Tuberculose Flashcards

1
Q

Em relação à tuberculose:

  1. Porcentagem da população infectada com o BK
  2. Subgrupos que apresentam maior risco e vulnerabilidade para TB
  3. Principal agente etiológico - e qual é o principal no meio rural
A
  1. 1/4 da população mundial
  2. Negros, pardos, presidiários
  3. Mycobacterium tuberculosis - M. bovis (contraído pela ingestão de leite contaminado - manifestações clínica idênticas)
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2
Q

Em relação ao agente etiológico da TB:

  1. Composição da parede celular
  2. Preferência de ambiente
A
  1. Lipídeos de alto peso molecular, como o ácido micólico, que protege o bacilo da agressão exógena pelo álcool e pelo ácido
  2. Aeróbio restrito, por isso procura microambientes com altas tensões de oxigênio (ápices pulmonares)
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3
Q

Determinantes da chance de infecção pelo BK

A
  1. Concentração de bacilos expelidos pelo tuberculoso (nem todos os infectados pelo BK são bacilíferos - somente os que desenvolvem a doença - ainda nem todos que adoecem transmitem)
    *Multibacilíferos - baciloscopia positiva no escarro. São os principais responsáveis pela transmissão. Representados principalmente pelas formas pulmonar cavitária e laríngea da doença. Contaminam 10-15 pessoas por ano
    *Paucibacilíferos - geralmente formas não cavitárias. Baciloscopia do escarro negativas, mas com cultura positiva. Pouca chance de transmissão
    *Não bacilíferos - formas extrapulmonares de tuberculose
  2. Intensidade e frequência do contato - 20 a 200 bacilos seriam necessários para desencadear o processo. Contatos esporádicos raramente são infectados, enquanto os contatos diários e domiciliares comumente são
  3. Condições ambientais - exposição UV inativa o BK. O risco de transmissão é muito maior em ambientes confinados e pouco iluminados
  4. Resistência natural do indivíduo exposto - maior resistência natural, aspectos genéticos, doenças debilitantes ou imunodepressoras
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4
Q

Em relação à patogênese da TB:

  1. Infecção primária é mais comum em que faixa etária?
  2. Qual é o tipo de disseminação comum antes do desenvolvimento da imunidade específica?
  3. Tempo para desenvolver imunidade específica
A
  1. Infância e adolescência - mas pode ocorrer em qualquer idade
  2. Disseminação linfo-hematogênica
  3. 2-10 semanas
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5
Q

Patogênese, desde o alcance do espaço alveolar até a disseminação:

A

Alcance do espaço alveolar → fagocitose por macrófagos locais → proliferação no interior do macrófago → lise do macrófago → liberação de novos BK → infecção de outros macrófagos → desenvolvimento de pequeno foco pneumônico imperceptível na radiografia → bacilos drenados para linfonodos hilares e mediastinais → atingem a corrente sanguínea → disseminação para diversos órgãos e sistemas

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6
Q

Em relação à imunidade específica contra o BK, como ocorre a contenção da bactéria?

A

TCD4 específicos se proliferam e ativam os macrófagos pela liberação de interleucinas → macrófagos aumentam o citoplasma, ganhando aspecto semelhante ao das células epiteliais (células epitelioides) → essas células se acumulam em volta do foco de infecção primária e nos focos de disseminação linfonodal e hematogênica

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7
Q

Em relação à imunidade específica contra o BK:

  1. Controla a infecção?
  2. O que é um granuloma?
  3. O que ocorre especificamente com o granuloma da TB?
  4. O que é nódulo de Ghon?
A
  1. Controla a infecção em 95% dos casos, permanecendo o paciente absolutamente assintomático
  2. A reunião de macrófagos circundados por um infiltrado de linfócitos. É um tipo especial de reação inflamatória que representa a hipersensibilidade tipo IV. O granuloma pode conter em seu interior as chamadas células gigantes de Langerhans – , formadas pela fusão de macrófagos ativados
  3. No centro da reação granulomatosa surge uma área de necrose “sólida” do tipo caseosa, que define o granuloma caseoso.
  4. É o foco primário da infecção - normalmente é pequeno, não visível no RX, único e se localiza no terço médio do pulmão. Normalmente calcifica após a cicatrização
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8
Q

O que ocorre com o BK no interior do granuloma?

A

No granuloma, os bacilos se proliferam com muita dificuldade, devido à baixa tensão de O2 e pH ácido

Um pequeno número de bacilos permanece latente (inativos porém viáveis) no interior desses granulomas. Esses focos podem ser reativados, determinando uma nova proliferação de bacilos e tuberculose pós-primária

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9
Q

Em relação ao mecanismo de doença da TB:

  1. Do que decorre a lesão tecidual?
  2. Como surge a caverna tuberculosa?
  3. Como ocorre a disseminação endobrônquica da TB?
A
  1. A lesão tecidual é decorrente da resposta imunológica do hospedeiro, e não de um efeito direto do bacilo, que é desprovido de toxinas de alto poder lesivo
  2. Surge a partir da liquefação da necrose caseosa: macrófagos que circundam o foco caseoso produzem e liberam um excesso de enzimas → aumenta a osmolaridade local → puxa água → meio de cultura rico em nutrientes → multiplicação do BK pela primeira vez em meio extracelular → se atingir um brônquio, permitindo a comunicação com ar → proliferação exarceba ainda mais (O2) → surgimento da caverna tuberculosa
  3. O material liquefeito da necrose caseosa é despejado na árvore brônquica, levando à disseminação endobrônquica da tuberculose, além de ser expelido ao meio externo
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10
Q

Em relação às síndromes da TB:

  1. Porcentagem de infectados que desenvolvem TB-doença:
  2. O que é TB primária?
  3. O que é TB pós-primária?
A
  1. 10%
  2. A que ocorre dentro dos 3 primeiros anos da infecção
  3. Ocorre após 3 anos da primoinfecção, geralmente por reativação de foco latente ou por reinfecção
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11
Q

Em relação à TB primária típica:

  1. Mais comum em qual faixa etária
  2. Como é o complexo primário?
  3. Clínica do paciente
A
  1. Crianças entre 2-12 anos
  2. Costuma ser representado por pequena área de pneumonite no terço médio do pulmão, associado a uma grande adenomegalia hilar e ou mediastinal ipsilateral
  3. Febre baixa persistente (2-3 meses) e tosse seca arrastada, sem sintomas gripais. Estado geral preservado
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12
Q

Em relação à TB primária típica:

  1. Imagens
  2. Complicações
A
  1. Adenopatia hilar e ou mediastinal ipsilateral ao foco primário (que se localiza mais comumente no lobo médio). Adenopatia também pode ser bilateral (15%). Achados radiológicos tendem a desaparecer ao longo de seis meses a um ano, mesmo sem tratamento específico. Foco primário regride muitas vezes, deixando uma cicatriz (tuberculoma), que poderá ser vista no RX
  2. Atelectasia (compressão bronquica pela adenopatia hilar)
    Pneumonia tuberculosa (ruptura do foco caseoso)
    Evolução para a forma linfo-hematogênica (a miliar é mais comum em < 2 anos não vacinados)
    Evolução para forma primária progressiva
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13
Q

Em relação à TB primária progressiva:

  1. Quando ocorre?
  2. Onde é o foco primário?
  3. O que pode ocorrer com o foco primário?
  4. Há adenomegalia hilar/mediastinal?
A
  1. Ocorre em pacientes que se infectam com um grande inóculo de bacilos, ou quando as defesas imunológicas estão deprimidas (crianças desnutridas e indivíduos HIV+)
  2. Local mais comum do foco primário é o terço médio do pulmão
  3. Foco primário evolui para uma grande área de inflamação granulomatosa e exsudativa, evoluindo para pneumonia tuberculosa. Também, podem surgir grandes focos caseosos locais que, ao se liquefazerem, transformam-se em “cavernas” e disseminam a doença para outros lobos pulmonares
  4. Pode ou não. Mais comum em crianças
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14
Q

Em relação à TB miliar:

  1. Mais comum em quem:
  2. O que acontece com os focos?
  3. Quais são os tecidos mais afetados?
  4. O que significa miliar?
A
  1. Mais comum em crianças menores de 2 anos e não vacinadas com BCG, ou em pacientes com imunodepressão moderada a grave
  2. Focos não são contidos e evoluem com progressão da lesão e grande proliferação bacilar
  3. Interstício pulmonar e meninges são os tecidos mais afetados, mas também está presente no sistema reticuloendotelial (fígado, baço, linfonodos, medula, …) - grande mortalidade quanto não tratada
  4. Miliar = aspecto macroscópico multinodular pulmonar
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15
Q

Em relação à TB pós-primária:

  1. Mais predominante em qual faixa etária?
  2. Quais são os segmentos pulmonares mais afetados?
  3. O que acontece com a reação granulomatosa?
A
  1. Mais predominante em adolescentes e adultos (entre 15-40 anos)
  2. Os segmentos posteriores dos lobos superiores e o segmento superior do lobo inferior são os mais acometidos (em função da maior tensão de oxigênio e menor drenagem linfática)
  3. Como já há memória imunológica, a reação granulomatosa se instala rapidamente, junto com áreas de necrose caseosa - comum a formação de um foco caseoso que evolui com liquefação e eliminação do material na árvore brônquica
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16
Q

Qual é a forma de tuberculose que tende a ser altamente contagiosa? Por quê?

A

Tuberculose pós-primária (forma do adulto/crônica)

Como tem grande tendência a assumir um padrão cavitário → forma altamente contagiosa

17
Q

Evolução da TB pós-primária:

A

Formação da caverna tuberculosa → disseminação broncogênica → novos infiltrados → fibrose pulmonar → sequelas graves

18
Q

Em relação à TB pós-primária:

  1. Clínica
  2. Imagens
  3. Imagem típica
  4. Há adenopatia hilar?
A
  1. A maioria dos pacientes é oligossintomática. A principal queixa é tosse (seca, mucoide, com expectoração purulenta, hemoptoica, …). Ao longo dos meses perde peso, febre vespertina, sudorese noturna
  2. Depende do momento
    Fase inicial: infiltrado pulmonar misto com imagens lineares convergindo para o hilo
    Fase cavitária: infiltrado pulmonar com cavitação
    Fase cavitária com disseminação broncogênica: presença de novos infiltrados
    Fase avançada: fibrose pulmonar (retração do parênquima)
  3. Imagem em escada - infiltrado no lobo superior (onde há cavidade), e um infiltrado no lobo inferior contralateral, por disseminação broncogênica
  4. Linfadenopatia hilar e/ou mediastinal não é característica do quadro pós-primário
19
Q

Complicações da TB pós-primária:

A

Sistema imunológico ativa fibroblastos, causando fibrose das áreas acometida → retração, bronquiectasia, cavidades, dispneia, cor pulmonale, insuficiência respiratória

Bacilos expelidos de uma cavidade infectada podem infectar a parede de um brônquio - tuberculose endobrônquica, ou a própria laringe - tuberculose laríngea (rouquidão)

O Aspergillus pode se instalar nas cavernas, formando a bola fúngica

A hemoptise é normalmente leve, e também pode ser decorrente do aspergiloma, instalado em uma cavidade fibrosada inativa

20
Q

Quando suspeitar de TB?

A

Tosse por +3 semanas
Febre vespertina
Perda ponderal

21
Q

Diagnóstico de TB em > 10 anos:

A

Clínica + radiologia (RX) + escarro → deve-se ter ⅔ dos critérios para autorizar o tratamento

Teste rápido molecular (TRM-TB) - 2 horas para ficar pronto. Método de escolha (padrão ouro) para a pesquisa de TB pulmonar ou laríngea em adultos e adolescentes. Avalia também a resistência à R

Baciloscopia (BAAR) - caso positiva sempre indica TB ativa. É necessário 2 amostras (uma em um dia e outra no próximo dia). É útil para acompanhar a resposta terapêutica na TB pulmonar

Cultura - baixo custo e menor chance de contaminação. Pode demorar até 30-60 dias. Usado principalmente para tirar dúvidas diagnósticas

22
Q

Diagnóstico de TB em < 10 anos

A

Sistema de pontuação: 40 pontos - tratar. Esse sistema é baseado em:
Clínica (15 pontos)
RX de tórax (15 pontos)
Contato com TB (10 pontos)
Prova tuberculínica (5 pontos)
Desnutrição (5 pontos)

Alternativa: cultura do lavado gástrico (normalmente a criança deglute o escarro) - sondagem nasogástrica

23
Q

Em relação à terapia tuberculostática:

  1. Significado de RHZE
  2. Esquema básico
  3. Esquema básico em crianças
  4. Esquema básico em gestantes
  5. Esquema para casos de meningite/osteoarticular
A
  1. R = rifampicina; H = isoniazida; Z = pirazinamida; E = etambutol
  2. 2 meses de RHZE + 4 meses de RH
  3. Em crianças < 10 anos a única diferença é não utilizar etambutol - maior toxicidade ocular (neurite óptica)
  4. Esquema básico + piridoxina
  5. 12 meses (2 meses de RHZE + 10 meses de RI + corticoide)
24
Q

Efeitos adversos dos fármacos tuberculostáticos:

  1. RHZ
  2. R
  3. H
  4. Z
  5. E
A
  1. RHZ - intolerância gástrica, hepatotoxicidade (Z > H > R)
  2. Gripe, alergia, suor laranja
  3. Neuropatia periférica (pois diminui os níveis de vitamina B6 - piridoxina)
  4. Hiperuricemia - pode precipitar gota
  5. Neurite óptica
25
Q

Como é o tratamento e o diagnóstico da infecção latente por TB?

A

Diagnóstico por PPD: < 5 mm (não infectada) - precisa repetir em 8 semanas, pois poderia estar na janela imunológica. Caso tenha > 5 mm e não tenha sintomas, está com a infecção latente

Tratamento: H por 9-12 meses (270 doses - padrão ouro). Pode usar também R por 4-6 meses

26
Q

Em relação à tuberculose extrapulmonar:

  1. Quantos % dos casos desenvolvem a forma extrapulmonar?
  2. Forma mais comum
  3. Forma mais comum em crianças não vacinadas ou imunodeprimidos
  4. Segunda forma mais comum
A
  1. 15-20% dos casos
  2. TB pleural
  3. TB meníngea - também é a mais sequelante
  4. TB ganglionar (mais comum em HIV+)