Test 1 : Antoine Audet Flashcards

1
Q

Recommandation du Guide Alimentaire Canadien

A

de consommer les fruits et des légumes 50%

les aliments à grains entiers 25%

des aliments protéinés 25%
consommer des aliments, en comparant le tableau de la valeur nutritive, qui contiennent peu ou pas de sodium, sucres ou de gras saturés ajoutés

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2
Q

Types de malnutrition protéino-calorique

A

Primaire : apparaît si besoins nutritionnels ne sont pas comblés

Secondaire : découle d’une modification ou anomalie de l’ingestion, digestion, absorption ou métabolisme ou même si apport alimentaire suffisant dans conditions normales, ne permet
pas de répondre aux besoins des tissus. Peut être due à obstruction GI, chx, cancer, syndrome malabsorption, maladie infectieuse, médicaments.

Cachexie :
-atrophie généralisée des tissus adipeux et muscles
-semblent souvent décharnées ou émaciées, mais peuvent afficher taux protéines sérique normale

Kwashiorkor :
-causée par carence en protéines.
-s’accompagne spécifiquement d’oedèmes et bas taux de protéines sériques.
- kwashiorkor avec oedème = forme combinée de cachexie et kwashiorkor → se manifeste par importante émaciation des tissus, perte graisse dermique et déshydratation.

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3
Q

Physiopatho de la malnutrition ?

A
  • réduction importante apport en protéine = muscles (+grande réserve protéines organisme) s’atrophient et deviennent flasques = suscite affaiblissement, prédisposition à fatigue et ↓ endurance.
  • taux GB ↓→ faute d’énergie suffisante = phagocytose perturbée.
  • anémie : secondaire à un manque de fer et acide folique.
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4
Q

structure de l’érythrocyte (globule rouge)

A

une minuscule cellule souple d’un diamètre d’environ 7.5um.
en forme d’un disque biconcave

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5
Q

fonction GR

A

transporte O2 vers les tissus et CO2 vers les poumons.

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6
Q

régulation GR

A

l’hormone érythropoïétine (EPO) contrôle la production d’érythrocytes.
Elle est sécrétée par les reins principalement, mais le foie en synthétise un peu également. La baisse de la concentration en O2 du sang (hypoxie) (comme lors des exercices physique, saignement, haute altitude, élimination continuelle des vieux érythrocytes) )constitue le stimulus initial de la sécrétion d’EPO.
Les chimiorécepteurs du rein détectent la baisse d’O2. Les cellules du reins sécrètent EPO.
EPO se rend dans moelle osseuse rouge ou elle stimule les cellules myéloïdes à accroître le rythme de production des érythrocytes

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7
Q

la destinée et destruction des GR

A

les macrophagocytes par phagocytose, les détruisent dans la rate, le foie et la moelle osseuse.

Après la phagocytose d’érythrocytes, l’hémoglobine se décompose en Hème et globine.

La globine : décomposée en acide aminé et retourne dans le sang pour synthétiser de nouveaux érythrocytes
l’hème (sans l’ions ferreux) est transformée par macrophagocytes du foie et de la rate en pigment vert(biliverdine), qui finit par être transformée en bilirubine (liposoluble)
Hème (ions ferreux) est éliminé par selles, sueur, urines. le reste est fixé à la ferritine et stocké dans le foie.

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8
Q

production et destruction des GR

A

production : dans la moelle osseuse (érythropoïèse).

durée de vie: environ 100 -120 jours

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9
Q

➢ Expliquer la régulation de l’érythropoïèse (hématopoïèse).

A

➢ Expliquer la régulation de l’érythropoïèse (hématopoïèse).
Processus de rétro-inhibition : reins se rendent compte + O2, donc libèrent moins d’érythropoïétine.
L’érythropoïèse est un processus d’hématopoïèse spécifique qui se déroule dans la moelle osseuse.
Elle aboutit à la formation des globules rouges, responsables du transport de l’oxygène dans le sang grâce à l’hémoglobine.

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10
Q

Les étapes de l’hématopoïèse:

A

Cellule souche hématopoïétique pluripotente : Donne naissance à toutes les cellules sanguines.

Proérythroblaste : Première cellule engagée dans la lignée des globules rouges.

Érythroblastes : Stade de maturation où la cellule accumule de l’hémoglobine.

Réticulocyte : Stade presque mature, expulse son noyau.

Érythrocyte mature : Globule rouge fonctionnel, libéré dans la circulation sanguine.

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11
Q

Les lipides permettent l’absorption des …?

A

vitamines A, D, E et K dans l’intestin.

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12
Q

vitamines liposolubles vs hydrosolubles

A

Hydrosolubles :
vitamines du groupe B et vitamine C
absorbées avec eau dans tube digestif (exception Vit B12 qui doit se lier au facteur intrinsèque)
tissus maigres de l’organisme n’emmagasinent que des quantités relativement faibles →
excrètent dans urine vitamines qu’ils n’arrivent pas à utiliser dans l’heure qui suit ingestion
Vitamines du groupe B (sauf B12) + vitamines C.
Absorbés dans l’eau dans le tube digestif.
Exception de la vit. B12 = pour être absorbée, elle doit se lier au facteur intrinsèque (une sécrétion de l’estomac).
Tissus maigres = absorbe quantité faibles et excrétion dans l’urine les vitamines qu’il arrive pas à utiliser dans l’heure qui suit l’ingestion.

-Liposolubles :
Vitamine A, D, E, K
se lient aux lipides ingérés et absorbées en même temps que les produits de leur digestion
tout ce qui entrave absorption des lipides nuit également à assimilation vitamines liposolubles exception Vit K, peuvent s’accumuler dans organisme et causer troubles physiologiques
dus à toxicité.

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13
Q

quelles vitamines impliquées dans l’anémie

A

-Impliquées dans anémie :
- Vit B9 (acide folique) :
légumes verts, oranges, noix, légumineuses, céréales complètes.

  • coenzyme qui intervient dans métabolise acides nucléiques et acides aminés
  • Vit B12 (cyanocobalamine) :
    viande, oeufs, produits laitiers.
  • coenzyme qui intervient dans métabolisme acides nucléiques et maturation
    érythrocytes
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14
Q

➢ Décrire le métabolisme du fer.

A

Absorption :
Lieu : Duodénum.
Favorisée par la vitamine C, inhibée par les phytates/tanins.

Transport :
Par la transferrine vers les tissus (moelle osseuse, foie, muscles).

Stockage :
Dans le foie, la rate et la moelle osseuse sous forme de ferritine.
La ferritine est une protéine qui stocke le fer dans l’organisme et permet de mesurer les réserves en fer dans le sang.

Régulation :
Hepcidine (foie) contrôle l’absorption et la libération des stocks.
↑ Hepcidine : inflammation ou surcharge en fer.
↓ Hepcidine : carence ou hypoxie.

Élimination :
Pas de mécanisme actif, pertes via desquamation ou saignements.

Troubles :
Carence : Anémie ferriprive (fatigue, pâleur).
Surcharge : Hémochromatose (dépôts toxiques dans les organes).

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15
Q

Examens paracliniques r/a anémie

A
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16
Q

parle moi de l’anémie ferriprive

A

physiopathologiques :
L’anémie ferriprive résulte d’un déficit en fer, un élément essentiel à la synthèse de l’hémoglobine.
Le manque de fer entraîne une production insuffisante de globules rouges, qui deviennent plus petits (microcytaires) et moins colorés (hypochromes).

étiologie
-Apports insuffisants : régime pauvre en fer (végétarien strict, malnutrition).
-Malabsorption : maladie cœliaque, gastrite atrophique, chirurgie bariatrique.
-Pertes sanguines chroniques

facteur de risque
-Régime alimentaire déséquilibré.
-Conditions inflammatoires chroniques . -Troubles digestifs.

signes et symptômes
Généraux : fatigue, asthénie, pâleur cutanéo-muqueuse.
* Cardio-respiratoires : tachycardie, dyspnée d’effort.
* Spécifiques : koïlonychie (ongles en cuillère), glossite, perlèche.
* Chez l’enfant : retard staturo-pondéral, troubles de l’apprentissage.

complications
Insuffisance cardiaque par surcharge (anémie prolongée).
* Vulnérabilité accrue aux infections.

conséquences
Diminution de la qualité de vie.
* Complications obstétricales : prématurité, hypotrophie fœtale.

17
Q

parles moi de l’anémie mégaloblastique

A

physiopatho : Les anémies mégaloblastiques sont caractérisées par des globules rouges anormalement grands (macrocytaires) en raison d’une altération de la synthèse de l’ADN dans les précurseurs érythroïdes.

étiologie
Déficit en B12 :
-Malabsorption : maladie de Crohn, gastrectomie, gastrite atrophique, infection par H. pylori.
-Absence de facteur intrinsèque (anémie pernicieuse).
-Régime végétalien strict sans supplémentation.
Déficit en B9 :
-Apports insuffisants : malnutrition, alcoolisme.
-Malabsorption : maladie cœliaque, résection intestinale.
-Besoins accrus : grossesse, hémolyse chronique, hémodialyse.

facteurs de risques:
-Consommation excessive d’alcool.
-Prise de médicaments (méthotrexate, triméthoprime, phénytoïne).
-Pathologies digestives chroniques.

s/s:
Généraux : -fatigue, -pâleur -jaunâtre.
Neurologiques (B12) : -paresthésies, -troubles de l’équilibre -confusion -démence.
* Digestifs : -glossite -diarrhée -anorexie.
* Hématologiques : -pancytopénie (formes sévères).

complications:
-Neuropathies irréversibles (déficit prolongé en B12).
-Malformations congénitales (déficit en B9).

conséquences:
-Troubles cognitifs et neurologiques.
-Risques accrus de maladies cardiovasculaires (hyperhomocystéinémie).

18
Q

parles moi de l’anémie pernicieuse.

A

physiopatho : La vitamine B12 est essentielle pour la synthèse de l’ADN et la maturation des globules rouges.
Une carence entraîne une accumulation de précurseurs anormaux (mégaloblastes) dans la moelle osseuse.
Peut aussi affecter la myéline, causant des troubles neurologiques.

étiologie
-Auto-immunité :
-Déficit nutritionnel
-Troubles gastro-intestinaux
-Chirurgies gastriques ou intestinales

facteurs de risques:
-Troubles auto-immuns
-Facteurs génétiques
-Carence alimentaire
-Maladies gastro-intestinales
-Âge avancé

s/s:
-Fatigue
-Pâleur
-Essoufflement à l’effort
-Vertiges
-Palpitations

Symptômes neurologiques :

-neuropathie périphérique
-Difficultés de coordination et troubles de l’équilibre
-Troubles cognitifs -Dépression

Autres symptômes :

-glossite
-Jaunisse

complications:
-Problèmes neurologiques

-Problèmes cardiaques

-Complications pendant la grossesse

-Troubles
gastro-intestinaux

-Anémie sévère

conséquences:
-Problèmes neurologiques :

-Anémie sévère :

-Problèmes cardiaques :

Troubles digestifs .
-Impact sur la grossesse :

-Syndrome de malabsorption

19
Q

parle moi de l’anémie déficit en B9.

A

physiopatho :
Le déficit en vitamine B9 entraîne des perturbations dans la division cellulaire et la maturation des cellules, en particulier celles à renouvellement rapide comme les globules rouges. Cela conduit à

-Anémie mégaloblastique.
-Hyperhomocystéinémie
-Altérations neurologiques et développementales

étiologie
Carence alimentaire : consommation insuffisante de légumes verts et fruits.
Malabsorption : maladie cœliaque, résection intestinale.
Besoins accrus : grossesse, hémolyse chronique, maladies hématologiques.
Médicaments : méthotrexate, triméthoprime, anticonvulsivants.

facteurs de risques:
-Socio-économiques
-aliments enrichis.
-Habitudes de vie
-Alcoolisme chronique
-Régimes déséquilibrés ou désordres alimentaires
-Âge
-Grossesse et allaitement
-Maladies associées :
Troubles gastro-intestinaux chroniques
Pathologies hémolytiques ou inflammatoires chroniques.
Médicaments
Tabagisme

s/s:
Hématologiques :
- anémie macrocytaire-pancytopénie.
Neurologiques :
-fatigue, -irritabilité, -troubles cognitifs (moins marqué qu’un déficit en B12).
Digestifs : -glossite, -diarrhée.

complications:
-anomalies du tube neural chez le fœtus -maladies cardiovasculaires -infertilité, -fausse couche.

conséquences:
-anémie mégaloblastique
-problème pendant la grossesse
-trouble neurologique et cognitifs
-problèmes cardiovasculaires
-problèmes digestifs

20
Q

C’est quoi les aliments riches en fer héminique et non hématique ?

A

Aliments riches en fer héminique:(absorbé plus efficacement par le corps, environ 15-35 %)
(Absorbé plus efficacement par le corps, environ 15-35 %)
Viandes :
Bœuf, porc, agneau.
Volaille :
Poulet, dinde.
Poissons et fruits de mer :
Saumon, sardine, thon, huîtres, moules.
Abats :
Foie (particulièrement riche en fer).
Recommandations pour améliorer l’absorption:

Associer les aliments riches en fer non héminique avec :
Vitamine C : Agrumes, poivrons, fraises.
Protéines animales : Facilite l’absorption du fer non héminique.
Éviter de consommer en excès durant les repas :
Thé, café (tanins), produits laitiers (calcium), qui peuvent inhiber l’absorption.

Aliments riches en fer non héminique : (absorbé à 2-20 %, mais amélioré par la vitamine C)
Légumineuses :
Lentilles, pois chiches, haricots rouges, fèves.
Grains entiers et céréales enrichies :
Quinoa, riz brun, pain et céréales enrichies en fer.
Noix et graines :
Graines de citrouille, de sésame, noix de cajou.
Légumes verts :
Épinards, chou frisé (kale), brocoli.
Fruits séchés :
Abricots, raisins secs, figues.

21
Q

Lien entre prise de fer et jus orange ?

22
Q

med : sulfate ferreux, vit b12 et acide folique

23
Q

Examens paracliniques :
l’utilité :
signification clinique :
rationnel du test :

A

FSC:
Hb : hème contient du fer, capacité de transport de l’oxygène, pour déterminer la
présence d’une anémie
-Ht : rapport du volume des globules rouges avec le plasma
Ferritine
-Protéine de l’organisme qui emmagasine le fer (bon indice des réserves de fer)
-Taux diminue avant l’apparition de symptômes d’anémie
-Diminue lors d’une anémie ferriprive

Fer sérique:
- Dans l’Hb des GR (65%), sous forme de ferritine (30%) et dans la moelle osseuse
rouge, le foie et la rate
- Fonction : transporter de l’O2 aux tissus, transporter le CO2 vers les poumons

CTFF (capacité totale de fixation du fer):
-Mesure la quantité totale de fer que la transferrine peut lier
-Lorsque les réserves de fer sont faibles, la CTTF est habituellement plus élevée que la normale
-Capacité de la transferrine à fixer le fer libre

24
Q

Schéma de la régulation de l’érythropoïèse

25
Q

Anémie ferriprive physiopathologie

26
Q

comment l’excès de lait homogénéisé contribue à l’anémie

A

Coupe la faim
Contient peu de fer
Contribue aux saignements gastro-intestinaux chez le nourrisson

31
Q

Quel breuvage serait recommandé ?

32
Q

pourquoi faire le test de CTFF

33
Q

Explique la fatigue possible

34
Q

3 manifestations cliniques de l’anémie

35
Q

patient à une anémie ferriprive, dit ses resultats de ses tests seront augmentés ou diminués ou non-modifiés:

36
Q

sécrétion EPO POURQUOI

A

Lorsque la concentration d’oxygène dans le sangdiminue, ce stimulus est détecté par les reins qui sécréteront unehormone, l’érythropoïétine (EPO). L’EPO se rendra jusqu’à la moelleosseuse des globules rouges et stimulera la division cellulaire et unplus grand nombre d’érythrocytes seront produits et libérés dans la
circulation sanguine. Il y aura d’avantage de transporteur d’oxygène,donc d’avantage d’érythrocytes contenant de l’hémoglobine et ainsi ily aura un meilleur transport de l’oxygène à travers la circulationsanguine.