trucs importants à retenir examen 2. Flashcards
1
Q
C’est quoi la physiopatho de l’hépatite C ?
A
Contact du virus - Entrée du virus de l’hépatite C dans les hépatocytes ➔ liaison complexe antigènes anticorps ➔ entraîne circulation complexe immun➔ entraîne activation complément ➔ libération de médiateurs chimiques (cytokines cytotoxiques) et de cellules immunitaires (NK ou cellules tueuses naturelles) ➔ lyse des hépatocytes infectés ➔ lésions du tissus hépatique ➔ inflammation des tissus hépatiques, soit l’hépatite C.
2
Q
Connaitre distinguer les activités de préventions et les modes transmissions des hépatites A, B, C***
A
Hépatite A (VHA):
- Transmission : fécale-orale, donc la voie sexuelle peut provoquer transmission, ou ingestion d’eau/d’aliment en contact avec les selles.
Évolution : Aiguë uniquement, ne devient pas chronique.
Gravité : Généralement bénigne, mais peut être grave chez les personnes âgées ou immunodéprimées.
Prévention : Vaccin disponible, hygiène alimentaire.
Traitement : Pas de traitement spécifique, repos et hydratation.
Hépatite B (VHB):
- Transmission : voies sexuelles, périnatale (mère infectée par VHB), percutanée (tatouages, perçages, morsures, injections IV, drogues, piqure accidentelle…) ou horizontale (exposition des muqueuses à du sang, produits sanguins, sperme, sécrétions vaginales, salive contaminés)
Évolution : Aiguë ou chronique (peut évoluer vers la cirrhose ou le cancer du foie).
Gravité : Plus sévère que l’hépatite A, surtout si elle devient chronique.
Prévention : Vaccin disponible.
Traitement : Antiviraux pour les formes chroniques, mais pas de guérison définitive dans tous les cas.
Hépatite C (VHC):
Transmission : C’est le sang qui est infecté, donc peut se transmettre par les voies sexuelles, périnatale (mère infectée par VHC) et percutané (tatouages, perçages, morsures, injections IV, drogues, piqure accidentelle, transfusion sanguine…) Le mode de transmission le + courant demeure le partage d’aiguilles et d’équipement contaminés chez les utilisateurs de drogues IV.
Évolution : Souvent chronique (environ 75 à 85 % des cas).
Gravité : Peut évoluer vers la cirrhose et le cancer du foie.
Prévention : Pas de vaccin, éviter le contact avec du sang contaminé.
Traitement : Médicaments antiviraux très efficaces permettant souvent de traiter.
3
Q
C’est quoi une hépatomégalie ?
A
Dommage aux hépatocytes ➔ Libération des médiateurs chimiques (cytokines) ➔ augmentation de la perméabilité des capillaires du foie ➔ passage du liquide vers l’espace interstitiel ➔ hépatomégalie.
4
Q
C’est quoi la sérologie et le test PCR (leurs utilités) ?
A
Sérologie :on le fait en premier. Test qui permet de détecter la présence d’anticorps (non spécifique car si infection dans le passé et non active, aura encore présence des anticorps)
PCR : sensible à la charge virale active, soit à la présence d’antigènes. On le fait si sérologie +.
5
Q
En quoi consiste l’augmentation des enzymes hépatiques ?
A
Lyse des hépatocytes infectés - augmentation de la libération d’enzymes hépatiques intracellulaires dans la circulation (AST et ALT)
6
Q
M-A Maviret : combinaison de 2 antiviraux directs c’est pourquoi qu’on les donne ?
A
- Glécaprévir inhibe la protéase étant nécessaire à la réplication virale.
- Pibrentasvir cible la protéine NS5A, ce qui empêche réplication et l’assemblage du virus entraîne l’élimination du VHC.
- Cible étapes spécifiques réplication virus ce qui empêche sa réplication.
Effets indésirables :
- Céphalées, nausées, fatigue, diarrhée, réactivation HB chez patients qui ont ou ont eu l’hépatite B, hépatotoxicité, insuffisance hépatique.
Action : Inhibition de la réplication virale du VHC.
Cible :
Glécaprévir : Inhibe la protéase nécessaire à la réplication du virus.
Pibrentasvir : Cible la protéine NS5A, empêchant la réplication et l’assemblage viral.
Effet du Glécaprévir/Pibrentasvir :
Empêche la réplication et l’assemblage du virus de l’hépatite C (VHC), menant à son élimination.
7
Q
C’est quoi la physiopathologie de la cirrhose hépatique 2e alcool ?
A
8
Q
Pourquoi ya une baisse de l’hb 2e à l’alcool ?
A
Hypertension portale ➔ congestion du sang au niveau de la rate ➔ splénomégalie ➔ destruction accrue des cellules sanguines causée par la suractivité de la rate hypertrophié ➔ diminution de l’HB (plaquettes aussi).
9
Q
Pourquoi il a une hématémèse 2e à l’alcool ?
A
Hypertension portale ➔ ruptures des varices œsophagiennes ➔ saignement des varices œsophagiennes ➔ hématémèse.
10
Q
Pourquoi le taux de INR serait élevé chez un alcoolique ?
A
Dommage aux hépatocytes ou carence en vitamine K ➔ incapacité du foie a synthétisé la prothrombine = INR élevé.
11
Q
Pourquoi une personne serait atteinte d’ascite ?
A
Accumulation de liquide séreux dans la cavité péritonéale ou abdominale en raison :
- Hypertension portale
- Augmentation débit lymphe
- Diminution de la pression oncotique colloïdale
- Hyperaldostéronisme
- Altération de l’élimination hydrique
12
Q
C’est quoi la physiopatho de l’ictère ?
A
Dommage des hépatocytes - difficulté du foie a conjugué et a excrété la bilirubine - accumulation de bilirubine dans le sang – diffusion dans les tissus = ictère, prurit, selles pales, urine foncée
13
Q
C’est quoi la physiopathologie de la désorientation et de la confusion ?
A
Incapacité de convertir l’ammoniac en urée ➔ passage de l’ammoniac à travers la barrière hématoencéphalique ➔ désorientation et confusion.
14
Q
Pourquoi donnons-nous de la thiamine chez alcoolique ?
A
carence en vitamine B chez alcooliques donc supplément sert à prévenir l’encéphalopathie de Wernicke.
15
Q
C’est quoi le processus physiopathologique de la rupture des varices oesophagiennes ?
A
16
Q
C’est quoi la splénomégalie ?
A
17
Q
C’est quoi les traitements médicamenteux de l’hépatite C ?
A
18
Q
C’est quoi les taitements de la cirrhose ?
A
- repos
- adm vit B
- abstinence alcool
- usage réduit ou nul aspirine / AINS et Tylenol
- Pharmacothérapie
19
Q
Pq taux d’INR élevé ?
A
indispensables à la coagulation. Dysfonctionnement hépatique ➔
diminution des réserves en vitamine K ➔ diminution synthèse de la prothrombine ➔ augmentation INR
20
Q
Distingue l’hépatite A, B et C.
A
A = Virus à ARN (acide ribonucléique) transmis par voie fécale-orale. Provoqué par l’ingestion d’eau/aliments ayant subi une contamination fécale.
B = Virus à ADN-VHB (acide désoxyribonucléique) transmis par voie périnatale, percutanée ou lors de relations sexuelles. Transmis lorsque du sang ou autre liquide organique pénètre l‘organisme d’une personne non-immunisée.
C = Virus à ARN (acide ribonucléique) transmis par voie percutanée. Provoqué par l’utilisation d’aiguilles/équipement contaminés.
21
Q
Qu’est-ce qui peut expliquer le teint ictérique chez quelqu’un atteint d’hépatite C ?
A
Lyse des hépatocytes ➔ dysfonction hépatique ➔ difficulté à conjuguer la bilirubine et à l’excréter ➔ augmentation bilirubine non conjuguée dans la circulation sanguine ➔ diffusion vers les tissus ➔ ictère.
22
Q
Qu’est-ce qui explique les nausées suite à hépatomégalie dans l’hépatite C ?
A
Hépatomégalie ➔ stimulation + irritation du tractus GI ➔ influx afférent via nerf vague ➔ zône gachette ➔ Centre vomissement (bulbe rachidien) ➔ nausée
23
Q
Qu’est-ce qui peut expliquer la fièvre chez quelqu’un atteint d’hépatite C ?
A
Présence de virus de l’hépatite C ➔ entre en contact avec les macrophagocytes et leucocytes ➔ libération des cytokines ➔ stimulation de l’hypothalamus ➔ libération de la prostaglandine ➔ augmente le thermostat hypothalamique ➔ active les mécanismes de la thermogénèse ➔ fièvre.
24
Q
Qu’est-ce qui peut expliquer sa fatigue dans l’hépatite C ?
A
Augmentation desang dans la rate ➔ suractivité de la rate ➔ destruction
des GR ➔ diminution de l’O2 dispo/hypoxémie
25
Explique la physiopathologie de la cirrhose.
Consommation excessive d’alcool ➔ accumulation de lipide dans cellules hépatiques ➔ dégénérescence et une destruction des cellules hépatocytes ➔ changements dans la structure des vaisseaux sanguins et canaux biliaires ➔ inflammation chronique et nécrose ➔ formation de tissus cicatriciel ➔ cirrhose.
26
Explique la physiopathologie de l'hypertension portale présente dans la cirrhose.
Consommation excessive d’alcool ➔ cirrhose ➔ modification de la structure du foie ➔ compression des veines porte, hépatique ➔ obstruction de la circulation sanguine dans le système porte hépatique ➔ HTA portale.
27
Quels sont les conséquences de l'HTA PORTALE ?
L'hypertension portale est une augmentation anormale de la pression sanguine dans la veine porte, qui transporte le sang des organes digestifs (intestins, estomac, rate, pancréas) vers le foie. Normalement, la pression dans la veine porte est d’environ 5 à 10 mmHg. On parle d’hypertension portale lorsque cette pression dépasse 10 à 12 mmHg.
28
Quelle est la physiopathologie de l'HTA portale ?
Consommation excessive d’alcool ➔ cirrhose ➔ modification de la structure du foie ➔ compression des veines porte, hépatique ➔ obstruction de la circulation sanguine dans le système porte hépatique ➔ HTA portale.
29
30
Quels sont les test de fonction hépatique ?
31
Quels sont les classes de médicaments qui peuvent s’ajouter à l’alcool?
32
Quesque le foie métabolise ?
33
Quesque le foie stocke ?
34
Quesque le foie bio transforme ? Et dit moi ses fonctions immunitaires.
35
Schéma de la cirrhose métabolique.
36
Quels sont les traitements de l’encéphalopathie hépatique ?
37
Médication donnée pour hépatite C .
38
Traitement des nausées c'est quel médicament + mécanisme d'action ?
39
Quels sont les facteurs précipitants de l’encéphalopathie hépatique
40
Quelles sont les 4 causes de l'ascite ?
**1) Consommation excessive d’alcool**→ Toxicité hépatique → Fibrose progressive
**2) Hépatites virales chroniques (B et C)** → Inflammation hépatique persistante → Fibrose et destruction des hépatocytes
**3) Hypertension portale =** Augmentation de la pression dans la veine porte → Varices œsophagiennes → Ascite → Splénomégalie
**4) Insuffisance hépatocytaire =** Diminution de la synthèse d'albumine → Diminution de la pression osmotique capillaire → Œdèmes et ascite
41
Pourquoi faire un test ALT ?
**ALT [Alanine aminotransférase]**
Enzyme présente dans les reins, le cœur & les muscles
squelettiques, mais surtout dans le tissu hépatique. Catalyseur
dans la synthèse d’acides aminés.
→ On effectue ce test surtout pour diagnostiquer une maladie hépatique & pour surveiller les effets de médicaments
hépatotoxiques.
*Le taux D’AST est supérieur à celui de l’ALT dans les cas d’hépatite alcoolique, de cirrhose & de cancer métastatique du
foie
**Le taux d’ALT est supérieur à celui d’AST dans les cas d’hépatite virale ou médicamenteuse ou d’obstruction hépatique par des causes autres que malignes.
***Le degré d’augmentation du taux de ces deux enzymes
renseigne sur l’origine possible du problème. Une augmentation
double signifie un trouble obstructif nécessitant souvent une intervention chirurgicale. Une augmentation d’ALAT & d’ASAT de 10 fois est un indice de problème médical, une hépatite par
exemple.
42
Pourquoi faire un GGT ? Gamma-glutamyl-transpeptidase]
- Contribue au diagnostic des problèmes hépatiques, en
particulier la cirrhose alcoolique & les tumeurs hépatiques.
- Enzyme principalement présente dans le foie & les voies biliaires
& dans une moindre mesure dans le cœur, les reins, pancréas,
prostate & rate.
- Favorise le transport des acides aminés à travers les
membranes cellulaires.
→ On effectue ce test en même temps que celui de la
phosphatase alcaline, afin de déterminer si l’élévation de la
phosphatase alcaline est attribuable à une maladie hépatique.
● Dosage GGT + sensible à la détection de l’ictère par obstruction, de la cholangite & de la cholécystite.
43
Pourquoi faire un test de phospatase alcaline dans un cas d'hépatite ?
- Enzyme présente dans le foie, les os, le placenta, les intestins & les
reins, mais surtout dans les cellules tapissant les conduits biliaires +
ostéoblastes responsables de la régénération des tissus osseux.
- Ses taux augmentent surtout au cours des périodes de croissance
osseuse, dans le cas de différents types de maladies hépatiques & d’obstruction biliaire.
→ Considéré comme étant un marqueur tumoral dont la concentration
augmente dans les cas de sarcome ostéogénique & de cancer du sein
Ou de la prostate avec des métastases osseuses.
44
C'est quoi la physiopathologie de l'hépatite C ?
**Hépatite C :**
virus à ARN principalement transmis par voie percutanée → Foie : inflammation étendue des tissus hépatiques → libération cytokines cytotoxiques + cellules tueuses naturelles → lyse hépatocytes infectés → nécrose des cellules hépatiques (inflammation péri portale peut interrompe écoulement bile)
**Effets systémiques :** complexes antigènes-anticorps entre virus et son anticorps correspondant → formation complexe immun → activation complément → éruption cutanée, œdème de Quincke, arthrite, fièvre, malaise, cryoglobulinémie (protéines anormales dans le sang), glomérulonéphrite, vascularité
45
2 erreurs :
46
Comment se crée les varices oesophagiennes ?
Hypertension portale → formation collatérale pour réduire pression portale, volume plasmatique + flux lymphatique → canaux collatéraux apparaissent dans partie inférieur œsophage, paroi abdominale antérieures péritoine pariétal + rectum → si varicosité surviennent dans régions ou circulation collatérale + systémique se rejoignent → varices œsophagiennes
47
C'est quoi le processus physiopathologique de l'ascite ?
**Accumulation de liquide séreux dans la cavité péritonéale ou abdominale.**
Hypertension portale → déplacement des protéines des vaisseaux sanguins vers réseau lymphatique → système lymphatique « saturé » d’eau et de protéines → écoulement capsule hépatique vers cavité péritonéale → pression osmotique des protéines attire les liquide → ascite
- Hypertension portale → augmentation de la pression de filtration capillaire ascite
- Insuffisance hépatocytaire diminution synthèse albumine et perte d’albumine dans la cavité péritonéale diminution pression oncotique colloïdale sérique fuite du plasma vers la cavité abdominale ascite
- Augmentation de la production de lymphe dilatation des canaux lymphatiques drainant le foie fuite de lymphe vers la cavité abdo ascite
- Augmentation sécrétion aldostérone en raison d’une diminution du débit sanguin rénale et diminution du métabolisme rénale et hépatique de l’aldostérone augmentation de la réabsorption du sodium et de l’eau par les tubules rénaux ascite
- (Rétention hydrique) : Insuffisance hépatocytaire altération du métabolisme augmentation de la synthèse rénine, d’aldostérone et d’ADH augmentation de la réabsorption sodique et hydrique par les tubules rénaux ascite
48
Comment rechercher le sang occulte dans les selles ?
Recherche de sang occulte dans les selles
Peut déceler une perte de 5ml ou + de sang /jour.
Les saignements gastro-intestinaux peuvent être attribuables à certains médicaments & à de nombreux processus pathologiques.
Le + important est de détecter un cancer du tube digestif, en particulier le cancer colorectal.
**2 méthodes:**
**1) Analyse basée sur le gaïac:** détecte l’activité peroxydasique de l’hème & n’est pas spécifique à l’hémoglobine humaine, ce qui peut
entraîner des faux positifs attribuables à l’ingestion de certains
aliments ou médicaments avant le test.
*Ne pas manger: [viande rouge, betterave, brocoli, cantaloup, chou-fleur, raifort, panais & navet] pendant 24-48h précédant test. Ne pas prendre acide acétylsalicylique ni AINS pendant 2 jours précédant test. *
**2) Hémoglobine humaine:** test immunochimique sensible qu’à
L’hémoglobine humaine, de sorte qu’il est peu probable que les aliments
& les médicaments nuisent à ses résultats.
49
Explique les nausées lors d'hépatite
50
Qu'est-ce qui explique le teint ictérique
51
Qu'est-ce qui peut expliquer la fièvre lors d'hépatite C ?
52
Qu'est-ce qui explique la fatigue lors d'hépatite C ?
53
Explique la physiopathologie de la diarrhée dans maladie de Crohn.
Inflammation chronique de la muqueuse intestinale ➔ Altération de l’intégrité de la barrière intestinale ➔ Diminution de la réabsorption de l’eau et des électrolytes ➔ Sécrétion excessive de mucus intestinal ➔ Accumulation de liquide dans la lumière intestinale ➔ Augmentation du péristaltisme intestinal ➔ Réduction de la réabsorption des nutriments et de l’eau a/n gros intestin ➔ Diarrhée chronique.
54
Pourquoi faire des test de coagulation sanguine lors d'hépatite ?
55
Pourquoi faire test d'enzymes hépatiques (AST, ALT, LDH, GGT) lors d'hépatite ?
La déshydrogénase lactique (LDH) est une enzyme principalement présente dans le cœur, le foie, les muscles squelettiques et les érythrocytes.
On la retrouve en concentration plus faible dans le cerveau, les reins, les poumons, le pancréas et la rate. Cette enzyme est libérée à la suite de dommages tissulaires.
On peut mesurer la LDH sérique totale ou chacune des cinq isoenzymes qui la constituent.
Le fait de connaître le taux des différentes isoenzymes permet de déterminer quel tissu est à l'origine de la concentration élevée de LDH.
LDH 4: foie, muscles, reins, pancréas, placenta, tissu néoplasique
LDH5: foie, muscles squelettiques, peau, tissu néoplasique : delirium tremens / hépatite / lésion hépatique.
56
Explique le processus inflammatoire chronique + douleur.
57
Caractéristique générale du système digestif.
58
Vue antérieure du gros intestin.
59
➔ Intestin grêle : anatomie, suc intestinal (composition et régulation), processus digestifs qui s’y déroulent (régulation de la motilité)
60
À quoi ressemble l'activité bactérienne dans le gros intestin ?
61
Parles moi de la lipase pancréatique.
62
Explique la régulation de la soif grâce au centre de la soif (hypothalamus).
63
ALDOSTÉRONE
64
C'est quoi le système rénine-angiotensine?
1) le foie produit angiotensinogène (protéine inactive déja présente dans le sang)
2) baisse pression détecté a/n artère rénale = rein produisent rénine.
3) rénine part dans le sang
4) transforme angiotensinogène en angiotensine 1.
5) Angiotensine 1 dans le sang, quand il va passer au poumon L'ECA va le transformer en angiotensine 2.
6) Angiotensine 2 va faire des réactions pour faire monter la pression artérielle.
65
ADH
**VASOCONSTRICTEUR = angiotensine 2**
66
Schéma pour expliquer la réabsorption tubulaire de l'eau et des nutriments.
67
Filtration glomérulaire - réabsorption tubulaire - sécrétion tubulaire.
68
Vessie jusqu'à glomérule.
69
Pourquoi faire une FSC lors de maladie de Crohn ?
70
Pourquoi faire un bilan ionique lors de la maladie de crohn ?
**K+ (3.5-5.0) :** inflammation chronique de l’intestin → dim d’absorption d’eau → absence de gradient de concentration a/n du milieu extra et intra cellulaire → pas absorption de K+ = bas taux de K+
**NA+, K+, Cl. bicarbonate et Mg** en diminution à cause des pertes liquidiennes et électrolytiques dues à la diarrhée et aux vomissement. Une diminution du sodium et du chlorure peut entraîner une déshydratation et une hypotension.
Un déficit en magnésium peut causer des troubles neuromusculaires et une aggravation des symptômes gastro-intestinaux.
Cl (96-106mmol/L)
Mg ()
**urée (2.5-8.0 mmol/L):
créatinine** (H: 60-129 mcmol/L)(F: 50-110mcmol/L): Ils permettent donc de surveiller l’état d’hydratation et la fonction rénale du patient.
71
Pq faire une coloscopie avec ou sans biopsie lors de maladie de crohn ?
- DX de maladie inflammatoire de l’intestin et de la diverticulose. polype, tumeurs…
- visualisation directe de l’ensemble du côlon ad valve iléo caecale
- 24h avant l’examen 4L de colyte, colace le soir et consentement
- Post: crampe abdo, surveiller rectorragie, encourager mob pour évaluer des gaz,
72
Pourquoi faire une entéroscopie lors de maladie de crohn ?
- examen visuel directe pratiqué à l’aide d’un endoscope flexible à fibre optique muni d’un manchon à ballonnet qui permet de fixer et visualiser l’intestin grêle
- se par bouche ou rectum
73
Pourquoi faire un lavement baryte lors de maladie de crohn ?
Exploration fluroscopique du gros intestin qui s’effectue < la suite d’une instillation de baryum dans le rectum. permet de voir les structures à observer. changement de position pour voie toutes les parties de l’intestin.
Préparation :
Le patient doit suivre une diète spéciale (souvent liquide) et prendre un laxatif pour vider complètement les intestins.
Injection du produit de contraste :
Un tube est inséré dans le rectum pour introduire un liquide contenant du sulfate de baryum.
Le baryum tapisse la paroi du côlon, ce qui permet de mieux voir les structures intestinales sur les rayons X.
Parfois, on injecte aussi de l’air pour un meilleur contraste (lavement baryté en double contraste).
74
Schéma du déclencheurs du réflexe de vomissement.
Irritant de la région gastroduodénal ➔ transmission de l'influx nerveux afférent via nerf vague vers la zone gâchette dans l’encéphale ➔ stimulation du centre de vomissements (bulbe rachidien) ➔ influx nerveux efférente = vomissement
75
Colite ulcéreuse vs maladie de Crohn.
76
➢ Insuffisance surrénalienne reliée à la prise de corticostéroïdes (pertinence selon corticostéroïde utilisé).
Diminuer graduellement la dose de cortico afin d’éviter une insuffisance surrénalienne
- Cortico exogène supprime la libération de cortico endogène. Cortico supprime la libération de CRH de l’hypothalamus et d’ACTH par la glande pituitaire. La grande pituitaire perd son habilité de produire et de libérer de l’ACTH pendant une longue corticothérapie et cette absence d’ACTH atrophie la glande surrénale qui ne produit plus rien.
**physiopatho :**
* prise corticostéroïdes exogènes
* suppression axe hypothalamo-hypophysaire
* inhibition synthèse et libération corticostéroïdes endogènes par glandes surrénales
* atrophie des glandes surrénales
* insuffisance surrénalienne
77
Parle de la maladie de Crohn.
Crohn = maladie auto-immune ➔ réaction immunitaire inappropriée aux bactéries normales de l’intestin ➔ inflammation chronique
1. la maladie de crohn touche toutes les couches transmurales, causant ainsi l’inflammation qui entraîne l’œdème et des lésions qui irrite les terminaisons nerveuses de l’intestin ➔ et donc douleur. Également cela entraîne libération des substances par des médiateurs chimiques qui rendent encore plus sensible la transmission des signaux de dlr.
2. Inflammation irrité les muscles lisses de duodénum, provoque des contractions spasmodique(intestin tente de évacuer les contenus . En effet, l'inflammation peut causer une sténose. Donc, plus de travail pour déplacer les contenues = plus de contractions.
5. maladie de crohn (diarrhée+vo) – déshydratation = augmentation de osmolarité LEC+ hypovolémie stimule des cellules juxtaglomérulaire – libération de rénine – conversation de l'angiotensine 1 en 2.
78
Quelles sont les recommandations nutritionnelles pour quelqu'un atteint de maladie de Crohn ?
➢ Recommandations nutritionnelles (diète hyporésiduelle - sans résidus ou faible en fibres) et non-irritant.
- probiotiques
- fruits sans pelure et graines/pépins
- légumes bien cuits
- lait écrémé
- eau
- consommer des fibres solubles et éviter insolubles
- pas de lactose, pas d'alcool, café et épices fortes.
- dim consommation de matière gras
79
Pourquoi on donnerai du Remicade (Infliximab) ?
Classe: immunomodulateur
-classe : anticorps monoclonal chimérique contre le TNF
- liaison à TNF → neutralise TNF (médiateur immunitaire) → dim réaction immunitaire contre bactéries flore normale → dim inflammation et réaction anti proliférative (* prévient la migration des leucocytes vers le tissu enflammé)
* anticorps monocolonal qui neutralise l'action du TNF
Effets secondaires: infection, fièvre, prurit, urticaire, hypotension, dyspnée, DRS, hypertension, sepsis, lors de l’administration en association avec un immunosuppresseur il y a ↑ risque de lymphome.
**Surveillances:**
administration aux 8 semaines par intraveineux.
80
Pourquoi donner du Lomotil vs Imodium ?
**pour les diarrhées associés à la maladie de Crohn**
**lomotil :**
propriété de la morphine sans somnolence
1. dim motilité de l’intestin → ralentissement transit intestinal → aug temps d’absorption des fluides et électrolytes
2. dim sécrétion fluides dans l'intestin grêle
3. aug absorption fluide et sel → dim présence d’eau dans gros intestin → dim fluidité et volume des fèces → dim fréquence défécation
**imodium :**
idem mais moins absorbé dans le sang donc moins effets:
- active des récepteurs opioïdes dans le GI, diminue la motilité intestinale
81
Dans les maladies inflammatoires des intestins, on donne des méd pour les nausées. Explique le Gravol et le Zofran.
**gravol :** Classe: antihistaminique
inhibition des récepteur H1 et muscariniques qui connectent l’oreille interne au centre de vomissement → inhibition de la stimulation vestibulaire → suppression de no/vo
**effets secondaires:**
- blocage des récepteurs histaminergiques → sédation
**zofran :**
Antagoniste des récepteurs de la sérotonine (bloque les récepteurs de sérotonine type 3) situés sur les terminaisons du nerf vague et dans la zone gâchette chémoréceptrice du SNC (CTZ) → dim de la fréquence no/vo
**effets secondaires :**
- peut jouer sur zone QT = faire des torsades de pointes
- diarrhée
- céphalée
82
pourquoi donner ce médicament :
5-Aminosalicylates : sulfasalazine (Azulfidine) ?
→ Classe : anti-inflammatoire
**Azulfidine:**
**MA: métabolisée par bactérie de l'intestin en 5-ASA → suppression de la synthèse des prostaglandines et supprime migration de cellules de l’inflammation dans région affectée → dim l’inflammation.**
→ Prendre en mangeant pour diminuer les malaises abdominales, nausée, vomissements et bien s’hydrater pour prévenir la formation de calculs/crystallurie.
→ Ne pas donner aux gens avec allergie aux sulfa
→ Effets secondaires rare : myélosuppression et hépatite
→ Peut etre administré par voie rectale pour éviter les effets systémiques.
83
Pourquoi donner le budesonide (Entocort EC) ?
Classe : Corticostéroïde
⚙️ Mécanisme d’action :
**Effet anti-inflammatoire :**
Inhibe la synthèse des prostaglandines → ↓ réaction inflammatoire.
**Effet immunosuppresseur :**
1) supprime l'infiltration des phagocytes (neutrophiles) = baisse libération enzyme lysosomiale = baisse dommage cellulaire.
2) supprime la prolifération des lymphocytes → baisse production anticorps qui perpétue la réaction inflammatoire.
- Absorption au niveau iléon et colon ascendant, donc aucun effet systémique
- ES : cépalées, hypersensibilité, insuffisance surrénalienne.
84
Pourquoi donner cet antibiotique : Métronidazole (Flagyl) en cas de maladie de Crohn ?
**Classe :** antibiotique bactéries anaérobiques
**Effet :** antibactérien
**M-A :** interagit avec l’ADN bactéries en causant la rupture des brins d’ADN et la perte de sa structure hélicoïdale → altération du fonctionnement des bactéries → mort des bactéries.
**Effets secondaires :** gout métallique, nausée, céphalée, xérostomie, diarrhée, faiblesse, réaction d’hypersensibilité. Peut faire des effets neurotoxiques telle que paresthésie, engourdissements et convulsions.
**Précaution :**
→ Ne pas prendre avec de l’alcool ou produit contenant alcool car interaction avec alcool peut engendrer réaction psychotique
→ Augmente l’effet de la warfarin donc doit etre baissé pendant tx et ad 8 jours après
85
Pourquoi donner cet immunosuppresseur (thiopurines - azathioprine IMURAN) lors de la maladie de Crohn ?
Classe: immunosuppresseur
(traitement à long terme)
**Mécanisme d’action :**
- Inhibition de la prolifération des lymphocytes B et T
- ↓ immunité humorale et suppression médiateurs chimique.
**Effets secondaires:**
neutropénie, thrombocytopénie, N/V, myélosuppression, pancréatite.
86
Pourquoi donner de la morphine lors de maladie de Crohn ?
**Classe:** opioïdes
**Mécanisme d’action:**
* agoniste des opioïdes endogènes
* se fixer aux récepteurs Mu et Kappa dans le SNC
* ↓ perception douleur
**Effets secondaires:** dépression respiratoire, constipation, rétention urinaire, prurit, confusion, étourdissements
87
Expliquez sur une base physiopathologique la douleur abdominale.
* prédisposition génétique : maladie de Crohn
* réaction exagéré de la paroi interne de l’intestin à la flore bactérienne normale
* présence de lymphocytes T et libération médiateurs chimique de l’inflammation
* inflammation chronique tractus gastro-intestinal et destruction de l’épithélium intestinal et donc lésions tissulaires
* irritation des terminaisons nerveuses de la paroi intestinal
* douleur abdominale
88
expliquez sur une base physiopathologique l’asthénie (fatigue persistante) maladie de Crohn.
* maladie de Crohn
* réaction inflammatatoire de paroi intestinale
* présence de cytokines
* ↓ absorption des nutriments
* hypokaliémie
* asthénie
89
Expliquez sur une base physiopathologique la maladie de Crohn.
* prédisposition génétique: maladie de Crohn
* réaction exagéré de la paroi interne de l’intestin à la flore bactérienne normale
* présence de lymphocytes T et médiateurs chimiques de l’inflammations
* Inflammation chronique tractus gastro-intestinal et destruction de l’épithélium de l’intestin
= maladie de Crohn
90
Quelles sont les caractéristiques de la maladie de Crohn ?
Maladie de Crohn : atteint tout le tractus gastro intestinal, donc les symptômes sont beaucoup plus insidieux. C’est l’atteinte de l’intestin grêle qui fait qu’il y a des carences nutritionnelles (responsable de la digestion et de l’absorption des nutriments)
* Apparaît à un jeune âge ou après un événement stressant
* Diarrhée courante
* Douleurs et crampes abdominales courantes
* Fièvre courante
* Perte de poids sévère
* Saignement rectal peu fréquent
* Distribution : segmentaire (la maladie de Crohn à plusieurs points d’origine).
* Profondeur de l’atteinte : épaisseur complète de la paroi intestinale
* Granulomes (cellules de tissus cicatriciel) courants
* Fistules (fusion deux organes lors de la cicatrisation) cause les selles dans le vagin.
* Abcès anaux courantes
* Constriction (petit intestin plus petit car comprimé donc abcès et fistules)
* La muqueuse a souvent un aspect pavimenteux.
* Mégacôlon toxique (septicémie causé suite une intoxication par soi-même par les bactéries dans nos selles suite à la constriction) rare
* Carcinome sont légèrement plus élevé que chez le reste de la population.
* Récidive supérieure à 70% après une résection segmentaire.
91
Quelles sont les caractéristiques de la maladie colite ulcéreuse ?
* Apparait à un jeune âge ou à l’âge adulte.
* Diarrhée courante
* Douleur et crampes abdominales possibles.
* Fièvre durant les crises aigües
* Perte de poids courante
* Saignement rectal fréquent
* Ténesme (grosse crampe/envie pressante de déféquer) sévère.
* Incidence minime de malabsorption et de carence nutritionnelle car atteinte minime de l’intestin grêle.
* Distribution : continue (La colite ulcéreuse part d’un point précis dans le colon)
* Profondeur de l’atteinte : muqueuse et sous muqueuse.
* Pseudopolypes (polypes se développant sur la muqueuse intestinale) courants.
* Mégacôlon toxique (septicémie causée par une intoxication par soi-même par les bactéries dans nos selles causées par la constriction)
* Carcinome augmente 10 ans après la maladie
* Récidive après la chirurgie sont rare car guérison grâce à un colostomie ou une iléostomie permanente.
92
Pourquoi une jeune fille pourrait avoir des douleurs mictionnelles ?
Présence de bactérie au niveau de l’urètre ➔ lésion des tissus de l’urètre par les bactéries ➔ irritation des terminaisons nerveuses lors de la miction ➔ douleur mictionnelle
93
Pourquoi les femmes sont plus sujettes aux infections urinaires que les hommes ?
1) Les urètres des femmes sont plus courts chez les femmes que chez les hommes.
2) Les hommes ont des sécrétions de la prostate
94
Pourquoi la présence d’un RVU favorise l’infection urinaire des voies inférieures et pyélonéphrite ?
**infection urinaire:**
Reflux vésico-urétérale (Personne avec RVU :
Les uretères ont un trajet plus court ou un angle plus perpendiculaire (droit) dans la paroi de la vessie. Cette position empêche la formation de la valve fonctionnelle. Quand la vessie se contracte, l’urine peut refluer vers les uretères, voire jusqu’aux reins.
➔stase urinaire dans la vessie ➔ prolifération des bactéries dans la vessie ➔ infection urinaire
**pyélonéphrite:**
Cystite ➔ Reflux vésico-urétrale favorise le reflux d’urine contaminé vers les reins lors de la miction ➔ pyélonéphrite
95
Explique le processus infectieux qui mène à une leucocytose.
Lors d’une infection urinaire, les bactéries (souvent E. coli) colonisent l’urètre et remontent vers la vessie
➔ réponse immunitaire locale avec libération de cytokines inflammatoires
➔ activation des neutrophiles et augmentation de leur production par la moelle osseuse
➔ **leucocytose** dans le sang
➔ migration des neutrophiles vers le site infecté (chimiotactisme)
➔ phagocytose des bactéries et libération d’enzymes destructrices
➔ accumulation de pus dans l’urine (pyurie).
96
Quels sont les trois éléments dans l’analyse d’urine qui suggère qu’il y a une infection urinaire ?
**1) leucocytes** = réaction immunitaire.
**2) Nitrites :** qui signifie la présence de bactérie, car les nitrates transformés par les bactéries Gram- en nitrites grâce à l'enzyme nitrate réductase.
**3) L'aspect :** trouble, de pus (pyurie) ou de débris cellulaires.
97
Pourquoi faire une scintigraphie rénale lors d'infection urinaire ?
**Scintigraphie rénale :** Évalue les structures anatomiques, l’irrigation sanguine et le fonctionnement des reins à l’aide injection IV radio-isotopes.
Des sondes détectant des radiations sont placées au-dessus du rein et un compteur a scintillation enregistre la distribution du radio-isotrope dans le rein. Montre la localisation, taille, forme du rein et évalue le débit sanguin, la filtration glomérulaire, la fonction tubulaire et l’excrétion urinaire.
Les tumeurs/abcès/kystes = poids froids car tissus non fonctionnels, donc aide établir dx de pyélonéphrite.
98
C'est quoi une cysto-urétrographie mictionnelle (CUM) ?
étude de l’évacuation de l’urine par l’ouverture de la vessie (col de la vessie) et de l’urètre.
La vessie est remplie d’un produit de contraste. Des rx sont pris pour visualiser la vessie et l’urètre pendant la miction.
Après la miction, une autre radiographie est prise pour évaluer le résidu vésical.
Peut permettre de déceler les anomalies des voies urinaires inf, rétrécissement urètre, obstruction du col vessie ou HBP.
99
Pourquoi donner du Suprax lors d'une infection urinaire ?
➔ Classe : antibiotique
➔ Effet : bactéricide
➔ Mécanisme-action : s'accroche aux protéines de la pénicilline (PBP), se lie à la membrane de la paroi de la bactérie pour empêcher la synthèse de la paroi et active les auto-lysine → lyse de la bactérie = mort cellulaire.
100
Le jus de canneberge vs les infections urinaires.
empêché les nouvelles bactéries de se fixer à la paroi des voies urinaires
➔ Chez les femmes adolescentes, jeune adulte et personne âgé
➔ Prévention et non cure d’une infection urinaire
➔ N’acidifie pas l’urine
Empêche les bactéries de se fixer sur les parois de la vessie.
Boire 250 ml de jus de canneberges 3X par jour ou des extraits en raison de 300 à 400 mg/jour.
101
C'est quoi la physiopathologie de la fièvre ?
**IMPORTANT**
102
Physiopathologie de la chaleur/rougeur associé inflammation lors d'une infection urinaire.
agent causal ➔ libération des médiateurs chimiques ➔ vasodilatation des artérioles ➔ hyperhémie ➔ chaleur et rougeur
103
Physiopathologie de l’œdème liée à l’inflammation lors d'infection urinaire.
agent causal ➔ libération des médiateurs chimiques ➔ augmentation de la perméabilité des capillaires ➔ passage du liquide vers l’espace interstitiel ➔ œdème
104
Quel est le processus physiologique de la miction ?
105
Explique la filtration et la réabsorption dans les reins.
106
Qu’est-ce que les reins sécrète?
107
Qu’est-ce que les reins régulent ?
108
Explique la clairance rénale
109
Quelle est la composition de l’urine?
110
Quels sont les effets du système nerveux autonome sur le système urinaire?
111
C’est quoi une pyélographie?
112
C’est quoi une scintigraphie rénale au DMSA?
113
C’est quoi un cytoscopie?
114
C’est quoi une cyto- urétrographie mictionnelle ? Et c’est quoi une échographie rénale?
115
Schéma vascularisation d’un rein.
116
Quelle est l’anatomie du système rénale ?
117
C'est quoi le médicament Maviret (Glecaprevir + pibentasvir) ?
118
- Fluoroquinolones : ciprofloxacine (Cipro)
119
- Combinaison de sulfonamides et de triméthoprime :
triméthoprime-
sulfaméthoxazole (Bactrim ou Septra)
120
Pourquoi il pourrait avoir une pyélonéphrite ?
1) RVU ou obstruction ou sténose jonction pyélo-urétérale.
2) colonisation et infection des voies urinaires inférieures.
3) remonte voie urétrale ascendante.
4) atteinte médullaire rénale.
5) se propage au cortex adjacent.
6) obstruction peut causer récidive : formation tissus cicatriciels + dysfonctionnement rénale.
121
Quelle lettre est le cholédoque ?
C
122
Quelle lettre conduit cystique ?
B
123
C'est quoi les vaisseaux ?
A. Veine cave inférieure
B. Veine hépatique
C. Veine porte hépatique
. Veine mésentérique supérieure
E. Veine mésentérique inférieure
124
Avant de passer par le cœur, le sang qui transporte les produits de la digestion des protéines traverse d’abord des réseaux capillaires situés dans :
foie
125
Parmi les substances suivantes, lesquelles seraient le plus touchées sur le plan de la digestion si le foie était gravement malade?
les lipides
126
Les hépatocytes:
ne produisent pas d'enzymes digestives
127
Mettre dans l'ordre la circulation du sang dans le foie en provenance des intestins.
1. veines mésentériques
2. veine porte hépatique
3. traverse les sinusoïdes du foie
4. se déverse dans les veines centrales du foie
5. acheminé aux veines hépatiques
6. se déverse dans la veine cave inférieure
128
129
Quelle sont les fonctions métaboliques du foie ?
- Synthèse des protéines plasmatiques
- Sécrétion du cholestérol sous forme de sels biliaires dans la bile
- Métabolisme des médicaments
- Transformation de l'ammoniac en urée
- Production de 85% du cholestérol sanguin
130
Les déchets azotés atteignent leur plus faible concentration sanguine dans :
veine rénale
131
Le glomérule diffère des autres capillaires parce qu’il:
est drainé par des artérioles efférentes
132
Laquelle des substances suivantes est réabsorbée par le tubule contourné proximal ?
A.
le sodium
B.
le potassium
C.
les acides aminés
D.
toutes ces réponses
toutes ces réponses
133
Généralement, il n’y a pas de glucose dans l’urine parce que :
il est réabsorbé par les cellules tubulaires
134
Dans le glomérule, la filtration est directement reliée à :
la pression hydrostatique capsulaire
135
La réabsorption tubulaire :
du glucose et de nombreuses autres substances est un processus actif limité par le taux maximal de réabsorption
136
L'ADH EST...
elle est sécrétée en réponse à une augmentation de l’osmolalité du liquide extracellulaire
137
Nommez trois substances régies (en partie du moins) par l’influence de l’aldostérone sur les tubules rénaux.
k+, na+ et h20
138
la sécrétion tubulaire?
Les ions H+ sont sécrétés dans les tubules contournés proximaux en échange des ions Na+.
139
140
L'appareil juxtaglomérulaire a pour fonction
la régulation du volume du filtrat glomérulaire et de la pression artérielle systémique
141
Les uretères sont capables de ?
Les uretères sont capables de péristaltisme, tout comme le tube digestif
142
Quels sont les effets d'une baisse de pression sanguine sur les reins d'un grand brûlé?
La pression hydrostatique glomérulaire diminue
+
Le débit de filtration glomérulaire diminue
143
Pour que la miction aille lieu il faut...
La diminution de l'activité sympathique
La contraction de la musculeuse de la vessie
L'ouverture du muscle sphincter externe
144
Nomme les structures anatomiques dans l'ordre de la formation d'une goutte d'urine à son élimination.
145
Nomme des caractéristiques du SNA ?
Des chaînes efférentes de deux neurones;
la présence de corps cellulaires de neurones dans le SNC;
la présence de corps cellulaires de neurones dans les ganglions;
146
Associez les structures ou les caractéristiques suivantes au système nerveux sympathique (S) ou au système nerveux parasympathique (P).
147
Le système nerveux autonome est également appelé ______. Ce nom reflète bien sa fonction.
système nerveux involontaire
148
Le maintien du rythme cardiaque au repos est assuré par le système nerveux ______.
parasympathique
149
Comment se fait-il que la noradrénaline provoque la vasoconstriction à un endroit et la vasodilatation à un autre?
Les récepteurs diffèrent d’un tissu à un autre.
150
Dans quel nerf crânien trouve-t-on la majorité des neurofibres préganglionnaires parasympathiques?
Le nerf vague.
151
En général, l’innervation sympathique des viscères par les nerfs splanchniques lombaires et sacrés inhibe l’activité de ces organes. C'est logique puisque ______.
l’activité sympathique prépare le corps aux activités physiques et inhibe temporairement les activités moins urgentes
152
Dans quelle fonction physiologique le système nerveux sympathique intervient-il?
La régulation de la pression sanguine.
L’augmentation du métabolisme du glucose.
La diminution de la production d’urine.
153
154
Le chyme qui entre dans le duodénum peut réduire la motilité gastrique par le biais ...
du réflexe entérogastrique.
155
L'obstruction du muscle sphincter de l'ampoule hépatopancréatique nuit à la digestion parce qu'elle réduite la quantité disponible :
suc gastrique + bile.
156
Le système nerveux parasympathique agit sur la digestion:
en stimulant le péristaltisme et l'activité de sécrétion.
157
Le sphincter situé entre l'estomac et le duodénum est:
sphincter pylorique
158
L'eau corporelle totale atteint son maximum:
pendant la petite enfance
159
Les ions K+, Mg2+ et HPO4 2- sont les principaux électrolytes du:
liquide intracellulaire
160
L'équilibre des ions Na+ est influencé principalement par la régulation des quantités de Na+ :
excrétées dans l'urine
161
L'équilibre hydrique est influencé principalement par la régulation des quantités d'eau :
excrétées dans l'urine
162
Quelles sont les deux principales substances régies par l'influence de l'aldostérone sur les tubules rénaux?
k+ et na+
163
Quelle est la substance régie par les effets de l'hormone antidiurétique (ADH) sur les tubules rénaux collecteurs?
H2O
164
Parmi les facteurs suivants, lesquels favorisent la libération d'hormone antidiurétique (ADH)?
l'augmentation de l'osmolarité du liquide extracellulaire
165
Le mouvement des liquides entre les compartiments :
est déterminé par des forces osmotiques et hydrostatiques.
166
Parmi les énoncés suivants au sujet du mouvement des liquides, lequel est vrai?
Les électrolytes ont un pouvoir osmotique plus grand que les non-électrolytes et, par conséquent, peuvent davantage provoquer des mouvements de liquides.
167
Un oedème peut être dû à :
un blocage lymphatique
168
Qu'est-ce qui se passe quand la personne est déshydratée lors de maladie de Crohn ?
Déshydratation = baisse du volume sanguin.
Les reins détectent la baisse de perfusion rénale → sécrétion de rénine par les reins.
L'angiotensinogène (sécrété par le foie) est déjà présent dans les vaisseaux sanguins.
La rénine transforme l'angiotensinogène en angiotensine 1.
Les poumons libèrent l'ECA (Enzyme de Conversion de l'Angiotensine), qui transforme l'angiotensine 1 en angiotensine 2.
L'angiotensine 2 crée une vasoconstriction artérielle.
Libération de l'aldostérone, captée par les reins, ce qui augmente la réabsorption de Na+ et d'eau, entraînant une augmentation du liquide extracellulaire.
169
Néphron dans équilibre hydrique sert à quoi ?
**1) Filtration glomérulaire :** Le sang est filtré dans le glomérule, permettant l’élimination des déchets et l’absorption sélective des substances utiles, y compris l’eau.
**2) Réabsorption de l'eau :** La majeure partie de l'eau filtrée est réabsorbée dans les tubules proximaux, la boucle de Henlé, et les tubules distaux. Cette réabsorption est essentielle pour conserver l'eau nécessaire à l'organisme et maintenir l'équilibre hydrique.
**3) Contrôle de la réabsorption d'eau :** La réabsorption d'eau dans le néphron est régulée par des hormones, telles que l'ADH (hormone antidiurétique), qui ajuste la perméabilité des tubules collecteurs. Lorsque l'ADH est présente, elle permet une réabsorption accrue d'eau, réduisant ainsi la production d'urine et préservant l'eau dans le corps.
**4) Excrétion de l'excès d'eau :** Lorsque l’équilibre hydrique est excédentaire, le néphron excrète l'excès d'eau sous forme d'urine diluée.
**5) Maintien de l'osmolarité :** Le néphron contribue également à réguler l’osmolarité du sang, en ajustant la quantité d’eau réabsorbée par rapport aux solutés (ions, déchets, etc.), permettant ainsi de maintenir l’équilibre entre les liquides intracellulaires et extracellulaires.
170
Barorécepteurs vs osmorécepteurs.
**Barorécepteurs :**
Localisation : Sinus carotidiens, arc aortique.
Stimulus : Variations de la pression artérielle.
Rôle : Régule la pression sanguine à court terme en ajustant la fréquence cardiaque et la dilatation des vaisseaux.
**Osmorécepteurs :**
Localisation : Hypothalamus.
Stimulus : Variations de l'osmolarité (concentration en solutés) du sang.
Rôle : Régule l'équilibre hydrique en stimulant la libération d’ADH pour conserver l’eau.
171
4 étapes diarrhée lors de maladie de Crohn.
1) Inflammation / irritation de la paroi gastro-intestinale = baisse absorption nutriments + H2O.
2) Sécrétion de mucus intestinale (riche en H2O).
3) Augmentation péristaltisme.
4) Baisse réabsorption d'eau a/n du gros intestin.
172
Qu'est-ce qui explique l'assèchement de la bouche lors de maladie de crohn ?
1) Déshydratation
2) Augmentation de l'osmolalité du sang
3)Aug pression osmotique sang
4) rétention eau dans le sang (pas salive)
5) bouche sèche
