Tuto 3 Flashcards
Signes et Sx d’hypothyroidie
Fatigue, faiblesse Peau sèche Sensation de froid Perte de cheveux Difficulté de concentration et de mémoire Constipation Gain de poids Dyspnée Voix rauque Ménorrhagie Paresthésie Trouble d'audition Oedeme face, mains et pieds Alopécie Reflexes lents Syndrome tunnel carpien
Signes et Sx de thyrotoxicosis
Hyperacitivité irratibilité Dysphorie Insomnie et perte de concentration Intolérence à la chaleur Palpitations Fatigue et faiblesse Perte de poids avec appétit augmenté Diarrhée Polyurie Oligomenorrhée Perte de libido Tachycardie Fibrillation auriculaire Tremblements Goitre Peau chaude Faiblesse musculaire proximale Gynecomastia Hyperréflexie Eyelid retraction (dans maladie de graves)
Déf. hyperthyroidie:
Surproduction d’hormone par la thyroïde
Déf. thyrotoxicosis
Manifestations biochimique et physiologique d’un excès d’hormones thyroidiennes
Effets des hormones thyroidiennes
Augmente l'activité de transcription nucléaire des gènes Stimule le métabolisme du glucose synthèse et catabolisme protéique accéléré Augmentation du métabolisme des lipides Augmente débit cardiaque Augmentation de l'utilisation d'O2 et production de CO2 (hyperventilation) Affaiblissement musculaire Hyperréflexie Tremblement Résorption osseuse +++, déposition + (ostéopénie, hypercalcémie, hypercalciurie) Augmentation des besoins en vitamine Augmentation de l'EPO Augmente 2,3 DPG (↑ dissociation d'O2) Augmente sécrétions des autres glandes Augmente appétit Augmente la sécrétions de sucs digestifs Augmente la mobilité du GI Nervosité, anxiété, inquiétude, paranoia
Effets des hormones thyroidiennes sur le métabolisme du glucose
Uptake cellulaire de glucose plus rapide Augmente la glycolyse Augmente la gluconéogenèse Augmente le rythme d'absorption de glucose par le GI Augmente la sécrétion d'insuline
Effets des hormones thyroidiennes sur le métabolisme des lipides
Baisses des réserves graisseuse (mobilisation des lipides rapide)
Augmente acides gras libres
Baisse de cholestérol, phospholipides et de triglycérides car sécrétion dans bile
Induit augmentation de récepteurs LDL sur hépatocytes
Effets des hormones thyroidiennes sur le coeur
Augmentation du flot sanguin Augmentation du débit cardiaque Augmentation de la fréquence Augmentation de la force TA normale
Effets des hormones thyroidiennes sur les muscles
Augmentation du catabolisme (affaiblissement)
Hyperréflexie
Tremblement
Effets des hormones thyroidiennes sur le sommeil
Hyper: Effet épuisant (fatigue constante, mais effet excitateur sur les synapses = difficulté à dormir
Hypo: somnolence (12-14h de sommeil)
Effets des hormones thyroidiennes sur les autres glandes
Augmente les sécrétions du pancréas
Augmente besoin en hormone PTH
Augmente sécrétion de glucocorticoides
Effets des hormones thyroidiennes sur la fonction sexuelle
Hommes: Hypo = perte de lipido
Hyper: dysfonction érectile
Femmes: Hypo = Ménorragie, dysménorrhée
Hyper: oligoménorrhée ou aménorrhée
Effets des hormones thyroidiennes sur les catécholamines
Amplifie leur action
Effets des hormones thyroidiennes sur l’hormone de croissance
Hypo affecte la sécrétion
Donc ralentissement de la croissance linéaire
Effets des hormones thyroidiennes sur les glucocorticoides
Hypo: Affaiblissement de la réponse à l’axe hypothalamo-hypophysaire-surénalienne
Causes d’hypothyroidie
primaire: Hypothyroidie auto-immune (Hashimoto) #1 dans pays développés Iatrogénique Hypothyroidie congénitale Déficience en iode (#1 mondial) Pathologies infiltratives transitoire: Thyroidie silencieuse (inclus post-partum) Thyroidite subaigue Sevrage d'un Tx de thyroxine Tx à l'iode 131 ou thyroidectomie partielle Secondaire: Hypopituitarisme Déficience de la TSH Pathologies hypothalamiques
Thyrotoxicoses
primaires: Maladie de Grave (#1 chez adulte et enfant) Goitre multi-nodulaire toxique Adénome toxique Métastase fonctionnelle d'un carcinome thyroidien Mutation activatrice du récepteur de TSH Phénomène de Jodbasedow (trop d'iode) Secondaire: Adénome hypophysaire Syndrome de résistance aux hormones thyroidiennes Tumeur sécrétrice de hCG Thyrotoxicose gestationelle Thyrotoxicose sans hyperthyroidie: Thyroidite silencieuse thyroiditie subaigue Destruction thyroidienne Thyrotoxicose factice
Pathogénèse de la thyroidite d’hashimoto
Infiltration lymphocytaire et relache des cytokines
Atrophie des follicules thyroidiens
Pathogénèse de la maladie de Graves
60-80% des thyrotoxicoses
Présence d’un anticorps capable de stimuler le récepteur de la TSH
Cause une ophtalmopathie car élargissement des muscles extra-oculaires par infiltration des lymphocytes T et relâchement des cytokines ce qui entraine une activation des fibroblastes.
Peut passer à travers du placenta et causer hyperthyroidie congénitale
Labo d’une thyroidite d’Hashimoto
TSH élevé
T4 bas
Présence d’Ac anti-TPO
Labo de la maladie de Graves
TSH bas
T4 élevé
Présence d’Ac anti-TPO
Mesure des TSI (thyroid stimulating immunoglobulin)
Types de cancers de la thyroide
Bénin:
Adénome des cellules épithéliales folliculaires
Malin:
Cellule épithéliale folluculaire
Carcinome papillaire (80-90%)
C-cell
Autres cancers:
Lymphome
Sarcome
Métastase
Facteurs de risque du cancer de la thyroide
Agé (peak 50 ans)
Femme 2X
Exposition radiation du cou ou de la tete dans le jeunesse
Grosses nodules
Développement et migration de la thyroïde
Développe à partir du plancher du pharynx primitif
Migre le long du conduit thyroglossal
Description de la cellule fonctionnelle de la thyroide
Follicule
- Rempli d’une substance sécrétrice nommée colloide
- Colloide est constitué de thyroglobuline qui contient T3 et T4
Cellules impliquées dans la production de T3 et T4
Cellules folliculaires
Cellules impliquées dans la production de calcitonine
Cellules parafolliculaires (cellules C)
Roles de la TSH sur la thyroide:
Se lie sur le récepteur TSH
Augmente la protéolyse de la Tg qui augmente la sécrétion d’hormones thyroidiennes
Augmente l’activité des pompes à iode
Augmente l’iodation de la tyrosine qui est dans la Tg
Stimule la croissance prolongée du tissu glandulaire de la thyroide
Rétrofeedback de la thyroide
Hormones thyroidiennes inhibent la production de TSH et de TRH
Somatostatine inhibe TSH
Dopamine, glucocorticoides et somatostatine suppriment la TSH
Froid augmente la sécrétion de TRH et TSH
Anxiété et chaleur diminue TSH
Synthèse des hormones thyroidiennes
Iode est transporté à l’intérieur de la cellule avec un co-transporteur (NIS) (Trop d’iode va inhiber le NIS)
La pendrine va transporter l’iode dans le follicule
Oxydation de l’iode par TPO
Iode oxydé réagit avec Tg et forme des iodotyrosines
75% de la tyrosine iodée ne devient pas des hormones. L’iode est recyclée par la déiodogénase intracellulaire
Qu’est ce qui arrive si le système peroxydase est bloqué ou absent?
Il n’a plus de formation d’hormones thyroidiennes
Qu’est ce qui arrive si manque la déiodogénase intracellulaire?
Iode de la tyrosine iodée qui devient pas des hormones n’est pas recyclée. Cause une déficience en iode
Mécanisme d’action des hormones thyroidiennes
Diffuse dans la cellule et se lie à un récepteur spécifique dans le noyau
Métabolisme des hormones thyroidiennes
99% se lient à des protéines de transport
Affinité pour T4 est plus forte, donc plus grande demi-vie
Demi-vue de T4 = 6 jours
Demi-vie de T3 = 1 jour
80% de la T4 en transformée en T3 par déiodation
C’est quoi l’effet wolff-Chaikoff?
Lorsque le taux d’iode intrathyroidien est trop élevé
Ça cause une diminution de la synthèse des hormones
État temporaire chez les sujets normaux, mais peut induire un hypothyroidie
C’est quoi l’effet Jodbasedow?
Lorsque le patient est déjà en hypothyroïdie en raison de carence en iode. Grande quantité de substrat produit et l’iode est le facteur limitant.
L’administration d’iode va induire une hyperthyroidie.
Effets de manque T3 et T4 sur développement foetal
Important pour le développement du cerveau (avant 11 sem)
Après 11 sem le foetus synthétise ses propre hormones
Quantité insuffisante = retard mental et de croissance, et cerveau plus petit
Peut donner crétinisme (nain + retard mental)
Effets d’un surplus de T3 et T4 chez l’enfant
Enfant grand
Adulte petit car épiphyse se ferme plus tot
Relation entre hormones thyroidiennes et: Catécholamines Hormones hypophysaires Hormones surrénales GH
Amplifie l’action des catécholamines
Hypothyroidie augemente TRH, donc augmente prolactine
Augmente métabolisme, donc diminue demi-vie du cortisol
Nécessaire pour maintenir sécrétion de GH, mais en dose élevée va inhiber la GH, car augmentation de la somatostatine
Pourquoi incidence familiale des maladies de la thyroide
Polymorphisme de HLA-DR et CTLA-4
Causes d’hypothyroidie
Primaire: ***Thyroidite d'Hashimoto *** #1 chez adulte et enfant thyroidite atrophique Tx à l'iode 131, thyroidectomie, excès d'iode, lithium Dysgénésie thyroidienne Dyshormonogénèse Mutation du récepteur à la TSH ***Déficience en iode*** Infiltration Surexpression des déiodogénase type III (inactive T3 et T4) Transitoire: Thyroidite silencieuse Thyroidite subaigue Severage d'un Tx de thyroxine Tx à l'iode 131 Thyroidectomie partielle Secondaire: Hypopituitarisme (Chx, irradiation, infiltration, trauma) Déficience en TSH Pathologies hypothalamiques
Causes de thyrotoxicose
Primaire: *** Maladie de Grave *** #1 chez adulte et enfant Goitre multi-nodulaire toxique Adénome toxique Métastase fonctionnelle d'un carcinome thyroidien Mutation activatrice du récepteur de TSH Phénomère jodbasedow Secondaire: Adénome hypophysaire Résistance aux hormones thyroidiennes Tumeur sécrétrice de hCG Thyrotoxicose gestationnelle Thyrotoxicose sans hyperthyroidie: Thyroidite silencieuse Thyroidite subaigue Destruction par radiation, amiodarone Thyrotoxicose factive (prise d'hormones exogènes)
Pathogénèse de la thyroidite d’Hashimoto
Infiltration lymphocytaire et relachement de cytokines
Cause atrophie des follicules et atrophie de la glande
Présence d’anticorps anti TPO, anti R-TSH, anti-Tg
Pathogénèse de la maladie de Graves
Présence de TSI (thyroid stimulation immunoglobulins)
Anticorps capable de stimuler les récepteurs TSH
Peut passer à travers le placenta et cause hyperthyroidie congénitale
Types de cancers thyroide:
Bénin:
Adénome des cellules épithéliales folliculaires
Malin: Cellules épithéliales folliculaire -Carcinome différencié -Carcinome indifférencié (anaplasique) *** Très agressif*** C-cell Cancer thyroidien médullaire
Autres:
Lymphome
Sarcome
Métastases
Mécanisme de développement des cancers thyroidien
Génétique: MEN2 (carcinome thyroidien médullaire familial)
Radiation ionisante: Dans les 2 premières décennies
Maladie thyroidienne préexistante
Effets de dysfonction thyroidienne chez les enfants
Retard de croissance
Retard mental
Crétinisme
Puberté précoce
Changements de la peau face à hypothyroidie
Peau sèche et froide
Amincissement
Moins de transpiration
Cheveux secs
Changements de la peau face à thyrotoxicose
Peau moite et chaude Diaphorèse Cheveux fins Alopécie Érythème palmaire Prurit
Facteurs de risque du cancer de la thyroide
Histoire d'irradiation du cou ou la tete Moins de 20 ans, plus de 45 ans Masse récente Voix rauque (envahissant) Histoire familiale MEN2 Nodule solitaire Adénopathie
Investigations d’un nodule thyroidien
TSH
Cytoponction si normal
Suivi par echo
Scintigraphie au technecium vérifie chaud ou froid
Caractéristiques d’un nodule malin
Dur
Ferme
Indolore
Non fonctionnel
C’est quoi le sick euthyroid syndrome
Débalancement des taux de TSH, T3 ou T4 avec thyroide fonctionnelle
Causé par maladie aigue sévère comme , maladie hépatique, maladie psy, VIH, maladie rénale
Autres maladies auto-immunes associés à la thyroide
Vitiligio Addison Anémie pernicieuse Diabète type 1 Céliaque Lupus Syndrome de Sjogren
Indication de la cytoponction
Masse avec TSH normale
Prise en charge d’une hypothyroidie
Thérapie de remplacement (synthroide)
Dosage aux 4-6 sem jusqu’à équilibre, et à chaque année
Nécessite plus grande dose lors de la grossesse
Prise en charge d’une hyperthyroidie
Antithyroidiens
B-bloquant
Iode 131
Chirurgie
Prise en charge d’une thyroidite
Traiter la cause
Prise en charge d’un goitre/nodule
Iode
Observation
Thyroidectomie
Thérapie de suppression
Ordre de fréquence des carcinome thyroidien:
Carcinome papillaore
Carcinome folliculaire
Carcinome indifférencié
2 urgences thyroidiennes
Thyroid storm
Myxedema coma
