de TSH
Phénomère jodbasedow
Secondaire:
Adénome hypophysaire
Résistance aux hormones thyroidiennes
Tumeur sécrétrice de hCG
Thyrotoxicose gestationnelle
Thyrotoxicose sans hyperthyroidie:
Thyroidite silencieuse
Thyroidite subaigue
Destruction par radiation, amiodarone
Thyrotoxicose factive (prise d'hormones exogènes)
43
Q

Pathogénèse de la thyroidite d’Hashimoto

A

Infiltration lymphocytaire et relachement de cytokines
Cause atrophie des follicules et atrophie de la glande
Présence d’anticorps anti TPO, anti R-TSH, anti-Tg

44
Q

Pathogénèse de la maladie de Graves

A

Présence de TSI (thyroid stimulation immunoglobulins)
Anticorps capable de stimuler les récepteurs TSH

Peut passer à travers le placenta et cause hyperthyroidie congénitale

45
Q

Types de cancers thyroide:

A

Bénin:
Adénome des cellules épithéliales folliculaires

Malin:
Cellules épithéliales folliculaire
-Carcinome différencié
-Carcinome indifférencié (anaplasique) *** Très agressif***
C-cell
Cancer thyroidien médullaire

Autres:
Lymphome
Sarcome
Métastases

46
Q

Mécanisme de développement des cancers thyroidien

A

Génétique: MEN2 (carcinome thyroidien médullaire familial)
Radiation ionisante: Dans les 2 premières décennies
Maladie thyroidienne préexistante

47
Q

Effets de dysfonction thyroidienne chez les enfants

A

Retard de croissance
Retard mental
Crétinisme
Puberté précoce

48
Q

Changements de la peau face à hypothyroidie

A

Peau sèche et froide
Amincissement
Moins de transpiration
Cheveux secs

49
Q

Changements de la peau face à thyrotoxicose

A 
Peau moite et chaude
Diaphorèse
Cheveux fins
Alopécie
Érythème palmaire
Prurit
50
Q

Facteurs de risque du cancer de la thyroide

A 
Histoire d'irradiation du cou ou la tete
Moins de 20 ans, plus de 45 ans
Masse récente
Voix rauque (envahissant)
Histoire familiale
MEN2
Nodule solitaire
Adénopathie
51
Q

Investigations d’un nodule thyroidien

A

TSH
Cytoponction si normal
Suivi par echo
Scintigraphie au technecium vérifie chaud ou froid

52
Q

Caractéristiques d’un nodule malin

A

Dur
Ferme
Indolore
Non fonctionnel

53
Q

C’est quoi le sick euthyroid syndrome

A

Débalancement des taux de TSH, T3 ou T4 avec thyroide fonctionnelle
Causé par maladie aigue sévère comme , maladie hépatique, maladie psy, VIH, maladie rénale

54
Q

Autres maladies auto-immunes associés à la thyroide

A 
Vitiligio
Addison
Anémie pernicieuse
Diabète type 1
Céliaque
Lupus
Syndrome de Sjogren
55
Q

Indication de la cytoponction

A

Masse avec TSH normale

56
Q

Prise en charge d’une hypothyroidie

A

Thérapie de remplacement (synthroide)
Dosage aux 4-6 sem jusqu’à équilibre, et à chaque année
Nécessite plus grande dose lors de la grossesse

57
Q

Prise en charge d’une hyperthyroidie

A

Antithyroidiens
B-bloquant
Iode 131
Chirurgie

58
Q

Prise en charge d’une thyroidite

A

Traiter la cause

59
Q

Prise en charge d’un goitre/nodule

A

Iode
Observation
Thyroidectomie
Thérapie de suppression

60
Q

Ordre de fréquence des carcinome thyroidien:

A

Carcinome papillaore
Carcinome folliculaire
Carcinome indifférencié

61
Q

2 urgences thyroidiennes

A

Thyroid storm

Myxedema coma

Endocrino (6 decks)

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